Müalicə Kəskin pankreatit, edematoz forma

Pankreatogen şok həyati orqanların və sistemlərin funksiyalarının sürətlə pisləşməsi, qan təzyiqi, ürək çıxışının azalması, çoxsaylı orqan çatışmazlığının inkişafı ilə orqan və toxumaların perfuziyası olduğu vacib bir vəziyyətdir (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Şok inkişafının tezliyi 9,4% -dən 22% -ə və ya daha çoxdur. Çox vaxt kəskin nekrotik pankreatitin fonunda şok yaranır.

Kəskin nekrotik pankreatitdə şok, sistemik hipoperfuziya ilə müşayiət olunan kritik hemodinamik qeyri-sabitlik ilə xarakterizə olunur. Təbiətinə görə, kəskin pankreatitdə şok endotokindir. Kəskin pankreatit nəticəsində ölümün aparıcı səbəbi endotoksin şokudur.

Şok ümumiyyətlə pankreatik parenxima nekrozunun əhəmiyyətli yerlərinin məğlubiyyəti ilə müşayiət olunan ağır, dağıdıcı formaları çətinləşdirir. Pankreas nekrozunun həcmi endotoksin şokunun inkişaf ehtimalını təyin edən aparıcı patomorfoloji meyardır.

Pankreatogen şok və sistem pozğunluqlarının təsiri olmadan fokal pankreatik nekroz

(orta kurs - mülayim pankreatit, Atlanta, 1992)

1. Cərrahiyyə şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə

2. Fəsad olmadıqda, cərrahi müalicə mümkün deyil

4. Nasoqastrik boru

5. Mədədə soyuq

6. Narkotik analjeziklər

8. 20-30 ml / kq ağırlığında infuziya terapiyası, pankreas sekresiyasını azaltan və antiproteaza təsir göstərən dərmanlar, pankreas fermentlərinin ağızdan tətbiqi.

9. Nekroz infeksiyasının antibiotik profilaktikası

10. Tromboembolik ağırlaşmaların qarşısının alınması

11. Antasidlər, mədə ifrazını azaltan maddələr və mədə-bağırsaq qanamasının qarşısının alınması

Pankreatogen şokun xüsusiyyətləri

Pankreas şoku, təzyiqin aşağı düşməsi, irəliləyən qan miqdarının azalması, endotoksinlərə məruz qalması, DIC-in meydana gəlməsi və sürətli təzahür edən sistemik mikrosirkulyasiya pozuqluqları ilə hemodinamikada davamlı dəyişikliklər ilə ötürülən ciddi bir orqan ziyanına görə inkişaf edən bir patoloji hadisədir.

Histamin, bradikinin, serotonin meydana gətirən və aqressivliyin ikinci səbəbi olan kallikrein-kinin sisteminin aktivləşdirilməsi pankreas xəstəliyinin patogenezində mühüm rol oynayır. Sonunculara görə damar patensiyası artır, mədəaltı vəzinin mikrosirkulyasiyası pozulur, bu da perifankreatik ödem, siniyal torbaya, peritona iltihablı ekssudatın artmasıdır.

Şokun yaranma tezliyi 9,4-22% və daha çoxdur. Çox vaxt kəskin nekrotik pankreatitin fonunda inkişaf edir.

Kəskin pankreatitin klinik təsnifatının əsasları:

• patologiyaların növləri
• geniş yayılmış pankreas nekrozu nəzərə alınmaqla, qarın boşluğu və sistematik təbiətin ağırlaşması,
• retroperitoneal hüceyrə boşluğunun paripankreonekrozu (lif mədəaltı vəzinin bir dairəsində yerləşir və səthinə bitişikdir),
• iltihab prosesinin mərhələli formalaşması.

Kəskin edematoz pankreatitdə şok, sistemik hipoperfuziya ilə müşayiət olunan kritik qeyri-sabit dinamika ilə özünü göstərir. Pankreatitin kəskin gedişində, mənşəyi endotoksin aiddir. Kəskin pankreatit nəticəsində ölümün aparıcı səbəbi endotoksin şokudur.

Pankreas vuruşu, vəzi toxumasının nekrozu ilə əhəmiyyətli ölçüdə sahələrin dəyişməsi ilə müşayiət olunan pankreatitin ağır dağıdıcı formalarını pisləşdirə bilər.

Parenximal orqanların çatışmazlığı qaraciyər, ürək, böyrəklər, ağciyərlər və mərkəzi sinir sisteminin pozulmuş funksiyası olan pankreatitin ilkin kəskin dövründən 3-7 gün sonra inkişaf edir.

Niyə patoloji inkişaf edir?

Mədəaltı vəzi şokunun əsas səbəbləri spirtli içkilərin həddindən artıq içilməsi və daim aşınma ilə əlaqədardır.

Pankreas nekrozu, bezin zəhərli bir lezyonuna aiddir. Pankreatit, öz fermentlərinin daxili orqanına təsiri səbəbindən meydana gəlir. Məhsulların bol həcmdə istifadəsi səbəbindən orqan hiperstimulyasiyası inkişaf edir, bu da pankreas komponentlərinin sərbəst buraxılması amilinə aiddir.

Fermentlər safra pankreasın ifraz olunan kanallarına daxil olması səbəbindən vaxtından əvvəl aktivləşməyə başlayırlar, baxmayaraq ki, sağlam insanlarda safra onikibarmaq bağırsaqda yerləşir və ifrazat ilə qarşılıqlı təsir göstərir.

Fermentlərin təsiri altında qan damarları ilə parenximanın tez ölməsi ilə xarakterizə olunan hemorragik pankreatit, pankreas toxumasının kifayət qədər ağır bir lezyonudur. Bu inkişafa təhrik edir:

Ağrının güclü pulsasiyası səbəbindən simpato-adrenalin quruluşu işə düşür. Adrenalin qan damarlarının, qarın sinuslarının daralmasına gətirib çıxarır, qana çox miqdarda qan gəlməsini ürək və beyinə çatdırır. Digər damarlar dar olduqda, təbii qan axını itirən toxumaların oksigen açlığı baş verir.

1. Nəfəs alma sürətlənsə də, oksigen açlığı ilə, qan axınındakı dəyişikliklər səbəbiylə oksigen aşağı bir həcmdə gəlir, bu da cüzi bir şok meydana gəlməsinə səbəb olur. Tənəffüsün qeyri-kafiliyi dərhal kömək edilmədiyi təqdirdə ölümlə nəticələnir.
2. Böyrəklər lazımi miqdarda qan götürmədikdə, sidik əmələ gətirmir və ya kiçik bir həcmdə və qaranlıq bir kölgədə olur. Bu fenomen şok böyrək simptomu adlanır.

Patoloji müalicəsi

Mədəaltı vəzi şok terapiyası məqsədi:

• itirilmiş mayenin doldurulması və şok əleyhinə dərmanların tətbiqi ilə yerdəyişməni kompensasiya etmək,
• anti-cramping agentləri, blokerlər - Sandostatin, Octreotide, həmçinin pankreas fermentlərinin istifadəsi ilə şok və iğtişaşların sindromları üçün hərtərəfli müalicə təyin edilməsi.
• şokdan sonra aclıq tələb olunur,
• zəhərli tərkibləri aradan qaldırmaq üçün drenaj proseduru;
• zond təmizləmək üçün istifadə olunur,
• nekrozun qarşısını almaq üçün antibiotiklərdən istifadə olunur.

Müalicənin effektivliyi qayğı vaxtında asılı olacaqdır.

"Kəskin nekrotik pankreatitdə şok" mövzusunda elmi işin mətni

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

ACUTE NECROTİK PANCREATITİSDƏ ŞOK

Kəskin pankreatitin müxtəlif ağırlaşmaları arasında, xüsusilə xəstəliyin nəticələrini ciddi şəkildə təsir edən şoklardan bəhs edilməlidir. Onun inkişafının tezliyi fərqlidir - 9,4% -dən 22% -ə qədər və 1-dən 2-ə qədər. Ən çox kəskin nekrotik pankreatitin fonunda şok yaranır.

Kəskin nekrotik pankreatitdə şok, sistemik hipoperfuziya ilə müşayiət olunan kritik hemodinamik qeyri-sabitlik ilə xarakterizə olunur. Kəskin pankreatitdə şok öz təbiətinə görə endotoksin-mavidir. Kəskin pankreatit nəticəsində ölümün aparıcı səbəbi endotoksin şokudur.

Şokun inkişafı ümumiyyətlə pankreatik parenxima nekrozunun əhəmiyyətli yerlərinin məğlub olması ilə müşayiət olunan pankreatitin ağır, dağıdıcı formaları ilə müşayiət olunur. Endotoksin şokunun və bir sıra digər ciddi fəsadların (enzimatik peritonit, retroperitoneal selülit, sepsis və s.) İnkişaf ehtimalını təyin edən aparıcı patomorfoloji meyar olan pankreas nekrozunun həcmidir.

Kəskin pankreatitdə və xüsusən pankreatik onkrozda şokun inkişafının vaxtı fərqli ola bilər ki, bu da erkən və gec şokları şərti olaraq ayırd etməyə imkan verir. Erkən şokun inkişaf dövrü ümumiyyətlə kəskin dağıdıcı pankreatitin enzimatik mərhələsinə təsadüf edir və ən çox xəstəliyin ilk həftəsində müşahidə olunur. Erkən şok ağır toksikoz və çox sayda orqan çatışmazlığı fonunda inkişaf edir. Buna görə təəccüblü deyil ki, pankreatogen şokdan erkən ölümlərin sayı 48% -ə çatır.

Gecikmiş şok xəstələrdə pankreas nekrozunun septik sekvestrasiyası mərhələsini (Atlanta-1992 təsnifatına görə "yoluxmuş pankreas nekrozu") inkişaf etdirərkən müşahidə olunur. Bu mərhələdə, başlanğıcda (kəskin dağıdıcı pankreatitin 3-cü həftəsindən) yerli yiringli komplikasiyalar yaranır (yiringli nekrotik parapankreatit, peritonit, yoluxmuş omental kist və s.) Və daha sonra (xəstəliyin başlanmasından bir ay sonra orta hesabla) ümumiləşdirilmiş bir infeksiya (sepsis) ) Pankreatitin dağıdıcı formalarında yiringli komplikasiyanın tezliyi çox dəyişkəndir və müxtəlif müəlliflərə görə 25 ilə 73% arasında dəyişir. Gec pankreatogen şokun inkişafı əksər hallarda ağır sepsis fonunda qeyd olunur. Qram-müsbət sepsisin ən çox yayılmış törədicisi Staphylococcus aureus, qram-mənfi - Pseudomonas aeruginosa. Bir qayda olaraq, kəskin dağıdıcı pananın yiringli komplikasiyaları səbəbindən 2-3-dən çox cərrahi müdaxilə edən xəstələrdə sepsis və şok müşahidə olunur.

Kəskin dağıdıcı pankreatitin (arroziv və gastroduodenal qanaxmalar, bağırsaq fistülləri və s.) Sekvestrasiya mərhələsinin çoxsaylı fəsadları olduqda, retroperitoneal dağıdıcı fokusların gecikmiş və / və ya daha az təmizlənməsi ilə kreatit.

Kəskin nekrotik pankreatitdə şokun patogenezi bu günə qədər olduqca zəif öyrənilmişdir. Bu komplikasiyanın inkişafında aparıcı amil endotoksemiyadır. Aktivləşdirilmiş pankreas fermentlərinin xəstəliyin həm ümumi (toksikoz), həm də yerli (pankreatik nekroz) komponentlərindən məsul olduğuna inanılır. Damar endotelinə təsir edən proteazlar və lipazlar, damar keçiriciliyinin artmasına, regional və sistemli eksudasiyaya və plazma itkisinə yol açaraq qanın laxtalanmasına səbəb olur.

Enzimatik endotoksemiya zamanı şokun inkişafında vacib amillər sistematik hipoperfuziya və plazma itkisidir ki, bu da damar yatağının həcmi və tonunun dövran qanının həcmi ilə uyğun gəlməməsi səbəbindən hemodinamik parametrlərin qeyri-sabitliyinə səbəb olur. "Vasoaktiv kininlər" adı altında birləşən bir qrup endogen peptid (kallikrein, serotonin, bradykinin və s.), Aktivləşdirilmiş fermentlərin patoloji təsirinin reallaşmasında yaxından iştirak edir. Kininlər aşağıdakı əsas xüsusiyyətlərə malikdirlər: eksudasiya, ödemə səbəb olur və ağrıya səbəb olur, vasodilasyona, hipotenziyaya, damar keçiriciliyinin artmasına və BK səviyyəsinin azalmasına səbəb olur.

İnanırıq ki, kəskin pankreatit olan xəstələrdə şokun əsas səbəblərindən biri, dövriyyətsiz qanın həcminin 2, 3, 4. azalması Kəskin pankreatitdə, aşağıdakı amillərə görə qan dövranının (BCC) azalması ola bilər: 1) pankreasın interstisial boşluğunda ödem meydana gəlməsi. , 2) retroperitoneal boşluğun hemorragik maye ilə hopdurulması, 3) qarın boşluğunda hemorragik mayenin (pankreas "astsit") yığılması (2-3 l və daha çox), 4) yerləşən bağırsaq döngələrində mayenin yığılması. portal damar sistemi və digər sahələrdə qan yerləşdirilməsi tatus parezi və ya iflici, 5).

Kəskin pankreatitdə bcc-in öyrənilməsində şiddətli hipovolemiya aşkar edilə bilər - 1000 ilə 2500 arasında. Damar yatağından plazmanın ilkin itkisinin pankreas və digər daxili orqanların ödemi ilə müşayiət olunduğuna inanılır. Gələcəkdə, ehtimal ki, tripsin tərəfindən qırmızı qan hüceyrələrinin məhv olması səbəbindən qlobus həcmi azalır.

Kəskin pankreatitdə hüceyrədənkənar mayenin böyük bir itkisi hemokontsentrasiya, hipovolemiya və şok səbəbindən hemodinamikanın pozulmasına səbəb olur. Hemodinamik iğtişaşlar və şokun inkişafında mühüm rol kininlərə aiddir. Kallikrein, bradykinin, kallidin, histamin və proteolit ​​fermentlərinin qanına girməsi ilə kinin sisteminin aktivləşdirilməsi damar keçiriciliyinin artmasına, plazmanın damardan çıxmasına səbəb olur

distal kanal hüceyrələrarası boşluğa və hipovolemiyanın inkişafı. Bir sıra digər amillər şokun inkişafına kömək edə bilər: sinir, endokrin, ürək və s.

Kəskin pankreatitin fonunda meydana gələn şok ümumiyyətlə metabolik asidozun inkişafı ilə müşayiət olunur. Ancaq bu xəstəlikdə asidozun inkişafı qan axını və şok sürətini azaltmaqla tam izah edilə bilməz. Digər amillər nəzərə alınmalıdır. Mədəaltı vəzinin çürüməsi zamanı yayılan bəzi maddələrin orqanlarda və toxumalarda, məsələn, qaraciyərdə oksigen istehlakını dayandıra biləcəyi və buna görə maddələr mübadiləsinin seçmə blokadası səbəbindən turşu metabolitlərinin toplanmasına kömək edə biləcəyi müəyyən edilmişdir.

Kəskin nekrotik pankreatit və şokdakı enzimatik fazada aqressiv amillərə immunitet reaksiyalarında iştirak edən sitokinlər-peptidlər, xüsusilə kəskin iltihab hadisələri daxil olmalıdır. Bunlara interleukinlər, interferonlar, şiş nekroz amilləri və s. Şiddətli nekrotik pankreatit və şokun enzimatik mərhələsi üçün xarakterik olan iltihablı sitokinlərin (TOTA, IL-6, IL-18 və s.) Konsentrasiyasının artmasıdır. Patologiyanın şiddətinə kəskin pankreatik nekroz və pankreatogen şokda qan sitokinlərinin səviyyəsi ilə qiymətləndirilə bilər. sitokinemiya xəstəliyin şiddətinin bir əlaməti ola bilər.

Kəskin pankreatitdə mədəaltı vəzinin quruluşunun, funksiyalarının və maddələr mübadiləsinin əhəmiyyətli dərəcədə pozulması qaçılmaz olaraq çox sayda sitokinin aktivləşməsinə və sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Onların sistem effekti bir tərəfdən sistematik iltihablı reaksiya sindromunun meydana gəlməsində, digər tərəfdən orqanlara (ilk növbədə ağciyər, qaraciyər, böyrəklər və miokard) çoxsaylı ziyan vurmaqdan ibarətdir. Eyni zamanda inkişaf edən çoxsaylı orqan çatışmazlığı, erkən şokun inkişafının əsas səbəblərindən biridir, bu da öz növbəsində həyati orqan və sistemlərin disfunksiyalarının şiddətini artırır. Kəskin nekrotik pankreatit və sepsisin iltihablı komplikasiyaları ilə müşahidə olunan gecikmiş şok sitokinin balanssızlığı və sepsisin oksidləşdirici stresinin fonunda bakterial liposakkaridlərin başlatdığı sitokinemiyanın inkişafı ilə əlaqədardır.

Şokla mürəkkəbləşən kəskin dağıdıcı pankreatitin inkişafının ilk günündən bir neçə paralel və bir-birindən asılı olan proseslər müşahidə olunur: immun reaksiya blokadası (erkən immun çatışmazlığı), iltihab əleyhinə hovuzun kəskin üstünlük təşkil etməsi ilə sitokinlərin balanssızlığı, bir sıra endotoksemiya, çoxlu orqan çatışmazlığı, məhdud və ya diffuz peritonit simptomlarına səbəb olur. və s

Kəskin nekrotik pankreatitdə erkən şokun inkişafı tez-tez xəstəliyin 3-cü günündə baş verir. Şok fermentemiya və iltihablı sitokinemiya fonunda inkişaf edir (üz qızartması, narahatlıq, nəfəs darlığı, oliguriya, peritonit) və üç qrup əlamətlə özünü göstərir.

- taxikardiya (ürək dərəcəsi> 120) və ya bradikardiya (ürək dərəcəsi i lazım olanı tapa bilmirəm? Ədəbiyyat seçmə xidmətindən istifadə edin.

- tənəffüs dərəcəsi> dəqiqədə 20 və ya pCO2 10%.

İki və ya daha çox SIRS əlaməti və təsdiqlənmiş bir yoluxucu fokusun olması Chicago Protokolunun meyarlarına görə xəstəyə sepsis diaqnozu qoymağa imkan verir. Çoxsaylı orqan çatışmazlığı olması ilə (iki və ya daha çox orqan və sistemin çatışmazlığı olan) sepsis "ağır sepsis", qeyri-sabit hemodinamikası olan ağır sepsis "septik şok" adlanır.

Erkən şokun qarşısının alınması üçün əsas, kəskin nekrotik pankreatit üçün istifadə olunan reanimasiya kompleksinin istifadəsidir. Bu hallarda vurğu antisekretor deyil, antitokokin terapiyasına yönəldilməlidir. Pankreatogen şok təhlükəsi olan sitokinlərin ekstrakorporeal aradan qaldırılmasının ən təsirli üsulları hemosorbsiyadır, uzadılmış hemofiltrasiya və terapevtik plazmaferezdir. Artıq inkişaf etmiş şok ilə, kritik xəstə üçün ən çox seçilən və ən az travmatikdir

yüksək həcmli hemofiltrasiya xüsusilə fraksiya (santrifüj) rejimində həyata keçirilən plazmaferezdən fərqli olaraq, təmiz bir efferent bir texnikadır. Nəzərə almaq lazımdır ki, plazmaferez metodu bədənin zəhərli plazmadan sadə şəkildə azad olunmasına təkan vermir. Efferent təsirə əlavə olaraq, plazmaferez metodu toksikoz mənbəyinə, ilk növbədə mədəaltı vəzi və toksinlərin ikincil depolarına (eksudat) təsir etmək xüsusiyyətinə malikdir. Bu baxımdan, plazmaferez, xüsusilə fraksiya, kəskin dağıdıcı pankreatit və şok olan xəstələrdə endotoksemiyanın aradan qaldırılması üçün təsirli üsullardan biri hesab edilməlidir.

Müalicə olunmamış bir xəstədə şok inkişaf edərsə (məsələn, kəskin pankreas nekrozunun başlamasından gec qəbul olunduqda), əsas müalicə sistemli hipoperfüzyonun aradan qaldırılmasına yönəlmiş, protein-elektrolit itkisini kompensasiya edən və koloidal və kristalloid preparatlardan istifadə edərək infuziya-transfuziya müalicəsi olmalıdır. reoloji göstəricilərin yaxşılaşdırılması. Belə bir infuziya proqramını gündə 250-500 mq dozada hidrokortizonun venadaxili administrasiyası ilə şokun inkişafı ilə əlavə etmək məsləhət görülür ki, bu da şok nəticəsində yaranan hemodinamik pozuntuları normallaşdırmağa imkan verir. Pankreas nekrozu olan xəstələrdə mütərəqqi endotoksemiyanı aradan qaldırmaq üçün məcburi diurezdən istifadə etmək lazımdır.

"Müalicə olunan" bir xəstədə erkən bir şok inkişaf edərsə, kəskin dağıdıcı pankreatitin bu variantı çox çətin kimi qəbul edilməli, xəstəliyin inkişafı sürətlə irəliləyir və tətbiq olunan müalicə qeyri-kafidir. Bu hallarda plazma, reopoliqlyukin, refortan və s. İnfuziya ilə birlikdə tənəffüs və kortikosteroid dəstəyi tələb olunur. Erkən pankreatogen şok keçirən xəstələrdə hemodinamika sabitləşdikdən sonra ekstrakorporeal detoksifikasiya məsələsini qaldırmaq lazımdır. Burada seçim metodu plazmaferezdir. Yalnız ağır tənəffüs çətinliyi sindromu ilə böyrək çatışmazlığı və qan dövranı çatışmazlığı ilə birlikdə hemofiltrasiya metoduna üstünlük verilir. A.D. Tolstoy et al. , şok təhlükəsi altında plazmaferez rejiminə olan tələblər çox ciddi olmalıdır:

- prosedurun membran versiyası,

- kiçik dozalar (8-10 ml / kq bədən çəkisi) plazma seansı zamanı ifraz olunur;

- "yumşaq" eksfuziya dərəcəsi (200-300 ml / saat),

- "damla damla" plazma itkisinin doldurulması,

- antioksidan təsiri və digər faydalı terapevtik effektləri olan yeni sinif antiferment preparatlarının paralel infuziyası (gabeksat mesilat, nafamostat və s.).

Pankreas nekrozu və onun ağırlaşmaları səbəb olan septik şokun müalicəsi üçün, perfuziya ultrabənövşəyi fotomodifikasiya ilə birlikdə təcili venoarterial hemosorption təklif olunur. Endotoksin şokunda istifadə olunan farmakoloji inotrop dərmanlar əksər karbon sorbentləri tərəfindən yaxşı sorulduğundan,

Perfüzyonun başlanğıcında onların tətbiqi sürəti, detoksifikasiya prosedurunun sonuna qədər tədricən azalması və vazopressorların saxlanmasının ("böyrək") infuziyasına keçməsi ilə artırılmalıdır. Təklif olunan detoksifikasiya sxeminin mexanizmi birləşdirilir (aradan qaldırılması + toksinlərin oksidləşməsi) və buna görə də hemokorreksiya dövründən sonra qanın nəqliyyat funksiyasını albumin infuziyası ilə artırmaq lazımdır.

Xaricdə, septik şokun müalicəsində uzun müddətli yüksək həcmli hemofiltrasiya və plazmaferez birləşməsindən istifadə edirlər. Belə bir sxemin cərrahi sepsisi olan xəstələrdə septik şokdan ölüm 28% azaldı.

Son on ildə venadaxili immunoglobulinlərdən istifadə edilən bir detoksifikasiya septik şok üçün təsvir olunan klassik müalicə rejimlərinə bənzərsiz bir alternativdir. Daxili idarəetmə üçün immunoglobulin preparatları, bakteriya və viruslara qarşı geniş antikor ehtiva edir. Əsasən IgG ehtiva edən immunoqlobulinlər antigen / antikor komplekslərinin meydana gəlməsini aktivləşdirir, ardınca onları phagosit membranında Ig reseptorlarının Fc parçaları ilə bağlayır, bu da antigenlərin ekstra və hüceyrədaxili öldürülməsinin səmərəliliyini artırır. İgM tərkibli immunoglobulinlər bakterial endotoksinləri təsirsiz hala gətirir, həmçinin kompliment, faqositoz və bakterial lizinin opsonlaşdırıcı fəaliyyətini artırır. Bundan əlavə, immunoglobulinlər sitokin reseptorlarının ifadə və fəaliyyətini normallaşdırır, iltihablı sitokin kaskadını məhdudlaşdırır və bununla da iltihab əleyhinə təsir göstərir. Nəhayət, immunoglobulinlər, antibiotiklərin 1, 9. bakterisid təsirini gücləndirir. İmmunoglobulinlərin maksimal və ən etibarlı təsiri, septik şokda, antikorokinlərlə (interleukin-2, roncoleukin) immuno yönümlü dərmanlar kimi nəzərə alınmasına imkan verir.

Ən məşhur immunoglobulinlərə intraglobin (əsasən İgG ehtiva edir), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Fransa) və sandoglobulin (İsveçrə) kimi dərmanlar daxildir. Bir sıra şirkətlər tərəfindən istehsal olunan daxili immunoglobulinlər (IMBIO və digərləri) 5% IgG ehtiva edir, prekallikrein aktivatorundan və anti-tamamlayıcı molekullardan təmizlənir. İmmünglobulinin dozası 25 ml-dir. Dərman 1: 1 - 1: 4 nisbətində 5% qlükoza məhlulu və ya fizioloji salin məhlulu ilə 8 ml / dəqdən çox olmayan bir seyreltmə zamanı verilir. Yiringli-septik xəstələrdə immunoglobulinlərin dozası xəstəliyin şiddətindən asılıdır və adətən 25 ml-dən 100 ml-ə qədərdir. Septik şokda immunoqlobulinlərin gündəlik dozası bədən çəkisinin 2 ml / kq-a çatır.

İmmünglobulinlərin klinik təsiri hemodinamikanın sabitləşməsində, vazopressor dərmanlarına ehtiyacın azalmasında, çoxsaylı orqan çatışmazlığı gedişatının müsbət dinamikasında, patogenlərin silinməsində özünü göstərir. İmmunoglonun tətbiqindən sonra xarakterik laboratoriya növbələri

bulinlər xidmət edir: faqositozun tamamlanması, komlümün hemolitik aktivliyinin artması və Ig plazma konsentrasiyası. Septik pankreatogen şokda immunoglobulinlərlə yanaşı, hiperimmun plazma da uğurla istifadə edilə bilər.

Endotoksin şokunun inkişafı ilə hemokorreksiya variantlarından birinin lehinə antibiotiklərin verilməsindən imtina etmək lazımdır (venadaxili administrasiya üçün immunoglobulinlər ilə hemosorpsiyon və ya immunoterapiya və ya doğma hiperimmun plazma). Bu, Jarisch-Herxheimer sindromunun (təhlükəli bir kütlənin endotoksin buraxması ilə qram-mənfi mikroorqanizmlərin kütləvi ölümü) inkişaf təhlükəsi ilə əlaqədardır. Patogenlərin aradan qaldırılmasına yönəlmiş inkişaf etmiş endotoksin şoku ilə müalicə kompleksinin etiotropik komponenti aşağıdakıları əhatə etməlidir:

- qanın ultrabənövşəyi fotomodifikasiyası,

- dolayı elektromexaniki oksidləşmə (0,05-0,1% natrium hipoklorit məhlulunun infuziyası),

- antiseptiklərin venadaxili tətbiqi (dioksidin, xlorofillipt və s.).

Yuxarıdakı məlumatlar kəskin şok olduğunu göstərir

Sistemik hipoperfüziya ilə kritik hemodinamik qeyri-sabitlik olaraq təyin olunan pankreatit, həddindən artıq endotoksemiyanın nəticəsidir. Erkən və gec endotoksin şoku kəskin nekrotik pankreatitin aseptik və septik mərhələlərinə uyğundur. Bu şok formaları həm inkişaf baxımından, həm də onların düzəldilməsi üsulları ilə fərqlənir. Eyni zamanda, müxtəlif etiologiyalı şokların müalicəsində istifadə olunan ümumi tövsiyələr qorunmalıdır: hipoperfüzyonun aradan qaldırılması (kolloid və kristalloid preparatların qəbulu), tənəffüs və vazopressor dəstəyi, kortikosteroid hormonlarının tətbiqi, ürək dərmanları və s. Lakin pankreatogen şok olan xəstələrin əlavə patogenetik istifadəyə ehtiyacı var. bu xəstənin spesifik vəziyyətini nəzərə alaraq şok əleyhinə terapiyanın məqbul üsulları.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zaxarova E.V., Bekbausov S.A. Kəskin pankreatit ilə şok. SPb .: Skif nəşriyyatı, 2004. 64 səh.

2. Volkov V.E. Kəskin pankreatit. Cheboksary: ​​Çuvaş nəşriyyatı. Universitet, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Şapovalyants S.G., Laptev V.V. Pankreas nekrozu (klinika, diaqnoz, müalicə). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Jdanovsky V.A. Kəskin pankreatit olan xəstələrdə ölüm hallarının təhlili // Fövqəladə vəziyyətlərin təşkilati, diaqnostik, tibbi problemləri. M., Omsk, 2000. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Kəskin pankreatit. M .: Tibb, 1983. 239 s.

6. Weil M.G., Shubin G. Şokun diaqnozu və müalicəsi. M .: Tibb, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorrection. Sankt-Peterburq, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Sepsis olan cərrahi xəstələrdə venoz venoz hemofiltrasiya ilə plazmaferez birləşmişdir // Baxım Med., 2000. № 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH 1935-ci ildə anadan olub. Kazan Tibb İnstitutunu bitirib. Tibb elmləri doktoru, professor, Çuvaş Dövlət Universitetinin Xəstəxana Cərrahiyyəsi şöbəsinin müdiri, Çeçenistan Respublikasının və Rusiya Federasiyasının əməkdar elm xadimi, Cərrahiyyə üzrə Elmi Şuranın üzvü və "Cərrahiyyə İnfeksiyası" Problem Komissiyasının üzvü RAMS. 600-dən çox elmi əsərin müəllifidir.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Bax səh. 42__________________________

Pankreas şoku nə deməkdir?

Pankreas şoku, kəskin pankreatitin ağırlaşması nəticəsində inkişaf edən, çox vaxt əhəmiyyətli miqdarda pankreas toxumasının nekrozu fonunda inkişaf edən və qan təzyiqinin azalması, pozulmuş qan tədarükü və vacib orqanların işlənməsi ilə müşayiət olunan bədənin çox ciddi bir vəziyyətidir.

Bu vəziyyət bütün orqan və toxumalara qan tədarükünün kritik çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur.

Mədəaltı vəzi şokunda ən təhlükəli proses bədənin zəhərli maddələrin qan axınına daxil olmasıdır, bədənin hər tərəfində qanla aparılır və endotoksin şokunun inkişafına səbəb olur.

Pankreas şokunda ölümün əsas səbəbi hesab olunan bu komplikasiyadır.

Kəskin pankreatitdə şok ümumiyyətlə əhəmiyyətli miqdarda pankreas toxumasına nekrotik ziyanla müşayiət olunan xəstəliyin ağır, dağıdıcı kursu fonunda inkişaf edir. Nekrozun həcmi pankreas şokunun inkişaf riskini hesablamaqda əsas meyar hesab olunur.

Tibbdə erkən və gec şok növləri fərqlənir.

Simptomatik şəkil

Kəskin nekrotik pankreas şoku, bədənin hər yerində dağıdıcı proseslərin inkişafına səbəb olur. Ancaq xüsusilə qan dövranında mənfi olaraq göstərilir. Pankreas şokunun əsas əlamətləri:

1. Ürək sürətinin artması (120 döyüntü / dəqdən çox) və ya endirildi (70 döyünmə / dəq qədər).
2. Adi terapiyaya həssas olmayan təzyiqin mütərəqqi azalması.
3. Qan dövranının mərkəzləşdirilməsi və mərkəzsizləşdirilməsi, qan dövranının həcmində kəskin azalma, nəzarətsiz hipotenziya.
4. Soyuq əllər və ayaqlar, cildin siyanozu.
5. Qarın və hipokondriyadakı kəskin ağrı.
6. Bulantı
7. Rahatlıq verməyən qusma.
8. Atəş.
9. Dehidrasiya.
10. Az miqdarda sidik.
11. Qarındakı şişkinlik.

Gec pankreas şokunda, yüksək (38-dən yuxarı) və ya aşağı (36-dan aşağı) temperaturda kritik hipotenziya müşahidə edilə bilər. Tənəffüs dərəcəsi dəqiqədə 20 nəfədən çox, ürək dərəcəsi dəqiqədə 90 dəfədən çoxdur. Ağrı çox tələffüz olunur, xəstə huşunu itirə bilər.

Pankreas şoku əlamətləri halında dərhal təcili yardım çağırmalısınız, çünki bu vəziyyət insan həyatı üçün təhlükəlidir.

Patoloji vəziyyətin inkişaf mexanizmi

Kəskin pankreatitdə şok əsasən çox miqdarda mədəaltı parenximə toxumasına nekrotik ziyan, fermentlərin orqanizmində zəhərli təsirlər və tərkibində aktivləşdirilmiş patogen bakteriyalar nəticəsində yaranır. Bu da qeyd olunur:

1. OP ilə şişkinlik, mədəaltı vəzin spazmı, safra ilə tıxanma, həzm fermentləri bağırsağa daxil ola bilmir, buna görə də vəzdə aktivləşirlər və onu məhv etməyə başlayırlar. Vaxt keçdikcə zədələnmiş pankreas hüceyrələri ölür, çürüyür, infeksion proseslərin, sepsisin (qan zəhərlənməsi) inkişafına səbəb olur.
2. Pankreas çatışmazlığı, enzimatik toksikoz və sepsis qan dövranı və ürək-damar sistemi orqanlarının işində ciddi dağıdıcı dəyişikliklərə səbəb olur və bu, mədəaltı vəzi şokunun inkişafına səbəb olur.
3. Ağrının artan şiddəti nəticəsində inkişaf edən ağrı şoku, vazokonstriksiyaya səbəb olur. Buna görə qan ürək və beyinə bol axmağa başlayır. Qan damarlarının daralması səbəbindən orqan və toxumalarda oksigen olmur, ağciyərlərin və sidik sisteminin fəaliyyəti pozulur.
4. Böyrəklər bütün daxili orqanların şişməsinə səbəb olan sidik çıxara bilmir.

Pankreas hüceyrələrinin geniş şəkildə məhv olması səbəbindən tərkibindəki maye yaxınlıqdakı orqanlara keçir və fermentlər qan damarlarını məhv etməyə başlayır:

• Qan damarlarının divarlarında hərəkət edən lipaz və proteaz onların keçiriciliyinin artmasına, plazma itkisinə, qan qalınlığına, şişməyə səbəb olur.
• Tripsinlər qırmızı qan hüceyrələrini məhv edir.

Bədən maye itirir, qan damarları tıxanır, onlarda qan laxtaları yaranır. Artan qan laxtalanması ümumi qan dövranının azalmasına, qan təzyiqinin nəzarətsiz bir azalmasına və ürək fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur.

Ən həyati təhlükəsi olan gec pankreas şokunun inkişafının səbəbi sepsisdir. Ölü pankreas toxumalarının çürüməsi yoluxucu bir prosesin inkişafına səbəb olur. Patogen mikroorqanizmlər və həyati fəaliyyətinin zəhərli məhsulları qan dövranı sisteminə daxil olduqda, sepsis inkişaf edir, bu da bütün orqanizmin ciddi intoksikasiyasına səbəb olur. Nəticədə gec endotoksik pankreas şoku.

Bir hücum üçün ilk yardım

Şok hücumu xəstəni evdə tapsa, dincliyi təmin etməlidir. Şəxs düz bir səthə qoyulmalı və təcili yardım çağırmalıdır. Həkimlər gəlməzdən əvvəl aşağıdakı qaydalara riayət etmək vacibdir.

• Qurbana heç bir içki, yemək, ağrı dərmanı və ya digər dərman verilməməlidir.
• Qarın üzərində, buz örtüyünə bükülmüş bir istilik yastığı və ya bir şüşə soyuq su qoya bilərsiniz. Bu, ağrının şiddətini bir az azaldır.
• Qarın əzələlərinin gərginliyi, sinir təcrübələri ağrıları gücləndirir və qan dövranını, ürək fəaliyyətini pozurduğuna görə xəstənin sakitləşməsinə və istirahət etməsinə kömək etmək vacibdir.

Xəstəxanaya yerləşdirmə və bir hücumun rahatlaması

Pankreas şoku olan bir xəstə xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Təcili yardım şöbəsində bu vəziyyətin müalicəsi ilk növbədə:

1. Toksinlərin bədənini və qanını təmizləyir.
2. Maye itkisini artırmaq.
3. Turşu-əsas balansının bərpası.
4. Viskozluğun, turşuluğun, qanın kimyəvi tərkibinin normallaşdırılması.
5. Ağrı və kramp şiddətinin azalması.
6. İnfeksiyanın inkişafının qarşısının alınması.

Zəhərli maddələrin bədəndən tədricən çıxarılması üçün drenaj sistemi qurulur. Mədəni boşaltmaq lazımdırsa, səsləndirmə aparılır. Sorbentlərdən istifadə edərək toksinlərin qanını təmizləmək üçün də tədbirlər görülür.

Lazım gələrsə istehsal edilə bilər:

• hemofiltrasiya (qan əvəzedici məhlulun venadaxili infuziyası ilə bir hemofilterdən keçməsi),
• plazmaferez (qan nümunəsi, təmizlənməsi və geri qayıtması).

Bu prosedurlar həm də toksinlərin qanını təmizləməyə yönəldilmişdir. Qeyd etmək lazımdır ki, sorbentlər əsasən pankreatik nekroz mərhələsində istifadə olunur və onsuz da inkişaf etmiş şok, hemofiltrasiya və ya plazmaferez aparılır. Bu üsulların birləşməsi ölüm riskini demək olar ki, 28% azalda bilər.

Su, turşu bazası balansını, qan tərkibini normallaşdırmaq üçün xəstəyə dərman həllərinin infuziyası vurulur:

• Protein-elektrolit itkisi koloidal və kristalloid vasitələrlə kompensasiya olunur. Bunlar qan dövranını normallaşdırmağa da kömək edir.
• Ağrının şiddətini azaltmaq üçün ağrı kəsiciləri, antispazmodiklər vururlar.
• Yoluxucu prosesin inkişafının və ya daha da yayılmasının qarşısını almaq üçün antibiotiklər təyin olunur.
• Gerekirse, qan tökənlər və qan laxtaları əlavə olaraq təyin edilir.

Son zamanlarda immunoglobulinlərin (məsələn, Pentaglobin, İntraglobin, Lobulin) paralel tətbiqi ilə detoksifikasiya septik şokun müalicəsinin ən təsirli üsulu hesab edilmişdir. İmmünoglobulinlər infeksiya və bakteriyaların həyati fəaliyyətini bastırır ki, bu da yoluxucu və iltihablı prosesin sürətlə rahatlaşmasına kömək edir.

Müalicənin ilk günlərində xəstəyə mütləq aclıq göstərilir. Ağır hallarda süni qidalanmaya keçirilə bilər.

Əlavə proqnoz

Patoloji vəziyyət xəstələrin 9-22% -ində inkişaf edir.

Tədqiqatlar həmçinin pankreasdakı nekrotik proseslərin toxunulmazlığın sürətli bir azalmasına səbəb olduğunu göstərdi. Erkən pankreatogen şok səbəbindən ölənlərin sayı orta hesabla 48% -ə çatır və şok vəziyyətinin gec forması üçün fəsadların artması halları xarakterikdir - 24 ilə 72% arasında.

• Pankreatitin müalicəsi üçün bir monastır ödənişindən istifadə

Xəstəliyin nə qədər tez qurtaracağına təəccüblənəcəksiniz. Mədəaltı vəzinə diqqət yetirin! 10.000-dən çox insan səhərlər içməklə sağlamlıqlarında əhəmiyyətli bir yaxşılaşma hiss etdilər ...

Xəstəxanada pankreatitin müalicə üsulları və xəstəxanada müalicənin vaxtı

Xəstəxana şəraitində pankreatitin müalicə rejimi xəstənin xəstəxanaya qəbul edildiyi xəstəliyin mərhələsindən və fəsadların mövcudluğundan asılıdır.

Pankreatitin fonunda ürək yanmasının səbəbləri və təhlükəsiz müalicə üsulları

Mütəxəssislər bunun xəstədə pankreatit, qastrit və ya özofagitdən əlavə olması səbəb ola biləcəyini vurğulayırlar.

Kəskin pankreatitin səbəbləri və gedişinin xüsusiyyətləri

Tibb, kəskin iltihabı səbəb ola biləcək 200-ə yaxın amili bilir. Xəstənin ağrının təzahür yeri barədə şikayətləri müəyyənləşdirməyə kömək edir

Xroniki pankreatitin kəskinləşməsinə səbəb nədir? Bir hücumun müalicəsi və diaqnozu xüsusiyyətləri

Yüngül bir hücum ilə evdə müalicə etmək mümkündür, lakin alevlenmənin güclü bir klinikası varsa, mütəxəssislərə müraciət etmək lazımdır

Mənə erkən mədəaltı vəzi şoku diaqnozu qoyuldu. Temperatur 37,5 dərəcəyə qədər yüksəldi, ürək bulanması, qusma, qarındakı şiddətli ağrı, tərləmə, letarji məni sıxdı, aşağı təzyiqdən başım dəhşətli dərəcədə yaralandı. Bir həftə yarım xəstəxanada damlacıqlar altında keçirdim, artıq bu həyatda yaşamaq istəmirəm.