Diabetdə ketoasidoz və ketoasidotik koma

Ketoasidotik (diabetik) koma, bədən sistemlərinə, xüsusən də beyinə zəhərli təsir göstərən keton cəsədlərinin həddindən artıq meydana gəlməsi nəticəsində yaranan dekompensasiya mərhələsindəki şəkərli diabetin kəskin bir komplikasiyadır, həmçinin dehidrasiya, metabolik asidoz və qan plazmasının hiperosmolyarlığı ilə xarakterizə olunur. Diabetik koma diabet xəstələrinin 1-6% -də qeyd olunur.

İki növ diabet var (cədvəl. 3).

Cədvəl 3. Diabet növləri

Normal və ya aşağı

İnsulinin həssaslığı

İnsulin reseptorlarının sayı

Normal həddə

müalicə olunmayan diabet

müalicə rejiminin pozulması (insulin qəbulunun dayandırılması, dozanın əsassız azaldılması)

alkoqol və ya qida intoksikasiyası.

Risk faktorları: piylənmə, akromegali, stress, pankreatit, siroz, qlükokortikoidlərin istifadəsi, diüretiklər, kontraseptivlər, hamiləlik, yüklənmiş irsiyyət.

Patogenezi. Ketoasidotik komanın əsas patogenetik amili insulin çatışmazlığıdır: periferik toxumalarda qlükoza istifadəsinin azalması, keton cəsədlərinin yığılması ilə natamam yağ oksidləşməsi, hüceyrədaxili maye içərisində osmotik təzyiqin artması ilə hiperglisemiya, kalium və fosforun artması ionlarının artması ilə hüceyrələrin susuzlaşması. , susuzlaşdırma, asidoz.

Komanın klinik təzahürləri yavaş-yavaş inkişaf edir - bir neçə saat və ya hətta bir gün ərzində uşaqlarda koma yetkinlərə nisbətən daha sürətli baş verir.

Ketoasidotik komanın mərhələləri:

Mərhələ I - kompensasiya edilmiş ketoasidoz,

Mərhələ II - dekompensasiya edilmiş ketoasidoz (prekoma),

Mərhələ III - ketoasidotik koma.

I mərhələnin xarakterik əlamətləri: ümumi zəiflik, artan yorğunluq, baş ağrısı, iştahanın azalması, susuzluq, ürək bulanması, poliuriya.

II mərhələdə apatiya, yuxululuq, nəfəs darlığı (Kussmaul nəfəsi) artır, susuzluq güclənir, qusma və qarın ağrısı görünür. Dil quru, örtülmüş, dəri turgoru aşağı salınmış, poliuriya ifadə olunmuş, ekshalasiya olunmuş havada - asetonun qoxusu.

Mərhələ III ilə xarakterizə olunur: şüurun ağır pozğunluqları (diksiya və ya dərin koma), şagirdlər daralır, üz cizgiləri kəskinləşir, göz qapaqlarının, əzələlərin, tendon reflekslərinin tonu kəskin azalır, periferik dövran pozğunluqlarının əlamətləri (arterial hipotenziya, taxikardiya, soyuq ekstremallar). Düşünülmüş dehidrasiyaya baxmayaraq artan diurez davam edir. Nəfəs dərin, ucadır (Kussmaul nəfəsi), ekshalasiya olunmuş havada - asetonun qoxusu.

Ketoasidotik komanın klinik formaları:

qarın və ya psevdoperitoneal (ağrı sindromu ifadə edilir, peritoneal qıcıqlanmanın müsbət simptomları, bağırsaq parezi),

ürək-damar (hemodinamik pozğunluqlar ifadə olunur),

böyrək (oliq və ya anuriya),

ensefalopatik (vuruşa bənzəyir).

Ketoasidotik komanın differensial diaqnozu apopleksiya, alkoqol, hiperosmolar, laktik asidotik, hipoqlikemik, qaraciyər, uremik, hipokloremik koma və müxtəlif zəhərlənmələrlə aparılmalıdır (cədvəl. 2). Ketoasidoz fenomeni uzun müddət davam edən oruc, alkoqol intoksikasiyası, mədə, bağırsaq, qaraciyər xəstəliklərindən sonra vəziyyət üçün xarakterikdir.

Spirtli ketoasidoz, xroniki alkoqolizm olan insanlarda spirt həddindən artıq içildikdən sonra inkişaf edir. Ketonemiya və metabolik asidoz ilə birlikdə normal və ya aşağı bir qlikemiya səviyyəsində, spirtli ketoasidozun inkişafı çox güman ki.

Laktik asidozun inkişafı, qan laktatının səviyyəsi 5 mmol / L səviyyəsində mümkündür. Laktik asidoz diabetik ketoasidozla birləşdirilə bilər. Laktik asidozdan şübhələnilirsə, qan laktat tərkibinin araşdırılması lazımdır.

Salisilat intoksikasiyası ilə metabolik asidoz inkişaf edir, lakin birincili tənəffüs alkalozu inkişaf edə bilər, halbuki qlikemiya səviyyəsi normal və ya azalır. Qanda salisilatların səviyyəsini araşdırmaq lazımdır.

Metanoldan zəhərlənmə halında ketonların səviyyəsi bir qədər artır. Görmə pozğunluğu, qarın ağrısı xarakterikdir. Glisemiya səviyyəsi normal və ya yüksəlmişdir. Metanol səviyyəsini araşdırmaq lazımdır.

Xroniki böyrək çatışmazlığı ilə orta asidoz aşkar edilir, ketonların səviyyəsi normal hədddədir. Qan kreatininində artım xarakterikdir.

Müalicə qanda qlükoza səviyyəsini təyin etdikdən sonra izotonik natrium xlorid məhlulunun tətbiqi ilə başlayın. İnsulin dərhal venadaxili vurulur (10 PIECES və ya 0,15 PIECES / kq, 2 saatdan sonra - damara b PIECES / saat). Effekt olmadıqda, idarəetmə dərəcəsi iki qat artır. Glisemiyanın 13 mmol / l-ə qədər azalması ilə insulin ilə 5-10% qlükoza məhlulu venadaxili qəbul edilir. Qan qlükoza səviyyəsinin 14 mmol / l-dən az olması ilə 5% qlükoza məhlulu tökülür (ilk saatda 1000 ml, sonrakı iki saat ərzində 500 ml / saat, 4-cü saatdan 300 ml / saat).

Hipokaliemiya (3 mmol / l-dən az) və xilas diurez ilə kalium preparatları təyin olunur. Natrium bikarbonat məhlulu ilə CBS pozuntularının düzəldilməsi pH 7.1-dən az olduqda aparılır.

Diabetik ketoasidoz

Diabetik ketoasidoz (DKA) - şəkərli diabet xəstələri, qlükoza səviyyəsinin kəskin artması və qanda keton cəsədlərinin konsentrasiyası, metabolik asidozun inkişafı ilə təzahür edən mütərəqqi insulin çatışmazlığı səbəbindən metabolizmanın kəskin dekompensasiyası.

Bunun patofizioloji mahiyyəti, hər cür maddələr mübadiləsinin ən ağır pozğunluqlarına səbəb olan mütərəqqi insulin çatışmazlığıdır, birləşməsi ümumi vəziyyətin ağırlığını, ürək-damar sistemindən, böyrəklərdən, qaraciyərdən funksional və struktur dəyişikliklərinin görünüşünü və gedişatını təyin edir. mərkəzi sinir sistemi (CNS) şüurun tam itkisinə qədər zülm ilə - həyatla uyğunsuzluğa çevrilə bilən koma. Beləliklə, 1-ci tip şəkərli diabetdən əziyyət çəkən xəstələrin 16% -dən çoxu ketoasidoz və ya ketoasidotik komadan dəqiq şəkildə ölür.

Ketoasidozda nəticəsi olan diabetik dekompensasiya ilə əlaqəli metabolik iğtişaşlar müxtəlif dərəcələrdə şiddətə malik ola bilər və bu, ilk növbədə xəstənin tibbi yardım istədiyi mərhələ ilə müəyyən edilir.

Metabolik pozğunluqların ilk mərhələsi, qan və sidik qlükoza səviyyəsinin əhəmiyyətli dərəcədə artdığı və xəstədə hiperglisemiya və qlükozuriyanın klinik əlamətləri olduqda, metabolik dekompensasiya mərhələsi olaraq təyin olunur.

Sonra diabet mellitusunun dekompensasiya prosesi ilə sözdə ketoasidotik dövrü inkişaf edir. Bu dövrün ilk mərhələsi - Ketoz (kompensasiya edilmiş ketoasidoz), metabolik pozğunluqlar inkişaf etdikdə, qanda aseton cəsədlərinin konsentrasiyası artır və asetonuriya görünür. Bu mərhələdə ümumiyyətlə intoksikasiya əlamətləri yoxdur və ya onlar minimaldır.

İkinci mərhələ - Ketoasidoz (dekompensasiya edilmiş asidoz), metabolik pozğunluqlar o qədər artdıqda şiddətli intoksikasiya əlamətləri ləkə və ya qarışıqlıq şəklində şüurun depressiyası ilə ortaya çıxır və açıq laboratoriya dəyişiklikləri ilə xarakterik bir klinik mənzərə yaranır: sidikdə asetona kəskin müsbət reaksiya, yüksək qan qlükoza və s. .

Üçüncü mərhələ - əvvəlki mərhələdən fərqlənən şüurun depressiyası (stupora qədər), daha ağır klinik və laborator xəstəliklər, daha ağır intoksikasiya ilə fərqlənən prekoma (ağır ketoasidoz).

Dördüncü mərhələ - əslində koma - ketoasidotik dövrü tamamlayır. Bu mərhələ şüur ​​itkisi və həyat üçün bir təhlükə ilə bütün növ maddələr mübadiləsinin ifrat dərəcəsi ilə xarakterizə olunur.

Təcrübədə ketoasidotik dövrünün mərhələlərini, xüsusən də son iki mərhələni ayırmaq çox vaxt çətindir və buna görə ədəbiyyatda bəzən yüksək qlikemiya, ketonuriya, asidoz ilə kəskin metabolik pozğunluqlar, huşunun dərəcəsindən asılı olmayaraq ifadə edilir: diabetik ketoasidoz.

Etiologiyası və patogenezi

Diabetli xəstələrdə ketoasidozun inkişafının ən çox yayılmış səbəbi müalicə rejiminin pozulmasıdır: atlanmaq və ya insulin inyeksiyalarının icazəsiz çıxarılması. Xüsusilə tez-tez xəstələr iştah olmaması, ürək bulanması, qusma və bədən istiliyində artım olmadıqda bu səhv edirlər.

2-ci tip şəkərli diabetli xəstələrdə, şəkər azaldıcı dərmanların tabletlərini qəbul etməkdə bir çox aylıq və hətta uzun illik fasilə olur. Ketoasidozun səbəbləri arasında 2-ci yerdə kəskin iltihabi xəstəliklər və ya xroniki, eləcə də yoluxucu xəstəliklərin kəskinləşməsi göstərilir. Tez-tez bu səbəblərin hər ikisinin birləşməsi var.

Ketoasidozun ümumi səbəblərindən biri, 1-ci tip diabetin təzahürü zamanı həkimə vaxtında gəlməməsidir. 1-ci tip diabetin başlanğıcında olan xəstələrin 20% -də ketoasidoz təsviri var. Diabetik dekompensasiyanın ümumi səbəbləri arasında pəhriz pozğunluqları, alkoqoldan sui-istifadə, bir dozada insulinin verilməsində səhvlər var.

Prinsipcə, kontrendikulyar hormonların konsentrasiyasının kəskin artması ilə müşayiət olunan hər hansı bir xəstəlik və şərait diabetin dekompensasiyasına və ketoasidozun inkişafına səbəb ola bilər. Bunlar arasında əməliyyatlar, xəsarətlər, hamiləliyin 2-ci yarısı, damar qəzaları (miyokard infarktı, vuruş), insulin antaqonistlərinin istifadəsi (qlükokortikoidlər, diuretiklər, cinsi hormonlar) və başqaları ketoasidozun nadir səbəbləridir.

Ketoasidozun patogenezində (Şəkil 16.1), insulinə bağlı toxumalar tərəfindən qlükoza istifadəsinin azalmasına və nəticədə hiperglisemiyaya səbəb olan insulinin kəskin çatışmazlığı rol oynayır. Bu toxumalarda enerji "aclıq", bütün kontrendikulyar hormonların (glukagon, kortizol, adrenalin, qanda) kəskin artmasına səbəb olur. adrenokortikotrop hormon -ACTH, böyümə hormonu -STG) təsiri altında qlükoneogenez, qlikogenoliz, proteoliz və lipoliz stimullaşdırılır. İnsulin çatışmazlığı nəticəsində qlükoneogenezin aktivləşdirilməsi qaraciyər tərəfindən qlükoza həddindən artıq istehsalına və qana axınının artmasına səbəb olur.

Şəkil 16.1. Ketoasidotik komanın patogenezi

Beləliklə, qlükoneogenez və dəyərsizləşmiş toxuma qlükoza istifadəsi sürətlə artan hiperglisemiyanın ən vacib səbəbləridir. Eyni zamanda qanda qlükoza yığılmasının bir sıra mənfi nəticələri var. Birincisi, hiperglisemiya plazma osmolaritesini əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Bunun sayəsində hüceyrədaxili maye damar yatağına axmağa başlayır və nəticədə şiddətli hüceyrələrin susuzlaşmasına və hüceyrədəki elektrolitlərin azalmasına, ilk növbədə kalium ionlarının azalmasına səbəb olur.

İkincisi, hiperglisemiya, qlükoza üçün böyrək keçiriciliyi həddini aşdıqda, qlükozuriyaya, sonuncu - osmotik diurezə səbəb olur, birincil sidiyin yüksək osmolyarlığı səbəbindən böyrək boruları su və ondan çıxan elektrolitləri yenidən toplayır. Saatlarla günlər davam edən bu pozğunluqlar nəticədə elektrolit pozğunluqları ilə ağır ümumi dehidrasyona, qanın əhəmiyyətli dərəcədə qalınlaşması ilə hipovolemiyaya, onun viskozitesinin artmasına və tromb əmələ gətirmə qabiliyyətinə səbəb olur. Dehidrasiya və hipovolemiya, beyin, böyrək, periferik qan axınının azalmasına və beləliklə, bütün toxumaların şiddətli hipoksiyasına səbəb olur.

Böyrək perfuziyasının azalması və nəticədə glomerular filtrasiya qan qlükoza konsentrasiyasında terminalın sürətli artmasına səbəb oliqo- və anuriyanın inkişafına səbəb olur. Periferik toxumaların hipoksiyası onlarda olan anaerobik glikoliz proseslərinin aktivləşməsinə və laktatın səviyyəsinin tədricən artmasına kömək edir. İnsulin çatışmazlığı olan laktat dehidrogenazın nisbi çatışmazlığı və qızılca dövrəsində laktatın tam istifadəsinin mümkün olmaması, 1-ci tip diabetin dekompensasiyasında laktik asidozun səbəbidir.

İnsulin çatışmazlığından qaynaqlanan metabolik pozğunluqların ikinci istiqaməti, qanda keton orqanlarının həddindən artıq yığılması ilə əlaqədardır. Kontrendikulyar hormonların təsiri altında yağ toxumasında lipolizin aktivləşdirilməsi konsentrasiyanın kəskin artmasına səbəb olur pulsuz yağ turşuları (FFA) qanda və qaraciyərdə artan suqəbuledici. İnsulin çatışmazlığı şəraitində əsas enerji mənbəyi kimi FFA-nın artan oksidləşməsi onların parçalanmasının yan məhsullarının - "keton cisimlərinin" (aseton, asetoasetik və B-hidroksibutirik turşular) toplanmasına səbəb olur.

Qanda keton cəsədlərinin konsentrasiyasının sürətlə artması təkcə onların artan istehsalına deyil, həm də susuzlaşdırma fonunda inkişaf edən oliquriya səbəbiylə periferik istifadəsinin və sidik ifrazının azalması ilə əlaqədardır. Asetoasetik və B-hidroksibutirik turşular sərbəst hidrogen ionları əmələ gətirmək üçün dağılırlar. Diabetes mellitus dekompensasiyası şəraitində, keton cisimlərinin əmələ gəlməsi və hidrogen ionlarının əmələ gəlməsi bədən toxumalarının və mayelərin tamponlama qabiliyyətini aşır ki, bu da tənəffüs mərkəzinin turşu məhsulları, qarın sindromu ilə qıcıqlanması səbəbiylə Kussmaulun zəhərli tənəffüsü ilə klinik olaraq özünü göstərən ağır metabolik asidozun inkişafına səbəb olur.

Beləliklə, 82ol82o-elektrolit pozğunluğu və ketoasidozun kompleksi olan hiperglisemiya ketoasidotik komanın patogenezinin əsasını qoyan aparıcı metabolik sindromlardır. Bu sindromlar əsasında xəstənin vəziyyətinin və proqnozunun ağırlığını təyin edən bir çox ikincili metabolik, orqan və sistem pozğunluqları inkişaf edir. Diyabetik ketoasidozda metabolik iğtişaşların vacib bir komponenti ürək (taxikardiya, miokardın daralması, EKQ-də azalma və ya mənfi T dalğası), mədə-bağırsaq (peristaltikanın azalması, hamar əzələlərin spastik azalması) və digər pozğunluqlara səbəb olan hipokalemiyadır və maddənin şişməsinə səbəb olur. beyin.

Kaliumiuma əlavə olaraq, ketoasidozda hüceyrədaxili hipokalemiya K-ATPase aktivliyinin azalması ilə yanaşı, kalium ionlarının hüceyrə içərisindəki hidrogen ionları ilə mübadilə edildiyi asidoz ilə əlaqədardır. Bu vəziyyətdə, qanın qalınlaşması və oliquriyada böyrək ifrazı şəraitində kaliumun ilkin dəyərləri normal və ya hətta yüksələ bilər. Lakin, insulinin tətbiqi fonunda terapiyanın başlanmasından 2-3 saat sonra, rehidratasiya qan plazmasında azalmış kalium tərkibini aşkar etdi.

Mərkəzi sinir sisteminin sadalanan çox sayda ağır metabolik pozğunluqlarına ən həssasdır. Şüurun ketoasidozunda narahatlıq metabolik pozğunluqlar artdıqca inkişaf edir və çox səbəbli bir xarakter daşıyır. Hiperosmolarite və beyin hüceyrələrinin əlaqəli dehidrasiyası şüurun yatırılmasında vacibdir. Bundan əlavə, beyin qan axınının azalması, qlikosilləşdirilmiş hemoglobinin artması, qırmızı qan hüceyrələrində 2,3 difosfogliseratın azalması, habelə intoksikasiya, hipokaliemiya, yayılmış damardaxili laxtalanma nəticəsində yaranan ağır serebral hipoksiya bu baxımdan mühüm rol oynayır.

Metabolik asidoz, şüurun depressiya prosesinə də kömək edir, ancaq mərkəzi sinir sistemində asidoz meydana gəldiyi təqdirdə komaya səbəb olur.Fakt budur ki, tənəffüs hiperventilyasiyası, beyin qan axınının azalması və sinir hüceyrələrinin buferləşdirmə xüsusiyyətləri kimi fizioloji mexanizmlər qan plazmasında pH-nin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə də, serebral turşu-əsas balansının uzun müddət sabitliyini təmin edə bilər. Beləliklə, mərkəzi sinir sistemindəki turşu-baz balansının pozulması hiperventilyasiya və serebrospinal maye və neyronların buferləşdirmə xüsusiyyətləri kimi kompensasiya mexanizmlərinin tükənməsindən sonra qan pH-nin güclü azalması ilə baş verir.

Ketoasidotik koma - Bu inkişaf ketoz, ketoasidoz, prekoma mərhələlərindən əvvəl meydana çıxan sözdə ketoasidotik dövrünün son mərhələsidir. Sonrakı mərhələlərin hər biri əvvəlkindən fərqli olaraq metabolik iğtişaşların ağırlaşması, klinik təzahürlərin şiddətinin artması, şüurun depressiya dərəcəsi və beləliklə xəstənin ümumi vəziyyətinin ağırlığı ilə fərqlənir.

Ketoasidotik koma tədricən, adətən bir neçə gün ərzində inkişaf edir, lakin ağır yoluxucu infeksiyanın olması halında, onun inkişaf vaxtı daha da qısalda bilər - 12-24 saat.

Ketoz vəziyyətini xarakterizə edən diabetin dekompensasiyasının ilk əlamətləri, quru selikli qişaların və dərinin artması, susuzluq, poliuriya, zəiflik, iştahsızlıq, kilo itkisi, baş ağrısı, yuxululuq və ekshalasiya olunmuş havada asetonun bir qədər qoxusu kimi klinik əlamətlərdir. Bəzən diabetli xəstələrdə ümumi rifahlarında ciddi dəyişiklik olmur (hiperglisemiyanın orta əlamətləri olsa belə) və sidikdə asetona müsbət reaksiya (ketonuriya) ketozun yaranması üçün əsas ola bilər.

Belə xəstələrə tibbi yardım olmadıqda, metabolik pozğunluqlar inkişaf edəcək, yuxarıda təsvir olunan klinik əlamətlər ketoasidoz mərhələsi olaraq təyin olunan intoksikasiya və asidoz əlamətləri ilə tamamlanır.

Bu mərhələdə ifadə edilən ümumi susuzlaşdırma simptomları quru selikli qişalar, dil, dəri, əzələ tonu və dəri turgorunun azalması, hipotenziyaya meyl, taxikardiya, oliquriya, qanın qalınlaşma əlamətləri (artan hematokrit, leykositoz, eritemiya) ilə özünü göstərir. Ketoasidoz səbəbindən artan intoksikasiya, əksər xəstələrdə ürək bulanması, qusma görünüşünə səbəb olur, sonuncusu hər saatda daha tez olur, dəyişməz bir xarakter alır, ümumi susuzlaşdırmanı ağırlaşdırır. Ketoasidozda olan qusma, həkimlər tərəfindən səhvən "qəhvə zəminləri" kimi qəbul edilən qan qəhvəyi bir rəngə malikdir.

Ketoasidoz artdıqca nəfəs tez-tez, səs-küylü və dərin olur (Kussmaul nəfəsi), ifraz olunan havada asetonun qoxusu fərqlənir. Bu mərhələdə kapilyarların paretik genişlənməsi səbəbiylə diabetik bir dərinin görünüşü xarakterikdir. Artıq bu mərhələdə olan xəstələrin əksəriyyətində "kəskin qarın" şəklinə bənzəyən qarın pozğunluqları var: müxtəlif intensivlikdə olan qarın ağrısı, tez-tez tökülür, qarın divarında əzələ gərginliyi (pseudoperitonit).

Bu simptomların mənşəyi peritonun qıcıqlanması, keton cisimləri ilə "günəş" pleksusu, susuzlaşdırma, elektrolit anormallikləri, bağırsaq parezi və peritonda kiçik qanaxmalarla əlaqələndirilir. Qarın və əzələ müdafiələrində ürək bulanması, qusma, ketoasidoz ilə qanın ümumi analizindəki dəyişiklik (lökositoz) kəskin cərrahi patoloji və səbəb (xəstənin həyatı üçün təhlükə olan) tibbi səhv üçün qəbul edilə bilər.

Ketoasidoz mərhələsində şüurun zorlanması, sərsəmlik, sürətli tükənmə, ətrafa laqeydlik, qarışıqlıq ilə xarakterizə olunur.

Precoma əvvəlki mərhələdən şüurun daha aydın bir depressiyasında, habelə dehidrasiya və intoksikasiya daha aydın əlamətləri ilə fərqlənir. Artan metabolik iğtişaşların təsiri ilə stupor stupor ilə əvəz olunur. Klinik olaraq, sərsəmlik dərin yuxu və ya hərəkətsizlik ilə özünü göstərir. CNS depressiyasının artmasının son mərhələsi tam şüurun olmaması ilə xarakterizə olunan komadır. Obyektiv bir müayinə, ekshalasiya olunan havada asetonun qoxusu ilə dərin, tez-tez və səs-küylü nəfəs aldığını göstərir. Üzü ümumiyyətlə solğun, yanaqları qırmızı rəngdədir (rubeoz). Susuzlaşdırma əlamətləri ifadə olunur (ağır hallarda, susuzlaşdırma səbəbindən xəstələr bədən çəkisinin 10-12% -ni itirir).

Dəri və görünən selikli qişalar qurudur, dili qurudur, qəhvəyi bir örtüklə örtülmüşdür. Dokuların turgoru və göz damaqlarının və əzələlərin tonu kəskin şəkildə azalır. Tez-tez, zəif doldurulmuş nəbz, qan təzyiqinin azalması, oliguriya və ya anuriya. Komanın dərinliyindən asılı olaraq həssaslıq və reflekslər azalır və ya düşür. Şagirdlər ümumiyyətlə bərabər daralırlar. Qaraciyər, bir qayda olaraq, bahalı arxın kənarından əhəmiyyətli dərəcədə çıxır.

Aşağıdakı sistemlərdən birinin bir lezyonunun klinik görünüşündə yayılma dərəcəsindən asılı olaraq:ürək-damar, həzm orqanları, böyrəklər, mərkəzi sinir sistemi - ketoasidotik komanın dörd klinik forması fərqləndirilir:

1. Ürək-damar, aparıcı klinik təzahür arterial və venoz təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə ağır çöküşdür. Xüsusilə tez-tez komanın bu variantı ilə, koronar tromboz (miyokard infarktı inkişafı ilə), ağciyər damarları, alt ekstremitələrin damarları və digər orqanlar inkişaf edir.
2. Mədə-bağırsaq, təkrar qusma zamanı, qarın divarının əzələlərinin gərginliyi ilə güclü qarın ağrısı və neytrofil leykositozla yanaşı peritoneal qıcıqlanma əlamətləri, müxtəlif kəskin cərrahi mədə-bağırsaq patologiyalarını təqlid edir: kəskin appendisit, xolesistit, pankreatit, bağırsaq obstruksiyası, tromboz. gəmilər.
3. Kəskin böyrək çatışmazlığının simptom kompleksi ilə xarakterizə olunan böyrək. Eyni zamanda, hiperazotemiya, sidik ümumi analizində dəyişikliklər (proteinuriya, silindruriya və s.), Eləcə də anuriya ifadə edilir.
4. Ensefalopatik, ümumiyyətlə yaşlılarda müşahidə olunur, beyin damarlarının aterosklerozundan əziyyət çəkir.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq susuzlaşdırma, dəyərsizləşmiş mikrosirkulyasiya, asidoz səbəbiylə kəskinləşir. Bu, təkcə serebral simptomlarla deyil, həm də fokus beyinin zədələnmə əlamətləri ilə özünü göstərir: hemiparez, reflekslərin asimmetriyası və piramidal simptomların görünüşü. Bu vəziyyətdə komanın fokus beyin simptomlarının inkişafına və ya ketoasidoza səbəb olan bir vuruşa səbəb olub-olmadığını birmənalı izah etmək çox çətin ola bilər.

Diaqnoz və differensial diaqnoz

Bundan əlavə, ekshalasiya edilmiş havadakı asetonun qoxusu həkimə xəstənin mövcud metabolik asidozun səbəbi kimi dəqiq ketoasidozun olması fikri ilə nəticələnməlidir. Metabolik asidoz laktik asidoz, uremiya, alkoqol intoksikasiyası, turşular, metanol, etilen glikol, paraldehid, salisilatlarla zəhərlənməyə səbəb ola bilər, lakin bu şərtlər bu qədər aydın bir susuzlaşma və bədən çəkisinin əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi ilə müşayiət olunmur.

Ketoasidoz və ya ketoasidotik koma diaqnozu olan bir xəstə dərhal endokrinoloji, terapevtik, reanimasiya şöbəsinə aparılmalıdır. Hiperglisemik komanın diaqnozunun yoxlanılması və onun fərdi patogenetik formalarının diaqnostikası yalnız laboratoriya tədqiqatları əsasında mümkündür, ardınca məlumatların və klinik simptomların müqayisəli təhlili aparılır.

Ketoasidotik komanın diaqnozunda əsas əhəmiyyət hiperglisemiya (20-35 mmol / L və daha çox), hiperketonemiya (3,4 ilə 100 mmol / L və ya daha çox) və dolayı təsdiqi - asetonuriya.

Ketoasidotik koma diaqnozu qan pH -nın 7,2 və daha aşağı səviyyəsinə (normal 7.34-7.36) azalması, qələvi qan ehtiyatının kəskin azalması (həcmi ilə 5% -ə qədər), standart bikarbonatın səviyyəsi, plazma osmolyarlığının orta dərəcədə artması, tez-tez artan məzmunla təsdiqlənir qan üre. Bir qayda olaraq, neytrofil lökositoz, qırmızı qan hüceyrələrinin sayında artım və qan laxtalanması səbəbiylə hemoglobin aşkar edilir. Hipokalemiya ümumiyyətlə infuziya terapiyasının başlanmasından bir neçə saat ərzində qeyd olunur.

Cədvəl 16.1. Diabetli xəstələrdə komanın diferensial diaqnozu

Müxtəlif növ hiperglisemik koma və hipoqlikemik komanın diferensial diaqnostik meyarları cədvəldə verilmişdir. 16.1.

Ketoasidotik koma üçün seçim alqoritmi:

  • qəbulda və dinamikada qlikemiya,
  • turşu bazası vəziyyəti (KShchS)
  • laktat, keton cismlərinin tərkibi,
  • elektrolitlər (K, Na),
  • kreatinin, karbamid azotu,
  • qan laxtalanma göstəriciləri
  • qlükozuriya, ketonuriya,
  • qan və sidik ümumi analizi,
  • EKQ
  • Ağciyərlərin R-qrafiki,
  • təsirli plazma osmolarity = 2 (Na + K (mol / l)) + qan qlükoza (mol / l) - normal dəyəri = 297 + 2 mOsm / l,
  • mərkəzi venoz təzyiq (CVP)

Dinamikada nəzarət olunur:

  • qan qlükoza - glikemiya 13-14 mmol / l-ə çatdıqca, hər saat 3 dəfə 1 dəfə,
  • kalium, plazmadakı natrium - gündə 2 dəfə,
  • turşu bazasının normallaşmasına qədər gündə 1-2 dəfə hematokrit, qaz analizi və qan pH,
  • ilk iki gündə gündə 2 dəfə aseton üçün sidik analizi, sonra gündə 1 dəfə
  • 2-3 gündə 1 dəfə qan və sidik ümumi analizi,
  • Gündə ən azı 1 dəfə EKQ,
  • CVP hər 2 saatda, sabitləşmə ilə - hər 3 saatda

Ketoasidoz, xüsusilə ketoasidotik koma, reanimasiya şöbəsində və ya reanimasiya şöbəsində təcili xəstəxanaya yerləşdirilmə üçün bir əlamətdir. Prehospital mərhələdə onlar ümumiyyətlə ürək və damar tonunun artmasını təmin edən simptomatik vasitələrlə məhdudlaşırlar.

Xəstəxana mərhələsində terapiya 5 istiqamətdə aparılır:

1. Insulin terapiyası.
2. Rehidrasiya
3. Elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi.
4. Asidozun aradan qaldırılması.
5. Yoluxucu xəstəliklərin müalicəsi.

Insulin terapiyası - insulin çatışmazlığı səbəb olan ağır katabolik proseslərin kəsilməsinə yönəlmiş bir patogenetik müalicə növü. Ketoasidozdan və ketoasidotik komadan uzaqlaşdıqda, yalnız qısa fəaliyyət göstərən insulinlər istifadə olunur. 4-10 ədəd davamlı infuziya olduğu sübut edilmişdir. saatda insulin (orta hesabla 6 ədəd), qan serumunda optimal səviyyəsini 50-100 mced / ml səviyyəsində saxlamağa imkan verir və bununla da pozulmuş metabolizmanın bərpası üçün şərait yaradır. Bu cür dozalardan istifadə edən insulin terapiyasına "aşağı doza" rejimi deyilir.

Diyabetik ketoasidozda və komada insulinin uzun müddətli bir infuziya şəklində intravenöz yolla qəbul edilməsi tövsiyə olunur və bu cür qəbulun ən optimal yolu 4-8 ədəd nisbətində bir perfuser (infusomat) istifadə edərək infuziyadır. saatda. İlkin doza 10-14 ədəd. venadaxili vurulur. Bir perfusor ilə infuziya üçün qarışıq aşağıdakı kimi hazırlanır: 50 ədədə. qısamüddətli insulin 2 ml 20% albumin həllini (plastikdə insulinin adsorbsiyasını qarşısını almaq üçün) əlavə edir və ümumi həcmini 50 ml natrium xloridin 50% -ə çatdırır. Bir perfuzer olmadıqda, infuziya sisteminin saqqızına hər saat bir şpris ilə insulin vurmağa icazə verilir. Bu şəkildə tətbiq olunan insulinin şəkəri azaltma təsiri 1 saata qədər davam edir.

İnsulinin venadaxili qəbulunun başqa bir metodundan istifadə edə bilərsiniz: 10 ədəd qarışıq. hər 100 ml 0.9% natrium xlorid məhlulu (albumin olmadan) saatda 60 ml sürətlə verilir, lakin bu yanaşma ilə infuziya sisteminin borularında adsorbsiya edilməsi səbəbiylə idarə olunan insulinin dozasını idarə etmək çətin olduğuna inanılır.

İntrulinin bir damar dozasının korreksiyası glikemiyanın dinamikasına uyğun olaraq aparılır ki, bu da saatda 13-14 mmol / l-ə qədər azaldıqca, sonra isə 3 saatda 1 dəfə öyrənilməlidir. Glikemiya ilk 2-3 saatda azalmasa, insulinin növbəti dozası iki qat artır. Glisemiyanın səviyyəsi saatda 5.5 mmol / l-dən daha sürətli azaldılmamalıdır (qlikemiyanın orta azalma sürəti saatda 3-5 mmol / l). Glisemiyanın daha sürətli düşməsi beyin ödeminin inkişafını təhdid edir. İlk gündə qan şəkərini 13-14 mmol / L-dən aşağı salmaq tövsiyə edilmir. Bu səviyyəyə çatdıqda, 5-10% qlükoza məhlulu ilə damardaxili bir infuziya təyin etmək, insulinin dozasını yarıya - 3-4 vahidə endirmək lazımdır. venadaxili olaraq hər 20 q enjekte edilmiş qlükoza (200.0 10% həll) üçün "saqqızda".

Qlükoza hipoqlikemiyanın qarşısını almaq, plazma osmolyarlığını qorumaq və ketogenezi inhibə etmək üçün təyin edilir. Koronar arteriya xəstəliyinin normallaşmasına (yüngül ketonuriya bir neçə gün davam edə bilər) və şüurun bərpasına nisbətdə xəstə 4-6 ədəd insulinin subkutan administrasiyasına keçirilməlidir. hər 2 saatda, sonra 6-8 ədəd. hər 4 saatda. Müalicənin 2-3-cü günündə ketoasidoz olmadıqda, xəstə qısa müddətli insulinin 5-6 dəfə administrasiyasına, daha sonra isə adi kombinasiya müalicəsinə keçirilə bilər.

Rehidratasiya metabolik pozğunluqlar zəncirində dehidrasyonun vacib rolunu nəzərə alaraq diabetik ketoasidozun və komanın müalicəsində müstəsna rol oynayır. Maye çatışmazlığı bu vəziyyətdə bədən çəkisinin 10-12% -ə çatır.

İtirilmiş mayenin həcmi 0.9% natrium xlorid məhlulu və 5-10% qlükoza məhlulu ilə doldurulur. Plazma hiperosmolaritesini göstərən serum natrium miqdarının (150 meq / l və daha çox) artması ilə 500 ml həcmdə hipotonik 0.45% natrium xlorid məhlulu ilə rehidrasiyaya başlamaq tövsiyə olunur. İnfüzyon terapiyasının dayandırılması yalnız şüurun tam bərpası, ürəkbulanma, qusma və mayenin xəstələrə özünü idarə etməsi ilə mümkündür.

Beləliklə, ilkin rehidratasiya üçün seçilmiş dərman 0.9% natrium xlorid məhluludur. Rehidrasiya nisbəti: 1-ci saatda - 1 litr. 2-ci və 3-cü saatda - 500 ml. Sonrakı saatlarda - 300 ml-dən çox deyil.

Rehidratasiya dərəcəsi mərkəzi venoz təzyiqin (CVP) göstəricisindən asılı olaraq tənzimlənir:

  • 4 sm-dən az su ilə CVP. Sənət - saatda 1 litr,
  • 5 ilə 12 sm su arasında CVP ilə. Sənət - saatda 0,5 l,
  • 12 sm-dən çox su ilə CVP. Sənət - Saatda 250-300 ml
.
CVP üçün nəzarət olmadıqda, mayenin həddindən artıq yüklənməsi ağciyər ödeminə səbəb ola bilər. İlkin kəskin ifadə olunan susuzlaşdırma zamanı 1 saata gətirilən mayenin həcmi, saatlıq sidik çıxışı həcminin 500-1000 ml səviyyəsindən çox olmamalıdır.

Qan qlükoza 13-14 mmol / L-ə qədər azaldıqca, natrium xloridin fizioloji məhlulu yuxarıda göstərilən idarəetmə dərəcəsi ilə 5-10% qlükoza məhlulu ilə əvəz olunur. Bu mərhələdəki qlükoza məqsədi bir sıra səbəblərlə diktə olunur, bunlardan ən başlıcası qanın osmolyarlığını qorumaqdır. Rehidratasiya zamanı qlikemiya və qanın digər yüksək osmolar komponentlərinin sürətlə azalması, tez-tez plazma osmolyarlığının sürətlə azalmasına səbəb olur. Eyni zamanda, serebrospinal mayenin osmolyarlığı plazmaya nisbətən daha yüksəkdir, çünki bu mayelər arasında mübadilə çox yavaş gedir. Bu baxımdan, qan axışından çıxan maye serebrospinal maye daxil olur və beyin ödeminin inkişafının səbəbidir.

Bundan əlavə, insulin ilə birlikdə qlükoza qəbulu qaraciyərdə glikogen anbarlarının tədricən bərpasına və qlükonogenez və ketogenez fəaliyyətinin azalmasına səbəb olur.

Elektrolit balansının bərpası

Şəkərli diabetin kəskin dekompensasiyası ən müxtəlif elektrolit mübadiləsi pozuntularına səbəb olur, lakin bunlardan ən təhlükəlisi, bəzən 25-75 q-a çatan kalium orqanizmindəki çatışmazlıqdır.Hətta qanda olan kaliumun ilkin normal dəyəri olsa da, qan konsentrasiyasının azaldılması və hüceyrəyə nəql normallaşması səbəbindən azalacağını gözləmək olar. insulin terapiyası və rehidratasiya fonunda.Buna görə diurez təmin edildiyi təqdirdə, insulin terapiyasının başlanğıcından, normal kalium olsa belə, kalium xloridinin davamlı bir infuziyası başlayır, serumda səviyyəsini 4 ilə 5 mmol / l arasında saxlamağa çalışır (tab. 15).

Kanın pH-nı nəzərə almadan kaliumun tətbiqi üçün sadələşdirilmiş tövsiyələr: serum kalium səviyyəsi ilə:

  • 3 mmol / l-dən az - saatda 3 q (quru maddə) KC1,
  • 3 ilə 4 mmol / l - saatda 2 g KC1,
  • 4 - 5 mmol / l - saatda 1,5 q KS1,
  • 6 mmol / l və ya daha çox - kaliumun tətbiqi dayandırılır.

Ketoasidotik komadan qurtulduqdan sonra kalium preparatları 5-7 gün ərzində şifahi olaraq təyin olunmalıdır.

Cədvəl 15. K + və qan pH-nin ilkin səviyyəsindən asılı olaraq kaliumun qəbul sürəti

Kalium maddələr mübadiləsi pozğunluqlarına əlavə olaraq, ketoasidotik komanın inkişafı zamanı fosfor və maqneziumun metabolik pozğunluqları da qeyd olunur, lakin bu elektrolit pozğunluqlarının əlavə düzəldilməsinə ehtiyac mübahisəli olaraq qalır.

Turşu əsasının bərpası

Ketoasidotik komada metabolik pozğunluqlarda ən vacib əlaqə - İnsulin çatışmazlığı şəraitində qaraciyərdə artan ketogenez nəticəsində metabolik asidoz. Qeyd edək ki, bədənin müxtəlif toxumalarında ketoasidotik komada olan asidozun şiddəti eyni deyil. Beləliklə, mərkəzi sinir sisteminin tampon mexanizmlərinin xüsusiyyətləri səbəbindən qan içində şiddətli asidoz olsa da, beyin onurğası mayesinin pH uzun müddət normal olaraq qalır. Buna əsaslanaraq, indi ketoasidotik komadan kənarlaşma hallarında asidozun düzəldilməsinə yanaşmaları dəyişdirmək və bu preparatın qəbulu ilə əlaqəli komplikasyon riski səbəbindən natrium bikarbonatın istifadəsinə göstərişləri məhdudlaşdırmaq tövsiyə olunur.

Asidozun aradan qaldırılması və qan turşusu əsas turşusunun bərpası insulin və rehidratasiya zamanı artıq başlandığı sübut edilmişdir. Maye həcminin bərpası fizioloji tampon sistemlərini işə salır, yəni böyrəklərin bikarbonatların reabsorbasiya qabiliyyəti bərpa olunur. Öz növbəsində, insulinin istifadəsi ketogenezi inhibə edir və bununla da qanda hidrogen ionlarının konsentrasiyasını azaldır.

Sodyum bikarbonatın tətbiqi fəsadların yaranma riski ilə əlaqələndirilir, bunların arasında periferik alkalozun inkişafını, mövcud hipokalemiyanın ağırlaşmasını, periferik və mərkəzi hipoksiyanın artmasını qeyd etmək lazımdır. Bu, pH-nin sürətli bərpası ilə, konsentrasiyası ketoasidoz fonunda artıq azalmış eritrosit 2,3-difosfliseratın sintezi və aktivliyinin pozulmasına bağlıdır. 2,3-difosfliseratın azalmasının nəticəsi oxyhemoglobinin dağılması və hipoksiyanın alevlenməsidir.

Bundan əlavə, asidozun natrium bikarbonatın venadaxili tətbiqi ilə düzəldilməsi mərkəzi sinir sistemində "paradoksal" asidozun və sonradan beyin ödeminin inkişafına səbəb ola bilər. Bu paradoksal fenomen natrium bikarbonatın tətbiqi yalnız HCO ionlarının plazma tərkibindəki artımla müşayiət olunmaması ilə izah olunur.3, həm də artan p CO2. İlə2 bikarbonatdan daha asan qan-beyin maneəsinə nüfuz edir və H artımına səbəb olur2İlə3 serebrospinal mayedə, hidrogen ionlarının meydana gəlməsi ilə ikincisinin dağılması və beləliklə, mərkəzi sinir sisteminin sıxılmasında əlavə bir amil olan beyin serebrospinal və hüceyrəarası mayenin pH səviyyəsinin azalmasına səbəb olur.

Buna görə soda istifadəsi üçün göstəricilər hazırda əhəmiyyətli dərəcədə daralmışdır. Onun venadaxili administrasiyası qanın qaz tərkibi, kalium və natrium səviyyəsinin nəzarəti altında və yalnız bir qan pH-nin 7.0 və / və ya standart bikarbonat səviyyəsindən 5 mmol / l-dən az olmasına icazə verilir. 4% -lik natrium bikarbonat məhlulu 1 kq bədən çəkisi üçün 2,5 ml nisbətində damarda yavaş-yavaş saatda 4 q-dan çox olmayan bir sürətlə istifadə olunur. Natrium bikarbonatın tətbiqi ilə kalium xloridinin əlavə venadaxili məhlulu 1,5 - 2 q quru maddə nisbətində damcı ilə verilir.

Qanın turşu əsas konsentrasiyasını təyin etmək mümkün olmadıqda, qələvi məhlulların "kor-koranə" tətbiqi potensial faydan daha çox zərər verə bilər.

Xəstəyə içməli soda həllini bir lavman vasitəsi ilə və ya əvvəllər olduqca geniş tətbiq olunan qələvi mineral suyun eksklüziv istifadəsi ilə təyin etməyə ehtiyac yoxdur. Xəstə içə bilirsə, adi su, şəkərsiz çay və s. Tövsiyə olunur.

Diabetik ketoasidoz və komadan aradan qaldırılması üçün qeyri-spesifik terapevtik tədbirlərə aşağıdakılar daxildir:

1. Məqsəd antibakterial dərmanlar (AB) iltihablı xəstəliklərin müalicəsi və ya qarşısının alınması məqsədi ilə nefrotoksikliyə malik olmayan geniş fəaliyyət spektri.
2. Trombozun qarşısını almaq üçün kiçik yaşlı heparinin (ilk gündə gündə 2 dəfə gündə 2 dəfə 5 dəfə) dərin koma vəziyyətində olan, ağır hiperosmolyarlığı olan xəstələrdə - 380-dən çox mismol / l.
3. Aşağı qan təzyiqi və digər şok əlamətləri ilə kardiotonik, adrenomimetik dərmanların istifadəsi.
4. Qeyri-kafi tənəffüs funksiyası olan oksigen terapiyası - pO2 aşağıda 11 kPA (80 mmHg).
5. Tərkibindəki davamlı istiləşmə üçün mədə borusunun şüuru olmadıqda quraşdırma.
6. Su balansını dəqiq bir saat qiymətləndirmək üçün sidik kateterinin quraşdırılması.

Ketoasidoz terapiyasının ağırlaşmaları

Ketoasidozun müalicəsi zamanı yaranan ağırlaşmalar arasında ən böyük təhlükə 90% hallarda ölümlə başa çatan serebral ödemdir. Ketoasidotik komadan çıxarıldıqda serebral ödemdən ölən xəstələrin beyin toxumalarını araşdırarkən, hüceyrədaxili və ya sitotoksik bir adlandırılan beyin ödeminin hüceyrədaxili mayenin müvafiq azalması ilə bütün hüceyrə elementlərinin (neyronlar, glia) şişməsi ilə xarakterizə olunan beyin ödeminin olması təsbit edildi.

Ketoasidotik komadan çıxarkən müalicə metodlarının optimallaşdırılması bu təhlükəli komplikasiyanın yayılmasını əhəmiyyətli dərəcədə azaltdı, lakin ideal müalicə şəraitində serebral ödem tez-tez baş verir. Terapiya başlamazdan əvvəl də, serebral ödemin inkişafına dair ayrıca məlumatlar var. Serebral ödemin, beyin hüceyrələrində sorbitol və qlükoza mübadiləsi yolunun aktivləşməsi ilə əlaqədar olaraq sorbitol və fruktoza istehsalının artması ilə əlaqəli olduğuna, mərkəzi sinir sisteminin hüceyrələrində natrium kalium ATPazanın fəaliyyətini azaldan, onlarda natrium ionlarının yığılmasına səbəb olan serebral hipoksiya ilə əlaqəli olduğuna inanılır.

Bununla birlikdə, beyin ödeminin ən çox görülən səbəbi, insulin və mayelərin daxil olması fonunda plazma osmolyarlığının və qlikemiyanın sürətli azalması hesab olunur. Sodyum bikarbonatın tətbiqi bu komplikasiyanın inkişafı üçün əlavə imkanlar yaradır. Periferik qan və serebrospinal mayenin pH arasındakı disbalans, sonuncunun təzyiqini artırır və suyun hüceyrələrarası məkandan beyin hüceyrələrinə daşınmasını asanlaşdırır.

Tipik olaraq, serebral ödem ketoasidotik koma terapiyasının başlanmasından 4-6 saat sonra inkişaf edir. Xəstə şüurunu qorumaqla, beyin ödeminin başlanğıc əlamətləri sağlamlığın pisləşməsi, şiddətli baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, görmə pozğunluğu, göz qapaqlarının gərginliyi, hemodinamik parametrlərin qeyri-sabitliyi və artan atəşdir. Bir qayda olaraq, sadalanan simptomlar laboratoriya parametrlərinin müsbət dinamikası fonunda rifah halında yaxşılaşma dövründən sonra görünür.

Huşsuz olan xəstələrdə beyin ödeminin başlanğıcından şübhələnmək daha çətindir. Xəstəliyin zehnində qlikemiyanın yaxşılaşması ilə müsbət dinamikanın olmaması beyin ödemi şübhəsinə səbəb ola bilər, bunun klinik təsdiqlənməsi şagirdlərin işığa, oftalmoplegiyaya və optik sinir ödeminə reaksiyasının azalması və ya olmaması ola bilər. Ultrasəs ensefaloqrafiyası və bilgisayarlı tomoqrafiya bu diaqnozu təsdiqləyir.

Serebral ödemin müalicəsi üçün, 1-2 g / kq sürətlə mannitol məhlulunun damar şəklində osmotik diuretiklər təyin olunur. Bunun ardınca 80-120 mq Lasix və 10 ml hipertonik natrium xlorid məhlulu venadaxili vurulur. Qlükokortikoidlərin istifadəsi məsələsi, minimal mineralokortikoid xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq deksametazona üstünlük verərək fərdi olaraq həll olunmalıdır. Yaranan vasokonstriksiyaya görə intrakranial təzyiqi azaltmaq üçün davam edən terapevtik tədbirlərə beynin hipotermi və ağciyərlərin aktiv hiperventiliyası əlavə olunur.

Ketoasidotik komanın və onun müalicəsinin digər ağırlaşmaları arasında DIC sindromu, ağciyər ödemi, kəskin ürək-damar çatışmazlığı, metabolik alkaloz, mədə tərkibindəki aspirasiya səbəbiylə asfiksiya qeyd olunur.

Hemodinamikanın, hemostazın, elektrolitlərin, osmolyarite və nevroloji simptomların dəyişməsinin ciddi monitorinqi bu ağırlaşmaları erkən mərhələlərdə şübhə etməyə və onların aradan qaldırılması üçün tədbirlər görməyə imkan verir.

Kontrendikulyar hormonların rolu Edit

  1. Adrenalin, kortizol və böyümə hormonu (GH) insulinə vasitə olan əzələ qlükoza istifadəsini maneə törədir.
  2. Adrenalin, qlükagon və kortizol glikogenolizi və qlükoneogenezi artırır.
  3. Adrenalin və STH lipolizi gücləndirir.
  4. Adrenalin və STH insulinin qalıq ifrazını maneə törədir.

Ketoasidoz davamlı olaraq dekompensasiya edilmiş şəkərli diabet xəstəliyinin nəticəsidir və bunun fonunda ağır, cansız bir kurs ilə inkişaf edir:

  • aralıq xəstəliklərin qəbulu,
  • hamiləlik
  • xəsarət və cərrahi müdaxilələr,
  • insulinin səhv və vaxtında verilməməsi,
  • yeni diaqnoz qoyulmuş diabet mellitusunun vaxtında diaqnozu.

Klinik şəkil xəstəliyin ağır dekompensasiya əlamətləri ilə xarakterizə olunur:

  • qlisemiya səviyyəsi 15 ... 16 mmol / l və daha yüksək,
  • qlükozuriya 40 ... 50 q / l və ya daha çox olur,
  • ketonemiya 0,5 ... 0,7 mmol / l və daha yüksək,
  • ketonuriya inkişaf edir
  • xəstələrin əksəriyyəti kompensasiya edilmiş metabolik asidoz əlamətlərini göstərir - qan pH fizioloji normadan kənara çıxmır (7.35 ... 7.45),
  • daha ağır hallarda, pH azalmasına baxmayaraq, fizioloji kompensasiya mexanizmlərinin qorunması ilə xarakterizə olunan subkompensasiya edilmiş asidoz inkişaf edir;
  • dekompensasiya edilmiş metabolik asidoz keton cəsədlərinin konsentrasiyasının daha da artması ilə inkişaf edir, bu da qanın qələvi ehtiyatlarının tükənməsinə səbəb olur - prekoma mərhələsi başlayır. Diabetes mellitus dekompensasiyasının klinik əlamətləri (zəiflik, polidipsiya, poliuriya) letarji, yuxululuq, iştahsızlıq, ürək bulanması (bəzən qusma), yüngül qarın ağrısı (diabet mellitinin dekompensasiyası ilə qarın sindromu), "asetonun" qoxusu ekshalasiya olunmuş havada hiss olunur).

Diabetik ketoasidoz xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edən təcili yardımdır. Vaxtında və qeyri-kafi terapiya ilə diabetik ketoasidotik koma inkişaf edir.

Keton cisimləri turşulardır və onların assimilyasiyası və sintezi sürəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər, qanda keto turşularının yüksək konsentrasiyası səbəbindən turşu-əsas balansı dəyişdikdə, metabolik asidoz inkişaf edərkən vəziyyət yarana bilər. Ketoz və ketoasidoz ayırd edilməlidir, ketoz ilə, qanda elektrolit dəyişiklikləri baş vermir və bu fizioloji bir vəziyyətdir. Ketoasidoz patoloji vəziyyətdir, laboratoriya meyarları qan pH-nın 7.35-dən aşağı azalması və 21 mmol / L-dən az standart serum bikarbonat konsentrasiyasıdır.

Ketoz Düzəliş

Ketozun səbəblərini aradan qaldırmaq, yağların pəhrizini məhdudlaşdırmaq və qələvi içkini təyin etmək (qələvi mineral sular, soda məhlulları) üçün terapevtik taktika qaynar. Metionin, əsas maddələr, enterosorbentlər, enterodez qəbul etmək tövsiyə olunur (5 q nisbətində, 100 ml qaynadılmış suda həll olun, 1-2 dəfə içilir). Yuxarıda göstərilən tədbirlərdən sonra ketoz aradan qaldırılmasa, qısa müddətdə fəaliyyət göstərən insulinə əlavə bir inyeksiya təyin edilir (bir həkim tövsiyəsi ilə!). Xəstə gündə bir enjeksiyonda insulin istifadə edərsə, intensivləşdirilmiş insulin terapiyasının rejiminə keçmək məsləhətdir. Tövsiyə olunan kokarboksilaza (əzələdaxili), splenin (əzələdaxili) kursu 7 ... 10 gündür. Qələvi təmizləyici bir lavman təyin etmək məsləhətdir. Ketoz müəyyən bir narahatlıq yaratmırsa, xəstəxanaya yerləşdirmə zəruridir - mümkünsə yuxarıda göstərilən tədbirlər evdə mütəxəssislərin nəzarəti altında aparılır.

Ketoasidoz Edit

Şiddətli ketoz və şəkərli diabetin mütərəqqi dekompensasiya hadisələri ilə xəstə stasionar müalicəyə ehtiyac duyur. Yuxarıda göstərilən tədbirlər ilə yanaşı, insulin dozası qlikemiya səviyyəsinə uyğun olaraq tənzimlənir, onlar yalnız təsirli (az bir gündə 4 ... 6 enjeksiyon) subkutan və ya əzələdaxili olaraq insulin qəbuluna keçirlər. xəstənin yaşını və vəziyyətini nəzərə alaraq izotonik natrium xlorid məhlulunun (salin) damardaxili damcı infuziyasını keçirin.

Diabetik ketoasidozun ağır forması olan xəstələr, prekomanın mərhələləri diabetik koma prinsipinə uyğun müalicə olunur.

Biokimyəvi pozğunluqların vaxtında düzəldilməsi ilə - əlverişlidir. Vaxtında olmayan və qeyri-adekvat terapiya ilə ketoasidoz, diabetik komaya keçərək prekomanın qısa mərhələsindən keçir.

Diabetik Ketoasidozun səbəbləri

Kəskin dekompensasiyanın səbəbi mütləq (I diabet şəklində) və ya nisbi (II tip şəkərli diabet) insulin çatışmazlığıdır.

Ketoasidoz diaqnozundan xəbərdar olmayan və terapiya qəbul etməyən xəstələrdə I tip diabetin təzahürlərindən biri ola bilər.

Xəstə diabet xəstəliyi üçün müalicə alırsa, ketoasidozun inkişafının səbəbləri ola bilər:

  • Qeyri-adekvat terapiya. İnsulinin optimal dozasının düzgün seçilməməsi, xəstənin şəkər endirən dərmanların tabletlərindən hormon enjeksiyonlarına vaxtında verilməməsi, insulin nasosunun və ya qələmin işləməməsi hallarına daxildir.
  • Həkimin tövsiyələrinə əməl edilməməsi. Xəstə qlikemiya səviyyəsindən asılı olaraq insulinin dozasını səhv tənzimləyirsə, diabetik ketoasidoz baş verə bilər. Patoloji, dərman xassələrini itirmiş dərmanların istifadəsi, dozanın müstəqil şəkildə azaldılması, inyeksiyaların tabletlərlə icazəsiz dəyişdirilməsi və ya şəkər azaltma terapiyasından tamamilə imtina ilə inkişaf edir.
  • İnsulin ehtiyacının kəskin artması. Ümumiyyətlə hamiləlik, stres (xüsusən də gənclərdə), xəsarət, yoluxucu və iltihabi xəstəliklər, ürək böhranları və vuruşlar, endokrin mənşəli müşayiət olunan patologiyalar (akromegali, Cushing sindromu və s.), Cərrahi müdaxilələr kimi şərtləri müşayiət edir. Ketoasidozun səbəbi qan qlükoza səviyyəsini artıran müəyyən dərmanların istifadəsi ola bilər (məsələn, qlükokortikosteroidlər).

İşlərin dörddə birində səbəbi etibarlı şəkildə müəyyən etmək mümkün deyil. Fəsadların inkişafı heç bir səbəbkar amil ilə əlaqələndirilə bilməz.

Diabetik ketoasidozun patogenezində əsas rol insulinin olmamasına verilir. Onsuz qlükoza istifadə edilə bilməz, bunun nəticəsində "bolluğun aclığı" deyilən bir vəziyyət yaranır. Yəni bədəndə kifayət qədər qlükoza var, ancaq istifadəsi mümkün deyil.

Buna paralel olaraq, adrenalin, kortizol, STH, qlükaqon, ACTH kimi hormonlar qan dövranına buraxılır və bu, yalnız qlükoneogenezi artırır, qanda karbohidrat konsentrasiyasını daha da artırır.

Böyrək həddini aşdıqdan sonra qlükoza sidiyə daxil olur və bədəndən xaric olunmağa başlayır və bununla birlikdə maye və elektrolitlərin əhəmiyyətli bir hissəsi atılır.

Qanın laxtalanması səbəbindən toxuma hipoksiyası inkişaf edir.Qanda laktat tərkibini artıran anaerob yol boyunca glikolizin aktivləşməsinə səbəb olur. Tullantıların atılmasının mümkün olmaması səbəbindən, laktik asidoz əmələ gəlir.

Kontrollü hormonlar lipoliz prosesini tetikler. Çox miqdarda yağ turşusu qaraciyərə daxil olur, alternativ enerji mənbəyi kimi çıxış edir. Keton cisimləri onlardan əmələ gəlir.

Keton cisimlərin dağılması ilə metabolik asidoz inkişaf edir.

Təsnifat

Diabetik ketoasidozun gedişatının şiddəti üç dərəcəyə bölünür. Qiymətləndirmə meyarları laboratoriya göstəriciləri və xəstədə şüurun olması və ya olmamasıdır.

  • Asan dərəcədir. Plazma qlükoza 13-15 mmol / l, arterial qan pH 7.25 ilə 7.3 arasında. Buğda bikarbonat 15 ilə 18 meq / l arasında. Sidik və qan serumunun analizində keton cisimlərinin olması. Anion fərqi 10-dan yuxarıdır. Şüurda pozuntular yoxdur.
  • Orta dərəcədir. 16-19 mmol / L aralığında plazma qlükoza. Arterial qan turşuluğunun diapazonu 7.0 ilə 7.24 arasındadır. Buğda bikarbonat - 10-15 meq / l. Sidikdə keton cisimləri, qan serumu ++. Şüurun pozğunluqları yoxdur və ya yuxululuq qeyd olunur. 12-dən çox olan anion fərqi.
  • Ağır dərəcədir. 20 mmol / L-dən yuxarı plazma qlükoza. Arterial qan turşuluğu 7.0-dən azdır. Serum bikarbonat 10 meq / l-dən azdır. Sidik və qan serumundakı keton cisimləri +++. Anion fərqi 14-dən çoxdur. Düşük və ya koma şəklində dəyərsizləşmiş şüur ​​var.

Diabetik ketoasidozun simptomları

DKA qəfil inkişaf ilə xarakterizə olunmur. Patoloji simptomları ümumiyyətlə bir neçə gün ərzində formalaşır, müstəsna hallarda 24 saata qədər olan dövrdə onların inkişafı mümkündür. Diabetdə ketoasidoz, ketoasidotik komadan və tam ketoasidotik komadan başlayaraq prekoma mərhələsindən keçir.

Xəstənin ilk şikayətləri, prekoma vəziyyətini ifadə edən, susuz susuzluq, tez-tez sidikləmə. Xəstə dərinin quruması, soyulması, xoşagəlməz bir sıxma hissi narahat edir.

Mukus membranları quruduğunda, burundakı yanma və qaşınma şikayətləri görünür. Ketoasidoz uzun müddət davam edərsə, ağır çəki itkisi mümkündür.

Zəiflik, halsızlıq, iş qabiliyyətinin itirilməsi və iştah prekoma vəziyyətində olan xəstələr üçün xarakterik şikayətlərdir.

Ketoasidotik komanın başlaması ürəkbulanma və qusma ilə müşayiət olunur, bu da rahatlıq gətirmir. Bəlkə də qarın ağrısı (pseudoperitonit) görünüşü. Baş ağrısı, qıcıqlanma, yuxululuq, letarji, mərkəzi sinir sisteminin patoloji prosesdə iştirakını göstərir.

Xəstənin müayinəsi ağız boşluğundan aseton qoxusunun və müəyyən bir tənəffüs ritminin (Kussmaul nəfəsi) mövcudluğunu müəyyən etməyə imkan verir. Taxikardiya və arterial hipotansiyon qeyd olunur.

Tam bir ketoasidotik koma şüurun itirilməsi, reflekslərin azalması və ya tamamilə olmaması və tələffüz edilən dehidrasiya ilə müşayiət olunur.

Diabetik ketoasidoz ağciyər ödeminə səbəb ola bilər (əsasən düzgün seçilməmiş infuziya müalicəsi səbəbindən). Həddindən artıq maye itkisi və artan qan viskozitesi nəticəsində müxtəlif lokalizasiyanın mümkün arterial trombozu.

Nadir hallarda serebral ödem inkişaf edir (əsasən uşaqlarda olur, tez-tez ölümcül olur). Dövriyyə qanın həcminin azalması səbəbindən şok reaksiyalar yaranır (miyokard infarktı ilə müşayiət olunan asidoz onların inkişafına kömək edir).

Bir komada uzun müddət qalmağınızda, əksər hallarda sətəlcəm şəklində ikincil infeksiyanın əlavə olacağını istisna etmək olmaz.

Diaqnostika

Diabetdə ketoasidozun diaqnozu çətin ola bilər. Peritonit, ürək bulanması və qusma simptomları olan xəstələr tez-tez endokrinoloji şöbədə deyil, cərrahiyyə şöbəsində olurlar. Xəstənin əsas olmayan xəstəxanaya yerləşdirilməməsi üçün aşağıdakı diaqnostik tədbirlər aparılır:

  • Endokrinoloq və ya diabetoloqa müraciət edin. Qəbulda mütəxəssis xəstənin ümumi vəziyyətini qiymətləndirir, əgər şüur ​​qorunursa, şikayətləri aydınlaşdırır. İlkin müayinə dərinin və görünən selikli qişaların susuzlaşması, yumşaq toxuma turgorunun azalması və qarın sindromunun olması barədə məlumat verir. Müayinə, hipotansiyon, pozulmuş şüur ​​əlamətləri (yuxululuq, letarji, baş ağrısı şikayətləri), asetonun qoxusu, Kussmaul nəfəs alması aşkar edilir.
  • Laboratoriya tədqiqatları. Ketoasidozla qan plazmasında qlükoza konsentrasiyası 13 mmol / L-dən yüksək olur. Xəstənin sidiyində keton cisimlərinin və qlükozuriyanın olması müəyyən edilir (diaqnoz xüsusi test zolaqları istifadə edərək həyata keçirilir). Bir qan testi turşu indeksində azalma (7.25-dən az), hiponatremi (135 mmol / L-dən az) və hipokaliemiya (3,5 mmol / L-dən az), hiperkolesterolemiya (5.2 mmol / L-dən çox), plazma osmolyarlığının artması (daha çox) 300 mosm / kq), anion fərqi artır.

Elektrolit anormallıqlarına səbəb ola biləcək miyokard infarktını istisna etmək üçün bir EKQ vacibdir. Tənəffüs yollarının ikincil infeksiyalarını istisna etmək üçün sinə rentgenoqrafiyası lazımdır. Diabetik ketoasidotik komanın diferensial diaqnozu laktik koma, hipoqlikemik koma, uremiya ilə aparılır.

Hiperosmolyar koma ilə diaqnoz nadir hallarda klinik əhəmiyyət kəsb edir, çünki xəstələrin müalicə prinsipləri oxşardır. Şəkərli diabet olan xəstələrdə huşunu itirmə səbəbini tez bir şəkildə müəyyənləşdirmək mümkün olmadıqda, qlükoza daha çox görülən hipoqlikemiyanı dayandırmaq tövsiyə olunur.

Qlükoza qəbulu fonunda bir insanın vəziyyətinin sürətlə yaxşılaşması və ya pisləşməsi şüur ​​itkisinin səbəbini müəyyənləşdirməyə imkan verir.

Diabetik ketoasidoz müalicəsi

Ketoasidotik vəziyyətin müalicəsi yalnız bir xəstəxana şəraitində, komanın inkişafı ilə - reanimasiya şöbəsində aparılır. Tövsiyə olunan yataq istirahət. Terapiya aşağıdakı komponentlərdən ibarətdir:

  • İnsulin terapiyası. Hormonun məcburi doza tənzimlənməsi və ya əvvəlcədən diaqnoz qoyulmuş diabet üçün optimal dozanın seçilməsi. Müalicə glikemiya və ketonemiya səviyyəsinin daimi monitorinqi ilə müşayiət olunmalıdır.
  • İnfüzyon terapiyası. Üç əsas sahədə aparılır: rehidratasiya, WWTP və elektrolit pozuntularının düzəldilməsi. Natrium xlorid, kalium preparatları, natrium bikarbonat damardaxili tətbiq olunur. Erkən başlanğıc tövsiyə olunur. Enjekte edilmiş məhlulun miqdarı xəstənin yaşı və ümumi vəziyyəti nəzərə alınmaqla hesablanır.
  • Qarışıq patologiyaların müalicəsi. Birgə infarkt, vuruş, yoluxucu xəstəliklər DKA olan bir xəstənin vəziyyətini ağırlaşdıra bilər. Yoluxucu komplikasiyanın müalicəsi üçün şübhəli damar qəzaları - trombolitik terapiya ilə antibiotik terapiyası təyin olunur.
  • Həyati əlamətlərin izlənməsi. Daimi elektrokardioqrafiya, nəbz oksimetri, qlükoza və keton cisimləri qiymətləndirilir. Əvvəlcə monitorinq hər 30-60 dəqiqədə, xəstənin vəziyyəti yaxşılaşdıqdan sonra növbəti gün üçün hər 2-4 saatdan bir aparılır.

Bu gün şəkərli diabet xəstələrində DKA-nın inkişaf ehtimalını azaltmaq üçün inkişaflar davam edir (insulin preparatları tablet şəklində hazırlanır, dərmanları orqanizmə çatdırma yolları təkmilləşdirilir və öz hormon istehsalını bərpa etmək üçün üsullar axtarılır).

Proqnoz və qarşısının alınması

Bir xəstəxanada vaxtında və effektiv terapiya ilə ketoasidoz dayandırıla bilər, proqnoz əlverişlidir. Tibbi yardımın göstərilməsində gecikmə ilə patoloji tez bir zamanda komaya çevrilir. Ölüm 5%, 60 yaşdan yuxarı xəstələrdə isə 20% -ə qədərdir.

Ketoasidozun qarşısının alınması üçün əsas şəkərli diabet xəstələrinin maarifləndirilməsidir. Xəstələr komplikasiyanın simptomları ilə tanış olmalı, insulin və onun tətbiqi üçün cihazlardan düzgün istifadənin zəruriliyi barədə məlumat verməli, qan qlükoza səviyyəsinin tənzimlənməsi əsaslarına öyrədilmişdir.

İnsan mümkün qədər xəstəliyindən xəbərdar olmalıdır. Sağlam bir həyat tərzi sürmək və bir endokrinoloq tərəfindən seçilmiş bir diyetə riayət etmək tövsiyə olunur. Diabetik ketoasidoz üçün xarakterik simptomlar inkişaf edərsə, mənfi nəticələrin qarşısını almaq üçün həkimə müraciət etmək lazımdır.

Ketoasidoz niyə bu qədər təhlükəlidir?

İnsan qanında turşuluq bir qədər də artarsa, xəstə davamlı zəifləməyə başlayır və komaya düşə bilər.

Diabetik ketoasidozla baş verə biləcək şey budur. Bu vəziyyət təcili tibbi yardımı təmin edir, əks halda ölüm baş verir.

Diabetik ketoasidoz aşağıdakı simptomları göstərir:

  • qan şəkəri yüksəlir (13.9 mmol / l-dən yüksək olur),
  • keton cəsədlərinin konsentrasiyası artır (5 mmol / l-dən yuxarı),
  • xüsusi bir test zolağının köməyi ilə sidikdə ketonların olması müəyyən edilir,
  • asidoz şəkərli diabetli bir xəstənin bədənində meydana gəlir (turşu-baz balansının artım istiqamətində dəyişməsi).

Ölkəmizdə son 15 ildə ketoasidoz diaqnozunun illik tezliyi bu idi:

  1. İldə 0,2 hal (birinci tip diabet xəstələrində),
  2. 0.07 hal (2 tip diabet ilə).

Ketoasidoz ehtimalını minimuma endirmək üçün hər növ diabetli hər insana ağrısız insulinin tətbiqi metodunu, onun ölçülərini, məsələn, Çək qlükometri ilə ölçmək, həmçinin hormonun lazımi dozasını düzgün hesablamağı öyrənmək lazımdır.

Bu nöqtələr uğurla mənimsənilsə, 2 tip diabet ilə diabetik ketoasidoz ehtimalı sıfır olacaqdır.

Xəstəliyin inkişafının əsas səbəbləri

Diabetik ketoasidoz qanda insulin çatışmazlığı yaşayan 1 və 2 tip diabetli xəstələrdə baş verir. Belə bir çatışmazlıq mütləq ola bilər (1 tip diabetə aiddir) və ya nisbi (tip 2 diabet üçün tipikdir).

Diabetdə ketoasidozun meydana gəlməsi və inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artıra biləcək bir sıra amillər var:

  • xəsarətlər
  • cərrahi müdaxilə
  • Diabet ilə müşayiət olunan xəstəliklər (kəskin iltihablı proseslər və ya infeksiyalar),
  • insulin antaqonist dərmanların istifadəsi (cinsi hormonları, qlükokortikosteroidlər, diüretiklər),
  • toxumaların insulinə həssaslığını azaldan dərmanların istifadəsi (atipik antipsikotiklər),
  • hamilə diabet
  • əvvəllər şəkərli diabetdən əziyyət çəkməyənlərdə pankreatektomiya (mədəaltı vəzi üzərində cərrahiyyə),
  • tip 2 diabet dövrü ərzində insulin istehsalının tükənməsi.

Bu, xəstənin xəstəlikdən qurtulmağın qeyri-ənənəvi üsullarına keçdiyi hallarda olur. Digər eyni dərəcədə vacib səbəblərə aşağıdakılar daxildir:

  • xüsusi bir cihaz (qlükometr) istifadə edərək qan qlükoza səviyyəsinin qeyri-kafi və ya çox nadir bir özünü araşdırması,
  • qandakı şəkər səviyyəsindən asılı olaraq insulin dozasının tənzimlənməsi qaydalarına əməl edilməməsi və ya bilməməsi,
  • yoluxucu bir xəstəlik və ya kompensasiya edilməyən çox miqdarda karbohidrat istifadəsi səbəbiylə əlavə insulinə ehtiyac var idi,
  • müddəti bitmiş və ya müəyyən edilmiş qaydalara əməl edilmədən saxlanılan insulinin tətbiqi;
  • səhv hormon giriş texnikası,
  • insulin nasosunun nasazlığı,
  • şpris qələminin arızası və ya uyğunsuzluğu.

Diyabetik ketoasidozu təkrar etmiş bir qrup insanın olduğunu bildirən tibbi statistika var. İnsulin administrasiyasını bilərəkdən atlayırlar, bu yolla həyatlarına son qoymağa çalışırlar.

Bir qayda olaraq, uzun müddət 1 tip diabetdən əziyyət çəkən kifayət qədər gənc qadınlar bunu edirlər. Bu, diabetik ketoasidoz üçün xarakterik olan ciddi zehni və psixoloji anormallıqlarla əlaqədardır.

Bəzi hallarda diabetik ketoasidozun səbəbi tibbi səhvlər ola bilər. Bunlara 1 tip diabetin vaxtında diaqnozu və ya insulin terapiyasının başlaması üçün əlamətləri olan ikinci növ xəstəliklə müalicənin uzun müddət təxirə salınması daxildir.

Xəstəliyin simptomları

Diabetik ketoasidoz sürətlə inkişaf edə bilər. Bir gündən bir neçə günə qədər bir dövr ola bilər. Əvvəlcə insulin hormonu çatışmazlığı səbəbindən yüksək qan şəkərinin əlamətləri artır:

  • həddindən artıq susuzluq
  • daimi sidik
  • quru dəri və selikli qişaları,
  • əsassız arıqlama,
  • ümumi zəiflik.

Növbəti mərhələdə artıq ketoz və asidoz əlamətləri var, məsələn, qusma, ürək bulanması, ağız boşluğundan asetonun qoxusu, həmçinin insanlarda nəfəs alma qeyri-adi ritmi (dərin və çox səs-küylü).

Xəstənin mərkəzi sinir sisteminin inhibə edilməsi baş verir, simptomlar aşağıdakılardır:

  • baş ağrısı
  • yuxululuq
  • letarji
  • həddindən artıq qıcıqlanma
  • reaksiyaların inhibə edilməsi.

Keton cismin çox olması səbəbindən mədə-bağırsaq traktının orqanları qıcıqlanır və hüceyrələri su itirməyə başlayır. Sıx diabet, bədəndən kaliumun aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır.

Bütün bu zəncirvari reaksiya simptomların mədə-bağırsaq traktının cərrahi problemlərinə bənzəməsinə səbəb olur: qarın boşluğunda ağrı, ön qarın divarının gərginliyi, ağrısı, həmçinin bağırsaq hərəkətliliyinin azalması.

Həkimlər xəstənin qan şəkərini ölçməzsə, cərrahi və ya yoluxucu palatada səhvən xəstəxanaya yerləşdirilə bilər.

Diabetdə ketoasidoz diaqnozu necədir?

Xəstəxanaya yerləşdirilmədən əvvəl qanda qlükoza və keton cisimləri, həmçinin sidik üçün ekspress bir test aparmaq lazımdır. Xəstənin sidiyi kisəyə girə bilmirsə, qan serumundan istifadə edərək ketoz aşkar edilə bilər. Bunu etmək üçün, bir damcı sidik üçün xüsusi bir test zolağına qoyun.

Bundan əlavə, bir diabetikdə ketoasidozun dərəcəsini müəyyənləşdirmək və xəstəliyin ağırlaşma növünü tapmaq vacibdir, çünki bu yalnız ketoasidoz deyil, həm də hiperosmolar sindromu ola bilər. Bunu etmək üçün diaqnozda aşağıdakı cədvəldən istifadə edə bilərsiniz:

Əksər hallarda diabetik ketoasidozlu bir xəstə reanimasiya və ya reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilməlidir. Xəstəxana şəraitində vacib göstəricilər bu sxemə uyğun olaraq izləniləcəkdir:

  • qan şəkərinin sürətli təhlili (şəkərin 13-14 mmol / l-ə qədər azaldılması anına qədər saatda 1 dəfə, sonra hər 3 saatda);
  • içindəki asetonun olması üçün sidik analizi (ilk iki gündə gündə iki dəfə, sonra bir dəfə);
  • sidik və qanın ümumi analizi (qəbul zamanı dərhal, sonra isə hər 2-3 gündə),
  • qanda natrium, kaliumun analizi (gündə iki dəfə),
  • fosfor (yalnız xəstənin xroniki alkoqolizmdən əziyyət çəkdiyi və ya qeyri-kafi qidalanma olduğu hallarda),
  • qalıq azot, kreatinin, üre, serum xloridin analizi üçün qan nümunəsi götürmək,
  • hematokrit və qan pH (normallaşana qədər gündə 1-2 dəfə),
  • hər saatda diurez miqdarına nəzarət edirlər (susuzlaşdırma aradan qaldırılmayana və ya adekvat sidik bərpa olunana qədər),
  • venoz təzyiqə nəzarət,
  • təzyiqin, bədən istiliyinin və ürək dərəcəsinin fasiləsiz izlənməsi (və ya 2 saatda ən azı 1 dəfə),
  • EKQ-nin davamlı monitorinqi,
  • bir infeksiyaya şübhə etmək üçün ilkin şərtlər varsa, bədənin köməkçi müayinələri təyin edilə bilər.

Xəstəxanaya yerləşdirilmədən əvvəl xəstə (ketoasidozun hücumundan dərhal sonra) saatda 1 litr sürətlə venadaxili duz məhlulu (0.9% həll) vurmalıdır.Bundan əlavə, qısa fəaliyyət göstərən insulinin (20 ədəd) intramüsküler administrasiyası tələb olunur.

Xəstəliyin mərhələsi başlanğıcdırsa və xəstənin şüuru tam qorunursa və üst-üstə düşən patologiyalarla bağlı fəsad əlamətləri olmursa, terapiya və ya endokrinologiyada xəstəxanaya yerləşdirmə mümkündür.

Ketoasidoz üçün diabetli insulin müalicəsi

Ketoasidozun inkişafını dayandırmağa kömək edə biləcək yeganə terapiya metodu insulin terapiyasıdır ki, bunun üçün daim insulin vurmaq lazımdır. Bu müalicənin məqsədi qanda insulin səviyyəsini 50-100 mkU / ml səviyyəsinə qaldırmaq olacaq.

Bunun üçün saatda 4-10 ədəd qısa insulinin daxil edilməsi tələb olunur. Bu metodun bir adı var - kiçik dozaların rejimi. Lipidlərin parçalanmasını və keton bədənlərinin istehsalını kifayət qədər effektiv şəkildə aradan qaldıra bilərlər. Bundan əlavə, insulin şəkərin qana atılmasını yavaşlatacaq və glikogenin istehsalına kömək edəcəkdir.

Bu texnika sayəsində şəkərli diabetdə ketoasidozun inkişafındakı əsas bağlantılar aradan qaldırılacaqdır. Eyni zamanda, insulin terapiyası fəsadların başlaması və qlükoza ilə daha yaxşı öhdəsindən gəlmək üçün minimal şans verir.

Xəstəxana şəraitində ketoasidozlu bir xəstə, fasiləsiz venadaxili infuziya şəklində hormon insulini alacaq. Əvvəlcə qısa fəaliyyət göstərən bir maddə təqdim ediləcək (bu yavaş-yavaş edilməlidir). Yükləmə dozası 0,15 U / kq-dır. Bundan sonra xəstə davamlı qidalanma yolu ilə insulin əldə etmək üçün bir infusomatla bağlanacaqdır. Belə infuziya sürəti saatda 5-dən 8-ə qədər olacaq.

İnsulinin adsorbsiyasının başlama şansı var. Bu vəziyyətin qarşısını almaq üçün infuziya həllinə insan serum albumin əlavə etmək lazımdır. Bunun əsasında edilməlidir: 50 vahid qısamüddətli insulin + 2 ml 20 faiz albumin və ya 1 ml xəstənin qanı. Ümumi həcm 0,9% NaCl 50 ml-lik bir duz məhlulu ilə tənzimlənməlidir.

Diabetdə ketoasidoz

Diabetik ketoasidoz diabet xəstəliyinin təhlükəli bir komplikasiyadır, diabetik komaya və ya hətta ölümünə səbəb ola bilər. Bədənin bir enerji mənbəyi kimi şəkər (qlükoza) istifadə edə bilmədiyi zaman baş verir, çünki bədənin kifayət qədər hormon insulini yoxdur və ya olmur. Bədəndə qlükoza əvəzinə enerji doldurma mənbəyi kimi yağ istifadə olunmağa başlayır.

Yağ parçalananda keton adlı bir tullantı bədəndə yığılmağa və zəhərlənməyə başlayır. Çox miqdarda ketonlar orqanizm üçün zəhərlidir.

Diabetik ketoasidoz üçün təcili tibbi yardımın və müalicənin olmaması geri dönməz nəticələrə səbəb ola bilər.

1-ci tip şəkərli diabet xəstələri əsasən bu xəstəlikdən əziyyət çəkirlər, xüsusilə zəif kompensasiya edilmiş diabetli uşaqlar və yeniyetmələr. Ketoasidoz, tip 2 diabetə nisbətən nadirdir.

Diabetli uşaqlar ketoasidoz xəstəliyinə xüsusilə həssasdırlar.

Ketoasidozun müalicəsi ümumiyyətlə bir xəstəxanada, xəstəxana şəraitində olur. Ancaq xəbərdarlıq əlamətlərini bilirsinizsə, xəstəxanaya yerləşdirilmədən qaça bilərsiniz, həmçinin sidik və qanınızı ketonlara görə mütəmadi olaraq yoxlaya bilərsiniz.

Ketoasidoz vaxtında müalicə olunmasa, ketoasidotik koma yarana bilər.

Ketoasidozun səbəbləri

Diabetik ketoasidozun meydana gəlməsinin aşağıdakı səbəblərini ayırmaq olar:

1) İlk aşkar edilən insulin asılılığı tip 1 diabet xəstəliyi ilə xəstənin pankreas beta hüceyrələri endogen insulin istehsalını dayandırması və bununla da qan şəkərinin artması və bədəndə insulin çatışmazlığı yaratması səbəbindən ketoasidoz meydana gələ bilər.

2) Əgər insulin inyeksiyaları təyin olunarsa, ketoasidoz düzgün insulin terapiyası (çox kiçik dozada insulin təyin olunur) və ya müalicə rejiminin pozulması (enjeksiyonlar atlayarkən, vaxtı keçmiş insulini istifadə etməklə) səbəb ola bilər.

Lakin ən çox diabetik ketoasidozun səbəbi insulinə bağlı diabet xəstələrində insulinə olan ehtiyacın kəskin artmasıdır:

  • yoluxucu və ya viral xəstəlik (qrip, tonzillit, kəskin respirator virus infeksiyaları, sepsis, sətəlcəm və s.),
  • bədəndəki digər endokrin pozğunluqlar (tirotoksikoz sindromu, İtsenko-Kuşinq sindromu, akromegali və s.),
  • miokard infarktı, vuruş,
  • hamiləlik
  • stresli vəziyyət, xüsusən də gənclərdə.

Uşaqlarda və yetkinlərdə ketoasidozun simptomları və əlamətləri

Diabetik ketoasidozun simptomları ümumiyyətlə 24 saat ərzində inkişaf edir.

Diabetik ketoasidozun erkən əlamətləri (simptomları) aşağıdakılardır:

  • susuzluq və ya şiddətli quru ağız
  • tez-tez siymə
  • yüksək qan şəkəri
  • sidikdə çox sayda ketonun olması.

Aşağıdakı simptomlar daha sonra görünə bilər:

  • daimi yorğunluq hissi
  • dərinin quruluğu və ya qızartı,
  • ürəkbulanma, qusma və ya qarın ağrısı (qusma yalnız ketoasidozla deyil, bir çox xəstəlikdən də yarana bilər. Əgər qusma 2 saatdan çox davam edərsə, həkim çağırın),
  • zəhmətkeş və tez-tez nəfəs alır
  • meyvə nəfəsi (və ya asetonun qoxusu),
  • konsentrasiya etməkdə çətinlik çəkir, qarışıq şüuru.

Diabetik ketoasidozun klinik mənzərəsi:

Qan şəkəri13,8-16 mmol / L və daha yüksəkdir
Qlikozuriya (sidikdə şəkərin olması)40-50 q / l və daha yüksəkdir
Ketonemiya (sidikdə ketonların olması)0,5-0,7 mmol / L və ya daha çox
Ketonuriyanın olması (asetonuriya) keton cisimlərinin, yəni asetonun sidikində gözə çarpan bir iştirakıdır.

Ketoasidoz üçün ilk yardım

Qanda ketonların səviyyəsinin artması diabet xəstəsi üçün son dərəcə təhlükəlidir. Dərhal həkimə müraciət etməlisiniz, əgər:

  • sidik testlərinizdə ketonların yüksək səviyyədə olması,
  • yalnız sidikdə ketonlar yoxdur, qan şəkəriniz yüksəkdir,
  • sidik testlərinizdə ketonların yüksək səviyyədə olduğunu göstərir və özünüzü xəstə hiss etməyə başlayırsınız - dörd saatda iki dəfədən çox qusmusunuz.

Sidikdə ketonlar varsa, qan şəkərinin yüksək səviyyədə saxlanıldığı təqdirdə özünüzü dərman etməyin, bu vəziyyətdə müalicə bir tibb müəssisəsinin bir hissəsi olaraq zəruridir.

Yüksək qan qlükoza ilə birləşən yüksək ketonlar şəkər xəstəliyinizin nəzarətdən çıxdığını bildirir və dərhal kompensasiya etməlisiniz.

Ketoz və diabetik ketoasidozun müalicəsi

Ketoz diabetik ketoasidozun ən yaxşısıdır, buna görə də müalicəyə ehtiyac var. Piylər pəhrizdə məhduddur. Çox qələvi maye (qələvi mineral su və ya soda ilə bir həll) içmək məsləhət görülür.

Dərmanlardan metionin, efir, enterosorbentlər, enterodezlər göstərilir (5 g 100 ml isti suda həll edilir və 1-2 dozada sərxoş olur).

Ketoasidozun müalicəsində izotonik natrium xlorid məhlulu istifadə olunur.

Ketoz davam edərsə, qısa bir insulinin dozasını bir az artıra bilərsiniz (bir həkim nəzarəti altında).

Ketoz ilə bir həftəlik kokarboksilaza və spleninin əzələdaxili inyeksiya kursu təyin olunur.

Ketoz, diabetik ketoasidozun inkişafına vaxtı yoxdursa, ümumiyyətlə evdə həkim nəzarəti altında müalicə olunur.

Dekompensasiya edilmiş şəkərli diabetin aydın görünən əlamətləri olan ağır ketoz olduqda xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsi tələb olunur.

Yuxarıda göstərilən müalicə tədbirləri ilə birlikdə xəstə insulinin bir doz tənzimlənməsini keçir, gündə 4-6 sadə insulin inyeksiya etməyə başlayır.

Diyabetik ketoasidozda infuziya müalicəsi (damcılar) təyin olunmalıdır - xəstənin yaşı və vəziyyəti nəzərə alınmaqla izotonik natrium xlorid məhlulu (salin məhlulu) damcı ilə verilir.

Lazareva T.S., ən yüksək kateqoriyalı endokrinoloq

Xəstəliyin səbəbləri

Ənənəvi olaraq, şəkərli diabetdə ketoasidozun yaranmasının əsas səbəbi xəstənin xəstəliyini idarə etməməsi, iynə atlamaları və ya dərmanlardan qəsdən imtina etməsidir.

Bu cür hallara yol verilməməlidir, çünki onlar həqiqətən təhlükəli nəticələrə səbəb ola bilər.

Qanda qlükoza səviyyəsini mütəmadi olaraq izləmək və insulinin dozasını düzgün müəyyənləşdirmək lazımdır (əsas odur ki, bu kifayətdir).

Diabetes mellitusdakı ketoasidoz kimi bu xəstəlikdən danışarkən, müxtəlif 1 tip xəstəlikləri olan xəstələrə xüsusilə diqqətli olmalısınız.Müəyyən miqdarda karbohidrat istehlak etdikdə, müəyyən miqdarda insulin ilə kompensasiya edilməli olduğu aydınlaşır. Vücudu vaxtında insulinlə təmin etməsəniz, yağlar hesabına özünü "təravətləndirir". Ketoasidoz ümumiyyətlə nədən başlayır?

Məzmuna qayıt

Diabetdə diabetik ketoasidozun simptomları və müalicəsi

Diabetik ketoasidoz diabet həyatının ciddi bir ağırlaşmasıdır, insan həyatı üçün təhlükə yaradır və ketonlar (yağ metabolizmasının yan məhsulları) əmələ gəldikdə inkişaf edir.

Bu vəziyyətdə bir diabetik koma inkişaf edə bilər, müalicə olduqca mürəkkəb və uzun, buna görə təcili tibbi yardım tələb olunur.

Diabetdə ketoasidozun simptomları və əlamətləri

Ketoasidoz ilə aşağıdakı simptomlar müşahidə olunur:

  • baş ağrısı
  • sıx susuzluq
  • tez-tez siymə
  • əzələ ağrısı
  • meyvəli nəfəs
  • iştahsızlıq
  • qusma
  • mədə ağrısı
  • sürətli nəfəs
  • qıcıqlanma
  • yuxululuq
  • əzələ sərtliyi
  • taxikardiya
  • ümumi zəiflik vəziyyəti,
  • zehni axmaqlıq.

Diabetik ketoasidoz, qan içində kifayət qədər insulin olmayan 1-ci tip diabetin ilk əlamətidir. Travma və ya ciddi bir infeksiya ilə yoluxma səbəbiylə 2-ci tip diabetdə də baş verə bilər.

Ketoasidozun səbəbləri:

  • müxtəlif xəsarətlər
  • bədəndə iltihablı proseslər,
  • yoluxucu infeksiya
  • cərrahi müdaxilə
  • atipik antipsikotiklər, diüretiklər, hormonlar və qlükokortikoidlər qəbul edərək
  • hamiləlik dövründə artan qan qlükoza,
  • insulin istehsalının dayandığı mədəaltı vəzinin normal fəaliyyətinin pozulması.

Xəstəliyi müəyyən etmək üçün aseton üçün bir sidik testi və şəkər üçün bir qan testindən keçməlisiniz. İlkin özünü diaqnoz etmək üçün, sidikdə keton cəsədlərini təyin etməyə kömək edən xüsusi test zolaqları istifadə olunur.

Şiddət baxımından diabetik ketoasidoz üç növ ola bilər: yüngül (bikarbonat 16-22 mmol / l), orta (bikarbonat 10-16 mmol / l) və ağır (bikarbonat 10 mmol / l-dən az).

Diabetik ketoasidoz üçün müalicənin təsviri

İlk addım insulin səviyyəsini artırmaqdır. Bunu etmək üçün xəstənin vəziyyətini pisləşdirən və xəstəliyin əlamətlərinə səbəb olan səbəbləri aradan qaldırın.

Yüngül dərəcədə ketoasidoz ilə maye itkisi ağır içmə və insulinin dərialtı enjeksiyonlar yolu ilə qəbul edilməsi ilə kompensasiya edilməlidir.

Orta dərəcədə ağırlıqda, dərman miqdarı hər 4-6 saatda 0,1 U / kq artır. İnsulin dərialtı və ya intramüsküler olaraq verilir. Bundan əlavə, spleninin dərialtı tətbiqi, askorbin turşusunun qəbulu, Panangin və Essensiale kimi dərmanlar, enterosorbentlər və dərmanlar təyin olunur. Bundan əlavə, soda lavmanı təmizləmək üçün edilir.

Xəstəliyin ağır vəziyyətlərində müalicə diabetik komanın müalicəsi üsulları ilə aparılır:

  • insulin terapiyası (venadaxili),
  • böyrəklərin və ürək-damar sisteminin normallaşdırılması,
  • hipokalemiya düzəldilməsi,
  • antibakterial terapiya (yoluxucu ağırlaşmaların intoksikasiya müalicəsi),
  • rehidratasiya (izotonik natrium xlorid məhlulu təqdim etməklə bədəndəki mayenin doldurulması).

Diabetik ketoasidoz üçün xəstəxanaya yerləşdirmə

Xəstələr reanimasiya şöbəsində və reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirilir. Bütün həyati göstəriciləri diqqətlə izləmək lazımdır. Nəzarət bu şəkildə həyata keçirilir:

  1. Ümumi testlər (qan və sidik) qəbul edildikdən dərhal sonra və hər 2-3 gündə edilir.
  2. Kreatinin, karbamid, serum xloridləri və qalıq azot üçün qan testləri dərhal və sonra hər 60 saatdan bir edilməlidir.
  3. Hər saatda ekspress bir qan testi aparılır. Bu, göstəricilər 13-14 mmol səviyyəsinə düşənə qədər edilir, sonra analiz hər 3 saatda aparılır.
  4. Asetonun konsentrasiyası üçün analiz ilk 2 gündə hər 12 saatda, sonra hər 24 saatda aparılır.
  5. Qanda kalium və natrium səviyyəsinin təhlili hər 12 saatda aparılır.
  6. Turşu-baz balansını normallaşdırmadan əvvəl, hər 12-24 saatda pH səviyyəsini təyin etmək lazımdır.
  7. Arterial və mərkəzi venoz təzyiqin, nəbz və bədən istiliyinin (hər 2 saatdan bir) daimi monitorinqi tələb olunur.
  8. Gündə ən azı 1 dəfə EKQ oxunuşlarını aparmaq lazımdır.
  9. Susuzlaşdırma aradan qaldırılana və xəstə şüurunu bərpa edənə qədər idrar idarə olunur.
  10. Yetərincə qidalanmayan, xroniki alkoqolizmdən əziyyət çəkən xəstələr fosfor üçün yoxlanılmalıdır.

Diabetik ketoasidozun nəticələri və qarşısının alınması

Sidikdə keton cəsədləri aşkar edilərsə, onları bədəndən xaric etmək, həmçinin xəstəliyin digər əlamətlərini aradan qaldırmaq üçün tədbirlər görmək lazımdır. Bundan əlavə, şəkər səviyyəsinə nəzarət etməli, vaxtında yemək, spirt istehlakını məhdudlaşdırmaq və fiziki güc və stressdən qaçınmaq lazımdır.

İltihabi proseslərdə (tonzillit, kəskin respirator infeksiyalar, qrip), infeksiyalarda, vuruşda, miokard infarktında, müxtəlif xəsarətlərdə, cərrahi müdaxilələrdə, eləcə də hamiləlik dövründə keton orqanlarının sayına nəzarət etmək xüsusilə diqqətlə lazımdır.

Vaxtında bir həkimə müraciət etməsəniz və lazımi müalicəni həyata keçirməsəniz, xəstəlik koma ilə təhdid edir, əlavə olaraq ölümcül bir nəticə mümkündür. Gənc yaşda müasir terapiya ketoasidozla əlaqəli ölüm faizini azaldıb. Yaşlılıqda risk qalır, buna görə müalicəni səbəbi və simptomları aradan qaldırmaq üçün vaxtında başlamaq lazımdır.

Evdə insulin çatışmazlığı şəkərli içkilər istifadə edildikdə kompensasiya edilə bilər (3 xörək qaşığı şəkər və ya bal ilə çay, şirin meyvə suyu).

ŞəRh ƏLavə EtməK