Laktik asidoz: səbəbləri, simptomları və laktik asidoz müalicəsi

Aşağıdakı şərtləri laktik asidozun inkişafına kömək edən amillər hesab etmək olar:

  1. Yoluxucu və iltihablı xəstəliklər.
  2. Kütləvi qanaxma.
  3. Kəskin miokard infarktı.
  4. Xroniki alkoqolizm və digər intoksikasiyalar.
  5. Ağır fiziki güc.
  6. Xroniki qaraciyər xəstəliyi.
  7. Böyrək çatışmazlığı.

Etioloji amillər arasında xüsusi yer biguanidləri alır. Qaraciyər və ya böyrəklərə zərər verildiyi təqdirdə, hətta biguanidlərin minimum dozasının, preparatın orqanizmdə kümülatması nəticəsində laktik asidoza səbəb ola biləcəyi vurğulanmalıdır.

Patogenezi redaktə |

Laktik asidoz

Laktik asidoz (laktik asidoz, laktasidemiya, hiperlaktatasidemiya, laktik asidoz), laktik turşunun qana atıldığından daha sürətli daxil olduğu və həyati təhlükəsi olan ağırlaşmaların inkişafına səbəb ola biləcək bir vəziyyətdir. 50% -dən çox hallarda, diabetik xəstələrdə laktik asidoz qeyd olunur.

Laktik asidoz fonunda serebral ödem və onun transtentorial paz, davamlı koma və ölüm inkişaf edə bilər.

Süd turşusu anaerobik glikogenolizin və qlikoneogenezin bir substratı olan qlikolizin son məhsuludur və ürək əzələsi tərəfindən enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Qanda laktik turşunun tərkibindəki artım, ilk növbədə, əzələlərdə artan formalaşma və qaraciyərin laktik turşunu qlükoza və glikogenə çevirə bilmə qabiliyyətinin azalması ilə əlaqələndirilir. Diabetes mellitus dekompensasiya vəziyyətində, piruvik turşusunun katabolizmasının tıxanması və NAD-N / NAD nisbətinin artması nəticəsində qanda süd turşusunun səviyyəsi də arta bilər. Süd turşusunun qandakı konsentrasiyası əlavə bir diaqnostik test rolunu oynaya bilər.

Səbəblər və risk faktorları

Uzun müddət davam edən fiziki stress səbəbiylə skelet əzələsində meydana gələn hipoksiya, laktik asidozun inkişafına səbəb ola bilər. Ayrıca, patoloji proses şəkərli diabet, bədxassəli yenitörəmələr, yoluxucu və iltihabi xəstəliklər, tənəffüs çatışmazlığı, miokard infarktı, bağırsaq və ya ağciyərlərin kəskin infarktı, böyrək çatışmazlığı, xroniki qaraciyər xəstəlikləri, kütləvi qanaxma, ağır xəsarət, xroniki alkoqolizm ilə inkişaf edə bilər.

Risk amillərinə aşağıdakılar daxildir:

  • irsi metabolik iğtişaşlar,
  • immun çatışmazlığı şərtləri
  • şok
  • epilepsiya
  • müəyyən dərman qəbul etmək (məsələn, biguanidlər, xüsusilə qaraciyər və böyrəklərin patologiyaları olduqda);
  • bədəndə vitamin çatışmazlığı (xüsusilə B vitamini)1),
  • dəm qazından zəhərlənmə,
  • sianid zəhərlənməsi,
  • metanol və ya etilen glikolun istifadəsi,
  • yüksək dozada fruktoza parenteral rəhbərliyi.

Laktik asidoz ilə, asidozu və hipoksiyanı düzəltmək üçün xəstənin təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsi tələb olunur.

Laktik asidoz

Tip A (toxuma hipoksiyası ilə əlaqəli)

B növü (toxuma hipoksiyası ilə əlaqəli deyil)

Kardiogen, endotoksik, hipovolemik şok

Anadangəlmə metabolik pozğunluqlar (tip 1 glikogenoz, metil malon turşusu)

Böyrək və (və ya) qaraciyər çatışmazlığı

Yüksək dozalı fruktozanın parenteral tətbiqi

Metanol və ya etilen glikol

Diferensial diaqnoz

  • hipoksiya ilə mübarizə,
  • insulin terapiyası.

Tip 2 diabet mellitus, insulin müqaviməti və β hüceyrələrin sekretor disfunksiyası, habelə aterosklerozun inkişafı ilə lipid metabolizması səbəbindən hiperglisemi inkişafı ilə karbohidrat metabolizmasının pozulması ilə ortaya çıxan xroniki bir xəstəlikdir.

SD-1, mütləq insulin çatışmazlığı ilə ortaya çıxan adacık pankreas islet istehsal edən β hüceyrələrinin məhvinə səbəb olan bir orqan spesifik bir otoimmün xəstəlikdir. Bəzi hallarda, açıq şəkərli diabet-1 xəstələrində β hüceyrələrə (idiopatik diabet-1) otoimmün ziyan vurma işarələri yoxdur.

Laktik asidoz simptomları

Laktik asidoz, bir qayda olaraq, kəskin şəkildə, bir neçə saat ərzində, prekursor əlamətləri olmayan inkişaf edir. Xəstələr əzələ ağrısı, sternumun arxasındakı ağrı, dispepsiya, apatiya, yuxululuq və ya yuxusuzluq, sürətli nəfəs şikayət edirlər. Xəstənin ümumi vəziyyəti tez pisləşir, asidozun artması qarın ağrısı və qusma, nevroloji pozğunluqlarla (areflexia, hiperkinez, parez) müşayiət olunur.

Ağır hallarda, laktik asidozun üstünlük əlamətləri, patoloji proses irəlilədikcə ağır asidozla ağırlaşan ürək-damar çatışmazlığının təzahürləridir. Şüur itkisi və komanın inkişafı əvvəl letarji, xəstənin səs-küylü nəfəs alması (nəfəs səsi eşidilir) və ekshalasiya olunan havada asetonun qoxusu yoxdur. Xəstə əvvəlcə oligoanuriya, sonra isə anuriya, sonra yayılmış damardaxili laxtalanma (DIC) ilə bir çökmə inkişaf etdirir. Bəzi xəstələrdə laktik asidoz əlamətləri arasında yuxarı və alt ekstremitələrin barmaqlarının hemorragik nekrozu qeyd olunur.

Uşaqlarda laktik asidozun gedişinin xüsusiyyətləri

Laktik asidozun irsi forması şiddətli asidozlu, ağır tənəffüs pozğunluqları ilə müşayiət olunan gənc uşaqlarda özünü göstərir. Xəstələrdə əzələ hipotenziyası, psixomotor inkişafın ləngiməsi var. Adətən xəstənin vəziyyəti yaşla yaxşılaşır, lakin bəzi hallarda patoloji proses ölümlə nəticələnir.

Laktik asidozun bütün hallarının təxminən 50% -i diabet xəstələrində bildirilir.

Diaqnostika

Laktik asidozdan şübhələnilirsə, klinik təzahürlər köməkçi bir komponent kimi nəzərə alınır. Laktik asidoz metabolik asidozun hər hansı bir forması ilə şübhələnə bilər, bu da artan anion fərqi ilə əlaqələndirilir. Laktik asidozla anion fərqinin dərəcəsi dəyişə bilər, lakin bu heç normal deyildir. Biokimyəvi tədqiqatlar üçün qan nümunəsi götürüldükdən sonra, vitroda qırmızı qan hüceyrələri tərəfindən laktik turşunun meydana gəlməsinin qarşısını almaq üçün dərhal 0 ilə + 4 ° C temperaturda soyudulmalıdır. Diaqnozu təsdiqləmək üçün xəstənin qanında laktik turşunun konsentrasiyası təyin olunur. Bu vəziyyətdə, yalnız sol deyil, həm də süd turşusunun dekstrorotator izomerinin təyini vacib diaqnostik əhəmiyyətə malikdir. Bundan əlavə, laktik asidoz ilə qanda bikarbonatların tərkibində azalma və orta hiperqlikemiya qeyd olunur. Bu vəziyyətdə asetonuriya yoxdur.

Laktik asidozun diferensial diaqnozu müxtəlif mənşəli hipoqlikemiya (glikogenoz daxil olmaqla), ensefalopatiya ilə aparılır.

Laktik asidoz ilə, asidozu və hipoksiyanı düzəltmək üçün xəstənin təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsi tələb olunur.

Təcili yardım gündə 2 litrə qədər 2,5 və ya 4% natrium bikarbonat məhlulunun damar damarını əhatə edir. Bu vəziyyətdə qan pH səviyyəsini və kaliumun konsentrasiyasını izləmək lazımdır. Lazım gələrsə, insulin terapiyası aparılır, hemodinamikanı, aşağı qan plazmasını və hemostazı düzəltmək üçün heparini yaxşılaşdırmaq üçün plazma əvəzedici şok əleyhinə dərmanlar venadaxili olaraq verilir. Hipoksiya oksigen terapiyası ilə aradan qaldırılır, mexaniki ventilyasiya tələb oluna bilər. Biguanidləri qəbul edərkən laktik asidoz vəziyyətində hemodializ lazım ola bilər.

Laktik asidozun irsi forması şiddətli asidozlu, ağır tənəffüs pozğunluqları ilə müşayiət olunan gənc uşaqlarda özünü göstərir.

Mümkün ağırlaşmalar və nəticələr

Laktik asidoz fonunda serebral ödem və onun transtentorial paz, davamlı koma və ölüm inkişaf edə bilər.

Əldə edilən laktik asidozun proqnozu, yaranan əsas xəstəliyə, xəstənin qanında laktik turşu səviyyəsindən, müalicənin vaxtında və adekvatlığından asılıdır. Fəsadların inkişafı ilə, həmçinin laktik asidozun anadangəlmə forması ilə proqnoz pisləşir.

Qarşısının alınması

Laktik asidozun inkişafının qarşısını almaq üçün aşağıdakılar tövsiyə olunur:

  • laktik asidozun baş verə biləcəyi xəstəliklərin vaxtında müalicəsi (ilk növbədə şəkər xəstəliyi üçün kompensasiya və hipoksiyanın qarşısının alınması), iştirak edən həkimin bütün göstərişlərinə əməl edilməsi,
  • Dərmanların nəzarətsiz istifadəsindən çəkinin
  • toxunulmazlığı artırın
  • pis vərdişlərdən imtina etmək,
  • fiziki və zehni stressin qarşısını almaq.

Laktik asidozun ilk əlaməti olduqda dərhal həkimə müraciət etməlisiniz.

Dərman istifadəsi üçün tövsiyələr

Bəzi hipoqlikemik dərmanlar da ağırlaşmalara səbəb ola bilər, məsələn, eyni zamanda viral və kataral xəstəliklər üçün dərman qəbul etmək.

Festering yaraları laktik asidozun ilkin səbəbi ola bilər.

Biguanidlərlə dərman müalicəsi, böyrək çatışmazlığı vəziyyətində, laktik asidoz üçün katalizatora çevrildiyi hallar tez-tez olur. Dərmanın bədən tərəfindən yığılması buna kömək edə bilər.

Əgər diabet xəstəsi dərman qəbul etməyi unutmuşsa, onda bunun əvəzini verməməli və eyni anda bir neçə tablet götürməməlisiniz. Dərmanın dozasını aşması orqanizm üçün ciddi nəticələrə səbəb ola bilər.

Diabet əlamətləri

Çox tez-tez, heç bir şey laktik asidozun görünüşünü gətirmir. Ancaq çox qısa bir müddətdə, bir neçə saat içində kəskin patologiyanın əlamətləri görünür. Ən erkənləri bunlardır: əzələlərdə və sternumun arxasında ağrı, apatiya, yuxululuq (yuxusuzluq), sürətli nəfəs.

Diqqət! Bundan əlavə, laktik asidozun əsas simptomu - artan turşuluqla çətinləşən ürək-damar çatışmazlığı. Bundan əlavə, patologiyanın irəliləməsi ilə qarın ağrısı, ürək bulanması, qusma ilə müşayiət olunur

Müalicə üçün lazımi tədbirləri görmürsənsə, xəstənin vəziyyəti pisləşir.

Gecikmiş bir reaksiya var. İnsan ətrafdakı gerçəkliyə az reaksiya verir, sonra ümumiyyətlə fərq etməyi dayandırır. Xəstədə məcburi bir əzələ daralması var, spazm, aktivlik, motor fəaliyyəti zəifləyir.

Laktik asidozun daha da inkişafı ilə bir koma meydana gəlir. Harbinger, sonrakı şüur ​​itkisi ilə aralıq nəfəsin görünüşüdür.

Vəziyyət müalicəsi

Diabetin bu təhlükəli ağırlaşması ilə xəstəyə təcili tibbi yardım lazımdır. Bir tibb müəssisəsinə yerləşdirildikdə, ona natrium bikarbonat məhlulu ilə vurulur. Bu vəziyyətdə qanda kalium səviyyəsinin daimi monitorinqi aparılır.

Diabetli bir xəstəyə əlavə insulin enjeksiyonları təyin edilir. Lazım gələrsə, onun gündəlik dozası tənzimlənir və ya istifadə olunan dərman dəyişdirilir. Ayrıca müalicədə damcı şəklində venadaxili olaraq tətbiq olunan bir karboksilaza məhlulu istifadə olunur. Bir həkim tərəfindən təyin edildiyi kimi, qan plazmasının tətbiqi mümkündür. Heparin müalicə olunur (kiçik dozalarda).

Xalq müalicəsi

Kompleks terapiyanın konsolidasiya effekti üçün bitki mənşəli preparatların istifadəsinə icazə verilir. Ənənəvi tibbin bəzi reseptlərini vurğulaya bilərsiniz:

Bu bitki laktatın miqdarını normallaşdırır. Çay əvəzinə pivə və içildi. Sonra təxminən bir saat yeməkdən imtina etməlisiniz.

Maddələr mübadiləsini mükəmməl şəkildə bərpa edir. Bitki təbii olaraq çıxan süd turşusunu bağlamağa imkan verir.

  1. Qaymaq. 250 ml quru xammal qaynar su ilə tökülür. Nəticədə alınan içki infuziya edilir və gündə iki dəfə 100 ml qəbul edilir.
  2. Tincture. Bitki 1: 4 nisbətində qliserin ilə qarışdırılır. Qarışıq 21 gün ərzində infuziya edilməlidir. Gündə iki dəfə bir çay qaşığı qəbul edilir.
  3. Şərab Əsası möhkəmləndirilmiş şərabdır (qırmızı). 500 ml şərabda bir kaşığı bitki əlavə olunur. Ən azı bir ay israr etdi. Yatmazdan əvvəl bir çay qaşığı götürün.

Bu toxumlar turşu balansını azaldır və həzm sistemini bərpa edir. İsti su ilə doldurulmuş toxumlar təxminən bir saat içir. Qarışıq kətan toxumunu çıxarmadan tamamilə sərxoş olur. Prosedur boş bir mədədə aparılır.

Bütün vasitələr təsirli olur, amma onlardan istifadə etməzdən əvvəl bir endokrinoloqa müraciət etməlisiniz.

Asidoz inkişaf mexanizmlərinə görə aşağıdakı pozğunluq növləri fərqlənir:

  • Tənəffüs olmayan asidoz,
  • Tənəffüs asidozu (karbon qazının yüksək konsentrasiyası ilə havanın inhalyasiyası),
  • Qarışıq bir növ asidoz (müxtəlif növ asidoz səbəb olduğu bir vəziyyət).

Tənəffüs olmayan asidoz öz növbəsində aşağıdakı təsnifata məruz qalır:

  • İfraz olunan asidoz - bədəndən turşu çıxarmaq funksiyasının pozulduğu zaman inkişaf edən bir vəziyyət (böyrək funksiyasının pozulmasına);
  • Metabolik asidoz bədənin toxumalarında endogen turşuların yığılması ilə xarakterizə olunan ən mürəkkəb bir vəziyyətdir.
  • Ekzogen asidoz, maddələr mübadiləsi zamanı turşulara çevrilən çox sayda maddənin qəbul edilməsi səbəbindən turşu konsentrasiyasının artması şərtidir.

PH səviyyəsinə görə asidoz aşağıdakı kimi təsnif edilir:

  • Kompensasiya olunmuşdur
  • Subkompensasiya olunmuşdur
  • Dekompensasiya olunmuşdur.

PH minimum (7.24) və maksimum (7.45) dəyərlərə çatdıqda (normal pH = 7.25 - 7.44), zülalın denatürasiyası, hüceyrənin məhv olması və ferment funksiyasının itirilməsi bədənin ölümünə səbəb ola bilər.

Laktik asidoz, böyükuanid dərmanlarının istifadəsi ilə diabetin düzgün müalicəsi ilə inkişaf edə bilər. Böyrək çatışmazlığı ilə birlikdə qlükozanın kəskin azalması tıkanıklığa, süd turşusunun artıqlığına, bədənin intoksikasiyasına səbəb olur.

Laktik asidozun qarşısının alınması üçün, təlimatlara uyğun olaraq biguanidləri mütləq qəbul etməli, həkim tərəfindən təyin olunan dozanı tənzimləməli, gündəlik normadakı müstəqil dəyişiklikdən imtina etməlisiniz. Dərman təyin edərkən, sidik sisteminin ağır patologiyalarını istisna etmək üçün bütün orqan və sistemlərin hərtərəfli müayinəsini aparmaq lazımdır. Böyrək çatışmazlığı olduqda, qlükoza səviyyəsini nəzarət etmək üçün başqa bir qrupun dərmanlarını seçmək lazımdır.

Riskləri vaxtında müəyyənləşdirmək üçün gün ərzində qan şəkərini 5-7 dəfə ölçməyinizə əmin olun. Laktik asidoz ehtimalı diabetin düzgün müalicəsi, qlükoza səviyyəsinin gündəlik monitorinqinin olmaması ilə artır. Terapiya qaydalarına əməl edilməməsi, sayğacdan istifadə etmək istəməmək, diyetə riayət etmək şəkərin kəskin azalmasına, hipoqlikemiyanın inkişafına səbəb ola bilər.

  • Hipoqlikemik dərmanın növbəti dozasının atılması fonunda, növbəti dəfə birinin əvəzinə iki tablet qəbul edə bilməzsiniz: hipoqlikemiya inkişaf edə bilər,
  • bir bakterial və ya viral infeksiyanın inkişafı ilə, lazımi terapiya üçün dərhal həkiminizlə məsləhətləşməlisiniz. Zəifləmiş bir orqanizmin və təsirlənmiş pankreasın bir antibiotik və ya antiviral dərmana reaksiyasını proqnozlaşdırmaq həmişə mümkün olmur. Terapiya zamanı laktik asidoz və digər mənfi proseslərin riskini vaxtında müəyyənləşdirmək üçün yataq istirahətinə, həkim nəzarətinə ehtiyacınız var.

Yüngül simptomları olan endokrin patologiyanın gizli bir kursu ilə ağır komplikasiyanın inkişafını atlaya bilərsiniz. Həkimlər, yaşlı qohumlarına diabet diaqnozu qoyulubsa, insanlara daha çox məlumat öyrənməyi məsləhət görürlər

2-ci tip şəkərli diabetdə laktik asidozun necə inkişaf etdiyini, hansı amillərin təhlükəli bir komplikasiyaya səbəb olduğunu bilmək vacibdir.

Diabet ilə laktik asidoz dərhal inkişaf edir. Bir neçə saat içində patoloji vəziyyətin yüngül başlaması kəskin simptomlarla ağır bir forma girə bilər. Aşağıdakı videodan təhlükəli fəsadların qarşısını almağın yollarını öyrənin:

Kəskin inkişaf, ümumiyyətlə, əldə edilmiş laktatasidemiya üçün kəskin olur, tam klinik mənzərə 6-18 saat ərzində yayılır. Prekursorların simptomları ümumiyyətlə olmur. İlk mərhələdə asidoz özünü qeyri-spesifik şəkildə göstərir: xəstələr ümumi zəiflik, apatiya, əzələ və sinə ağrılarını, qusma şəklində həzm pozğunluqlarını, boş nəcisləri və qarın ağrısını qeyd edirlər. Orta mərhələ, laktatın miqdarının artması ilə müşayiət olunur, bunun fonunda ağciyərlərin hiperventilyasiyası fenomeni var. Ağciyərlərin qaz mübadiləsi funksiyası pozulur, dövran sistemində karbon qazı toplanır. Tənəffüs funksiyasındakı dəyişikliklərə Kussmaul nəfəsi deyilir. Dərin nəfəsləri və ağır səs-küylü ekshalaları olan nadir ritmik dövrlərin növbəsi müşahidə olunur.

Şiddətli ürək və damar çatışmazlığı əlamətləri aşkar edilir. Xəstələrdə qan təzyiqi kəskin şəkildə azalır, hipotenziya daim artır, çökməyə səbəb ola bilər. Sidik istehsalı yavaşlayır, oliguriya inkişaf edir, sonra anuriya. Bir sıra nevroloji simptomlar aşkar olunur - areflexia, spastik parez, hiperkinez. Artan motor narahatlığı, narahatlıq. Orta mərhələnin sonunda DIC meydana gəlir. Hemorragik nekrotik lezyonlar olan tromboz tez-tez diaqnoz qoyulur. Son mərhələdə psixomotor təşviqat stupor və koma ilə əvəz olunur. Sinir, ürək-damar, tənəffüs və sidik sistemlərinin işi mane olur.

B tipli laktik asidoz ilə simptomlar ən çox uşağın həyatının ilk günlərində baş verir. Tənəffüs pozğunluqları ön plana çıxır: dispne - nəfəs darlığı, havanın olmaması hissi, polipnoe - sürətli səthi nəfəs, astma kimi şərtlər - boğucu öskürək, fit çalmaq, nəfəs almaqda və xaricində çətinlik çəkmək. Nevroloji simptomlar arasında əzələ hipotenziyası, arefleksiya, təcrid olunmuş kramplar, darıxdırıcı şüurun epizodları müəyyən edilir. Döş və süni qarışıqdan imtina, tez-tez qusma, qarın ağrısı, dəri döküntüsü, integumentin sarıqlığı. Gələcəkdə, tez-tez zehni və fizioloji inkişaf gecikir.

Ümumi qaydalar və müalicə üsulları

2-ci tip diabetin ağırlaşmalarının inkişafı ilə təcili tibbi yardım lazımdır. Şəkərli diabetin ağır bir komplikasiyasının inkişafını proqnozlaşdırmaq həmişə mümkün deyil. Xəstənin həyatı laktik asidoz əlamətlərinin başlanğıcında yaxın olan qohumların məlumatından və köməkçi həkimlərin ixtisaslarından asılıdır.

Birincisi, hipoksiya və asidozu aradan qaldırmalı, əsas həyat təminetmə sistemlərini sabitləşdirməlisiniz

Xəstəni şok vəziyyətindən çıxarmaq, ağciyərləri havalandırmaq vacibdir. Diabet xəstəsi huşsuzdursa, oksigenin bədənin hüceyrələrinə daxil olması üçün təcili intubasiya lazımdır

Həkimlər qanın həddindən artıq turşuluğunu aradan qaldırır, həddindən artıq süd turşusunun mənfi təsirini natrium bikarbonat həlli ilə zərərsizləşdirirlər. Bədəndə əsas göstəricilərin sabitləşməsinə qədər prosedurlar hər gün aparılır. Bir gündə xəstə iki litrdən çox qələvi həll alır.

Bundan əlavə, ürək və damar sisteminin işini normallaşdırmaq üçün qlükoza, kardiotoniklər və vazotoniklər olan qısa təsirli insulin təyin edilir. Müalicə dövründə, kalium konsentrasiyası və qan pH səviyyəsini qiymətləndirmək üçün qan testləri lazımdır.

Uşaqlarda və yetkinlərdə diabetin qarşısının alınması barədə məlumat əldə edin, mütəxəssislərin faydalı tövsiyələrini oxuyun.

Tiroid bezinin hipotiroidizmi üçün pəhriz qaydaları və xüsusiyyətləri haqqında bu məqalədə yazılmışdır.

Http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html səhifəsinə daxil olun və qadınlarda testosteronun artmasının səbəbləri, həmçinin hormon səviyyəsini təbii olaraq necə azaltmaq barədə oxuyun. .

Növbəti mərhələ detoksifikasiya müalicəsidir:

  • karboksilazın venadaxili tətbiqi,
  • insulin terapiyasının korreksiyası,
  • qan plazmasının tətbiqi,
  • DIC aradan qaldırılması üçün kiçik dozada heparin təyin edilir
  • reopoliglyukin tətbiqi.

Stabilləşmədən, həyati əlamətlərin normallaşmasından sonra xəstə xəstəxanadadır. Bir pəhriz izlədiyinizə əmin olun, qlükoza konsentrasiyası və qan turşuluğunun dinamikasına nəzarət edin, qan təzyiqini ölçün

Evə qayıtdıqdan sonra, endokrinoloqun təyinatını izləməli, hipoqlikemik dərmanları ehtiyatla qəbul etməlisiniz, ənənəvi dərmanı da istifadə edin.

Diabet xəstələrində hiperlaktasidemiya oksigen çatışmazlığı fonunda inkişaf edir. Buna görə ilk növbədə bir xəstəxanada vücudu mümkün qədər oksigenlə doyurmaq lazımdır. Bu bir ventilyator istifadə edərək edilir. Həkimlər hipoksiyanın inkişafını ən qısa müddətdə aradan qaldırmalıdırlar.

Bütün həyati göstəricilər eyni vaxtda izlənilir.

Hipertansiyondan, qaraciyər, böyrəklərdə problem olan yaşlı insanlara xüsusi diqqət yetirilir.

Hiperlaktatemiya analizlə təsdiqlənərsə, pH səviyyəsi 7.0-dən azdır, onda xəstə venadaxili olaraq natrium bikarbonat vurmağa başlayır. Həll steril sudan, natrium bikarbonatdan, kalium xloridinə ekvivalent hazırlanır. 2 saat ərzində bir damla ilə daxil edin. Məhlulun miqdarı pH-dan asılı olaraq dəyişə bilər. Hər 2 saatdan bir qiymətləndirilir: infuziya terapiyası pH 7,0-dən çox olana qədər davam edir.

Hiperlaktasidemiya olan bir diabet xəstəsində böyrək çatışmazlığı varsa, böyrəklərin hemodializi eyni vaxtda aparılır.

Xüsusi dərmanlar təyin edərək ürək-damar çatışmazlığının inkişafının qarşısını almaq mümkündür. Kiçik dozalarda Reopoliglukin, Heparin təyin edilə bilər. Müvafiq insulin terapiyasının seçimi vacibdir. Bu, karbohidrat mübadiləsini normallaşdıracaqdır.

Laktik asidoz komasının inkişafı ilə xəstəyə antiseptik məhlullar damlanır. Eyni zamanda antishock terapiyası həyata keçirin. Trisamin laktik asidozun təzahürlərini minimuma endirmək üçün istifadə olunur.

Tibbi bir müəssisəyə vaxtında müalicə edilməklə vəziyyətin normallaşması ehtimalı 50% -dir. Əgər vaxt ayırırsınızsa və xəstəliyin sürətlə inkişaf edən simptomlarına diqqət yetirmirsinizsə, ölüm 90% -ə çata bilər. Laqeyd bir vəziyyətdə, hətta həkimlər də xəstəni xilas edə bilməyəcəklər.

Laktik asidoz necə müalicə olunur?

Laktik asidoz və ya laktik asidoz, insan qanında laktik turşu səviyyəsində çox sürətli bir artım olduğu bir vəziyyətdir. Bu turşu yığıldıqca tez xaric olunmur və insan qanı çox turşudur. Laktik asidoz təhlükəli ola bilər və baş verənlər tibbi yardıma ehtiyac duya bilər.

Bu vəziyyəti müalicə etmək üçün xəstəxanaya yerləşdirmə, damardaxili nəmləndirmə, dərmanlar və ya antasidlər, bəzən qan içində süd turşusunu çıxarmağa kömək edən böyrək müalicəsi tələb oluna bilər. Ən uyğun müalicə metodunun seçimi tez-tez laktik asidozun şiddətindən, həmçinin əsas səbəbdən asılıdır.

İdmançılar çox vaxt intensiv məşq nəticəsində laktik asidoz epizodlarını yaşayırlar. Gərgin iş zamanı əzələlər oksigeni o qədər tez istifadə edə bilirlər ki, bədənin ehtiyatlarını doldurmağa vaxtı olmur.

Məsləhət! Laktik turşu emal etmək üçün kifayət qədər oksigen olmadıqda, bu turşu qan içində qurulur, nəfəs darlığı və əzələlərdə yanma hissi və yorğunluq yaradır. Laktik asidozun bu forması mülayimdir və ümumiyyətlə əzələlərə istirahət verməkdən başqa heç bir müalicə tələb etmir.

İdmançı istirahət edərkən, bədən ümumiyyətlə öz-özünə bərpa olunmağa başlayır və davamlı və ya ağır təsir göstərmir.

Şəkərli diabetdə laktik asidoz

Etioloji səbəblər arasında biguanidlərin uzun müddətli qəbulu xüsusi yer tutur. Bu dərmanların hətta kiçik bir dozası (böyrək və ya qaraciyər disfunksiyasının olması şərtilə) laktik asidozun yaranmasına səbəb ola bilər.

Laktik asidoz hallarının demək olar ki, yarısı şəkərli diabet xəstələrində inkişaf edir.

Bir xəstəni biguanidlərlə müalicə edərkən, laktik asidozun inkişafı, hüceyrə mitokondriyasının membranlarına piruvik turşusunun (piruvat) nüfuz etməsi səbəbindən baş verir. Bu vəziyyətdə piruvat aktiv şəkildə laktata çevrilməyə başlayır. Həddindən artıq laktik turşu qan dövranına, sonra laktik turşu glikogenə çevrildiyi qaraciyərə daxil olur. Qaraciyər öz işinin öhdəsindən gəlmirsə, laktik asidoz inkişaf edir.

Əlavə tetikleyiciler

Aşağıdakı səbəblər şəkərli diabetdə bədəndə süd turşusunun artmasına təsir edən amillər ola bilər:

  • əzələ hipoksiyası (oksigen aclığı) artan fiziki güclə,
  • ümumi tənəffüs çatışmazlığı (disfunksiya),
  • vitamin çatışmazlığı (xüsusilə B qrupu),
  • spirtli intoksikasiya,
  • ağır miokard infarktı,
  • pozulmuş böyrək funksiyası,
  • kəskin qanaxma
  • 65 yaşdan
  • hamiləlik

Laktik asidozun inkişafının əsas provokatoru oksigen aclığıdır (hipoksiya). Ciddi bir oksigen çatışmazlığı şəraitində, laktik turşunun aktiv bir yığılması baş verir (laktatın və anaerob qlikolizin yığılmasını təhrik edir).

Oksigensiz karbohidrat bölünməsi ilə piruvik turşusunun asetil koenziminə çevrilməsinə cavabdeh olan fermentin aktivliyi azalır.Bu vəziyyətdə piruvik turşusu laktik asidoza səbəb olan laktata (laktik turşuya) çevrilir.

Laktik asidoza səbəb ola biləcək amillər və xəstəliklər

Sindromun inkişafı, oksigen ilə təmin olunan toxumaların pozulmasına səbəb olan, havasız bir şəkildə qlükozanı intensiv şəkildə parçalayan istənilən amillər və xəstəliklər əsasında müşahidə edilə bilər.

Hüceyrə tərəfindən qlükoza oksidləşmə prosesi adlanan ən köhnə mexanizm, stresli vəziyyətlərdə, məsələn, sürətli qaçış, üzmə, fiziki fəaliyyət və daha çox hallarda müsbət təsir göstərir. Birhüceyrəli orqanizmlərdə, laktik turşu ətraf mühitə sərbəst buraxılır, əhəmiyyətli bir formalaşma heç bir problem olmadan baş verir.

Çoxhüceyrəli bir insan orqanizmində həyat üçün təhlükəlidir. Bu növ parçalanma və ya qanda qlükoza oksidləşməsinin əsasən uzun müddət istifadəsi zamanı laktik turşuluq yığılır.

Laktik asidozun təzahüründən əvvəl bu xəstəliyin inkişafına səbəb olan bəzi amillər var:

  • İltihabi və yoluxucu
  • Ağır qanaxma
  • Qaraciyər xəstəliyi (hepatit, siroz, çatışmazlıq, sarılıq),
  • Miyokard infarktı
  • Alkoqolizm
  • Ağır xəsarət.

Klinik mənzərənin şiddətinə görə, kursun şiddəti laktik asidozun üç mərhələsini fərqləndirir: erkən, orta və gec. Onların inkişafı olduqca tez baş verir, bir neçə saat ərzində simptomlar ümumi zəiflikdən komaya qədər güclənir. Başqa bir təsnifat, komplikasiyanın əsasını qoyan etiopatogenetik mexanizmlərə əsaslanır. Buna görə hiperlaktatasidemiyanın iki növü fərqləndirilir:

  • Alınmış (A növü). Adətən 35 ildən sonra debüt edir. Bu, toxumalara oksigen və qan tədarükünün pozulması nəticəsində yaranır. Metabolik asidoz üçün xarakterik olan klinik əlamətlər müşahidə olunur - CNS funksiyaları inhibə edilir, tənəffüs və ürək dərəcəsi dəyişir. Laktasidemiya və nevroloji simptomlar arasındakı birbaşa əlaqə izlənilir. Şəkərli diabetlə, şokun inkişaf ehtimalı, qan təzyiqinin kəskin bir azalması var.
  • Konjenital (B növü). Doğuşdan, az tez-tez erkən uşaqlıqdan görünür, metabolik xəstəliklərin irsi formalarına aiddir. Həyatın ilk günlərindən nevroloji və tənəffüs pozğunluqları təyin olunur: miyotik hipotonus, arefleksiya, sərtləşmə, dispne, polipnoe, astmaya xas olan simptomlar.

Laktik asidoz nədir?

Laktik asidoz (laktik asidoz) qanda laktik turşunun tərkibində artım adlanır. Bu, həddindən artıq istehsalına və böyrəklər və qaraciyər tərəfindən bədəndən pozulmuş çıxışına səbəb olur. Bu, bəzi xəstəliklərin nəticəsi olan olduqca nadir bir vəziyyətdir.

Əhəmiyyətli: Yaşlı xəstələrdə diabetin ağırlaşmalarından biridir. Ölüm ehtimalı - 50% -dən çox

Bədəndəki laktik turşu qlükoza emalının məhsuludur. Onun sintezinə oksigen lazım deyil, anaerob metabolizm zamanı əmələ gəlir. Turşunun çox hissəsi qan, əzələlərdən, sümüklərdən və dəridən daxil olur.

Gələcəkdə laktatlar (laktik turşunun duzları) böyrəklərin və qaraciyərin hüceyrələrinə keçməlidir. Bu müddət narahat olarsa, turşu tərkibi sürətlə və spazmodik olaraq artır. Aşırı laktat ciddi metabolik pozğunluqlar səbəbindən əmələ gəlir.

Patoloji artan sintez və aradan qaldırma pozğunluqları ilə müşahidə olunur - böyrək xəstəlikləri, qırmızı qan hüceyrələrinin sayının pozulması.

Laktatların idarəsi idmançılar üçün lazımdır, çünki onların böyüməsi ağır yüklərlə mümkündür.

Laktik asidoz iki növdür:

  1. A tipi - toxuma oksigen tədarükünün olmaması və nəfəs problemləri, ürək-damar xəstəlikləri, anemiya, zəhərlənmə səbəbiylə meydana gəlir.
  2. B tipi - turşunun düzgün formalaşmaması və xaric olması səbəbindən baş verir. Süd turşusu artıq istehsal olunur və şəkərli diabet, qaraciyər patologiyalarında atılmır.

Laktik asidoz ümumiyyətlə nəticələnir:

  • onkoloji xəstəliklər (limfomalar),
  • kompensasiya olunmayan diabet,
  • xroniki böyrək zədələnməsi (glomerulonefritin ağır formaları, nefrit),
  • qaraciyər patologiyası (hepatit, siroz),
  • genetik xəstəliklər
  • dərmanlar (, Fenformin, Methylprednisolone, Terbutalin və başqaları) səbəb olduğu zəhərlənmə,
  • ağır yoluxucu xəstəliklər
  • zəhərli spirt zəhərlənməsi,
  • epileptik tutma.

Qanda laktat / piruvatın normal nisbəti (10/1) əsas əhəmiyyətə malikdir. Laktatın artması istiqamətində bu nisbətin pozulması sürətlə artır və xəstənin ciddi vəziyyətinə səbəb ola bilər.

Laktat tərkibinin müəyyənləşdirilməsi biokimyəvi analizdən istifadə etməklə aparılır. Normalar beynəlxalq standartlarla müəyyən edilməyib, çünki tədqiqat metodlarından və istifadə olunan materialdan asılıdır.

Yetkinlər üçün normal qan səviyyəsinin göstəricisi 0.4-2.0 mmol / L arasındadır.

Asidoz simptomları pH-nın asidik tərəfə keçmə dərəcəsindən asılıdır. Kompensasiya edilmiş patoloji formaları halında, yüngül simptomlar meydana gəlməz və ya onlar kiçik və çətinliklə nəzərə çarpır, lakin turşu məhsullarının sayının artması ilə zəiflik, yorğunluq görünəcək, nəfəs dəyişəcək, şok və koma mümkündür.

Asidoz simptomları əsas patologiyanın təzahürləri ilə maskalana bilər və ya buna çox bənzəyir ki, bu da diaqnozu çətinləşdirir. Yüngül asidoz tez-tez asimptomatik, şiddətli olur - həmişə nəfəs alma klinikası verir, ürək əzələlərinin kontraktiliyini və periferik damar yatağının kardiogen şok və komaya səbəb olan adrenalin reaksiyasını azaltmaq mümkündür.

Metabolik asidoz, Kussmaul tipli çox xarakterik bir tənəffüs pozğunluğu ilə müşayiət olunur, tənəffüs hərəkətlərinin dərinliyini artıraraq turşu-baz balansını bərpa etmək məqsədi daşıyır, bu vəziyyətdə ətrafdakı havaya daha çox karbon qazı çıxır.

Alveolar qaz mübadiləsinin azalması nəticəsində yaranan tənəffüs (tənəffüs) asidoz ilə nəfəs, dayaz olur, bəlkə də sürətlənəcək, ancaq dərinləşməyəcək, çünki alveollar havalandırma və qaz mübadiləsinin artan səviyyəsini təmin edə bilmirlər.

Xəstənin qanında karbon qazının konsentrasiyası haqqında həkim tərəfindən əlavə müayinə metodları almadan əldə edə biləcəyi ən dəqiq məlumat, nəfəs alma növünün qiymətləndirilməsi ilə verilir. Xəstənin həqiqətən asidoz olduğu məlum olduqdan sonra mütəxəssislər bunun səbəbini tapmalı olacaqlar.

Ən kiçik diaqnostik çətinliklər səbəbləri adətən olduqca asanlıqla tanınan tənəffüs asidozu ilə ortaya çıxır. Çox vaxt tetikleyici rol obstruktiv amfizem, sətəlcəm, interstisial ağciyər ödemidir. Metabolik asidozun səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün bir sıra əlavə tədqiqatlar aparılır.

Orta dərəcədə kompensasiya edilmiş asidoz heç bir simptom olmadan davam edir və diaqnoz qan, sidik və s. Tampon sistemlərini araşdırmaqdan ibarətdir. Patologiyanın şiddəti dərinləşdikdə nəfəs növü dəyişir.

Asidozun dekompensasiyası ilə beyin, ürək və qan damarları, hipoksiya və artıq turşuların yığılması fonunda iskemik-distrofik proseslərlə əlaqəli həzm sistemində pozğunluqlar baş verir. Adrenal medulla hormonlarının konsentrasiyasının artması (adrenalin, norepinefrin) taxikardiya, hipertansiyona səbəb olur.

Katekolaminlərin meydana gəlməsində artım olan xəstə çarpıntı keçirir, ürək dərəcəsinin artması və qan təzyiqinin dəyişməsindən şikayətlənir. Asidoz pisləşdikcə aritmiya qoşula bilər, tez-tez bronxların spazmı inkişaf edir, həzm bezlərinin ifrazı artır, beləliklə qusma və ishal əlamətlər arasında ola bilər.

Daxili mühitin asidləşməsinin beynin fəaliyyətinə təsiri yuxululuq, yorğunluq, letarji, apatiya, baş ağrılarını doğurur. Ağır hallarda, pozulmuş şüur ​​koma şəklində özünü göstərir (şəkərli diabet üçün, məsələn), xəstə xarici stimullara cavab vermədikdə, şagirdlər genişlənir, nəfəs nadir və dayaz olur, əzələ tonu və reflekslər azalır.

Tənəffüs asidozu ilə xəstənin görünüşü dəyişir: dəri rəngini siyanotikdən çəhrayıya dəyişir, yapışqan bir tər ilə örtülür, üzün şişkinliyi görünür. Tənəffüs asidozunun erkən mərhələlərində xəstə həyəcanlanmış, eyforik, danışıcı ola bilər, lakin qanda turşu məhsullarının yığılması ilə davranış apatiyaya, yuxuya doğru dəyişir. Dekompensasiya olunmuş tənəffüs asidozu stupor və koma ilə baş verir.

Tənəffüs sisteminin patologiyasında asidoz dərinliyinin artması, toxumalarda hipoksiya, karbon qazına həssaslığının azalması və medulla oblongata nəfəsalma mərkəzində depresiya ilə müşayiət olunur, ağciyər parenximasında qaz mübadiləsi getdikcə azalır.

Maddələr mübadiləsi turşu əsas balanssızlığının tənəffüs mexanizminə yapışdırılır. Xəstədə taxikardiya artdı, ürək ritminin pozulma riski artdı və müalicəyə başlamazsa ölüm riski yüksək bir koma meydana gələcək.

Asidoz xroniki böyrək çatışmazlığı fonunda uremiya səbəb olarsa, simptomlar qan içində kalsium konsentrasiyasının azalması ilə əlaqəli konvulsiyalar ola bilər. Qanda karbamidin artması ilə nəfəs çatışmazlığı səs-küylü olacaq, xarakterik ammiak qoxusu görünəcək.

Bu vəziyyətin heç bir xarakterik əlamətləri yoxdur. Turşuluğun dəyişməsi çox sayda müxtəlif simptomlarla müşayiət olunur, bu da bir-biri ilə əlaqələndirmək çətin ola bilər. Buna görə xəstəliyi evdə müəyyənləşdirmək olduqca çətindir.

Xəstəliyin hər hansı bir forması ilə müşahidə edilə bilən ümumi təzahürlərə aşağıdakılar daxildir:

  • Qusma ilə davamlı ürək bulanması, bundan sonra rifah halında heç bir inkişaf yoxdur
  • Xəstəni yatağa məcbur edən kəskin bir zəiflik,
  • İstirahətdə dispne görünüşü. İnsan "nəfəs ala bilməz", buna görə nəfəsi tez-tez və dərin olur
  • Dərinin və görünən selikli qişaların (gözlər, ağız və burun boşluğu) şişkinliyi;
  • Dəridə soyuq tərin görünüşü,
  • Ürək döyüntüsünü yavaşlatmaq və qan təzyiqini aşağı salmaq,
  • Bəlkə də nöbetlərin inkişafı, başgicəllənmə və huşun itməsi (komaya qədər).

Dediyimiz kimi, turşuluqda bir dəyişiklik özü baş vermir. Bu vəziyyət həmişə başqa bir xəstəlikdən əvvəl olur. Sadələşdirilmiş mənada, bir xəstəlik səbəbiylə rifahın kəskin pisləşməsinin tez-tez ilk əlamət olduğunu söyləmək olar. Bu vəziyyətdə vəziyyəti qiymətləndirəcək və zəruri hallarda xəstəni xəstəxanaya yerləşdirəcək təcili yardım qrupu çağırmaq lazımdır. Xəstəxanada həkimlər son diaqnozu təyin edəcək, lazımi tədqiqatları və terapevtik tədbirləri aparacaqlar.

Asidoz inkişaf mexanizmlərinə görə aşağıdakı pozğunluq növləri fərqlənir:

  • Tənəffüs olmayan asidoz,
  • Tənəffüs asidozu (karbon qazının yüksək konsentrasiyası ilə havanın inhalyasiyası),
  • Qarışıq bir növ asidoz (müxtəlif növ asidoz səbəb olduğu bir vəziyyət).

Tənəffüs olmayan asidoz öz növbəsində aşağıdakı təsnifata məruz qalır:

  • İfraz olunan asidoz - bədəndən turşu çıxarmaq funksiyasının pozulduğu zaman inkişaf edən bir vəziyyət (böyrək funksiyasının pozulmasına);
  • Metabolik asidoz bədənin toxumalarında endogen turşuların yığılması ilə xarakterizə olunan ən mürəkkəb bir vəziyyətdir.
  • Ekzogen asidoz, maddələr mübadiləsi zamanı turşulara çevrilən çox sayda maddənin qəbul edilməsi səbəbindən turşu konsentrasiyasının artması şərtidir.

PH səviyyəsinə görə asidoz aşağıdakı kimi təsnif edilir:

  • Kompensasiya olunmuşdur
  • Subkompensasiya olunmuşdur
  • Dekompensasiya olunmuşdur.

PH minimum (7.24) və maksimum (7.45) dəyərlərə çatdıqda (normal pH = 7.25 - 7.44), zülalın denatürasiyası, hüceyrənin məhv olması və ferment funksiyasının itirilməsi bədənin ölümünə səbəb ola bilər.

Ümumi məlumat

Laktik asidoz Latın dilində "laktik turşu" deməkdir. Vəziyyətə laktasidemiya, laktik koma, hiperlaktatasidemiya, laktik asidoz da deyilir. ICD-10-da patoloji su-duz və turşu-baz balansının pozulması qrupuna təyin olunur (sinif - Endokrin sistem xəstəlikləri). Bu olduqca nadir bir komplikasiyadır. Dəqiq epidemioloji məlumatlar müəyyənləşdirilməyib, lakin halların təxminən yarısı şəkərli diabet diaqnozu qoyulan xəstələrdə aşkarlandığı aşkarlanıb. Bu xəstə qrupu arasında, xarici araşdırmalara görə, laktik asidozun tezliyi 0.006-0.008% -dir. Fəsadların inkişafı cinsiyyətdən asılı deyil, daha çox 35 yaşdan 84 yaşadək insanlarda qeydə alınır.

Laktik asidozun səbəbləri

Laktik asidoz, laktatın istehsalının artması, böyrək boruları və / və ya qaraciyərdə metabolik pozğunluqların xaric olması, bunun nəticəsində piruvatın parçalanması və karbohidrat olmayan birləşmələrdən qlükoza meydana gəlməsi təsir göstərə bilər. Bu metabolik dəyişikliklərin səbəbləri:

  • Maddələr mübadiləsinin irsi patologiyası. Asidozun genetik müəyyən edilmiş bir forması var. Bununla, karbohidrat mübadiləsinin əsas fermentləri səviyyəsində pozuntular, simptomlar doğuşdan dərhal sonra müşahidə olunur.
  • Şəkərli diabet. Tez-tez laktatın yığılması böyükuanidlərin - hipoqlikemik dərmanların istifadəsi ilə əlaqədardır. Bir pozuntu riski qaraciyər və böyrək funksiyasının çatışmazlığı, məşqdən sonra əzələ toxumasının oksigen açlığı, tənəffüs sindromları, vitamin çatışmazlığı, spirt istifadəsi və hamiləlik zamanı artır.
  • Ürək-damar xəstəliyi. Laktasidemiya, AIK istifadə kardioloji əməliyyatlardan sonra, DIC ilə sepsis, hipovolemik və kardiogen şok olan qan dövranı problemləri ilə ağırlaşan ürək patologiyalarında meydana gəlir. Asidoz simptomları sürətlə artır.
  • Reanimasiya şərtləri. Laktik asidoz, bir komada və ya şokda olan xəstələrdə xərçənglə (xüsusilə də feokromositoma ilə) inkişaf edə bilər. Fəsad, həmçinin böyrəklərin və qaraciyərin dərin, geniş lezyonları ilə təhrik olunur.
  • İntoksikasiya. Laktik asidoz riski alkoqolizm ilə artır. Dəm qazı, etilen glikol, metanol, salisilik və hidroyan turşusunun duzları, xloridlərin qəbulu kimə olur.

Laktik asidoz, laktik turşunun davamlı artması, arterial qan turşuluğu ilə xarakterizə olunur. Süd turşusu enerji mənbəyidir, lakin qlükoza fərqli olaraq onun metabolizması anaerobik olaraq baş verir (reaksiya içərisində oksigen daxil olmadan). Qırmızı qan hüceyrələri, skelet əzələləri, dəri toxumaları və mərkəzi sinir sistemi, böyrəklər, mədə-bağırsaq selikli qişaları, retina və şiş neoplazması tərəfindən istehsal olunur. İnkişaf etmiş laktat meydana gəlməsinə tez-tez hipoksiya səbəb olur, buna qarşı qlükoza adenozin trifosfatına çevrilmə mümkünsüz olur.

Bundan əlavə, laktik asidoz böyrəklər və qaraciyər tərəfindən turşunun yetərsiz istifadəsi nəticəsində yaranır. Açar patoloji mexanizm, normal olaraq laktatın qlükoza çevrildiyi və ya limon turşusunun sintez reaksiyalarının zəncirində tamamilə oksidləşdiyi qlükoneogenezin pozulmasıdır. Əlavə bir atma yolu - böyrəklərdən xaric olmaq, süd turşusunun həddi 7 mmol / l-ə bərabər olduqda aktivləşdirilir. İrsi laktik asidoz ilə, piruvik turşusunun parçalanması və ya karbohidrat olmayan birləşmələrin qlükoza çevrilməsi üçün zəruri olan fermentlərin sintezindəki anadangəlmə qüsurlar qeyd olunur.

Təsnifat

Klinik mənzərənin şiddətinə görə, kursun şiddəti laktik asidozun üç mərhələsini fərqləndirir: erkən, orta və gec. Onların inkişafı olduqca tez baş verir, bir neçə saat ərzində simptomlar ümumi zəiflikdən komaya qədər güclənir. Başqa bir təsnifat, komplikasiyanın əsasını qoyan etiopatogenetik mexanizmlərə əsaslanır. Buna görə hiperlaktatasidemiyanın iki növü fərqləndirilir:

  • Alınmış (növüA). Adətən 35 ildən sonra debüt edir. Bu, toxumalara oksigen və qan tədarükünün pozulması nəticəsində yaranır. Metabolik asidoz üçün xarakterik olan klinik əlamətlər müşahidə olunur - CNS funksiyaları inhibə edilir, tənəffüs və ürək dərəcəsi dəyişir. Laktasidemiya və nevroloji simptomlar arasındakı birbaşa əlaqə izlənilir. Şəkərli diabetlə, şokun inkişaf ehtimalı, qan təzyiqinin kəskin bir azalması var.
  • Anadangəlmə (tipB). Doğuşdan, az tez-tez erkən uşaqlıqdan görünür, metabolik xəstəliklərin irsi formalarına aiddir. Həyatın ilk günlərindən nevroloji və tənəffüs pozğunluqları təyin olunur: miyotik hipotonus, arefleksiya, sərtləşmə, dispne, polipnoe, astmaya xas olan simptomlar.

Laktik asidoz simptomları

Kəskin inkişaf, ümumiyyətlə, əldə edilmiş laktatasidemiya üçün kəskin olur, tam klinik mənzərə 6-18 saat ərzində yayılır. Prekursorların simptomları ümumiyyətlə olmur. İlk mərhələdə asidoz özünü qeyri-spesifik şəkildə göstərir: xəstələr ümumi zəiflik, apatiya, əzələ və sinə ağrılarını, qusma şəklində həzm pozğunluqlarını, boş nəcisləri və qarın ağrısını qeyd edirlər. Orta mərhələ, laktatın miqdarının artması ilə müşayiət olunur, bunun fonunda ağciyərlərin hiperventilyasiyası fenomeni var. Ağciyərlərin qaz mübadiləsi funksiyası pozulur, dövran sistemində karbon qazı toplanır. Tənəffüs funksiyasındakı dəyişikliklərə Kussmaul nəfəsi deyilir. Dərin nəfəsləri və ağır səs-küylü ekshalaları olan nadir ritmik dövrlərin növbəsi müşahidə olunur.

Şiddətli ürək və damar çatışmazlığı əlamətləri aşkar edilir. Xəstələrdə qan təzyiqi kəskin şəkildə azalır, hipotenziya daim artır, çökməyə səbəb ola bilər. Sidik istehsalı yavaşlayır, oliguriya inkişaf edir, sonra anuriya. Bir sıra nevroloji simptomlar aşkar olunur - areflexia, spastik parez, hiperkinez. Artan motor narahatlığı, narahatlıq. Orta mərhələnin sonunda DIC meydana gəlir. Hemorragik nekrotik lezyonlar olan tromboz tez-tez diaqnoz qoyulur. Son mərhələdə psixomotor təşviqat stupor və koma ilə əvəz olunur. Sinir, ürək-damar, tənəffüs və sidik sistemlərinin işi mane olur.

B tipli laktik asidoz ilə simptomlar ən çox uşağın həyatının ilk günlərində baş verir. Tənəffüs pozğunluqları ön plana çıxır: dispne - nəfəs darlığı, havanın olmaması hissi, polipnoe - sürətli səthi nəfəs, astma kimi şərtlər - boğucu öskürək, fit çalmaq, nəfəs almaqda və xaricində çətinlik çəkmək. Nevroloji simptomlar arasında əzələ hipotenziyası, arefleksiya, təcrid olunmuş kramplar, darıxdırıcı şüurun epizodları müəyyən edilir. Döş və süni qarışıqdan imtina, tez-tez qusma, qarın ağrısı, dəri döküntüsü, integumentin sarıqlığı. Gələcəkdə, tez-tez zehni və fizioloji inkişaf gecikir.

Fəsadlar

Laktik asidoz, beyin ödemi və ölüm riskinin yüksək olması səbəbindən ciddi bir təhdiddir. İlk simptomların başlanmasından sonrakı saatlarda tibbi yardım olmadıqda ölüm ehtimalı artır. Beynin damar hipotansiyonu və hipoksiyası müxtəlif beyin pozğunluqlarının, nevroloji çatışmazlığın inkişafına səbəb olur. Kəskin dövrdən sonra xəstələr uzun müddət başgicəllənmə, xroniki baş ağrısı şikayət edirlər. Reabilitasiya tədbirləri tələb edən nitq və yaddaş pozğunluğu ola bilər.

Laktik asidoz müalicəsi

Laktikasidemiyanın anadangəlmə formasının terapiyası mərhələlərlə aparılır. Əvvəlcə pH balansındakı asidotik dəyişikliklər aradan qaldırılır, bundan sonra xüsusi bir pəhriz təyin edilir: uşağın karbohidratla zəngin qidalarla tez-tez qidalanması ilə qlükoneogenez pozğunluqları düzəldilir, piruvat oksidləşmə dövriyyəsindəki fasilələr pəhrizdə yağ miqdarının artmasını tələb edir, onların tərkibi gündəlik kalori dəyərinin 70% -ə çatmalıdır. Laktik asidozun əldə edilmiş formalarının müalicəsi elektrolit balansını bərpa etməyə, asidoz, hiperglisemiya, şok vəziyyətinə və oksigen açlığına qarşı mübarizə aparmaq məqsədi daşıyır. Aşağıdakı prosedurlar aparılır:

  • Hemodializ, infuziya. Bədənin xaricindəki qanın təmizlənməsi, periferik qan dövranı sistemində artıq laktatı ləğv etməyin ən təsirli yoludur. Bir qlükoza məhlulu da venadaxili olaraq verilir. Buna paralel olaraq insulin enjeksiyonları aparılır. Belə bir kompleks piruvat dehidrogenaz və glikogen sintetaza fermentlərinin fəaliyyətini stimullaşdırır.
  • Mexanik havalandırma. PH balansının pozulması nəticəsində əmələ gələn karbonmonoksitin çıxarılması mexaniki ventilyasiya üsulu ilə həyata keçirilir. Qələvi balansının bərpası plazmadakı karbon qazının konsentrasiyası 25-30 mm RT-ə enəndə baş verir. Sənət Bu mexanizm laktatın konsentrasiyasını aşağı salır.
  • Kardiyonik dərman qəbul etmək. Bu qrupun dərmanları ürək əzələsinin kontraktil fəaliyyətini stimullaşdırır, ritmi bərpa edir. Ürək glikozidləri, adrenergik maddələr, qlikozid olmayan kardiotoniklər istifadə olunur.

Proqnoz və qarşısının alınması

Laktik asidozun nəticəsi əsas xəstəliyin uğurlu müalicəsi, infuziya terapiyasının vaxtında və yetərli olması ilə nisbətən əlverişlidir.Proqnoz laktasidemiyanın formasından da asılıdır - A tipli patoloji (əldə edilmiş) insanlar arasında sağ qalma daha yüksəkdir. Qarşısının alınması hipoksiyanın, intoksikasiyanın qarşısının alınmasına, biguanidlərin fərdi dozasına ciddi riayət edilməklə diabetin düzgün müalicəsinə və aralıqlararası infeksiyaların (sətəlcəm, qrip) vəziyyətində dərhal ləğv edilməsinə endirilir. Yüksək risk qruplarına daxil olan xəstələr - hamiləlik, qocalıq ilə birlikdə diabet diaqnozu olan xəstələr öz vəziyyətlərini diqqətlə izləməlidirlər, əzələ ağrısı və zəifliyin ilk əlamətlərində həkimə müraciət etməlidirlər.

ŞəRh ƏLavə EtməK