Ateroskleroz: inkişafın patogenetik mexanizmləri

Ateroskleroz (Yunan athra, atma + sklḗrōsis, sərtləşmə) - lipid və protein metabolizmasının pozulması nəticəsində yaranan və qan damarlarının lümenində xolesterol və bəzi lipoprotein fraksiyalarının çökməsi ilə müşayiət olunan elastik və əzələ-elastik tipli damarların xroniki bir xəstəliyidir. Depozitlər ateromatoz lövhə şəklində meydana gəlir. Onlarda birləşdirici toxuma sonradan böyüməsi (skleroz) və damar divarının kalsifikasiyası lümenin maneə (gəminin tıxanması) qədər deformasiyaya və daralmasına səbəb olur. Aterosklerozu arteriyaların orta membranında kalsium duzlarının çökməsi, lezyonun yayılması (lövhələrin olmaması), qan damarlarının anevrizmalarının inkişafı (və tıxanmamaq) ilə xarakterizə olunan arteriyaların sklerotik lezyonlarının başqa bir forması olan Menkeberg arteriosklerozundan ayırmaq vacibdir. Ürəyin qan damarlarının aterosklerozu ürək-damar xəstəliyinin inkişafına səbəb olur.

Ateroskleroz
Damarda dəyişikliklər (aterosklerozun inkişafı prosesi), xolesterolun yığılması
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 və I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Xəstəliklərdb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Ümumiləşdirilmiş aterosklerozun təzahürü olaraq ürək-damar xəstəliklərindən ən çox öyrənilən ölüm nisbəti. Rusiya Federasiyasında 2000-ci ildə qan dövranı sistemi xəstəliklərindən standart ölüm dərəcəsi 100 min nəfərə 800,9 təşkil etmişdir. Müqayisə üçün, Fransada bu göstərici 182,8 (Avropada ən aşağı), Yaponiyada 187.4. Bu ölkələrdə ürək-damar xəstəlikləri riskinin azaldılmasının tibbi xidmətin keyfiyyəti ilə yanaşı həyat tərzi və qidalanma xüsusiyyətləri ilə də sübut olundu.

Hal-hazırda bu xəstəliyin meydana gəlməsinə dair tək bir nəzəriyyə yoxdur. Aşağıdakı seçimlər, eləcə də birləşmələri irəli sürülür:

lipoprotein infiltrasiya nəzəriyyəsi - damar divarında lipoproteinlərin ilkin yığılması,
endotel disfonksiyon nəzəriyyəsi - Endotelinin və onun vasitəçilərinin qoruyucu xüsusiyyətlərinin ilkin pozulması;
otoimmün - makrofajların və lökositlərin birincili disfunksiyası, damar divarının infiltrasiyası;
monoklonal - hamar əzələ hüceyrələrinin patoloji klonunun ilkin meydana gəlməsi;
viral - Endoteliyə ilkin viral ziyan (herpes, sitomeqalovirus və s.),
peroksid - antioksidan sisteminin ilkin pozulması;
genetik - damar divarının ilkin irsi qüsuru;
xlamidial - Chlamydia, əsasən Chlamydia pneumoniae ilə damar divarına ilkin ziyan.
hormonal - Gonadotrop və adrenokortikotrop hormonların yaşa bağlı artması xolesterol hormonları üçün tikinti materialının sintezinin artmasına səbəb olur.

siqaret çəkmək (ən təhlükəli amil)
hiperlipoproteinemiya (ümumi xolesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mq / dL)
arterial hipertansiyon (sistolik qan təzyiqi> 140 mmHg. diastolik qan təzyiqi> 90 mmHg.)
şəkərli diabet
piylənmə
oturaq həyat tərzi (fiziki hərəkətsizlik)
emosional aşırma
qidalanma
irsi meyl
postmenopoz
hiperfibrinogenemiya
homosisteinuriya və homosisteinemiya
hipotiroidizm

Ürək-damar xəstəliklərinin qarşısının alınması üzrə Avropa Təlimatına əsasən (Avropa Gu> proqramı (Rus) (link mövcud deyil - hekayə ) . cms.escardio.org. ürək-damar xəstəliklərinin inkişaf riskini hesablamaq. Daha ümumi bir qiymətləndirmə aşağıdakı cədvələ əsasən edilə bilər.

Aterosklerozun patogenezi aterogenez adlanır. Bu bir neçə mərhələdə baş verir. Aterosklerotik lezyonların inkişafı lipoproteinlərin və onlardan lökositlərin daxil olması və çıxması, hüceyrələrin çoxalması və ölümü, hüceyrələrarası maddənin əmələ gəlməsi və yenidən qurulması, həmçinin qan damarlarının yayılması və kalsifikasiya proseslərinin birləşməsidir. Bu proseslər bir çox siqnal ilə idarə olunur, çox vaxt çox istiqamətlidir. Daha çox məlumat damar divarının hüceyrələrinin və ona köçən ağ qan hüceyrələrinin fəaliyyətindəki dəyişikliklər və ateroskleroz üçün risk faktorları arasındakı mürəkkəb patogenetik əlaqə haqqında toplanır.

Lipoproteinlərin yığılması və modifikasiyası Edit

Normalda, damarların intima hüceyrələrarası maddəyə batırılmış hamar əzələ hüceyrələri olan bir hüceyrəli endotel qat meydana gəlir. Xəstəliyin ilk təzahürləri sözdə lipid ləkələridir. Onların görünüşü intimada lipoproteinlərin lokal çökməsi ilə əlaqələndirilir. Bütün lipoproteinlər aterogen xüsusiyyətlərə malik deyil, yalnız aşağı (LDL) və çox aşağı sıxlıqdır (VLDL). Əvvəlcə intima içərisində əsasən hüceyrələrarası maddənin - proteoglikanların komponentləri ilə bağlandıqları üçün yığılırlar. Lipid ləkələrinin əmələ gəldiyi yerlərdə heparan sulfatların digər iki glikosaminoglikanlar, keratan sulfatlar və xondroitin sulfatlardan üstün olması mühüm rol oynayır.

Seksdə lipoproteinlər, xüsusilə proteoglikanlar ilə əlaqəli olanlar kimyəvi reaksiyalara girə bilər. Əsas rolu iki nəfər oynayır: oksidləşmə və ferment olmayan qlikosilasiya. Plazmadan fərqli olaraq intima tərkibində bir neçə antioksidan var. Oksidləşdirilmiş LDL qarışığı meydana gəlir, hər iki lipid və bir protein komponenti oksidləşir. Lipidlərin oksidləşməsi zamanı (yağ turşularının peroksidləşməsi zamanı) hidroperoksidlər, lizofosfolipidlər, oxysterinlər və aldehidlər əmələ gəlir. Apoproteinlərin oksidləşməsi peptid bağlarının parçalanmasına və amin turşularının (adətən β-amin qrupu lizin qrupu) yağ turşularının parçalanması məhsulları (4-hidroksinonenal və malondialdehid) ilə əlaqələndirilməsinə səbəb olur. Diabetes mellitusda davamlı hiperglisemiya, apoproteinlərin və intima daxili zülalların ferment olmayan qlikozilasyonuna kömək edir, bu da onların funksiyalarını pozur və aterogenezi sürətləndirir.

Ağ qan hüceyrələrinin miqrasiyası və ksantoma (köpük) hüceyrələrinin meydana gəlməsi

Lökositlərin, əsasən monositlər və limfositlərin miqrasiyası lipid ləkəsinin inkişafının ikinci mərhələsidir. Onların intimaya köçməsi endoteldə - yapışma molekullarında yerləşən reseptorlar tərəfindən təmin edilir. Xüsusilə diqqətəlayiq hal VCAM-1 və ICAM-1 (immunoglobulinlərin superfamilyasiyasından) molekulları və P-selenlərdir. Yapışma molekullarının sintezi sitokinləri artıra bilər. Beləliklə, interleukin-1 (IL-1) və şiş nekroz amili (TNFα) VCAM-1 və ICAM-1 endotel hüceyrələrinin sintezini artırır və ya artırır. Öz növbəsində, sitokinlərin damar divarının hüceyrələri tərəfindən sərbəst buraxılması dəyişdirilmiş lipoproteinlər tərəfindən stimullaşdırılır. Vəhşi bir dairə yaranır.

Qan axınının təbiəti rol oynayır. Dəyişməmiş arteriyanın əksər bölgələrində qan laminar şəkildə axır və bundan irəli gələn qüvvələr endotel hüceyrələrin səthindəki yapışma molekullarının ifadəsini (təzahürünü) azaldır. Laminar qan axını da endoteldə azot oksidi NO meydana gəlməsinə kömək edir. Vasodilatlayıcı təsirə əlavə olaraq, endotel tərəfindən dəstəklənən aşağı bir konsentrasiyada NO, məsələn, VCAM-1 sintezini azaldan antiinflamatuar fəaliyyət göstərir. Lakin dallanma yerlərində laminar cərəyan tez-tez pozulur, adətən aterosklerotik lövhələr meydana gəlir.

Yapışqanlıqdan sonra ağ qan hüceyrələri endoteldən keçir və intimaya daxil olur. Lipoproteinlər miqrasiyanı birbaşa artıra bilər: oksidləşən LDL lökosit kemotaksisini təşviq edir.

Monositlər lipid ləkəsinin daha da formalaşmasında iştirak edirlər. İntimada monositlər lipoproteinlərin reseptor vasitəçi endositozu səbəbi ilə xanthous (köpüklü) hüceyrələri lipidlərlə doldurulan makrofaglara çevrilir. Əvvəllər, tanınmış LDL reseptorlarının endositozda iştirak etdiyi güman edilirdi, lakin bu reseptorlar qüsurlu olduqda, həm təcrübi heyvanlar, həm də xəstələr (məsələn, ailəvi hiperkolesterolemiya) hələ də ksantoma hüceyrələri ilə doldurulmuş çoxsaylı ksantomalar və aterosklerotik lövhələrə sahibdirlər. Bundan əlavə, ekzogen xolesterol bu reseptorların sintezini maneə törədir və onların arasında hiperkolesterolemiya olanlar da azdır. İndi oksidləşmiş LDL və kiçik aterogen VLDL üçün makrofaj zibil reseptorlarının (əsasən dəyişdirilmiş lipoproteinləri bağlayan) və digər reseptorların rolu qəbul edilir. Lipoproteinləri hüceyrələrarası maddədən udan bəzi ksantoma hüceyrələri arteriya divarını tərk edir və bununla da lipidlərin yığılmasının qarşısını alır. Lipoproteinlərin intimaya daxil olması makrofajlarla (və ya digər yollarla) ifrazatdan üstündürsə, lipidlər toplanır və nəticədə aterosklerotik lövhə meydana gəlir. Böyüməkdə olan lövhədə bəzi xanthoma hüceyrələri apoptoz ya da nekroz keçir. Nəticədə, zəngin lipid kütlələri ilə doldurulmuş boşluq, lövhənin ortasında, aterogenezin son mərhələlərinə xarakterikdir.

Pro- və anti-aterogen amillər Edit

Dəyişdirilmiş lipoproteinlərin qəbulu zamanı makrofajlar sitokinləri və lövhə inkişafını təşviq edən böyümə amillərini ifraz edir. Bəzi sitokinlər və böyümə faktorları hamar əzələ hüceyrələrinin bölünməsini və lövhədə toplanan hüceyrələrarası maddənin sintezini stimullaşdırır. Digər sitokinlər, xüsusən aktivləşdirilmiş T-limfositlərdən olan interferon-smooth, hamar əzələ hüceyrələrinin bölünməsini və kollagen sintezini maneə törədir. IL-1 və TNFα kimi faktorlar lövhənin gələcək taleyində rol oynayan intimada trombosit artım faktoru və fibroblast böyümə faktorunun istehsalına səbəb olur. Beləliklə, aterogenezi sürətləndirən və maneə törədən amillərin kompleks qarşılıqlı əlaqəsi mövcuddur. Zülal olmayan vasitəçilərin də rolu böyükdür. Aktivləşdirilmiş makrofaglar və damar divarları hüceyrələri (endotel və hamar əzələ), hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasını stimullaşdıran, sitokin sintezini gücləndirən və NO-u bağlayan oksigen sərbəst radikallar əmələ gətirir. Digər tərəfdən aktivləşdirilmiş makrofaglar, induksiya olunmayan NO sintazanı sintez etməyə qadirdir. Bu yüksək aktiv ferment, yüksək, potensial zəhərli konsentrasiyalarda NO istehsal edir - fermentin, endotel NO sintazasının konstitusional formasında yaratdığı kiçik NO konsentrasiyasından fərqli olaraq.

Makrofaglara əlavə olaraq, əks xolesterol nəqlini təmin edən yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər (HDL), xolesterolun təsirlənmiş intimadan çıxarılmasında iştirak edir. HDL xolesterol konsentrasiyası və CHD riski arasındakı açıq bir tərs əlaqə sübut edilmişdir. Uşaq doğuş yaşındakı qadınlarda HDL xolesterolun konsentrasiyası kişi həmyaşıdlarına nisbətən daha yüksəkdir və əsasən buna görə qadınların aterosklerozdan əziyyət çəkmə ehtimalı azdır. Təcrübə göstərdi ki, HDL xolesterolu ksantoma hüceyrələrindən çıxara bilər.

Hamar əzələ iştirakı Edit

Aterosklerotik lövhə bir lipid yerindən inkişaf edir, lakin bütün ləkələr lövhə olmur. Ksantoma hüceyrələrinin yığılması lipid ləkələri üçün xarakterikdirsə, onda fibroz lövhə üçün xarakterikdir. Lövhədəki hüceyrədaxili maddə əsasən hamar əzələ hüceyrələri tərəfindən sintez olunur, miqrasiyası və yayılması xanthoma hüceyrələrinin yığılması yerində lifli lövhə meydana gəlməsində kritik bir məqamdır.

Hamar əzələ hüceyrələrinin lipid ləkəsinə köçməsi, onların yayılması və hüceyrələrarası maddənin sintezi, makrofajlar və damar divar hüceyrələri tərəfindən dəyişdirilmiş lipoproteinlərin və digər maddələrin təsiri altında sərbəst buraxılan sitokinlər və böyümə amillərindən qaynaqlanır. Beləliklə, aktivləşdirilmiş endotel hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan trombosit artım faktoru hamar əzələ hüceyrələrinin mediadan intimaya köçməsini stimullaşdırır. Yerli yaradılan böyümə amilləri həm intima hüceyrədaxili hamar əzələ hüceyrələrinin, həm də mediadan gələn hüceyrələrin bölünməsinə səbəb olur. Bu hüceyrələr tərəfindən kollagenin sintezi üçün güclü stimullaşdırıcılardan biri dəyişən böyümə amildir. səh. Parakrinlə yanaşı (amillər qonşu hüceyrələrdən gəlir), hamar əzələ hüceyrələrinin otokrin (hüceyrənin özü tərəfindən istehsal olunan bir amil) tənzimlənməsi də baş verir. Onlarla baş verən dəyişikliklər nəticəsində çoxlu hamar əzələ hüceyrələri və hüceyrələrarası maddə olan lipid ləkəsinin aterosklerotik lövhəyə keçidi sürətlənir. Makrofaglar kimi bu hüceyrələr apoptoza girə bilər: aterosklerozun inkişafına kömək edən sitokinlərdən qaynaqlanır.

Mürəkkəb lövhə Edit inkişaf

Aterosklerozun inkişafının son mərhələlərində yuxarıda təsvir olunan adi risk faktorlarına və sitokinlərə əlavə olaraq, əhəmiyyətli bir rol qan laxtalanma sistemindəki dəyişikliklərə aiddir. Lipid ləkələrinin görünməsi üçün endotelinin zədələnməsi və ya deskamasiyası tələb olunmur. Ancaq gələcəkdə onda mikroskopik göz yaşları meydana gələ bilər. Trombositlərin yapışması məruz qalmış zirzəmi membranında baş verir və bu yerlərdə kiçik trombosit trombi əmələ gəlir. Aktivləşdirilmiş trombositlər fibrozu sürətləndirən bir sıra maddələri ifraz edir. Trombosit artım amilinə və dəyişən böyümə amilinə əlavə olaraq səh Hamar əzələ hüceyrələri serotonin kimi aşağı molekulyar çəki vasitəçilərindən təsirlənir. Tipik olaraq, bu qan laxtaları heç bir simptom yaratmadan həll olur və endotelin bütövlüyü bərpa olunur.

Lövhə inkişaf etdikcə vasa vasorum (qan damarları) onda bol böyüməyə başlayır. Yeni gəmilər lövhə taleyinə bir neçə istiqamətdə təsir edir. Leykositlərin lövhə içərisinə və xaricinə köçməsi üçün geniş bir səth yaradırlar. Bundan əlavə, yeni gəmilər lövhə qanaxması mənbəyidir: diabetik retinopatiyada olduğu kimi, kövrək və qırılmağa meyllidirlər. Yaranan qanaxma tromboza səbəb olur, trombin meydana gəlir. Yalnız hemostazda iştirak etmir, həm də intim hüceyrələrə təsir göstərir: hamar əzələ hüceyrələrinin bölünməsini və sitokinlərin istehsalını stimullaşdırır, böyümə amillərinin endotel ilə sintezinə də səbəb olur. Qanama nəticəsində lövhələrdə tez-tez fibrin və hemosiderin olur.

Aterosklerotik lövhələr tez-tez kalsifikasiya edirlər. Lövhələrdə kalsium bağlayıcı zülallar osteokalsin və osteopontin və sümük toxumasına xarakterik olan bəzi digər proteinlər var (xüsusən zülallar - sümük morfogenezinin tənzimləyiciləri).

Klinik təzahürlər çox vaxt morfologiyaya uyğun gəlmir. Postmortem otopsiyası ilə geniş və açıq bir aterosklerotik damar lezyonu tapıla bilər. Əksinə, orqan işemiyası klinikası damar lümeninin orta dərəcədə obliterasiyası ilə baş verə bilər. Müəyyən arterial hovuzların xarakterik bir lezyonu xarakterikdir. Xəstəliyin klinik mənzərəsi buna bağlıdır. Koroner arteriyaların zədələnməsi tədricən koronar ürək çatışmazlığına səbəb olur, ürək-damar xəstəliyi ilə özünü göstərir. Ateroskleroz beyin damarları ya keçici serebral işemiya ya da vuruşlara səbəb olur. Ekstremitələrin arteriyalarına ziyan vurması ara qarışıqlıq və quru qanqrenanın səbəbidir. Mezenterik damarların aterosklerozu işemiyaya və bağırsaq infarktına (mezenterik tromboz) səbəb olur. Goldblatt böyrəyinin əmələ gəlməsi ilə böyrək arteriyalarına ziyan da mümkündür. Fərdi arterial hovuzlarda belə fokuslu lezyonlar xarakterikdir - tipik yerlərin cəlb edilməsi və qonşuların təhlükəsizliyi. Beləliklə, ürək damarlarında ən çox oklüziya, sol koronar arteriyanın ön interventrikulyar filialının proksimal hissəsində baş verir. Digər tipik bir lokalizasiya proksimal böyrək arteriyası və karotid bifurkasiyadır. Bəzi arteriyalar, məsələn daxili torakal arteriya, həm yerində, həm də quruluşunda koronar arteriyalara yaxın olmalarına baxmayaraq nadir hallarda təsirlənir. Aterosklerotik lövhələr tez-tez arteriyaların bifurkasiyasında baş verir - qan axını qeyri-bərabərdir, başqa sözlə lövhələrin yerləşməsində yerli hemodinamika rol oynayır (patogenezə baxın).

Aterosklerozla əlaqəli xəstəliklərin diaqnozuna aşağıdakılar daxildir:

Xəstə ilə görüşmək və xəstəliyin simptomlarını aydınlaşdırmaq: koroner ürək xəstəliyi əlamətləri, serebrovasküler qəza əlamətləri, aralıq claudication, qarın boşluğu əlamətləri və s.
Xəstənin ümumi müayinəsi: qocalma əlamətləri, aorta fokusundakı sistolik qarışıqlığı dinləmək, palpasiya üçün əlçatan bütün arteriyaların palpasiyası: aorta, xarici iliyak arteriyaları, ümumi femur arteriyaları, popliteal arteriyalar, arxa ayağın və arxa ayağın arteriyaları, radial və ulnar arteriyaları, karotid damarlar.
arteriyaların auskultativ nöqtələri üzərində sistolik nolun müəyyən edilməsi.
alt ekstremitələrin arterial yatağına zərər vermə şübhəsi varsa, bir kapilyar cavabın təyin edilməsi.
Qan xolesterol konsentrasiyası və qan lipid balans müəyyən
Sinə orqanlarının rentgen müayinəsi, endovaskulyar müayinə üsulları,
Qarın boşluğunun və retroperitoneal boşluğunun ürək və orqanlarını ultrasəs müayinəsi,
Əl damarlarının Doppleroqrafiyası və ya daha yaxşı nə ola bilər, brachiosefalik hissənin damarlarını, alt ekstremitələrin arteriyalarını, aorto-iliyak seqmentini, həmçinin transkranial dopplerin ultrasəs dupleks və üçlü müayinəsini aparın.
arterial sərtliyin diaqnostikası, o cümlədən həcm sfiqmoqrafiyası və ürək-ayaq damar indeksinin təyin edilməsi (CAVI)

Aterosklerozun müalicə rejimində həm dərman, həm də qeyri-dərman üsulları nəzərə alınır.

Hiperlipidemiya Düzəltmənin qeyri-dərman üsulları

Adekvat bir effekt əldə etmək üçün bu cür müalicənin müddəti olmalıdır 6 aydan az olmayaraq. Müalicə rejimində aşağıdakı məqamlar vacibdir (bax Risk Faktorları):

siqareti buraxın
orta spirt istehlakı
antiatosklerotik pəhriz - məsələn, "Aralıq dənizi": poli doymamış yağ turşuları (Omega-3) ilə zəngin olan yağ: kətan, kolza və ya zeytun. Alkoqoldan gündə yalnız 150 ml-dək süfrə şərabı verilir (ancaq insult üçün risk faktoru olduğu üçün spirtdən tamamilə imtina etmək daha yaxşıdır). Meyvə və tərəvəzsiz bir gün deyil, ən yüksək dərəcəli çörəkdən imtina.
aktiv həyat tərzi - müntəzəm dozalı fiziki fəaliyyət.
psixoloji və fiziki rahatlığı qorumaq
arıqlamaq

Dərman Terapiyası Düzəliş

Arterial hipertansiyonun düzəldilməsi (xüsusən sistolik qan təzyiqi), şəkərli diabet, metabolik sindrom. Bununla birlikdə ən əhəmiyyətlisi lipid spektrinin normallaşmasıdır. Bu məqsədlə istifadə olunan dərmanlar dörd əsas qrupa bölünür:

I - xolesterol udulmasının qarşısını alır
II - qaraciyərdə xolesterol və trigliseridlərin sintezini azaltmaq və qan plazmasında konsentrasiyasını azaltmaq
III - artan katabolizm və aterogen lipidlərin və lipoproteinlərin ifrazı
IV - əlavə

2012-ci ildən bəri Rusiya ərazisində yerli gen terapiyasından istifadə edərək damar aterosklerozunu müalicə edən bir dərman satıldı.

Birinci Qrup Düzəliş

IA - anion mübadiləsi qatranları (xolestyramine, gemfibrozil). Xolesterolu özlərinə adsorbsiya edirlər. Mədə-bağırsaq traktında udulmur və məhv edilmir. Səmərəlilik zirvəsi bir ay istifadədən sonra əldə edilir. Təsir ləğv edildikdən sonra 2-4 həftə davam edir. Dezavantajları: digər maddələri adsorbsiya edir - dərmanlar, vitaminlər, iz elementləri. Dispepsiyaya səbəb ola bilər. Bundan əlavə, xüsusi tədqiqatlar aterosklerozun şiddətinin heç bir şəkildə plazma xolesterolu ilə əlaqələndirmədiyini və lövhə xolesterolunun plazma deyil, endotel mənşəli olduğunu, yəni qan damar divarından damar divarına yığılmadığını, ancaq özünün patoloji metabolit olduğunu göstərir. mənbə 3500 gün göstərilməyib
IB - bitki sorbentləri (guarem, β-sitosterol). Bağırsaqda xolesterolun udulmasının qarşısını al. İçmək lazımdır böyük (ən azı 200 ml) maye miqdarı. Bunlar da dispepsiyaya səbəb ola bilər.
IC - bir AC-CoA transferase blokerinin inkişafı və sınağında. Beləliklə, enterositlərdə xolesterolun esterifikasiyasını azaltmaq və nəticədə bağırsaqdakı tutmağı bloklamaq mümkündür. Bununla yanaşı, məlumdur ki, orqan xolesterolunun əksəriyyəti (təxminən 2/3) endogen mənşəlidir və alimentar xolesterolun "çatışmazlığı" asetatdan endogen sintezi ilə asanlıqla kompensasiya olunur.

Beləliklə, alimentar və / və ya plazma xolesterolu ilə mübarizə bu xəstəliyin proqnozunu yaxşılaşdırmayan mənasız və təhlükəli bir hadisədir. mənbə 3500 gün göstərilməyib

İkinci Qrup Düzəliş

IIA - 3-OH-3-metilqluratil CoA redüktazının (HMG-CoA redüktaz) inhibitorları. Statinlərdir. Ən məşhur (və bahalı) dərman qrupu. Artan təsir qaydasında olan nümayəndələr: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) və serivastatin (lipobay), atorvastatin (lyvardin) xaç). Bununla birlikdə, əsas təsirin artması ilə yan təsirlərin riski qismən artır. Bunların arasında: böyrək çatışmazlığının inkişafına qədər olan miyopatiya, rabdomiyoliz, xüsusən də fibratlar və nikotinik turşu, hepatotoksisite, dözümsüzlük, alopesiya, dispepsiya ilə birlikdə. Alkoqol ilə birləşdirilə bilməz, uşaqlarda, hamilə və laktasiya dövründə, qaraciyər zədəsi olan xəstələrdə istifadə edilə bilməz. Koronar arter bypass bağlamasından sonra xəstələrə diqqət yetirin.
IIB - fibro turşusunun törəmələri (fibratlar): klofibrat (miskleron), bezafibrat (bezalip), siprofibrat (lipanor), fenofibrat (treicor). Bu dərmanları istifadə edərkən ağırlaşmalar ola bilər: miozit, allergiya, dispepsiya, klofibratda safra daşı xəstəliyi. Buna görə əvvəlki nəsillərin bu dərmanları indi praktik olaraq istifadə edilmir. Fenofibroik turşusu törəməsi və ya yeni bir nəsil fibratlar: fenofibrat indi geniş istifadə olunur. Fenofibrate daha yüksək bir təhlükəsizlik profilinə və yan təsirlərə nisbətən aşağı bir vəziyyətə malikdir. Fenofibrate, trigliseridlərin artması, HDL-in azalması və LDL-nin orta dərəcədə artması ilə xarakterizə olunan tip 2 diabetli xəstələrin müalicəsində ən təsirli olur. Fenofibrate, ən aterogen LDα olan kiçik sıx LDL sayını da azaldır. Bununla yanaşı, fenofibrat qəbul edərkən təkcə makrovaskulyar ağırlaşmalarda (İHD, miokard infarktı) azalma, eyni zamanda retinopatiya, polinevropatiya, nefropatiya və diabetdə alt ekstremitələrin amputasiyası kimi mikro-damar komplikasiyaları azalır.

Aterosklerozun daha intensiv müalicəsi üçün statinlərin və fenofibratın istifadəsini birləşdirmək məsləhət görülür.

İİK - nikotinik turşu (enduracin). Diabet üçün istifadə etmək arzuolunmazdır. Yan təsirlərdən: dəri qaşınması, hiperemiya, dispepsiya.
I> Üçüncü Qrup Düzəliş

Doymamış yağ turşuları: linetol, lipostabil, tribuspamin, polisponin, tioks turşusu (oktolipen, tiogamma, tiolepta), omakor, eikonol. Diqqət: şəkəri azaltan dərmanların təsirini artıra bilər.

Test hazırlıqları Edit

Xolesterol kristallarının həllini və siçan modelində aterosklerozun uğurlu müalicəsini nümayiş etdirən siklodextrin xolesterolu lövhələrdən çıxarmaqla həll edə bilər. Siklodekstrinin insanlar üçün təhlükəsiz olduğu bilindiyi üçün bu dərman hazırda xəstələrdə aterosklerozun müalicəsi üçün test üçün potensial namizəddir.

Ac-hE18A-NH2 adlı bir peptid (klinik inkişafda AEM-28 adı ilə meydana çıxır) xolesterolu və trigliseridləri azaltmaq üçün inanılmaz bir qabiliyyətə sahib olduğu və iltihab əleyhinə xüsusiyyətlərə sahib olduğu göstərilmişdir. Bundan əlavə, statinlərdən və PCSK-9 inhibitorlarından fərqli olaraq, heparan sulfat proteoglikanlarına (HSPG) bağlanaraq xolesterolu azalda bilər. Hal hazırda 1a / 1b klinik sınaqlardan keçir və məqbul dözümlülük və ən əsası ümidverici effekt göstərmişdir.

Apolipoprotein (a) mRNA-nın tərcüməsini maneə törədən ISIS-APO (a) Rx və daha güclü analoq ISIS-APO (a) -LRx) kimi antisense dərmanlar, apo (a) / Lp (a) plazma səviyyəsini azalda bilər və fosfolipidlərin (OxPL) əlaqəli oksid formaları müvafiq olaraq 86% və 93%.

Cərrahi düzəliş

Lövhə çıxarılması və ya əziyyətin düzəldilməsi açıq əməliyyatla həyata keçirildikdə və ya endovaskulyar - damarın yenidən yerləşdirilməsini maneə törədən arteriyanın daralması yerində stent yerləşdirilməsi ilə balon kateterlərindən istifadə edərək arteriyanın genişlənməsi (arterial cərrahiyyə) açıq ola bilər (endarterektomiya). . Metod seçimi arteriyanın lümeninin daralmasının və ya bağlanmasının yerindən və yayılmasından asılıdır.

Aterosklerozun patogenezi və onun inkişaf mexanizmi

Ateroskleroz çox yayılmış bir xəstəlikdir. Buna görə, hər kəs üçün aterosklerozun patogenezi nəyin və onun inkişafına hansı şərtlərin kömək etdiyini tapmaq faydalı olacaqdır. Demək lazımdır ki, qan damarlarında aterosklerotik formasiyaların inkişaf mexanizmləri və yolları bu günə qədər tam öyrənilməmişdir. Lakin xəstəliyin inkişafında əsas məqamlar müəyyənləşdirilir.

Aterosklerozun inkişaf mexanizmi və sxemi uzun müddət araşdırılmış, lakin xəstəliyin inkişafını tetikleyen "tetikleyicinin" nə olduğu barədə dəqiq bir fikir əldə edə bilmədi.

Aterosklerozun meydana gəlməsində müəyyən bir rol mənfi amillərə verilir, bunlar:

normal yağ mübadiləsində pozğunluqlar,
hormonal pozğunluqlar
əlavə funtun olması,
arterial hipertansiyon
pis vərdişlər (məşq olmaması, siqaretə asılılıq və s.).

Bu gün xəstəliyin inkişafının bir neçə patogen amillərin simbiozuna söykəndiyi nəzəriyyəsi ümumiyyətlə qəbul edilir.

Endotel disfunksiyası

Müasir tədqiqatlar aterosklerozun inkişafının ilk mərhələsinin arteriyanın daxili səthinə ziyan vurduğuna inanır. Bu nəzəriyyə üçün bir çox dəlil var:

Birincisi, ilk lövhələr həmişə damarların budaq yerlərində lokallaşdırılır. Əsas gəminin ayrılması nöqtəsində bir turbulensiya zonası yaradılır, buna görə də bu yerdəki gəminin daxili örtüyünə ziyan vurma riski hər zaman daha yüksəkdir.
İkincisi, çoxdan məlum idi ki, tütünə asılılıq xəstəliyin inkişafında rol oynayır. Tütün tüstüsü endotel hüceyrələrin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir, çünki qanda dolaşan karbonmonoksit miqdarının artması səbəbindən hüceyrə hipoksiyası qeyd olunur.
Üçüncüsü, arterial hipertansiyon damarlara yükü artırır və eyni zamanda aterosklerozun inkişaf riskini artıran bir amildir.

Xolesterol haqqında

Bu gün aterosklerozun inkişafında xolesterolun rolunun çox əhəmiyyətli olduğunu eşitməyənlər azdır. Ancaq hər kəs bu maddənin nə olduğunu bilmir. Bu vaxt, bu, bədəndəki təbii bioloji proseslərin gedişində mühüm rol oynayan sterollar sinifinin nümayəndələrindən biridir. Xolesterolun əsas funksiyaları:

safra turşularının yaranması
Vitamin D3 sintezi
cinsi hormonların və adrenal hormonların istehsalı.

Pəhrizdən asılı olaraq gündə təxminən 300-500 mq xolesterol insan orqanizminə daxil olur. Məhsullarda bu lipid sərbəst və ya bağlı vəziyyətdə ola bilər.

Ancaq hətta son vəziyyətdə, bağırsaqda sərbəst xolesterolun parçalanması və sərbəst buraxılması baş verəcəkdir. Bağırsaqda xolesterol əmilir, metabolik və digər bioloji proseslər üçün istifadə olunur.

Bu lipidin bədəndə paylanması qeyri-bərabərdir. Ən çox xolesterol adrenal bezlərin, beyin, sinir toxumasının korteksində tutulur. Ən aşağısı birləşdirici və skelet əzələlərinin toxumasında olan lipidlərdir.

Prinsipcə, xolesterolun sintezi bədənin demək olar ki, hər hansı bir hüceyrəsində aparıla bilər. Lakin, əksər hallarda bu maddə qaraciyərdə və (daha az miqdarda) kiçik bağırsaqda istehsal olunur. Müəyyən amillərin təsiri altında xolesterol istehsalı artır. Bu amillərə aşağıdakılar daxildir:

radiasiya məruz qalması
tiroid hormonlarının, insulinin sayının artması ilə hormonal balanssızlıq.

Məsləhət! Lakin qlükokortikosteroidlərin (böyrəküstü vəzilərin istehsal etdiyi hormonlar) artması və aclıq, xolesterol sintezi əksinə azalır.

Qan plazmasında sterolun saf bir vəziyyətdə deyil, lipoproteinlər (zülallarla birlikdə xolesterol kompleksi) şəklində olduğu aşkar edildi. Lipoproteinlər üç müxtəlif olur:

çox aşağı sıxlıq (onların ümumi miqdarı 10% -dən çox deyil),
aşağı sıxlıq (bu plazmadakı bu tip lipoproteinlərin ən çox yayılmış növü təxminən 65-70%),
yüksək sıxlıq.

Lipoprotein növlərinin nisbətindən asılı olaraq aterosklerozun inkişaf riski müəyyən edilir. Bunun üçün fraksiyaların təyin edilməsi ilə xüsusi bir analiz aparılır və sonra əmsal xüsusi bir düsturdan istifadə edilərək hesablanır.

Məsləhət! Aterosklerozun inkişafı baxımından ən təhlükəsiz gənc uşaqlarda müşahidə olunan lipoprotein növlərinin nisbəti, əmsalları vəhdətdir. Gənclərdə (təxminən 20 yaş) ideal nisbət 2 ilə 3 arasındadır. 30 yaşdan yuxarı insanlarda əmsal 3,5-dən çox olmamalıdır (ürək xəstəlikləri üçün 6-a çata bilər).

Lövhə meydana gətirmə mexanizmi

Lövhə meydana gəlməsində üç mərhələ fərqlənir:

lipoidoz: bir damarın divarlarında bir lipid ləkəsi və ya şerit meydana gəlməsi,
liposkleroz: lifli toxuma görünüşü,
mürəkkəb lövhə meydana gəlməsi, kalsifikasiya.

Dodaq nöqtəsi bir arteriyanın daxili səthində yerləşən kiçik (diametri 1,5 mm-dən çox olmayan) bir forma. Bu sarı meydana gəlmənin tərkibində köpük hüceyrələri üstünlük təşkil edir, onlar T-limfosit və yağlardan ibarətdir. Bundan əlavə, formalaşma tərkibində hamar əzələ hüceyrələri və makrofaglar mövcuddur.

Lipid ləkələrinin ölçüsü artdıqca birləşirlər və nəticədə eyni tərkibli genişlənmiş bir zolaq yaranır. Ləkələr və zolaqlar endoteliyə ilkin zərər verən yerlərdə yaranır.

Məsləhət! Gəminin daxili səthinə ziyan vurmaqda və bir lipid ləkəsinin meydana gəlməsində əlverişsiz amillər təyin edilir. Xüsusilə siqaret çəkmə, xlamidial və ya virus infeksiyası, arterial hipertansiyon və s.

Öz-özünə bir ləkənin meydana gəlməsi damarın zədələnməsinə səbəb olmur. Üstəlik, uşaqlıqda belə ləkələr yaranmağa başlayır. 25 yaşına qədər lipid əmələ gəlmələrin aortanın daxili səthinin yarısını tuta biləcəyinə inanılır. Beyni qidalandıran damarlarda təxminən 40 ildir bu cür ləkələr görünür.

Liposkleroz

Patoloji meydana gəlməsinin (lövhə) meydana gəlməsində ikinci mərhələ, lifli toxuma böyüməsidir. Yaranan ləkə (zolaq) bölgəsində gənc hüceyrələr tədricən meydana gəlməyə başlayır ki, bu da birləşdirici toxuma böyüməsinə səbəb olur.

Yetişdikcə divarın qalınlaşması baş verir və lövhə meydana gəlir - damarın lümeninə çıxan bir forma meydana gəlir. Bu qan axmasına maneə yaradır. Aterosklerotik bir forma meydana gəlməsinin ilk mərhələsində lövhə aydın bir lipid nüvəsinə malikdir.

Bu vəziyyətdə birləşdirici toxuma çərçivəsi incədir. Bu meydana gəlməyə "sarı" deyilir, qan axını bir az təsir edir. Birləşdirici toxuma kapsulu nazik olduğundan, olduqca asanlıqla zədələnir.

İnkişafın son mərhələlərində formalaşan birləşdirici toxuma sıx bir çərçivəyə malikdir."Ağ lövhə" adlanır və hemodinamikaya (qan sürətinə) ciddi təsir göstərir.

Lövhə meydana gəlməsi

Xəstəliyin inkişafının bu mərhələsi onsuz da formalaşmış lövhədəki lipid nüvəsinin ölçüsündə ciddi artım ilə xarakterizə olunur. Bu, lifli skeletin məhvinə və qanaxmanın baş verməsinə səbəb olur.

Lövhə çərçivəsi məhv edildikdə, qan laxtasının meydana gəlməsinin əsas səbəbi olan ülserasiya meydana gəlir. Son mərhələdə lövhə toxumalarında kalsium yığılması müşahidə olunur ki, bu da lövhənin sıxılmasına və ölçüsünün artmasına səbəb olur.

Mürəkkəb aterosklerotik meydana gəlmənin əsas nəticəsi damar divarında bir qan laxtasının meydana gəlməsidir. Bir qan laxtasının ayrılması ilə, qan axını kəskin şəkildə məhdudlaşdıran, damarı tıxaya bilər.

Məsləhət! Aterosklerozun inkişafının bu mərhələsində xəstələr fəsadlarla qarşılaşırlar - işemik insultun inkişafı (beynin damarlarına ziyan vurmaqla), infarkt (koronar damarların aterosklerozunun inkişafı ilə) və s.

Fəsadlar

Lövhə meydana gəlməsinin yuxarıdakı sxemi aterosklerozun inkişafının nəticələrini başa düşməyə imkan verir. Bu:

damar lümeninin azalması səbəbindən hemodinamik dəyişikliklər,
lifli kapsulun yırtıldığı zaman qan laxtasının əmələ gəlməsi,
lövhə toxumasında əhəng duzlarının çökməsi, sıxlığını əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Lövhələrin növləri

Aterosklerozla lövhələr statik ola bilər və ola bilməz. Bu əmlak forma, ölçü və quruluşdan asılıdır. Statik lövhədə lifli toxuma, qeyri-sabit lövhədə lipid üstünlük təşkil edir. Statik formasiyalar çox yavaş böyüyür, buna görə xəstənin vəziyyəti illərdir dəyişmir. Qeyri-sabit lövhə böyük bir nüvə və nazik lifli bir membrana malikdir.

Bu cür lövhələr asanlıqla yırtılır və ülserləşir, nəticədə qan laxtası yaranır. Aterosklerozun ağır fəsadlarının inkişafında aparıcı rol oynayan qeyri-sabit lövhələrin olmasıdır.

Beləliklə, aterosklerozun patogenezi çox mürəkkəb bir prosesdir. Xəstəliyin inkişafında müəyyən bir rol yalnız daxili amillərlə deyil, həm də xəstənin özünün pis vərdişləri ilə oynayır.

Xəstəliyin yağlı qidalara, siqaret çəkməyə, məşq etməməsinə, həmçinin yoluxucu xəstəliklərə və orqanizmdə hormonal pozulmalara səbəb olur.

Xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq üçün vaxtaşırı plazmadakı xolesterol səviyyəsini izləməyə dəyər.

Aorta lezyonu

Aortanın aterosklerotik lezyonları ən çox diaqnoz qoyulur. Aorta insan bədəninin geniş bir arterial damarıdır, ürəyin sol mədəcikindən başlayır və bir çox daxili orqan və toxumalara yayılır.

Arteriyalar torakal aortadan əmələ gəlir, sinə, yuxarı əzalara, boyuna və başına qan verir. Qarın aortası son yerdir, qarın boşluğunun orqanlarını qanla təmin edir. Son hissə sol və sağ iliak arteriyalarına bölünür. Çanaq və alt əzalarını qanla bəsləyirlər.

Torakal aortanın aterosklerozu ilə tam və ya qismən ziyan qeyd olunur, xəstəliyin əlamətləri yataqların yerindən və şiddətindən asılıdır. Göstərəcəyiniz əsas xüsusiyyətlər:

simptomların uzun müddət olmaması
ilk simptomlar 60 yaşında görünür, məhv təsirli nisbətlərə çatdıqda,
başgicəllənmə, baş ağrısı hücumları,
udmaqda çətinlik çəkir
boz saçların görünüşü ilə vaxtından əvvəl yaşlanma.

Xəstədə qulaqlarda yüksək sistolik təzyiq, tez-tez sternumun arxasında vaxtaşırı ağrı olan saçlarda sürətli tük böyüməsi baş verir, damarların aterosklerozu uzun müddət heç bir simptom olmadan davam edir.

Qarın bölgəsinə zərər daxili orqanlarda qeyri-kafi qan dövranı ilə müşayiət edildikdə, qarın işemik xəstəliyindən danışırlar.

Qarın aortasının aterosklerozu ilə iştah problemləri başlayır, ishal qəbizlik və şişkinliklə dəyişir. Qarın boşluğunda ağrı qeyd olunur, narahatlıq təbiətdə ağrıyır, lokalizasiya dəqiq deyil.

Diyabetik şiddətli ağrıdan əziyyət çəkən viseral damar trombozu ilə onları antispazmodiklər və ağrıkəsicilərlə aradan qaldırmaq mümkün deyil.

Ağrı, rifahın sürətli bir pozulması ilə birləşir. Bu vəziyyətdə kömək üçün ən qısa müddətdə həkimə müraciət etməlisiniz.

Koronar arteriyalar

Bu tip ateroskleroz ürəyə qan tədarükünün pozulması nəticəsində yaranan koroner ürək xəstəliyini doğurur. Miyokard infarktı və anginanın etiologiyası aterosklerozla əlaqələndirilir. Qismən tıxanma ilə koroner ürək xəstəliyi inkişaf edir və qan damarlarının tam tıxanması infarkt yaradır.

Koronar arteriyalar vasitəsilə qan dövranındakı pozğunluqların ən çox yayılmış səbəbi bu arteriyalarda xolesterolun çökməsidir. Lövhələr damar divarlarını tədricən deformasiya edir və məhv edir, içindəki lümeni çox daraldır.

Bu diaqnozla xəstə sternumda yanan ağrıdan əziyyət çəkir, tez-tez arxa, sol çiyinə verir, fiziki cəhətdən güclənir, stresli vəziyyətdə olur. Diyabetikdə nəfəs darlığı, xüsusilə də yatarkən hava çatışmazlığı hissi var. Buna görə daim intuitiv olaraq oturma mövqeyi tutmağa çalışır.

Hücumlar müalicə edilə bilən, müasir dərmanlardır:

nisbətən normal sağlamlığın qorunmasına kömək edir,
təcili olaraq angina pektorisini çıxarın.

Koronar arteriyalarda lövhələrin çökməsinin ağırlaşması infarkt, kardiosklerozdur. Koronar damarların spesifik simptomları yalnız xüsusi diaqnostik metodlar sayəsində müəyyən edilir.

Mezenterik damarların lezyonu

Bu tip ateroskleroz tez-tez qarın boşluğunun yuxarı hissəsindəki ağrı ilə özünü göstərir, daha sonra, xüsusilə yeməkdən sonra meydana gəlir.

Hücumun müddəti bir neçə dəqiqədən çox deyil, bəzi hallarda bir saata çatır. Ağrı qəbizlik, qaşınma, şişkinlik ilə müşayiət olunur. Ateroskleroz ilə ağrı üçün, soda həllini almaq rahatlıq vermir.

Xəstəliyə qarın boşluğu da deyilir, həzm sisteminin normal işləməsi üçün lazım olan qan həcmində və həqiqi miqdarda uyğunsuzluq nəticəsində inkişaf edir.

Fəsadlardan biri mezenterik damarlarda trombozun inkişafı olacaq, patoloji vəziyyəti aşağıdakılarla müşayiət olunur:

ürək bulanması
göbək ətrafında ağrılar
qaz tutma, tabure,
safra ifrazı ilə təkrar qusma.

Sekresiyalarda qan izləri var, diabetik bir vəziyyətdə, bədən istiliyi yüksəlir, kollaptoid vəziyyət inkişaf edir. Xəstəlik peritonit simptomları fonunda davam edən bağırsağın qanqrenası ilə başa çatır.

Ateroskleroz haqqında məlumat bu məqalədəki videoda verilmişdir.

Şəkərinizi göstərin və ya tövsiyələr üçün bir cins seçin. Axtarış tapılmadı. Göstərilmir. Axtarılır. Tapılmadı. Göstərilmədi. Axtarılmadı.

Ateroskleroz üçün əsas laboratoriya müayinələri

Anket və obyektiv müayinədən sonra ümumiyyətlə laboratoriya müayinələrinə davam edirlər, xüsusən də biokimyəvi profil və ümumi qan testi edirlər. Onların köməyi ilə bir anda aterosklerozun inkişafında əsas rol oynayan bir neçə göstəricinin səviyyəsini öyrənə bilərsiniz. Tədqiqatdakı ümumi xolesterol səviyyəsi normalda bir litr üçün 3,4 ilə 5,9 mmol arasında dəyişir.

Bu, vacib bir parametrdir, çünki damarların intimasına yerləşdirilən xolesterol, endotel hüceyrələrin ölümünə, damar divarının lökositlər və makrofaglar tərəfindən infiltrasiyasına, lümeninin daralmasına səbəb olur. Nəzərə almaq lazımdır ki, bu maddənin çox hissəsi bədənin özü tərəfindən istehsal olunur və yalnız 25% -i xaricdən qida ilə gəlir.

Bununla birlikdə, qanın çox hissəsini təşkil edən suda xolesterolu həll etmək olmaz, buna görə də onu molekuluna bağlayan orqan vasitəsilə nəql etmək üçün bir sıra zülal istifadə olunur.

Qan Lipoprotein sinifləri

Lipid metabolizmasının vəziyyətini göstərən ikinci vacib göstərici aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərdir. Onlar açıq bir aterogen təsiri olan maddələr sinfi hesab olunur, buna görə LDL hər litrə 3 millimoldan çox olmamalıdır.

Bu səviyyənin həddindən artıq olması, bədəndə qaraciyərdən toxumalara, o cümlədən damar intimalarına daşınan xolesterinin artıqlığının olduğunu göstərir.

Bu vəziyyətdə, lipidlərin daşınmasında iştirak edən aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərdir. LDL-in bağladığı membranlarında reseptorları olan endotel hüceyrələri tərəfindən tutulur. Xolesterol sərbəst buraxıldıqdan sonra onun bir hissəsi hüceyrə tərəfindən ehtiyacları üçün istifadə olunur, lakin artıqlığı ilə qalıq sadəcə içəridə toplanır və nəticədə ölür.

Lakin yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər əks təsir göstərir və antiatrogenik hesab olunur. Bu, onların xolesterol molekullarını qandan, o cümlədən aşağı sıxlıqlı lipoprotein molekullarından, eləcə də damar divarının endotel hüceyrələrindən udmaq qabiliyyətinə malik olmaları ilə əlaqədardır.

Beləliklə, onlar qan içindəki xolesterolun ümumi miqdarını azaldır və bununla da damarlarda çöküntünü yavaşlatırlar. Qanda HDL miqdarı aterosklerozla azalır, lakin normal olaraq onların səviyyəsi litrə 1 millimoldan az olmamalıdır.

Əlavə laboratoriya test məlumatları

Damarlarda saxlanılan trigliseridlərin səviyyəsi də rol oynayır. Ateroskleroz diaqnozu qoyulduqda, təhlillər, trigliseridlərin artımını göstərir, onların miqdarı normalda hər litr üçün 1,6 millimoldan çox olmamalıdır.

Şərti risk faktorları - homosistein və fibrinogen səviyyəsi də müəyyən edilir. Onların səviyyəsinin dəyişdirilməsi xəstələrin hər birində risk dərəcəsi haqqında əlavə məlumat verə bilər, həmçinin dərman terapiyasında zəruri dəyişiklikləri təyin edə bilər.

Beləliklə, ateroskleroz üçün laboratoriya təhlili yalnız bir diaqnoz qoymağa deyil, xəstəliyin ağırlaşmalarının inkişaf risklərini də qiymətləndirməyə imkan verir. Bundan əlavə, dərman reseptlərinin müalicəsinin və korreksiyasının effektivliyini qiymətləndirmək üçün xəstənin sonrakı müşahidəsi üçün istifadə olunan laboratoriya diaqnostikasıdır.

İnstrumental diaqnostik metodlar

Ateroskleroz haqqında ən qiymətli diaqnostik məlumat bir angioqrafiya metodu təmin edə bilər. Onun mahiyyəti, kontrast mühitin müəyyən bir dozasının xəstənin damar yatağına vurulmasından ibarətdir və sonra bir rentgen alınır. Bu, damarların patologiyasını qiymətləndirməyə imkan verir, bu da ateroskleroz vəziyyətində dəyərsizləşəcəkdir.

Beləliklə, bu araşdırmanın köməyi ilə lezyon dərəcəsini və yayılmasını qiymətləndirə və mümkün komplikasiyaları təxmin edə bilərsiniz. Nədənsə bu araşdırma mümkün deyilsə, onda Doppleroqrafiya ilə qan damarlarının ultrasəs müayinəsi damar yatağının vəziyyəti barədə geniş məlumat verə bilər.

Bununla, əsas damarların patentliyini, qan axınının sürətinin və həcm xüsusiyyətlərinin dəyişməsini də qiymətləndirə bilərsiniz. Ultrasəs diaqnozu, həm də ateroskleroz və tromboz səbəbiylə qan verə bilən alt ekstremitələrin damarlarında qan axını səviyyəsini qiymətləndirmək baxımından çox faydalıdır.

Daha yaygın bir üsul, sinə boşluğunun orqanlarının rentgen müayinəsidir, bu, aterosklerozun mümkün fəsadlarını, məsələn, şöbələrin birinin dilatasiyası və ya hipertrofiyası səbəbindən ürək sərhədlərini genişləndirməyə imkan verir. Ürəyin özündə bir ultrasəs müayinəsi də onun vəziyyəti haqqında geniş məlumat verə bilər.

Ultrasəs isterik miyosit nekrozu nəticəsində aorta borusunun, akineziya və asinergiyanın stenozu nəticəsində ventrikulyar hipertrofiya və ya interventrikulyar septum, sol mədəciyin dilatasiyası kimi aterosklerozun nəticələrini müəyyən edə bilər.

Aterosklerozun patogenezi və etiologiyası

Ateroskleroz, hər hansı bir klinik əlamət verməyə başlamazdan əvvəl uzun illər asimptomatik ola biləcək çox yaygın bir xroniki xəstəlikdir.

Onu erkən mərhələlərdə tanımaq və vaxtında müalicəyə başlamaq iqtidarında olmaq çox vacibdir. Bunun üçün xəstəliyin başlanğıc və inkişaf mexanizmini başa düşmək, həmçinin risk faktorları haqqında bir təsəvvür etmək lazımdır.

Xolesterolun rolu

Ateroskleroz damarların xroniki bir xəstəliyidir, qan damarlarının divarlarında xolesterol və sözdə aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin yığılması.

Xolesterolun aterosklerozun inkişafındakı rolu: xolesterolun özü (daha doğrusu, xolesterol) hormonlar üçün əsas "tikinti materialı" olan və hüceyrə membranlarının meydana gəlməsi üçün zəruri olan çox faydalı bir maddədir. Bədəndə xolesterol saf formada deyil, zülal "qablaşdırma" içərisində protein və xolesterolun birləşməsinə bir lipoprotein deyilir. Maddənin nisbətindən asılı olaraq yüksək, aşağı və çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər fərqlənir.

Son iki növ təhlükəlidir: bunlar, müəyyən şərtlərdə damarların divarlarına yerləşərək damarın lümenini daraldıran sıx lövhələr meydana gətirir və bəzən tamamilə bağlanaraq orqan və toxumaların oksigen aclığına səbəb olur.

Aterosklerozun etiologiyası

Bu günə qədər aterosklerozun səbəbləri etibarlı şəkildə müəyyən edilməmişdir.

Aterosklerozun etiologiyasında bir neçə nəzəriyyə var:

lipoprotein infiltrasiya nəzəriyyəsi - buna görə kök səbəb damarlarda lipoproteinlərin yığılmasıdır,
endotel disfonksiyon nəzəriyyəsi - endotelin qoruyucu funksiyalarının pozulmasının səbəbləri - damarların daxili səthini örtən hüceyrə təbəqəsi,
buna görə lipoproteinlər damar divarlarının incə hissələrini “silə bilər”,
otoimmün - immunitet sisteminin pozulması və damar divarının lökositlərlə infiltrasiyası,
viral - Endoteliya viruslarla (məsələn, herpes) zədələnir;
genetik - damar divarındakı bir qüsur irsi,
hormonal - Yaşla, müəyyən hormonların səviyyəsi yüksəlir, bu da xolesterol istehsalının artmasına səbəb olur.

Yüksək ehtimalı olan karotid arterioskleroz kimi nəhəng bir xəstəlik təbiətdə otoimmündür.

Risk amilləri

Həkimlər bu xəstəliyin inkişafına kömək edən risk faktorlarını dəqiq təyin etdilər. Bəziləri təsirə məruz qalmayan bioloji dəyişkən amillərə aiddir (məsələn, cins və yaş), bəzilərində düzəlişlər edilə bilər.

Dəyişdirilməyən amillər:

Genetik meyl.
Hormonal fon. "Qadın hormonu" estrogen, aterosklerozun inkişafına mane olan qanda yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin tərkibini artırır, buna görə postmenopozal dövrdə kişilər və qadınlar risk altındadır.
Yaş. Xəstəliyin inkişaf riski qırx il sonra (xüsusilə kişilərdə) artır.

Dəyişdirilə bilən amillər:

hipotiroidizm (tiroid bezi tərəfindən istehsal olunan hormonların bədənində bir çatışmazlıq),
hiperfibrinogenemiya (yüksək qan protein protein tərkibində fibrinogen),
homosisteinemiya (homosistein səviyyəsinin artması - zəhərli bir amin turşusu, normal şəraitdə istifadə edilən metabolik bir məhsul);
hiperlipidemiya,
hipertansiyon

Aterosklerozun patogenezində, yəni. inkişaf sxemi, üç əsas mərhələ var:

Lipoidoz Bu mərhələdə, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər damar divarlarına yerləşməyə başlayır. Gəminin toxumasına nüfuz edir, sanki onu isladırlar və sözdə lipid ləkələri əmələ gətirirlər. Bəzən bu ləkələr birləşərək lipid şeritlər əmələ gətirir. Bu mərhələdə ləkələr divarın səthindən yuxarı çıxmır və qan axmasına mane olmur.
Skleroz Lipoproteinlərin yığılması yerlərində birləşdirici toxuma cücərməyə başlayır. Dodaq lövhələri daha böyük və sıx olur.Bəzən lövhə ətrafındakı arteriya divarında incə divarları olan kapilyarlar meydana gələ bilər.
Mürəkkəb lövhələrin meydana gəlməsi və kalsifikasiya. Bu mərhələdə lövhə və bitişik damar divarları içindəki kalsium duzlarının çökməsi səbəbindən sərtləşir və deformasiya olunur. Arteriya divarlarında kapilyarlar partlayır, lövhələrdə qanaxmalar olur, buna görə onlar daha da böyüyür və damar lümenini tamamilə bağlanana qədər əhəmiyyətli dərəcədə daraldır.

Ancaq bu terminin tibbi mənası fərqlidir - bir orqanın funksional toxumalarının birləşdirici toxuma ilə əvəzlənməsi. Bu aterosklerozun inkişafının ikinci mərhələsində baş verir - birləşdirici toxuma yağlı lövhəyə böyüyür. Beynin damarlarında sklerotik proseslər həqiqətən yaddaşın pozulmasına səbəb olur - deməli, sözün səhv istifadəsi.

Klinika və Diaqnostika

Aterosklerozun klinik mənzərəsi hansı arteriyanın təsirinə görə dəyişir. Bununla birlikdə, hər halda, hipoksiya əlamətlərini əhatə edəcək - toxuma və orqanların oksigen açlığı:

torakal aortanın aterosklerozu ilə əsas simptomlar nəfəs darlığı, ümumi halsızlıq və halsızlıq, sternumun arxasında uzun çəkən ağrılar,
aorta və iliyak arteriyalarının qarın hissəsinə ziyan vurmaqla (pelvisə və bacaklara qan tədarükündən məsuldur) - həzm problemləri, pozulmuş bağırsaq motorikası, bacaklarda trofik dəyişikliklər - həssaslıq, qarışıqlıq və dərinin maviliyi (ağır hallarda - siyanoz), dırnaqların təbəqələşməsi, gec. mərhələləri - qanqren,
Əllərə qan verən subklavian arteriyaların zədələnməsi halında - əllərin həssaslığının itirilməsi, dərinin solğunluğu, titrəyişlər, biləklərdə nəbzin zəifləməsi və ya tamamilə olmaması,
karotid damarların aterosklerozu ilə - pozulmuş yaddaş və bilişsel funksiyalar, başgicəllənmə, baş ağrısı, müvəqqəti korluq.

Tədqiqatlara görə, yüksək ehtimalla bu xəstəliyin təbiəti otoimmündür. Aorta arxının aterosklerozu, aortanın, karotid və subklavian arteriyaların çıxdığı ürəyi "örtən" bir hissəsidir.

"Aortik arxın sindromu" adlanan yer eyni vaxtda bir neçə fenomeni ehtiva edir: başgicəllənmə, qısamüddətli şüur itkisi, bradikardiya, aşağı qan təzyiqi və başın kəskin dönüşü ilə epileptiform kramplar.

Müalicə və profilaktikası

Aterosklerozun müalicəsi ilk növbədə qan xolesterolunu azaltmaq məqsədi daşıyır. Dərman terapiyası ilə aşağıdakı dərman qrupları istifadə olunur:

statinlər - xolesterol istehsalını maneə törədir və bununla da qanda konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur;
liflər - yağların parçalanması prosesini sürətləndirin, bu da onların konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur;
yağ turşusu sekvestriyası - xolesterolun aşağı olmasına kömək edən həzm sistemindən yağ turşularının udulmasının qarşısını alır;
vitamin PP - yağların parçalanması və emalı prosesini sürətləndirir.

Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində cərrahiyyə istifadə olunur. Lezyonun təbiətindən və şiddətindən asılı olaraq, bu ola bilər:

Damar divarının bir parçası ilə birlikdə lövhə çıxarılması.
Bypass əməliyyatı - lövhəni ataraq yeni bir gəmini qarışdırmaq.
Anevrizma rezeksiyası - damar divarının cərrahi "tikilməsi", deformasiya olunmuş lövhə.

Əsas tövsiyələr aşağıdakılardır:

Siqareti dayandırın - qan damarlarına dağıdıcı təsir göstərir.
Donuz və mal əti kimi yağlı ət yeməklərini məhdudlaşdırın. Dana, az yağlı qoyun və quş əti ilə əvəz edin.
Daha çox göyərti, paxlalı və dənli bitki yeyin - onlar xolesterolu aşağı salan bitki yağları ilə zəngindir.
Karbohidrat mübadiləsində hər hansı bir anormallıq varsa, qanda şəkər səviyyənizi mütəmadi olaraq yoxlayın və yüksəlməsinin qarşısını alın.

Epidemiologiya (yayılma)

Ateroskleroz inkişaf etmiş ölkələrdə ən çox "ölümcül" və aradan qaldırılan xəstəliklərdən biridir. Müəyyən bir yaşa (müxtəlif ölkələrdə 40 ilə 60 yaş arasında) demək olar ki, 100% -də ateroskleroz əlamətləri var. Rusiyada, 2000-ci ildə, ateroskleroz səbəb olduğu ölüm halları əhalinin hər 100 min nəfərinə 800, "Aralıq dənizi" pəhrizi olan ölkələrdə isə 4 dəfə az idi.

Etiologiyası və patogenezi (xəstəliyin inkişaf səbəbləri və mexanizmləri)

Ateroskleroz xəstələrini iki qrupa bölmək olar.

Nadir hallarda baş verən ateroskleroz "erkən", qaraciyər ferment sistemlərinin fəaliyyətində genetik səhvlər ilə əlaqədardır, buna görə xəstənin normal yemək və hərəkətli həyat tərzində "həddindən artıq" xolesterol yaranır.

"Gec", kütləvi ateroskleroz əsasən həyat tərzi və qidalanma ilə əlaqələndirilir.

"Mərhum" aterosklerozun görünüşünün və geniş yayılmasının səbəbini aydın şəkildə izah etmək üçün insan ağlının məhsullarından - maşınlardan, texnologiyalardan və s. Geniş yayılmadan əvvəl bir insanın həyatını təsəvvür etmək lazımdır.

İnsanın öz yeməyini almaq çox çətin idi, çox hərəkət etmək məcburiyyətində qaldı. Heç bir dükan yox idi, yeməyin altından da, ağacdan da tapılmamalı, ya da (ət yeməkləri olduqda) tutulmalıdı, ya da torpağı özləri yetişdirib böyütmək lazım deyildi.

Eyni zamanda, qida istehsalına sərf olunan enerjinin qidanın enerji dəyərinə nisbəti birliyə yaxın idi - nə qədər kalori yedim, qida istehsalına nə qədər xərclədim (az kalori alsam, aclıqdan öldüm).

İnsan beyninin zehni iş məhsullarının inkişafı (alətlər, böyük heyvanların, maşınların gücünün istifadəsi) ilə qida almaq üçün hərəkətin dəyəri aşağı düşməyə başladı və bəşəriyyətin həyatında hazır yemək miqdarının artıqlığı (ən azı bir hissəsi) ortaya çıxdı.

İnsan bir az hərəkət etmək və çox yemək imkanı əldə etdi.

Cəmiyyətin ən varlı nümayəndələri bu fenomenə ilk dəfə rast gəldilər və arxeoloji tədqiqatlar çox qədim dövrlərdə insanlarda aterosklerozun mövcudluğunu təsdiqləyir (zəngin insanların göbələk qalıqlarının daha yaxşı qorunma ehtimalı daha çoxdur).

Milyardlarla ildir ki, canlı orqanizmlər maddələrin çatışmazlığına - aclıq və susuzluğa uyğunlaşdılar. İnsan bədəni çox miqdarda qida maddəsinə uyğunlaşdırılmadı.

Artıq yemək nəyə gətirib çıxarır?

Xolesterol sintez olunan bir çox molekul bədənə daxil olur. Qanda xolesterolun səviyyəsi yüksəlir ki, bu da qandan artıq xolesterolun damarların divarlarına "itkisinə" səbəb olur (qondarma aterosklerotik lövhələrin meydana gəlməsi - ASB). Bu aterosklerozdur. Zamanla lövhələrin böyüməsi qan axınının tamamilə dayandırılmasına və müvafiq toxuma sahəsinin ölümünə qədər damarın lümeninin azalmasına və daralma yerindən axan qan həcminin azalmasına səbəb olur.

Damar divarında xolesterolun çökməsi ilə bu yerdə bir trombüs meydana gəlməsi üçün ilkin şərtlər yaranır (damar lümeninin sürətlə tam bağlanması ehtimalı daxil olmaqla - oklüzyon). Bu fenomen aterotromboz adlanır, tez-tez xəstələrin vəziyyətinin kəskin pisləşməsinə səbəb olur (infarkt, vuruş, ekstremitələrin və daxili orqanların qan dövranının pozulması).

İnsan cəmiyyətinin "inkişafı" bəzi nümayəndələrini siqaret çəkmə vərdişinə vadar etdi. Siqaret çəkmək aterosklerotik prosesin gedişatını ciddi şəkildə pisləşdirir və alt ekstremitələrin amputasiya statistikasına baxsanız, belə bir populyasiyada siqaret çəkən kişilərin aşkar üstünlük təşkil etdiyini görəcəksiniz. Beləliklə, bəşəriyyət tütünü bir daha işıqlandıraraq özünə "kömək etdi".

Aterosklerotik prosesin lokalizasiyası (hansı orqanlara təsirlənir):

Ürək əzələlərini təmin edən koronar arteriyalar (Koroner ürək xəstəliyi və ya koroner ürək xəstəliyi).
Ürəyin klapanları (qazanılmış ürək xəstəliyi). Bədənin intrauterin inkişafı prosesindəki ürək qan damarlarından əmələ gəlir, buna görə ürəyin daxili təbəqəsi qan damarlarının daxili astarına bənzəyir və xolesterol ona asanlıqla yerləşdirilir.
Beyini tədarük edən damarlar (xroniki və kəskin serebrovaskulyar çatışmazlıq).
Alt ekstremitələrin arteriyaları (aralıq claudication, quru qanqren).
Böyrək arteriyalarının (böyrək arteriyalarının daralması (daralması) ağır hipertenziyaya səbəb olur - qan təzyiqinin artması).
Digər arteriyalar (daxili orqanların işemiyası).

Aterosklerozun "hiyləgərliyi"

Aterosklerotik prosesin əsas təhlükəsi onun "sirridir", müəyyən bir nöqtəyə qədər asemptomatikdir.

Aterosklerotik lövhələrin böyüməsi heç bir sensasiya ilə müşayiət olunmur, zərər vermir və narahatlıq yaratmır.

Cahil bir xəstə damarların daralması müəyyən bir kritik bir səviyyəyə çatana qədər gözəl yaşayır, bundan sonra qəflətən infarkt və ya vuruş alır, tez-tez əlilliyə və ya ölümə səbəb olur.

Buna görə vaxtında diaqnoz qoymaq çox vacibdir.

Aterosklerozun diaqnozu

Aterosklerozun diaqnozu iki istiqamətdə aparılır:

Artıq xolesterolun qan damarlarının divarlarına atılmasına qanın "hazırlığının" qiymətləndirilməsi.
Artıq qan damarlarının divarlarında çökmüş xolesterol ilə əlaqəli problemlərin qiymətləndirilməsi.

Standart bir biokimyəvi qan testi aşağıdakı göstəriciləri verir: ümumi xolesterol (OXS) - norma 5.2-ə qədər, aşağı sıxlıqlı xolesterol ("zərərli", LDL xolesterol) - norma 3.5-ə qədər, yüksək sıxlıqlı xolesterol ("faydalı", HDL xolesterol) - norm 1-dən çoxdur və trigliseridlər - norm 2-yə qədərdir.

"Qabaqcıl" laboratoriyalar əlavə göstəriciləri təhlil edir - çox aşağı sıxlıqlı xolesterol (VLDL xolesterol) və AL və B adlandırılan apolipoproteinlər.

Əksər damarların vəziyyətinin qiymətləndirilməsi ultrasəs (damarların ultrasəsi və daha doğrusu rəngli tripleks tarama) istifadə etməklə aparılır.

Ultrasəs ürəyin çox vacib arteriyalarını (koronar arteriyalar) görmür, buna görə də koronar aterosklerozun diaqnozu üçün xüsusi bir invaziv (damarlara nüfuz edən) bir texnika istifadə olunur - CAG (koronar angioqrafiya), bu zaman koronar arteriyalara bir radiopaque maddə vurulur və rentgen görüntüsü yazılır. Dövrümüzdə hesablanmış tomoqrafiyanın (əksinə MSCT) layiqli görüntüləmə səviyyəsinə çatdığı və koronar arteriyalarda lövhələrin CAG-dən daha pis olmadığını görməyinizə dair hələ təsdiqlənməmiş məlumatlar var.

Ultrasəs, boyun, qol, ayaq, daxili orqanların damarlarının görüntüsünü əldə etməyə imkan verir.

Aterosklerotik lövhələr (ASB) yerli (damarın kiçik bir hissəsində) ola bilər və uzadıla bilər, arteriyanın bir divarını və ya onun bütün divarlarını tuta bilər (belə ASB konsentrik adlanır). Ultrasəs, "diametrə görə faiz nisbəti" kimi vacib bir parametri qiymətləndirməyə imkan verir.

Bir lövhə aşkar edildikdə, fotoşəkil çəkilir, bundan sonra onun maksimal "qalınlığı" və arteriyanın diametri ölçülür. Birinci göstərici ikinciyə bölünür, daralma faizi əldə edilir. ASB, artım faizi 50-dən çox olan arteriyada qan axmasına təsir göstərir və 75-80% bu cür lövhələri çıxarmaq üçün ən çətin əməliyyatlara işarədir.

A Yerli bir ASB (aterosklerotik lövhə) meydana gəlməsi və lipid nüvəsinin meydana gəlməsi və böyüməsi ilə daha da inkişaf etdirilməsi burada göstərilir. Aşağıdakı şəkil, təsirlənmiş arteriyada (50% diametrli stenoz) qan axını təsir edən lövhə göstərir.

(Sayt müəllifi tərəfindən yaradılan illüstrasiyalar, arteriyanın ortasından bir uzununa bölmə)

↓ Və burada faciəli bir hadisə var - lövhə yırtığı. Bu vəziyyətdə qan laxtalanma sistemi, damarın yaralı olduğuna inanır və zədəyə təbii reaksiya trombozdur. Arteriyadakı qan axını demək olar ki, üst-üstə düşə bilər və bəslənən orqanlar və ya onların hissələri - ölür. Ürəkdə belə tromboz kəskin miokard infarktına səbəb olur.

An Geniş konsentrik (qola bənzər) lövhə kimi görünür.

Ateroskleroz müalicəsi

Aterosklerozun müalicəsi, eləcə də diaqnoz iki istiqamətdə aparılır:

Yüksək qan lipidlərinin düzəldilməsi
Lazım gələrsə, aterosklerotik daralmanı genişləndirmək üçün invaziv (damarlar və ya ürək daxilindəki manipulyasiyalarla) prosedurlar. Bunu ixtisaslaşdırılmış şöbələrdə cərrahlar edir.

Xolesterolun düzəldilməsi iki şəkildə aparılır: həyat tərzinin dəyişməsi (İOL) və dərman müalicəsi.

Həyat tərzinin dəyişməsi bədən çəkisinin normallaşdırılması (kilolu olduqda azalma), fiziki fəaliyyət (hərəkət) və qida qəbulunun azalması, qan xolesterolunun artmasına səbəb olur.

Yeganə həqiqi arıqlama üsulu, kalori qəbulu və yandırma arasında bir tarazlığa zərbə vurmaqdır. Bütün "gözəl" üsullar hiylə işlədir.

40 dəqiqəlik gəzintidən sonra bədən gündə qida ilə birlikdə istehlak etdiyi qədər enerji yandırır, buna görə kilo itkisi yalnız daha yüksək səviyyəli stress (və ya istehlakın əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırılması ilə) mümkündür.

Xolesterolun sintez olunduğu əsas "material" odadavamlı heyvan yağlarıdır (yəni otaq temperaturunda axmayan heyvan mənşəli yağlar).

Bitki yağı heyvan mənşəli deyil, məhdudlaşdırılmasına ehtiyac yoxdur. Balıq yağı otaq temperaturunda axır, buna görə xolesterolun pəhriz korreksiyasına cəhd edərkən məhdudiyyət olmadan balıq yeyə bilərsiniz.

Mal əti, donuz əti, quzu yağının istehlakı həm ətdə, həm də ət məhsullarında həqiqi yağ şəklində məhdudlaşdırılmalıdır, buna görə ağ rəngli kolbasa və hisə verilmiş ətlər ateroskleroz üçün ən yaxşı qida deyildir.

Yüksək xolesterola səbəb olan digər qidalar quş əti dərisidir (quş əti bişirməzdən əvvəl dəri çıxarılmalıdır), yağ (70-80% heyvan yağı) və sarı pendirlər (təxminən 70% yağ, paketdəki tərkibi oxuyun).

Dərman müalicəsi yalnız bir həkim tərəfindən təyin edilir!

Diqqəti çəkmək lazımdır ki, dərmanları qəbul etməkdə lövhə həll edilmir - hətta dərman qəbul etdiyi illər və heç bir halda onların ölçüsünü faiz vahidləri ilə azaltmaq olmaz. Əsas odur ki, onların daha da böyüməsinə mane olun.

Bunlar Statinlər (HMG-CoA redüktaz inhibitorları), Fibratlar, Xolesterol udma (udma) inhibitorları və Omega-3 doymamış yağ turşularıdır.

Statinlər xolesterol sintezində iştirak edən qaraciyərdə bir fermentin fəaliyyətini maneə törədir.

Onlar nisbətən ucuzdur, ümumiyyətlə yaxşı tolere edilir və yüksək effektivdir.

Sarı press tərəfindən bükülmüş statinlərin ağır yan təsirləri haqqında dəhşətli söz-söhbətlər çox şişirdilmişdir.

İştirak edən həkim xəstəyə statin terapiyasını təyin edərkən, qan testlərinin (ALT, AST, OXS, LDL xolesterol, HDL xolesterol, trigliseridlər) qəbuluna başlandıqdan bir ay sonra, sonra iki il yarımda ehtiyac olduğunu xəbərdar etməlidir. Bu müalicənin effektivliyini və dözümlülüyünü qiymətləndirmək üçün edilir.

Təəssüf ki, xolesterolla mübarizə uzun (ömürlük) bir şeydir, buna görə "kursu aldım" ifadəsi həkim üçün çox solğun səslənir, statin ləğv edildikdən 2 həftə sonra qan xolesterolu əvvəlki səviyyəsinə qayıdır.

PCSK9 üçün yeni bahalı bir qrup monoklonal antikor. Bu günə qədər az məlumat, gözləyin, əfəndim.

Ezetimibe (Ezetrol), statinlərdən fərqli olaraq, bağırsaqlarda işləyir və xolesterolun udulmasını maneə törədir. Buna görə xəstə düzgün yeyirsə, böyük bir təsiri yoxdur. Və olduqca bahalıdır 🙁

Sonuncunun dozasını azaltmaq üçün Ezetrol statinlərlə birləşdirilə bilər. Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe) fabrik birləşməsi var.

Xolesterol ilə birlikdə trigliseridlərin səviyyəsi çox artırılarsa, Fenofibrate (Tricor) təyin edilir.

Omega-3 turşuları (Omacor) xolesterolu biraz aşağı salır, lakin ürək üçün çox şey edir (məsələn, ritm pozğunluqlarından qoruyun).

Ateroskleroz damarlarda tromboza çox kömək edir, buna görə trombozun qarşısını almaq üçün həkimlər tez-tez kiçik dozalarda (gündə 50-150 mq) Aspirin (Asetilsalisil turşusu - ASA) təyin edirlər.

Sonda aterosklerozun müalicəsi ilə bağlı şəxsi fikrimi bildirəcəm.Maqnezium preparatları xolesterolu bir qədər azaldır, ancaq arteriyanın lümenindən xolesterolun divarın içərisinə "itkisi" prosesini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır (yəni lövhələrin böyüməsini maneə törədir). Buna görə maqnezium dərman olmadıqda, xolesterol hazırlıqlarına kömək edir.

Təcili tibbi yardım

Ateroskleroz - birləşdirici toxumanın sonrakı reaktiv yayılması və lifli lövhələrin əmələ gəlməsi ilə plazma aterogenik apoprotein-B tərkibli lipoproteinlərin intimasında çökmə və yığılması ilə xarakterizə olunan böyük və orta çaplı arteriyaların xroniki xəstəliyi (elastik və əzələ-elastik tip).

Aterosklerozun təsnifatı (A. L. Myasnikov, I960)

Yalnız ən böyük klinik əhəmiyyətə malik təsnifatın III, IV və V bölmələri verilir.

Proses lokallaşdırılması:

1. Aorta.
2. Koronar arteriyalar.
3. Beyin arteriyaları.
4. Böyrək arteriyaları.
5. mezenterik damarlar.
7. Ağciyər arteriyaları.

Klinik bölmə:

I dövr (preklinik): a) vasomotor pozğunluqlar, b) laboratoriya pozğunluqları,
II dövr (klinik): mərhələ a) işemik, b) trombonekrotik, c) sklerotik.

Axın mərhələsi:

1. Aterosklerozun inkişafı.
2. Prosesin sabitləşməsi.
3. Aterosklerozun reqressiyası.

Ateroskleroz risk faktorları.

1. Yaş 40-50 yaş və yuxarı.
2. Kişi cinsi. Kişilərin qanında antidrogenik a-LP tərkibinin daha aşağı olması və siqaret çəkmə ehtimalı daha çox olduğu və stres amillərinə daha həssas olması səbəbi ilə kişilər qadınlardan daha 10 il əvvəl ateroskleroz inkişaf etdirirlər.
3. Arterial hipertansiyon.
4. Siqaret çəkmək.
5. Qlükoza tolerantlığının pozulması, diabet.
6. Kilolu.
7. Hipodinamiya.
8. Şəxsiyyət və davranış xüsusiyyətləri - sözdə stress növü.
9. Triqliseridlərin, xolesterolun, aterogen lipoproteinlərin patoloji baxımından yüksək səviyyədə olması.
10. Aterosklerozla yüklənmiş irsiyyət.
11. Gut.
12. Yumşaq içməli su.

Etiologiyası. Əsas etiologiyalı amillər: psixo-emosional və psixososial stres, yağdan sui-istifadə, xolesterol ilə zəngin və asanlıqla udulan karbohidratlar olan qidalar, metabolik xəstəliklər və endokrin (şəkərli diabet, hipotiroidizm, xolelitiaz).

Patogenezi. Ateroskleroz, pozulmuş endotelial keçiricilik və hamar əzələ hüceyrələri və makrofajların intimasına miqrasiya ilə başlayır. Bu hüceyrələr intensiv şəkildə lipidləri toplayır və "köpüklü hüceyrələrə" çevrilir. "Köpüklü hüceyrələrin" xolesterol və onun esterləri ilə həddindən artıq yüklənməsi hüceyrələrin dağılmasına və hüceyrələrin parçalanmasına və hüceyrədaxili boşluğa lipidlərin və lizosomal fermentlərin salınmasına səbəb olur ki, bu da bir lif reaksiyasının inkişafına səbəb olur, lifli toxuma lipid kütləsini əhatə edir və lifli ateromatoz lövhə formaları meydana gəlir. Bu proseslərin inkişafı patogenetik amillərin iki qrupunun təsiri altında baş verir: I - aterogen hiperlipoproteinemiyanın inkişafına töhfə verən və II - aterogen lipoproteinlərin damar intimasına daxil olmasına töhfə. I qrup amillərə aşağıdakılar daxildir: risk faktorları və etioloji, qaraciyərin, bağırsaqların, endokrin bezlərin disfunksiyası (tiroid bezi, cinsiyyət bezləri, insulin aparatı). Patogenetik amillərin ikinci qrupuna aşağıdakılar daxildir: endotelin keçiriciliyini artırmaq, arteriyaların intimasından xolesterolu çıxarmaq üçün α-LP qəbuledici funksiyalarını azaltmaq, uzanan hamar əzələ hüceyrələrinin sayını artıran keilonların meydana gəlməsini azaltmaq, lipid peroksidləşməsini aktivləşdirmək, tromboksan və endotelin endotlininin əmələ gəlməsini azaltmaq və vasodilating amil, immunoloji mexanizmlərin daxil olması - aterogen pre-p və (5-LP) antikorların meydana gəlməsi.

Klinik simptomlar

Torasik aortanın aterosklerozu.

1. Aortalji - hər iki əlinə, boynuna, arxasına, yuxarı qarnına şüalanan sternumun arxasında basaraq və ya yanan ağrı. Anjina pektorisindən fərqli olaraq, ağrı paroksismal deyil, uzanır (saatlarla, günlərlə davam edir, vaxtaşırı zəifləyir və güclənir). Lifli lövhə ilə interkostal arteriyaların ağızlarının daralması ilə, interkostal nevralji ilə olduğu kimi, bel ağrısı da görünə bilər.

2. Aorta arxının və ya anevrizmanın əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsi ilə, özofagusun sıxılması, səsin gur olması (təkrarlanan sinirin sıxılması), başgicəllənmə, huşunu itirmə və başın kəskin dönüşü ilə konvulsiyalar səbəbindən udmaq çətinləşə bilər.

3. II qabırğanın sternuma bağlanması sahəsindəki damar bağlamasının zərb sarsıntısı sahəsinin artması, ikinci interkostal boşluq səviyyəsində zərbin daralma zonasının sternumun sağındakı hissəsində 1-3 sm artması (Poten simptomu).

4. Bir retrosternal pulsasiya görünür və ya palpasiya edilir, nadir hallarda - sternumun sağ tərəfindəki interkostal boşluq. 5. Auskultasiya zamanı əllərini yuxarı qaldırıb başını geriyə əyərək (Sirotinin-Kukoverov simptomu) metallik bir ton ilə, qısaldılmış II ton.

6. Normal diastolik təzyiq ilə sistolik təzyiqin artması, nəbz təzyiqinin artması, nəbz dalğasının yayılma sürətinin artması.

Qarın aortasının aterosklerozu.

1. Aortadan uzanan müxtəlif arterial budaqların daralması səbəbindən qarın orqanlarında anormallıqların təzahürü olaraq müxtəlif lokalizasiya, şişkinlik, qəbizlikdəki qarın ağrısı.
2. Aorta bifurkasiyasının aterosklerotik zədələnmələri ilə Leriş sindromu inkişaf edir - xroniki aorta obstruksiyası: ayaqların ara bağlanması, soyutma və uyuşma, bacak əzələlərinin atrofiyası, dartılma, barmaqlarda və ayaqlarda şişlik və hiperemiya ilə xoralar və nekrozlar, şişlik və arteriyaların arteriyalarında pulsasiya olmaması tez-tez femoral arteriya, göbəkdə aorta pulsasiyasının olmaması, inguinal qatdakı femoral arteriya üzərində sistolik nolma.
3. Qarın aortasının palpasiyası onun əyriliyi, qeyri-bərabər sıxlığı ilə müəyyən edilir.
4. Qarın aortasından yuxarıda, orta hissədə və göbək səviyyəsində sistolik nidalar eşidilir.

Mezenterik damarların aterosklerozu pro bir "qarın yağı" və həzm bozukluğu.

1. Qarın bölgəsində kəskin yanma və ya kəsici ağrı (əsasən epigastriumda), ümumiyyətlə təxminən 1-3 saat davam edən həzm yüksəkliyindədir.Bəzən ağrılar qısa müddətlidir, nitrogliserinlə dayandırılır.
2. Ağrı şişkinlik, qəbizlik, qaşınma ilə müşayiət olunur.
3. Gələcəkdə, fetid ishal gündə 2-3 dəfə yeyilməmiş yemək parçaları və yeyilməmiş yağlar, mədənin ifrazat funksiyasının azalması ilə birləşə bilər.
4. Ürək bölgəsində refleks ağrıları, çarpıntılar, fasilələr, nəfəs darlığı mümkündür.
5. Qarın, yastılıq, diafraqmanın yüksək mövqeyi, peristaltikanın azalması və ya olmaması, epiqastriumda sistolik nalə müayinəsi zamanı müəyyən edilir.
6. Tədricən susuzlaşma, tükənmə və dəri turgorunun azalması baş verir.

Böyrək arteriyalarının aterosklerozu.

1. Vasorenal simptomatik arterial hipertenziya.
2. Sidikdə - zülal, qırmızı qan hüceyrələri, silindrlər.
3. Bir böyrəyin arteriyalarının daralması ilə xəstəlik yavaş-yavaş inkişaf edən hipertansiyon forması kimi davam edir, lakin sidikdə davamlı dəyişikliklər, davamlı hipertoniya. İkitərəfli böyrək zədələnməsi ilə xəstəlik bədxassəli arterial hipertansiyon xarakterini qazanır.
4. Böyrək arteriyalarından yuxarıda, bəzən sol və sağdakı göbək və xiphoid prosesi arasındakı məsafənin ortasında, parolektal xətt boyunca sistolik qarışıqlıq eşidilir.

Daha az ekstremalların ARTERİLƏRİNİN ATHEROSCLEROSISINI ÖLKƏ.

1. Subyektiv təzahürlər: bacak əzələlərinin zəifliyi və halsızlığı, bacakların soyuqluğu və uyuşması, aralıq claudication sindromu (gəzinti zamanı buzov əzələlərində ağrı, istirahət zamanı sakitləşir).
2. Solğunluq, soyuq ayaqlar, trofik pozğunluqlar (quruluq, dərinin soyulması, trofik xoralar, qanqrena).
3. Ayağın böyük arteriyaları sahəsində zəifləmə və ya pulsasiya olmaması.

Laboratoriya məlumatları

I. OAK: dəyişiklik yoxdur.

2. LHC: xolesterolun, trigliseridlərin, npe-β- və lip-lipoproteinlərin, NEFA, II, IV, III növlərin hiper-lipoproteinemiyasının artması, ,- və β-lipoproteinlərin xolesterolunun artması, aterogenlik əmsalı.

Instrumental tədqiqat

Rentgen müayinəsi: torakal və qarın bölgələrində sıxılma, uzanma, aortanın genişlənməsi. Ultrasonik flüometriya, reovaso-, pletizmo-, osilo-, sfografiya: alt ekstremitələrin arteriyalarında əsas qan axınının azalması və ləngiməsi. Alt ekstremitələrin və böyrəklərin periferik arteriyalarının angioqrafiyası: arteriyaların lümeninin daralması. İzotopun renoqrafiyası: böyrək arteriyalarının aterosklerozu ilə böyrəklərin ifraz olunan ifrazat funksiyası.

Sorğu proqramı

1. OA qanı, sidik. 2. LHC: trigliseridlər, xolesterol, pre-β- və lip-lipoproteinlər (Burstein görə), poliakrilamid gel lipoprotein elektroforez, p- və pre-p-lipoprotein xolesterol, transaminaz, aldolaza, ümumi protein və protein fraksiyaları, koagulogram . 3. EKQ. 4. FCG. 5. Exokardioqrafiya. 6. Alt ekstremitələrin reovasoqrafiyası. 7. Aorta və ürəyin floroskopiyası.

Terapevtin diaqnostik təlimatı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991