Hiperglisemik və hipoqlikemik koma

Düzgün diyetə riayət edərək dərman qəbul etməklə diabet xəstələri tam həyat sürə bilərlər. Lakin müəyyən faktorlara görə bəzi xəstələrdə fəsadlar yaranır. Ən təhlükəli biri hiperglisemik komadır.

Bu vəziyyət qlükoza konsentrasiyasının artması şəraitində qanda insulin çatışmazlığından qaynaqlanır. Mürəkkəblik həyat üçün təhlükəlidir.

Hiperglisemik komanın patogenezi diabet xəstəsinin bədənindəki metabolik proseslərin pozulmasına bağlıdır. İnsulinin qeyri-kafi sintezi, qlükoza istifadəsi üçün zəruri olan bir protein hormonu, maddələr mübadiləsi pozulur. Qlükoza bədənin hüceyrələrinə nüfuz etmir, ancaq qanda qalır. Zaman keçdikcə yüksək bir qlükoza konsentrasiyası qeyd olunur. Bu vəziyyət hiperglisemiya adlanır. Keton cəsədləri əmələ gəlir, qaraciyərdə qlükoneogenez aktivləşir, asidoz meydana gəlir və CNS intoksikasiyası baş verir. Bu diabetik komaya səbəb olur.

Etiyoloji və inkişaf mexanizmindən asılı olaraq komplikasiyanın növünü təyin etməyə imkan verən bir təsnifat var.

Diaqnoz qoyulan halların 80% -ində ketoasidotik koma qurulur. Çox vaxt 1 tip diabetli xəstələrdə inkişaf edir. Adətən 20 yaşdan kiçik gənclərdə olur. Statistikaya görə, xəstəliyin yetkin olmayan bir xəstəliyindən əziyyət çəkən 3 xəstədən 1-i oxşar vəziyyət yaşayır. Bu forma hiperosmolara və əksinə çevrilə bilər.

Ketozsuz hiperglisemik koma da təcrid olunur. Bu vəziyyət qanda qlükoza səviyyəsinin artması ilə müşayiət olunur, bədənin enerji üçün yağ toxumalarını parçalamağa başlamaz. Nəticədə ketoasidotik komada olduğu kimi keton cəsədləri də sərbəst buraxılmır.

Orta hesabla ölümlərin 4-31% -i qeyd olunur. Çox vaxt ölüm yaşlı və bədəni zəifləmiş xəstələrdə olur.

Etiologiyadan asılı olaraq, bir neçə saat və ya gün ərzində hiperglisemik koma inkişaf edir. Vücud meydana gələn ketonlarla zəhərlənir, turşu-əsas balansı pozulur, susuzlaşdırma və hipovolemiya əlamətləri görünür. Bu vəziyyətə prekoma deyilir.

  • susuzluq hissi, ağız boşluğunun və dərinin quruması,
  • poliuriya
  • fəaliyyətin və ümumi fəaliyyətin azalması,
  • mədə ağrıları, qusma, ishal,
  • iştahsızlıq
  • dəyərsizləşmiş şüur, yuxululuq, əsəbilik (tədricən inkişaf edir).

Əzələ tonu azalda bilər. Xəstəliyin ağzından iy gəlir - aseton və ya çürük qoxusu. Nəfəs dərin və səs-küylü olur. Bu vəziyyət bir neçə gün davam edərsə, bədən çəkisinin azalması qeyd edilə bilər.

Hiperglisemik komada olan xəstələrin 50% -də pseudoperitonitin təzahürləri qeyd olunur: qarın divarındakı gərginlik və ağrı, qarın ağrısı, orta intensivliyin peristaltikası. Belə simptomlar həzm sistemindəki keton fəaliyyəti nəticəsində ortaya çıxır.

Yetkinlərdə və uşaqlarda simptomlar demək olar ki, eynidır.

İlk yardım və terapiya

Hiperglisemik komanın simptomları aşkar edilərsə təcili yardım çağırılmalıdır. Xəstə həssasdırsa, həkimlərin gəlməsindən əvvəl aşağıdakı hərəkətlər edilməlidir:

  1. xəstəni yatay olaraq yatağına qoyun,
  2. isti bir yorğan ilə örtün
  3. kəməri boşaldın, bağlayın, dar paltarları götürün,
  4. yıxılmamaq üçün dilin nəbzini, tənəffüsünü və vəziyyətini idarə etmək,
  5. bir doza insulin tətbiq edin
  6. su verin
  7. təzyiqi kiçik bir fasilə ilə ölçün, zəruri hallarda dərman verin.

Tənəffüs tutulması halında reanimasiya aparılmalıdır: ürək masajı və süni tənəffüs. Xəstənin vəziyyəti sabitləşsə belə təcili yardım çağırılmalıdır.

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir. Müalicəyə başlamazdan əvvəl şəkər üçün qan testi və tərkibindəki keton cisimlərinin olması üçün bir sidik testi aparılır. Xəstəyə insulin vurulur. Hormonun dozası vəziyyətin şiddətini nəzərə alaraq hesablanır.

CiddilikTövsiyə olunan insulinin dozası
Mülayim100 ədəd
Tələb olunan koma120-160 ədəd
Dərin böhran200 ədəd

Yaşlılarda koronar çatışmazlığın qarşısını almaq üçün 50-100 vahiddən çox insulinin qəbul edilməsi tövsiyə olunur. Birinci dozanın yarısı 20 ml salin ilə venadaxili vurulur, ikinci hissəsi venadaxili qəbul edilir. Prekoma ilə hormonun tam dozasının ½-si tələb olunur. Bundan əlavə, insulin 2 saat aralıqlarla verilməlidir. Dozaj qanda qlükoza səviyyəsindən asılı olaraq təyin edilir. Hiperglisemik koma üçün insulinin gündəlik dozası 400 ilə 1000 ədəd arasında dəyişir.

4% natrium bikarbonat məhlulu ilə mədə yuyun. Salin və Ringer məhlulu venadaxili qəbul edilir. 4 saat aralıqlarla 5% qlükoza enjekte edilir. 4% natrium bikarbonat həlli də təyin olunur. Gün ərzində gənc xəstələrə 5-6 l maye, yaşlı xəstələrə isə 2-3 l-dən çox olmamaqdadır. Hər saatda təzyiq ölçülür və lazım olduqda artır.

Terapiyanın başlamasından sonra bəzi xəstələrdə hipokaliemiya inkişaf edir. Bu vəziyyət ürək ritminin pozulması, əzələ spazmı, peristaltikanın parezi ilə xarakterizə olunur. İnfeksiyanın nüfuzuna səbəb ola biləcək bir temperatur dalğalanması var.

Bu nədir

Bir koma əsnasında yavaş nəfəs alma və çarpınmalar ölümə səbəb olur.

Şəkər dərhal azalır! Zamanla diabet, görmə problemləri, dəri və saç vəziyyəti, ülserlər, qanqrena və hətta xərçəng şişləri kimi xəstəliklərin hamısına səbəb ola bilər! İnsanlar şəkər səviyyələrini normallaşdırmaq üçün acı təcrübə öyrətdilər. oxuyun

Hipo və hiperglisemik koma, bədəndəki şəkər səviyyəsinin dəyişməsi fonunda meydana gələn bir komadır. Bir diabetikdə qan şəkərinin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə, koma ilə çətinləşən hiperglisemiya meydana gəlir. Şəkər səviyyəsi çox aşağıdırsa, hipoqlikemik koma meydana gəlir. Patoloji növündən asılı olmayaraq, xəstənin vəziyyəti konvulsiyalar, sarsıntılar, əzələ zəifliyi, genişlənmiş şagirdlər və huşun itməsi ilə xarakterizə olunur.

Hiperglisemik komaya səbəb olur

Hiperglisemik koma kimi bir vəziyyətin əsas səbəbi şəkərli diabet xəstəsinin bədənində insulinin olmamasıdır. Hiperglisemik koma ilə immunoreaktiv insulin çox azalır. Nəticədə, toxumalar tərəfindən qlükoza alışması pozulur, qaraciyərdə qlükoneogenez yüksəlir, qlükozuriya, hiperglisemiya, asidoz əlamətləri, beyin hüceyrələri tərəfindən qlükoza alışının azalması və neyrositlərin hüceyrə qidalanmasının pozulması ilə əlaqəli olan mərkəzi sinir sisteminin dərin depressiyası inkişaf edir.

Hiperglisemik və ya diabetik koma qanda çox miqdarda şəkər olması ilə xarakterizə olunur, bununla birlikdə insulin çatışmazlığı səbəbiylə udma prosesləri pozulur ki, bu da onu hipoqlikemik komadan ayırır.

Hiperglisemik komanın inkişafına səbəb olan səbəblər: bədəndə və viral xəstəliklərdə iltihablı proseslərin olması, müntəzəm dozada insulin olan çox miqdarda şirniyyat istifadəsi, mədəaltı vəzinin insulin istehsalına kömək edən stimullaşdırıcıların təsirsiz işləməsi və insulin terapiya cədvəlinə əməl edilmir.

Hiperglisemik komanın bir neçə variantı var. Birincisi, bu asidozun görünüşü ilə müşayiət olunan hiperketonemik asidotik komadır. İkincisi, yüksək sidik çıxışı və duzların itirilməsi halında beyin hüceyrələrində kationların meydana gəlməsi, nəmləndirmə, qan tədarükü proseslərinin kəskin pozulması ilə xarakterizə olunan hiperosmolar komadır. Üçüncüsü, ağır infeksiyalar, böyrək və qaraciyər funksiyasının qeyri-kafi olması, həmçinin biguanidləri istehlak etdikdən sonra yaranan hiperlaktasidemik komadır. Bütün bunlar laktat sisteminin və piruvatın pozulmasına, qlikolizin və güclü metabolik asidozun və beyin qabığının zədələnməsinə səbəb olur.

Hiperglisemik komanın səbəbləri

Ən çox insulin asılılığı 1 tip diabet olan xəstələrdə hiperglisemik koma inkişaf edir. Nadir hallarda tip 2 xəstəliyin ağırlaşmalarına rast gəlinir.

Qan qlükozasının əhəmiyyətli dərəcədə artması aşağıdakı amillər tərəfindən təhrik olunur:

  • diaqnoz edilməmiş diabet və ya xəstəliyin gizli forması,
  • öz-özünə dərman
  • 1 tip diabet üçün insulin terapiyasından imtina,
  • qeyri-kafi doza, hormon qəbulu arasında artan fasilələr,
  • mədəaltı vəzi tərəfindən insulin sintezini stimullaşdıran təsirsiz maddələr alaraq
  • zərərsiz pəhriz: böyük hissələr və ya diyetdə çox miqdarda şəkər tərkibli qidalar,
  • insulinin ifrazını sürətləndirən müəyyən dərman qrupları qəbul etmək: prednizon və ya diüretiklər.

Göstərilən səbəblər hiperglisemik komaya bağlıdır. Onları nəzarət altında saxlasanız, komplikasiyanın qarşısını almaq olar.

Tip 2 diabet xəstəliyində tez-tez bir pankreasın bir arızası səbəbindən bir böhran meydana gəlir. Nəticədə qanda insulinin səviyyəsi aşağı düşür və bu da qlükoza yığılmasına səbəb olur.

Hiperglisemik koma əlamətləri

Hiperglisemik komanın simptomatik təzahürləri, bədənin ilk növbədə mərkəzi sinir sistemi tərəfindən ketonlarla zəhərlənməsi, susuzlaşma və turşu və qələvi balansının asidozaya keçməsi ilə əlaqələndirilir. Bir qayda olaraq, zəhərli əlamətlər tədricən inkişaf edir və hiperglisemik komadan əvvəl bir prezomatoz vəziyyət yaranır. Bəzən susuzlaşdırma simptomları gün ərzində güclənir, şiddətli susuzluq, poliuriya, performans və bədən çəkisinin azalması, zəifliklə anoreksiya ilə xarakterizə olunur. Gələcəkdə, qıcıqlanma, qarın ağrısı, qusma, tez-tez ishal və iştahsızlıq şəklində asidoz və ketozun təzahürləri əlavə olunur və müxtəlif şiddətin şüuru da pozulur.

Fiziki müayinədə hipovolemiya və susuzlaşmanın bütün əlamətləri qeyd olunur. Bu, quru dəri və selikli qişalar, göz kölgələri və dəri turgorunun azalması, arterial hipotenziya və taxikardiya ilə xarakterizə olunur. Bundan əlavə, hiperglisemik komada olan xəstələrdə əzələ tonusu azalır, xəstələr havanı nəfəs aldıqda, aseton qoxusu və ya çürük alma qoxusu verə bilərsiniz. Şiddətli asidoz fonunda Kussmaulun nəfəsi tez-tez, dərin və səs-küylü şəklində eşidilir.

Hiperglisemik komada olan xəstələrin demək olar ki, yarısı pseudoperitonitin bütün əlamətlərinə malikdir: gərgin və ağrılı bir qarın divarı, qarın ağrısı və peristaltikanın azalması. Qarın müayinəsi aparılarkən kəskin mədə parezi bəzən hipokalemiya kimi bir əlamət nəticəsində diaqnoz qoyulur. Kəskin yalançı qarın simptomları keton cəsədlərinin mədə və bağırsaq traktında təsiri nəticəsində, həmçinin peritoneal susuzlaşdırma nəticəsində yaranır.

Hiperglisemik komanın belə bir əlaməti, müalicəyə başladıqdan sonra hipokalemiya inkişaf edir. Eyni zamanda xəstələrdə ürəyin ritmi pozulur, əzələ krampları və peristaltikanın parezi meydana gəlir. Bundan əlavə, infeksiya səbəbi ola biləcək bir artım və ya azalma ilə temperaturun dalğa bənzər bir dəyişməsi var.

Əlil şüurun simptomları da tədricən inkişaf edir. Əvvəlcə yuxulu bir vəziyyət və özünəməxsus bir stupor ortaya çıxır, sonra stupor qeyd olunur və bütün reflekslərin azalması və ya itməsi ilə xarakterizə olunan hiperglisemik koma meydana gəlir, gələcəkdə bu çökməyə və oligoanuriyaya səbəb olur. Sidik testlərində, keton cəsədlərinin görünüşü ilə əhəmiyyətli bir şəkər tərkibi müəyyən edilir.

Hiperglisemik koma (hiperosmolar), susuzlaşdırma və hipovolemiya ilə qlükoza artması nəticəsində qan osmolallığının artdığı bir vəziyyətdir. Bu hiperglisemik koma ketoasidozla deyil, hüceyrə səviyyəsində susuzlaşma və hiperglisemiya nəticəsində inkişaf edən hüceyrədənkənar hiperosmolyarlığın olması ilə yaranır. Uşaqlarda bu praktik olaraq baş vermir.

Bir qayda olaraq, hiperglisemik komanın (hiperosmolar) inkişafına təsirlənir: karbohidratlarla zəngin qidaların əhəmiyyətli dərəcədə istehlakı, koronar və beyin, beyin əməliyyatı, infeksiyalar, xəsarətlər, susuzlaşdırma və s. Kimi müxtəlif qan dövranı pozğunluqları. Hiperglisemik koma iki həftə ərzində inkişaf edə bilər.

Hiperglisemik komanın (hiperosmolar) simptomları tədricən başlanğıc ilə xarakterizə olunur və sonradan hipovolemik şoka səbəb ola bilər. Xəstələrdə quru dəri, azaldılmış turgor, sürətli nəfəs, yüksək təzyiq və temperatur, yumşaq göz qapaqları, əzələ gərginliyi, epileptiform kramplar, oliquriya, patoloji Babinsky refleksi olan hemiparez və meningeal etiologiyanın simptomları var. Aseton qoxusu təyin edilmir və Kussmaul simptomu müşahidə edilmir.

Bundan əlavə, bu tip hiperglisemik koma yüksək dehidrasiya, osmolyarite və glikemiya ilə xarakterizə olunur. Susuzluq, poliuriya və polidipsiya simptomları da bu tip hiperglisemik komaya xarakterikdir. Lakin azotemiya ilə oliquriya ketoasidozdan fərqli olaraq daha sürətlə inkişaf edir. Gələcəkdə uşaq astenik olur, yuxulu olur, halüsinasiyalar görünür. Xəstəxanaya yerləşdirmə zamanı bəzi xəstələrdə qızdırma və şok var.

Bundan əlavə, dərin bir nöropsikiyatrik pozğunluq əlamətləri çox erkən ortaya çıxır ki, bu da səhv bir diaqnoza səbəb ola bilər. Tutma, menenizm, patoloji reflekslər şəklində bütün bu nevroloji əlamətlər bir neçə saat aralığında tez dəyişə bilər.

Hiperglisemik koma (laktik asidemiya) ağciyər, böyrək, qaraciyər, ürək və xroniki alkoqolizm yoluxucu xəstəlikləri olan yaşlı xəstələr üçün xarakterikdir.

Bir neçə növ hiperglisemik koma var (laktik asidemiya), yəni birinci növ toxuma hipoksiyası səbəbindən inkişaf edir. İkincisi, orqan və sistemlərin patologiyası ilə xarakterizə olunur. Üçüncü növ dərman və toksinlərdən təsirlənir. Dördüncü tip hiperglisemik komanın meydana gəlməsində genetik səviyyədə pozğunluqlar iştirak edir.

Hiperglisemik komanın əlamətləri laktik turşusu olan bir xəstənin bədən toxumalarında görünüşü ilə əlaqələndirilir. Bir qayda olaraq, S.S.N simptomları.

Risk qrupu

Bəzi xəstələr ağırlaşmalara meyllidirlər. Bunun səbəbləri arasında diabetikdən asılı olmayan xarici və ya daxili amillər var.

Mürəkkəb olanlar bronxlar və ağciyərlərin iltihablı və ya virus xəstəliklərindən əziyyət çəkən xəstələrdir. Bu xəstəliklər bir diabet xəstəsinin maddələr mübadiləsinə və ümumi fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir. Son zamanlarda xəsarət alan və ya cərrahi müalicə alan insanlarda zəifləmiş bir fizioloji vəziyyət qeyd olunur.

Diabetik komanın inkişafı ehtimalı hamilə qadınlarda, hamiləlik dövründə və doğuş zamanı yüksəkdir. Bu, bir qadın gizli bir şəkərli diabetdən əziyyət çəkirsə, bu xüsusilə tez-tez olur.

Siqaret çəkənlərdə, alkoqol qəbul edən və pəhrizi pozan xəstələrdə diabetik böhran riski artır. Çox vaxt koma 13 mmol / L qlükoza səviyyəsi olan uşaqlarda olur. Çox vaxt uşaqlar gizli şəkildə şirniyyat və digər zərərli məhsulları valideynlərindən yeyirlər.

Bu komplikasyon, son zamanlarda diabet diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə baş verə bilər. Bəzən bilmədən pəhrizi pozurlar və ya dərman qəbul etməkdən qaçırlar.

Qarşısının alınması

Hiperglisemik komanın qarşısını almaq üçün:

  • təyin olunan insulinin dozasını müşahidə edin və onun qəbulu arasındakı intervala riayət edin;
  • istifadə müddəti bitmiş bir dərman istifadə etməyin,
  • bir diyetə yapışın: yalnız icazə verilən qidaları orta ölçüdə yeyin,
  • stresdən qaçın
  • siqaret və alkoqoldan imtina etmək,
  • sistemli olaraq qan insulin və qlükoza səviyyəsini yoxlayın.

Hiperglisemik koma keçirən bir xəstə reabilitasiya kursundan keçməlidir. Bunun üçün düzgün bir pəhriz, orta dərəcədə aktiv və sağlam həyat tərzi tələb olunur. Diyabet xəstəsi koma vəziyyətində olduğu vitamin və mineral çatışmazlığını ödəməlidir.

Əsas səbəblər

Düzgün kömək etmək üçün komanın növünü düzgün müəyyənləşdirməlisiniz. Müalicə üsulu bundan asılıdır. Səhv olarsa, xəstənin vəziyyəti xeyli pisləşir və ölüm riski artacaq. Hipoqlikemik komanın əsas səbəbləri:

  • bir diabet xəstəsində komanın qarşısını almaq yolları haqqında bilik olmaması,
  • spirt içmək
  • səhv insulin dozasının səhv və ya bilməməsi ilə tətbiqi, inyeksiya sonrası qida olmaması,
  • insulin sintezini stimullaşdıran tablet hazırlıqlarının həddindən artıq dozası.
Vaxt itirmiş və ya atılmamış insulin qəbulu hiperglisemik komaya səbəb ola bilər.

Hiperglisemik koma aşağıdakı səbəblərə görə baş verir:

  • vaxtında diabet diaqnozu olmaması,
  • vaxtında insulin inyeksiya və ya atlama
  • insulinin dozasını hesablamaqda səhv,
  • insulin hazırlığı növündə dəyişiklik,
  • şəkərli diabetdə qidalanmanın laqeydliyi
  • yoluxucu xəstəliklər, diabet fonunda əməliyyat,
  • stres
Məzmun cədvəlinə qayıdın

Patologiyanın simptomları

Diabetik komanın təhlükəsi beynin məğlub olması və ölüm ehtimalının yüksək olmasıdır. Digər bir patoloji təkcə səbəblərdə deyil, xarakterik simptomlarda da fərqlənir, ağır vəziyyətlərdə, koma növündən asılı olmayaraq, nəfəs alma və çarpıntıların yavaşlaması var. Hipoqlikemiya simptomlarını şəkər səviyyəsinin artması əlamətlərindən ayırmaq çətin deyil. Bu dövlətlərin əlamətlərindəki fərq müqayisəli cədvəldə açıq şəkildə göstərilir:

Ailənin bir diabet xəstəsi varsa, həkimə müraciət etməli və ilk yardımın bütün xüsusiyyətlərini öyrənməlisiniz.

Təcili yardım

Bir komaya təcili tibbi yardım ən qısa müddətdə verilməlidir. Hər hansı bir hərəkət yalnız diaqnoz aparıldıqdan və koma növü müəyyən edildikdən sonra edilə bilər. İlk yardım bədəndəki qlükoza səviyyəsindən asılı olaraq dəyişir, bu da hiperglisemik ya da hipoqlikemik komaya səbəb olur. Tibbi xidmətin əsas prinsipləri cədvəldə verilmişdir:

Diferensial diaqnoz

Hiperglisemik və hipoqlikemik koma vəziyyətində, beyin zədəsi, qlükozuriya və asidoz ilə differensial diaqnoz aparılır. Bunun üçün aşağıdakı parametrlər nəzərə alınır:

  • tarix xüsusiyyətləri
  • qanda qalıq azot səviyyəsi,
  • qlükoza səviyyəsi
  • diz və Axilles reflekslərinin olması.
Məzmun cədvəlinə qayıdın

Hələ diabet xəstəliyini müalicə etmək mümkünsüz görünür?

İndi bu sətirləri oxuduğunuza görə, yüksək qan şəkərinə qarşı mübarizədə qələbə hələ sizin tərəfinizdə deyil.

Artıq xəstəxanada müalicə barədə düşünmüsünüz? Bu başa düşüləndir, çünki diabet çox təhlükəli bir xəstəlikdir, müalicə edilmədiyi təqdirdə ölümlə nəticələnə bilər. Daimi susuzluq, tez siymə, bulanıq görmə. Bütün bu simptomlar sizə əvvəlcədən tanışdır.

Ancaq təsiri deyil, səbəbi müalicə etmək mümkündürmü? Mövcud diabet müalicəsi haqqında bir məqalə oxumağı məsləhət görürük. Məqaləni oxuyun >>

Uşaqlarda hiperglisemik koma

Uşaqlıqda hiperglisemik koma, qan qlükozasının, demək olar ki, 13 mmol / L-ə qədər yavaş artması ilə meydana gəlir.

Hiperglisemik komanın inkişafındakı etioloji amil ümumiyyətlə şəkərli diabet, vaxtında müalicə edilməməsi və xəstəliyin gec diaqnozu hesab olunur. Bəzi mütəxəssislərə görə, bu patologiyanın meydana gəlməsində neyro-hormonal təbiətin tənzimlənməsində pozuntular var. Digər mənbələr uşaqlarda hiperglisemik komanın inkişafının səbəblərinin ola biləcəyini iddia edirlər: insulin terapiyasının səhv təyin edilməsi, yəni dərmanın səhv təyin olunmuş dozası və ya uşağın həssaslığı olmayan, yemək pozğunluğu, kəskin ara xəstəliklərinin kəskin formaları, xüsusən bu tətbiq olunur. yiringli infeksiyalar, SS.S patologiyası, cərrahi müdaxilələr, sinir sarsıntıları, əhəmiyyətli dozalarda kortikosteroid dərmanlarının istifadəsi. Beləliklə, bu amillər bədənin insulinə olan ehtiyacının artmasına səbəb olur və bu, insul çatışmazlığı və metabolik sindrom kimi tələffüz bir formanın inkişafına səbəb olur.

İnkişaf mexanizminə görə, uşaqlarda hiperglisemik koma ketoasidoz və laktikasidemiya olmadan hiperglisemik ketoasidotik, hiperglisemik hiperosmolardır.

Diabetes mellitusun ən çox görülən komplikasiyasından olan ketoasidotik təbiətdəki hiperglisemik koma, əsas xəstəliyin qeyri-kafi müalicə edildiyi və ya infeksiya, xəsarət, əməliyyat, stress və s. Səbəbiylə insulin artdığı təqdirdə meydana gələn ağır insulin çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. tanınmamış diabet nəticəsində.

Hiperglisemik koma (ketoasidotik) bir neçə gün ərzində çox yavaş inkişaf edir. Bədəndə kifayət qədər insulin olmadıqda, uşağın qlükoza istifadəsi prosesləri pozulur. Və bu, ketozun meydana gəlməsinə kömək edən hiperglisemiya və qlükozuriyaya səbəb olur.

Hiperglisemik komanın ardıcıl üç mərhələsini simptomatik olaraq ayırın: orta ketoasidoz, prezomatoz vəziyyət və koma.

Orta səviyyəli ketoasidozlu xəstələrdə ümumi zəiflik əlamətləri müşahidə olunur, letarji olur, tez yorulur və daim yatmaq istəyir. Bəziləri tinnitusdan şikayət edirlər, özlərini xəstə və daim susuz hiss edirlər, lakin iştahası xeyli azalır. Bəzən belə uşaqlar qarın ağrısı və olduqca tez-tez sidik alırlar. Belə xəstələrdən asetonun qoxusu söhbət zamanı hiss olunur. Sidikdə orta qlükozoriya və keton cəsədləri müşahidə olunur. Qanda - hiperglisemiya, ketonemiya və pH-da bir qədər azalma.

Müvafiq müalicə olmadıqda mülayim ketoasidoz hiperglisemik prekoma keçir. Beləliklə, xəstə bir uşaq tez-tez qusmaqla özünü pis hiss etməyə başlayır. Ətrafındakı hər şeyə tamamilə laqeyddir. Sonra qarın ağrısı güclənir və ürəyində ağrılar görünür. Uşaq da susuz olur, tez-tez idrar edir və şüurlu qalır, amma reaksiya bir az mane olur. Suallar monoslablabic və slurred cavab verə bilər. Dəri quru, kobud və toxunuşa qarşı soyuqdur. Dodaqlarda çatlar və qabıqlar, siyanotik bir hue görünür və dilində qırmızı rəng və dişlərin kənarlarında izləri olan çirkli qəhvəyi örtük var. Bütün tendon refleksləri zəifləyir və hiperglisemiya demək olar ki, 25 mmol / L-ə çatır. Prekomanın bu vəziyyəti bir neçə saat və ya bir neçə gün davam edə bilər. Ancaq terapevtik tədbirləri həyata keçirmədən koma mərhələsi baş verir.

Bu mərhələ huşunu itirmə, temperaturun azalması, dərinin quruması və sarkması, əzələ hipotenziyası, göz tonunun aşağı olması və reflekslərin yox olması ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə uşaq dərindən, tez və səssiz nəfəs almağa başlayır. Aseton və ya isladılmış almanın kəskin bir qoxusu olan uzanan nəfəsli və qısa bir nəfəs var. Bu qoxu xəstə uşağın otağında olacaq. Bundan əlavə, tez-tez, kiçik bir doldurma nəbzi hiss olunur, qan təzyiqi azalır, xüsusən diastolik, çökməyə səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə, palpasiya zamanı qarın gərgin olur, bir qədər geri çəkilir və praktik olaraq nəfəs almada iştirak etmir. Laboratoriya diaqnostikasında demək olar ki, 50 mmol / l, asetonuriya və qlükozuriya hiperglisemiyası aşkar edilir. Keton cəsədləri, kreatin, karbamid qanda çox artır, natrium isə əksinə azalır. Neytrofilik sürüşmə ilə lökositoz da aşkar edilir.

Hiperglisemik koma böyrək funksiyasının qeyri-kafi olmasına səbəb ola bilər, buna görə ketonuriya və qlükozuriya azalır və ya tamamilə dayandırılır.

A.A görə hiperglisemik koma (ketoasidotik). Martynov, abdominal, ürək, böyrək və ensefalopatik kimi dörd növ prekoma mərhələsinə malikdir.

Qarın klinikası dispeptik fenomenlərin, qarın ağrısı və ön tərəfdəki peritonun əzələ əzələlərinin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur. Bəzən qəhvə zəmilərinin rəngində qusma olur, bağırsaq atoniyası var, bütün bunlar "kəskin qarın" ı təqlid edir.

Kardiyak forma, sianoz, taxikardiya, inspirator dispne, ürək aritmi şəklində damar çökməsi və ürək çatışmazlığı əlamətləri ilə xarakterizə olunur.

Böyrək formasının prezomatoz vəziyyəti, diabetik nefropatiya diaqnozu olan uşaqlarda diuretik hadisələrlə özünü göstərir. Nadir hallarda, anuriya və kəskin böyrək çatışmazlığı müşahidə olunur.

Ensefalopatik forma beyində kəskin qan dövranının pozulması ilə əlaqəli simptomlarla xarakterizə olunan hiperglisemik komaya (ketoasidotik) ən ağır biridir.

Hiperglisemik koma müalicəsi

Hiperglisemik komanın müalicəsinin ən başlanğıcında, sadə insulinin böyük dozada istifadəsi və lazımi miqdarda NaCl məhlulu və 2,5% natrium bikarbonat məhlulunun tətbiqi ilə terapiya ən vacib tədbirlərdən biridir.

Hər şeydən əvvəl, prekoma və ya hiperglisemik koma vəziyyətində olan bir xəstəni təcili olaraq İT şöbəsinə (reanimasiya) çatdırmaq lazımdır.

Müalicə prinsipləri hüceyrələrin və digər boşluqların bərpası proseslərini aparmaq, sadə hərəkət edən insulinin tətbiqi ilə əvəzedici terapiya aparmaq, turşu bazası vəziyyətinin və elektrolit səviyyəsinin əsas göstəricilərini normallaşdırmaq və yatrogen hipoqlikemiyanın qarşısını almaq kimi hərəkətlərə əsaslanır. Yoluxucu və viral etiologiyalı xəstəliklərin olması halında, müvafiq müalicə aparmaq, hiperglisemik komanın inkişafına kömək edən digər patologiyaları müəyyənləşdirmək və müalicə etmək və sonra simptomatik müalicəni təyin etmək lazımdır.

Hiperglisemik komanın müalicəsinin taktiki üsullarını şərti olaraq iki hissəyə bölmək olar. Birincisi, insulin terapiyası, ikincisi, infuziya terapiyasıdır. Bir qayda olaraq, hiperglisemik komanın müalicəsində üç rejim insulin terapiyasından istifadə olunur. Birinci rejim kiçik dozada insulinin davamlı venadaxili qəbulu ilə xarakterizə olunur. İkinci rejim insulinin az miqdarda adi tətbiq edilməsinin metodu ilə xarakterizə olunur. Üçüncü rejim, bu dərmanın əhəmiyyətli dozalarının fraksiya tətbiqindən istifadə edildiyi bir üsuldur.

Birinci rejimdə, venadaxili insulin infuziyaları üçün avtomatik şprislər istifadə olunur. Bu günə qədər bu üsul bütün dünyada tanınır və mahiyyəti belədir: kəmiyyət miqdarı 33,3 mmol / l qədər olan qlükoza miqdarı ilə, sürəti saatda 6-10 ədəd olan və yüksək dəyərlərdə olan insulinin venadaxili venadaxili tətbiqi ilə terapiya başlayır. bu göstəricidən - saatda 12-16 ədəd.

Hiperglisemik komanın müalicəsi üç mərhələyə bölünür. Birinci halda, qlükoza səviyyəsini litrə on altı millimola qədər azaltmaq lazımdır. Sonra özləri yemək götürmək imkanı ilə xəstənin vəziyyətini yaxşılaşdırmağa başlayırlar. Və hiperglisemik komanın müalicəsinin üçüncü mərhələsi xəstənin adi həyat tərzinə keçməsidir.

İnsülin terapiyası, hər saatda müalicənin əvvəlində və sonra iki saatdan sonra adekvat infuziya terapiyasından istifadə edərək qan qlükoza miqdarının daimi monitorinqi ilə aparılır. Bir şərtlə ki, qlükoza səviyyəsi üç-dörd saat ərzində otuz faiz azalmasa, əvvəlcə istifadə olunan iş dozasını, demək olar ki, iki dəfə artırmağa çalışsınlar. Litrə on altı millimol olan bir qlükoza miqdarına çatdıqda, insulin dozası saatda iki ilə dördə qədər azalır. Bir litrə on-on üç millimol qlisemiya ilə dərman iki-dörd saat ərzində dörd-altı vahid üçün subkutan olaraq tətbiq olunur. Sonrasında, litrdə on ilə on iki millimol qlükoza dəyərləri olduqda, hipoqlikemik bir vəziyyətin meydana gəlməməsi üçün insulinin qəbulunu davam etdirmək tövsiyə edilmir.

Hiperglisemik komanın infuziya terapiyasının taktikası da üç mərhələyə bölünür. Müalicənin ilk mərhələsində fiz. rr Terapiyanın ilk saatında bu dərmanın bir litrinə venadaxili bir reaksiya aparılır və sonra onlar yarım dozaya köçürülür. Gələcəkdə, susuzlaşdırma əlamətləri tədricən aradan qaldırılacağı zaman, fiziki. məhlul qlükoza səviyyəsinin litrə on altı millimola çatana qədər daha yavaş tətbiq olunur.

Hipokaliemiya olduqda, məhlulların istifadəsi ilə müalicənin başlanmasından iki saatdan gec olmayaraq düzəltməyə başlayırlar. Bunun üçün kalium xloridinin bir məhlulu venadaxili olaraq verilir. Turşu bazasını normallaşdırmaq üçün, asidoz və yeddi pH səviyyəsindən aşağı olduqda, NaHC şəklində bir soda həllinin venadaxili bir şəkildə təyin edilməsi təyin edilir. Bütün infuziya terapiyası mərkəzi venoz təzyiq və saatlıq sidik çıxışı ilə idarə olunur.

Hiperglisemik komanın müalicəsinin ikinci mərhələsində xəstə şəkərin kəskin düşməsinin qarşısını almaq üçün şüurunu bərpa etdikdə, insulin (4 ədəd) əlavə etməklə saatda 200% 5% qlükoza məhlulunu damardaxili tətbiq etməyə başlayırlar. Bundan sonra xəstə şirin çay içə bilər və ya bir parça şəkər yeyə bilər.

Bu müalicənin son mərhələsi artıq ixtisaslaşdırılmış bir şöbədə aparılır. Bu vəziyyətdə, qlükoza məcburi nəzarət edilməsi ilə dörd saat və ya altıdan sonra insulinin subkutan inyeksiyaları verilir. Hər insulin inyeksiyasından sonra xəstə 50 q karbohidrat ehtiva edən yemək yeməlidir. Sonra həllərin tətbiqi ləğv edilir və xəstə şifahi olaraq qida qəbul etməyə başlayır. Mövcud asetonuriya dövründə və yox olduqdan sonra başqa on gün ərzində yağlı qidaların qəbulunu istisna edən 9 nömrəli pəhriz təyin edilir. Bundan əlavə, hiperglisemik komadan çıxarıldıqdan sonra profilaktik tədbirlər görmək üçün xəstəyə yeddi gün yataq istirahət verilir.

Bəzi hallarda, avtomatik şprislər olmadıqda kiçik dozalarda insulinin fraksiya şəklində tətbiqi kimi bir üsula başlayırlar. Dərmanın bütün iş dozaları ilk terapiya üsuluna bənzəyir, ancaq burada hər saatda yalnız venadaxili reaktiv idarəetmə tətbiq olunur.

Lakin hiperglisemik komanın müalicəsinin üçüncü üsulu insulinin əhəmiyyətli dozalarda daxil olması ilə xarakterizə olunur, lakin bu gün praktik olaraq istifadə edilmir. Onun mahiyyəti infuziya terapiyasına əhəmiyyət vermədən 40-60 vahid insulin dozasının daxil olmasıdır, buna görə çox vaxt laktik asidoz, serebral ödem, ölümlə nəticələnən qlükozanın kəskin azalmasına səbəb oldu.

Bir yoluxucu və iltihablı bir təbiətin müxtəlif xəstəliklərinin müalicəsində terapevtik üsullara geniş spektrli antibiotiklərin tətbiqi daxildir. Müalicə zamanı cərrahi bir patoloji, məsələn, ayaq qanqrenası varsa, təcili əməliyyat təyin edilir. Ancaq əməliyyatdan əvvəl xəstəni dekompensasiya vəziyyətindən çıxarmaq lazımdır. Hiperglisemik komaya səbəb olan bütün digər xəstəliklər simptomatik müalicəyə məruz qalır.

Hiperglisemik koma təcili

Hiperglisemik koma bir neçə gün ərzində yavaş inkişaf ilə xarakterizə olunur. Eyni zamanda, xəstənin qanında artan qlükoza miqdarı bədəndə karbohidratların emalı nəticəsində yaranan zəhərli zərərli maddələrin yığılmasına səbəb olur. Bir qayda olaraq, məsələn, diabet diaqnozu olan bir xəstə, hiperglisemik koma kimi bir vəziyyətdən xəbərdar olur və simptomları artıraraq demək olar ki, həmişə vəziyyəti idarə edə bilir. Bunu etmək üçün, o, karbohidrat tərkibli qidaları diyetindən xaric edir, tablet və ya inyeksiya insulinin qəbulunu normallaşdırır və çox miqdarda maye içməyə başlayır.

Lakin bəzi hallarda hiperglisemik koma digər səbəblərdən də yarana bilər, məsələn, bir zədə aldıqdan sonra, yoluxucu bir xəstəlik nəticəsində, spirtli içki içərkən, hamiləlik dövründə və ya stresli bir vəziyyətdən sonra. Bu vəziyyətdə, həkimlər gəlməmişdən əvvəl zərərçəkənin təcili yardıma ehtiyacı var.

Əvvəlcə bunun həqiqətən hiperglisemik koma vəziyyətinə və başqa bir patologiyanın əlamətləri olmadığına əmin olmalısınız. Əvvəla, bilməlisiniz ki, hücumun başlanğıcında xəstə hələ də şüurlu olduqda, zəiflik, yuxululuq hissi inkişaf etdirir, susuzluqdan əziyyət çəkir, yeməkdən tamamilə imtina edir, iştahını itirir, tez-tez sidik və baş ağrısından şikayətlənir və də ağır nəfəs alır. Bu vəziyyətdə xəstədən insulini qəbul edib-etmədiyini öyrənmək lazımdır və əgər varsa, xəstəyə dərmanın lazımi dozasını idarə etməyə kömək etmək və mümkünsə xəstəyə xeyli miqdarda maye içmək imkanı vermək lazımdır. Üfüqi yerə qoyun və təmiz havanın verilməsini təmin edin və sonra ixtisaslı tibbi yardım çağırın.

Huşunu itirmə, dərinin həssaslığının azalması, əzələlərin qıvrılması şəklində nöbetin ilk əlamətlərinin görünməsi, qan təzyiqinin düşməsi və xəstədən asetonun qoxulu bir qoxusu varsa, 50-100 vahid insulin dərialtı və venadaxili qəbul edilməlidir. Qurbanın nəfəsi dayandırılıbsa və ya ürək döyüntüsü eşidilmirsə, həkimlər gəlməzdən əvvəl dolayı ürək masajı və süni tənəffüs şəklində reanimasiya tədbirlərinə başlanılır. Xəstənin ölümünün qarşısını almaq üçün nəbzə nəzarət etmək də lazımdır.

Qurbanın huşsuz vəziyyətdə olması hallarında, tez-tez diaqnoz qoymaq və təcili tibbi yardım göstərməkdə bəzi çətinliklər olur. Bu vəziyyətdə ilk növbədə xəstəni müayinə etmək və huşunu itirmə səbəblərini tapmaq lazımdır. Bir zərbə nəticəsində yaralar, yaralar, inyeksiya izləri var, asetonun qoxusu varmı, göz qapaqlarının tonlandıqda palpasiya təyin olunur və s. Hiperglisemik komaya işarə edən xarakterik əlamətlər varsa, ilk tibbi yardım göstərmək vacibdir. Bu vəziyyətdə xəstəni başın bir dönüşü ilə üfüqi bir vəziyyətlə təmin etmək, dilin batmasına mane olmaq və sərbəst nəfəs almaq üçün havaya giriş yaratmaq lazımdır.

Artıq təcili yardımda hiperglisemik komaya təcili yardım göstəriləcəkdir. Bu vəziyyətdə, rehidratasiya üçün bir litrə qədər 0,9% NaCl məhlulu, B, C vitaminləri olan bir litrə qədər Ringerin məhlulu damcı ilə vurulur, Cocarboxylase, ürək glikosidləri də qəbul edilir və oksigen terapiyası aparılır. Asidozu aradan qaldırmaq üçün Na bikarbonatın 4% -li məhlulu saatda 300 ml, venadaxili olaraq - 20 ml Panangin və ya 10% KCl məhlulu tətbiq olunur.

ŞəRh ƏLavə EtməK