Hiperglisemik komanın əlamətləri
Hiperglisemik koma vəziyyəti diabetin kəskin bir komplikasiyasına aiddir. Komanın əsas səbəbi qanda insulin çatışmazlığıdır. Birinci növ diabet, xəstəliyinin olduğunu bilməyən xəstələrdə ilk təzahürdür. İkinci növdə, ağır hiperglisemiya, adətən, düzgün olmayan müalicə, pəhriz pozğunluqları və qan şəkəri üzərində nəzarət olmaması fonunda baş verir.
Hiperglisemik komanın təxribatçıları:
- səhv insulin və ya diabet həblərinin dozası,
- 2 tipli xəstələrin insulinə gec köçürülməsi,
- bir hormon idarə etmək üçün nasaz bir şpris qələm və ya nasos,
- vaxtı keçmiş dərman
- xəstə artan qlükoza ilə dozanı necə dəyişdirəcəyini bilmir və ya ölçü götürmür,
- dərmanın özünü dəyişdirməsi,
- müalicədən imtina
- hamiləlik
- stres
- zədə və ya əməliyyat
- kəskin iltihab prosesi və ya xroniki patologiyanın kəskinləşməsi,
- infarkt, vuruş,
- infeksiya
- hipofiz bezinin, adrenal bezlərin pozulması,
- qlükoza artıra bilən dərman qəbul edərkən,
- şiddətli ağrı sindromu
- labile gənc diabet xəstəliyində şəkər düşür.
İnsulin çatışmazlığı səbəbindən yüksək konsentrasiyada qlükoza qanda olur. Eyni zamanda, hüceyrələr enerji çatışmazlığından əziyyət çəkirlər, çünki insulin onun molekullarını aparmaq üçün lazımdır. Enerji aclığına cavab olaraq, adrenal və hipofiz bezləri qanda əks-hormonal (insulinin əksinə) hormonları alır. Beləliklə, bədən özünü qidalanma çatışmazlığından qoruyur.
Bu, qan şəkərinin artmasına, sidikdə ifrazata, maye və iz elementlərinin itirilməsinə səbəb olur.
Bu proses nəticəsində bir çox keton cəsədi meydana gəlir, qanın pH səviyyəsini turşu tərəfə keçirirlər. Ketoasidotik bir vəziyyət beynin inhibe ilə inkişaf edir. Doğru miqdarda insulin olmadıqda komaya çevrilir.
Hiperglisemiyanın əlamətləri getdikcə artır. Adətən, son dərəcə ağır bir vəziyyətə keçid 2-3 gün ərzində baş verirgündə nadir hallarda diabetik ketoasidoz meydana gəlir. Mərhələ mütərəqqi dekompensasiya:
Ağciyər ödemi terapiyanın gec başlaması və ya düzgün seçilməmiş bir insulin dozası səbəbiylə başlayır.. Maye itkisi, yüksək qan viskozitesi səbəb olur damar trombozunun inkişafı.
Bu fonda olan uşaqlarda ölümcül beyin ödemi inkişaf edə bilər.. Aşağı qan təzyiqi və qan axınının azalması şok vəziyyətinə səbəb olur.
Xəstələr üçün ölüm səbəbləri ola bilər:
- ürək tutması ilə kritik səviyyədən aşağı qanda kalium azalması,
- aşağı qan dövranı - hipovolemik şok,
- sürətli maye qəbulu ilə ürək çatışmazlığı,
- infeksiya əlavə
- beyin və ürəyi qidalandıran arteriyalardakı qan laxtaları,
- kəskin böyrək çatışmazlığı.
Hər hansı bir koma və ya onun inkişafına mane olanlar üçün ilk yardım dərhal təcili yardım çağırmaqdır.
Qohumların hərəkətləri:
- Xəstə üfüqi bir səthə qoyulmalı və təmiz havaya tam çıxışı təmin etməlidir, kəmər və yaxasını açın. Qusarkən, hava yollarının tıxanmaması üçün başınızı yan tərəfə çevirməlisiniz.
- Xəstə huşsuzdursa və qohumları tədricən pisləşmə prosesini müşahidə etmədilərsə, hər hansı bir dərmanı öz-özünə istifadə etmək qəti qadağandır. Bu qan şəkərinin kəskin düşməsi ilə əlaqəli hipoqlikemik koma ola bilər, belə hallarda insulinin qəbulu ölümcül olacaqdır.
- Heç bir qlükometr yoxdursa və xəstə yuta bilərsə, həkim bütün şübhəli hallara gəlməyincə bir çay qaşığı şəkər ilə isti çay vermək tövsiyə olunur, əgər glikemiya düşərsə, bu xəstənin həyatını xilas edə bilər və yüksək dəyərlərdə rol oynamayacaqdır.
Qanda şəkər konsentrasiyasını dəqiq ölçdükdən sonra həkim əzələyə insulin vurmağı tövsiyə edir 10-15 ədəd miqdarında qısa hərəkət edin və ya artıq istifadə olunan dozaya 10% əlavə edin. Yeməkdən tamamilə çıxarmaq lazımdır piylər, onları mürəkkəb karbohidratlarla əvəz edir. Qələvi mineral sular qəbul etmək lazımdır (Borjomi, Essentuki 4 və ya Essentuki 17), mədə yuyucu və təmizləyici klizlər də təyin olunur.
Hiperglisemik koma diaqnozu qoyulandan sonra infuziya həllərinin tətbiqi başlayır. Saatda 10 ml / kq miqdarında 0.9% natrium xloridin olması məsləhət görülür. Aşağı təzyiqdə "Adrenalin", "Dopamin", "Hidrokortizon" istifadə etməməlisiniz, çünki qan şəkərini artırırlar. İlk saatda təxminən 1 litr maye daxil etməlisiniz. Müalicə reanimasiya şöbəsində davam edir.
Diaqnostik problemlər, ümumiyyətlə, hiperglisemik komanın qarın və serebral forması ilə baş verir. Belə xəstələr səhvən kəskin qarın və ya vuruş səbəbindən əməliyyat və ya nevrologiyaya qəbul edilə bilər. Son nəticə təcili bir qan testindən sonra edilir.
Sifarişdə infarkt istisna etmək üçün bir EKQ olması vacibdir zəruri hallarda kalium parçalanması ilə kali. Xəstələr təyin edildi sinə rentgenoqrafiyası ikincili sətəlcəm riskinin yüksək olması səbəbindən.
Hiperglisemik koma müalicəsi:
- Maye həcminin bərpası. 2-ci saatdan etibarən, 60 ml içində 500 ml venadaxili qəbul edilir, vəziyyət normallaşdıqca sürət 2 dəfə azalır. Eyni zamanda, kalium itkisi məhlullarla düzəldilir və qanın normal pH səviyyəsi bərpa olunur.
- İnsulin terapiyası. İlk bolus (böyük) dozadan sonra müalicə hormonun venadaxili damlası ilə davam etdirilir. Keton cəsədlərinin və qan qlükozasının konsentrasiyasını daim izlədiyinizə əmin olun (ən azı hər saat). Glisemiya təxminən 13 mmol / L-ə çatdıqdan sonra 5% damlamağa başlayır. İnsulinin dozası 2 dəfə azalır və 10 mmol / l-dən sonra dərialtı enjeksiyonlara keçirlər. İlk gündə şəkəri 3 mmol / l-dən çox azaltmaq olmaz.
- Qan dövranının normallaşdırılması. Mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün antikoaqulyantların (Heparin, Fraxiparin) və antiplatelet agentlərinin (Dipyridamole) tətbiqi tövsiyə olunur. Ürəyin işi Cordiamin, Riboxin tərəfindən dəstəklənir, antispazmodiklər və kalium tətbiq olunur. Bir ağciyər və ya sidik infeksiyası inkişaf riski varsa, antibiotiklər göstərilir.
Qanda qlükoza konsentrasiyasının artmasının qarşısını almaq üçün xəstə hiperglisemik komanın klinik mənzərəsini açıq şəkildə təqdim etməli və onun prekursorlarını təyin etməlidir.. Dozanı dəqiq hesablamaq lazımdır, ölçmək üçün tənbəl olmayın, dərman qəbul etməyinizə əmin olun.
Gündəlik dozalanmış fiziki fəaliyyət üçün sərt pəhriz və tövsiyələrə ehtiyacı izah etmək də vacibdir. Ketoasidozun hər hansı bir əlaməti üçün təcili yardım çağırılmalıdır.
Bu yazını oxuyun
Hiperglisemik komanın səbəbləri
Bu vəziyyət diabetin kəskin bir komplikasiyasına aiddir. Komanın əsas səbəbi qanda insulin çatışmazlığıdır. Birinci növ diabet, xəstəliyinin olduğunu bilməyən xəstələrdə ilk təzahürdür. İkinci növdə, ağır hiperglisemiya, adətən, düzgün olmayan müalicə, pəhriz pozğunluqları və qan şəkəri üzərində nəzarət olmaması fonunda baş verir.
Dekompensasiyaya səbəb olan ümumi amillər aşağıdakılardır:
- səhv insulin və ya diabet həblərinin dozası,
- 2 tipli xəstələrin insulinə gec köçürülməsi,
- bir hormon idarə etmək üçün nasaz bir şpris qələm və ya nasos,
- vaxtı keçmiş dərman
- xəstə qanda artan qlükoza ilə dozanı necə dəyişdirəcəyini bilmir və ya mütəmadi ölçü götürmür,
- dərmanın özünü dəyişdirməsi,
- müalicədən imtina
- hamiləlik
- stres
- zədə və ya əməliyyat
- kəskin iltihab prosesi və ya xroniki patologiyanın kəskinləşməsi,
- infarkt, vuruş,
- infeksiya
- hipofiz bezinin, adrenal bezlərin pozulması,
- qlükoza artıra bilən dərmanlar qəbul etmək (adrenal hormonlar, estrogenlər, tiazid qrupundan olan diuretiklər),
- şiddətli ağrı sindromu
- labile gənc diabet xəstəliyində şəkər düşür.
Və burada diabet komplikasiyasının qarşısının alınması ilə bağlı daha çox şey var.
İnkişaf mexanizmi
İnsulin çatışmazlığı səbəbindən yüksək konsentrasiyada qlükoza qanda olur. Eyni zamanda, hüceyrələr enerji çatışmazlığından əziyyət çəkirlər, çünki insulin onun molekullarını aparmaq üçün lazımdır. Enerji aclığına cavab olaraq, adrenal və hipofiz bezləri qanda əks-hormonal (insulinin əksinə) hormonları alır.
Beləliklə, bədən özünü qidalanma çatışmazlığından qoruyur. Bu, qan şəkərinin artmasına, sidikdə ifrazata, maye və iz elementlərinin itirilməsinə səbəb olur.
Viskoz qan toxumalarda oksigen çatışmazlığını doğurur, qlükoza parçalanması oksigensiz bir yol (anaerobik glikoliz) ilə gedir. Laktik turşunun qan səviyyəsi artır. Hüceyrələri qidalandırmaq üçün hipofiz və adrenal hormonlar yağ parçalanmasına səbəb olur, çünki qlükoza olmur.
Bu proses nəticəsində bir çox keton cəsədi əmələ gəlir. Buna görə aseton və turşu deyilir - asetoasetik və hidroksibutirik. Qanın pH səviyyəsini turşu tərəfə keçirirlər. Ketoasidotik bir vəziyyət beynin inhibe ilə inkişaf edir. Doğru miqdarda insulin olmadıqda komaya çevrilir.
Yetkinlərdə və uşaqlarda simptomlar
Hiperglisemiyanın əlamətləri getdikcə artır. Adətən, son dərəcə ağır bir vəziyyətə keçid 2-3 gün ərzində baş verir, gündə nadir hallarda diabetik ketoasidoz meydana gəlir. Proqressiv dekompensasiya mərhələləri prekoma, orta və tam koma hesab olunur.
Erkən mərhələdə xəstənin susuzluğu artır və sidik çıxışı artır. Xəstələr şiddətli quru ağız, dərinin daralması və soyulması, tərləmə, burun keçidlərində yanma narahat edir. Semptomların artması tədricən baş verərsə, arıqlama, kəskin zəiflik, iş qabiliyyətinin tam itirilməsi, zəif iştah, ürək bulanması, taxikardiya nəzərə çarpır. Bu dövrdə şəkər miqdarı orta hesabla 20 mmol / L səviyyəsinə yüksəlir.
Orta koma
Bu mərhələdə, keton cəsədlərinin yığılması səbəbiylə qarın ağrısı, qıcıqlanma, ürək bulanması və paroksismal qusma meydana gəlir, bu da rahatlama təmin etmir. Baş ağrısı, letarji, beynin maneə olması səbəbiylə davamlı yuxululuq. Səs-küylü nəfəs yoxdur, ağızdan asetonun qoxusu eşidilir. Pulse daha da sürətlənir, təzyiq azalır
Mövcud simptomlara görə komanın bir neçə növü fərqlənir:
Komanın növləri | Simptomatologiya |
Qarın | Günəş pleksus bölgəsinin keton cəsədləri tərəfindən qıcıqlanmaq qarındakı sıx bir ağrıya səbəb olur, bağırsağın həddən artıq uzanması və hərəkətlərinin dayandırılması, qaraciyərin böyüməsi, |
Damar | Bu, təzyiqin kəskin düşməsi, çökmə, ürək çarpması, ürəkdəki ağrı, ritm pozğunluğu ilə müşayiət olunur. Bir EKQ-də sidikdə kalium itkisi səbəbindən ürək kimi dəyişikliklər aşkar edilə bilər, |
Böyrək | Sidiklə protein itirilir, azotlu əsaslar olur, həddindən artıq sidik azalır və böyrək çatışmazlığının artması ilə tamamilə dayana bilər, |
Beyin | Bədən istiliyi yüksəlir, oksipital əzələlər sərtləşir, çənəni sinə vəziyyətinə basmaq çətindir, |
Qarışıq | Bir neçə forma əlamətləri var. |
Tam koma
Huşunu itirmə anından başlayır. Reflekslər azalır və daha sonra aşkarlanmayacaq. İlə xarakterizə olunur:
- ağır arterial hipotenziya,
- sidik ifrazının azalması,
- ürək ritminin pozulması,
- səs-küylü, ritmik və nadir nəfəs deyil,
- aşağı bədən istiliyi
- qarın divarının gərginliyi,
- dünyanı qavramağın dayandırılması.
Fəsadlar
Terapiyanın gec başlaması və ya düzgün seçilməmiş bir insulin dozası səbəbiylə ağciyər ödemi başlayır. Maye itkisi, yüksək qan viskozitesi damar trombozunun inkişafına səbəb olur. Bu fonda olan uşaqlar ölümcül bir nəticə ilə beyin ödemini inkişaf etdirə bilər. Aşağı qan təzyiqi və qan axınının azalması şok vəziyyətinə səbəb olur.
Xəstələr üçün ölüm səbəbləri ola bilər:
- ürək tutması ilə kritik səviyyədən aşağı qanda kalium azalması,
- aşağı qan dövranı - hipovolemik şok,
- sürətli maye qəbulu ilə ürək çatışmazlığı,
- infeksiya əlavə
- beyin və ürəyi qidalandıran arteriyalardakı qan laxtaları,
- kəskin böyrək çatışmazlığı.
İlk yardım
Prekoma mərhələsi baş verdikdə və xəstə onun vəziyyətini başa düşdükdə, xəstənin həkim tərəfindən müayinə olunması, həmçinin qan şəkərinə nəzarət etmək şərti ilə ev müalicəsi (istisna olaraq) həyata keçirilə bilər. Buna görə koma və ya onun inkişafına mane olan hər hansı bir ağırlıq üçün əsas odur ki, dərhal təcili yardım çağırın.
Qohumların hərəkətləri
Xəstə üfüqi bir səthə qoyulmalı və təmiz havaya tam çıxışı təmin etməlidir. Kəmər və yaxası boşaldılmalıdır. Qusarkən, hava yollarının tıxanmaması üçün başınızı yan tərəfə çevirməlisiniz.
Xəstə huşsuzdursa və qohumları tədricən pisləşmə prosesini müşahidə etməyiblərsə, hər hansı bir dərmanı öz-özünə istifadə etmək qəti qadağandır. Bu qan şəkərinin kəskin düşməsi ilə əlaqəli hipoqlikemik koma ola bilər, belə hallarda insulinin qəbulu ölümcül olacaqdır.
Heç bir qlükometr yoxdursa və xəstə yuta bilirsə, həkimə bütün şübhəli hallarda gəlməzdən əvvəl bir çay qaşığı şəkər ilə isti çay vermək məsləhət görülür, çünki bu miqdarda qlükoza hiperglisemik koma ilə vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilməz və glikemiya düşərsə xəstənin həyatını xilas edə bilər.
İnsulini nə vaxt idarə etmək lazımdır
Qan şəkəri konsentrasiyasının dəqiq ölçülməsindən sonra həkim, əzələ içərisinə 10-15 vahid miqdarında qısa fəaliyyət göstərən insulin vurmağı və ya artıq istifadə olunan dozaya 10% əlavə etməyi məsləhət görür. Yağları qidadan tamamilə çıxarmaq lazımdır, onları mürəkkəb karbohidratlarla əvəz etmək lazımdır. Qələvi mineral sular qəbul etmək lazımdır (Borjomi, Essentuki 4 və Essentuki 17), mədə yuyucu və təmizləyici klizlər də təyin olunur.
Təcili tibbi heyət
Hiperglisemik koma diaqnozu qoyulandan sonra infuziya həllərinin tətbiqi başlayır. Saatda 10 ml / kq miqdarında 0.9% natrium xloridin olması məsləhət görülür. Aşağı təzyiqdə "Adrenalin", "Dopamin", "Hidrokortizon" istifadə etməməlisiniz, çünki qan şəkərini artırırlar. İlk saatda təxminən 1 litr maye daxil etməlisiniz. Müalicənin qalan hissəsi reanimasiya şöbəsində aparılır.
Xəstənin diaqnozu
Diaqnostik problemlər, ümumiyyətlə, hiperglisemik komanın qarın və serebral forması ilə ortaya çıxır. Belə xəstələr səhvən kəskin qarın və ya vuruş səbəbindən əməliyyat və ya nevrologiyaya qəbul edilə bilər. Son nəticə təcili bir qan testindən sonra edilir. Bunda tapırlar:
- 13-15 mmol / l-dən çox olan qlükoza artımı,
- sidikdə şəkər və keton cisimləri (sürətli testlər),
- qan pH-nın 7,25-ə qədər azalması,
- aşağı natrium və kalium (135 və 3,5 mmol / l-dən az),
- yüksək xolesterol (5 mmol / l-dən),
- lökositoz, qanın qalınlaşması.
Ürək böhranını istisna etmək üçün bir potasyum testi ilə zəruri hallarda bir EKQ keçirmək lazımdır. İkinci dərəcəli sətəlcəm riskinin yüksək olması səbəbindən xəstələrə sinə rentgenoqrafiyası verilir.
Həcm bərpa
2-ci saatdan etibarən, 60 ml içində 500 ml venadaxili qəbul edilir, vəziyyət normallaşdıqca sürət 2 dəfə azalır. Komada olan xəstələrdə ümumi maye itkisi 6-7 litrə çata bilər. Onların doldurulması yavaş-yavaş həyata keçirilir, çünki sürətlənmiş rehidratasiya ilə ağciyər və serebral ödemin inkişafı mümkündür. Eyni zamanda, kalium itkisi məhlullarla düzəldilir və qanın normal pH səviyyəsi bərpa olunur.
Insulin terapiyası
İlk bolus (böyük) dozadan sonra müalicə hormonun venadaxili damlası ilə davam etdirilir. Keton cəsədlərinin və qan qlükozasının konsentrasiyasını daim izlədiyinizə əmin olun (ən azı hər saat). Glikemiya təxminən 13 mmol / L-ə çatdıqdan sonra, hipoqlikemik bir vəziyyətin (qlükoza düşməsi) qarşısını almaq və qaraciyərdə minimum glikogen anbarları yaratmaq üçün 5% qlükoza məhlulu damlamağa başlayır.
İnsulinin dozası 2 dəfə azalır və 10 mmol / l-dən sonra dərialtı enjeksiyonlara keçirlər. İlk gündə şəkəri 3 mmol / l-dən çox azaltmaq olmaz.
Profilaktik tədbirlər
Qanda qlükoza konsentrasiyasının artmasının qarşısını almaq üçün xəstə hiperglisemik komanın klinik mənzərəsini aydın şəkildə təqdim etməli və onun prekursorlarını təyin etməlidir. Xəstəyə düzgün olmayan insulin qəbulunun nəticələri və ya müalicədən imtina edilməsi, şəkər azaldıran dərmanı bənzər bir tərkibli və ya bioadditive ilə (bu daha təhlükəlidir) öz-özünə dəyişdirməsi barədə xəbərdarlıq edilməlidir.
Gündəlik dozalanmış fiziki fəaliyyət üçün sərt pəhriz və tövsiyələrə ehtiyacı izah etmək də vacibdir. Ketoasidozun hər hansı bir əlaməti üçün təcili yardım çağırılmalıdır.
Və burada uşaqlarda diabet haqqında daha çox məlumat var.
Hiperglisemik koma, yüksək miqdarda qlükoza, qan ketonları ilə müşayiət olunan diabetin kəskin bir komplikasiyası hesab olunur. Artan susuzluq, həddindən artıq sidik, quru dəri və selikli qişalar, ağızdan aseton qoxusu, qarındakı ağrı kimi özünü göstərir. Bədənin intoksikasiyası baş ağrısı, qarışıqlıq görünür.
Diaqnoz üçün bir qan və sidik testi aparmaq lazımdır. Müalicə qısa təsirli insulin, elektrolit məhlullarının tətbiqi ilə reanimasiyada olur.
Hiperglisemik koma nədir
Hiperglisemik koma şəkərli diabet xəstəsində qan qlükozasının artması səbəbindən inkişaf edir. Normalda qlükoza miqdarı 3,3 mmol / L təşkil edir. Diabetli xəstələrdə bu göstəricilər 11.1 mmol / L və daha yüksək səviyyəyə çatır. Şəkər səviyyəsinin artması bir sıra təhlükəli simptomlara səbəb olan ciddi metabolik pozğunluqlara, susuzlaşdırmaya səbəb olur.
Hiperglisemik komanın bir neçə növü vardır:
- ketoasidotik - qanda keton cəsədlərinin böyüməsi qlükoza miqdarının artmasından daha sürətli meydana gəldikdə,
- hiperosmolar - qan plazmasının osmolyarlığının artması, natrium səviyyəsinin artması, bədənin susuzlaşması,
- laktacidemic qan plazmasında laktik turşunun artması fonunda inkişaf edən olduqca nadir və ağır bir komplikasiyadır. Daha tez-tez vəziyyət böyrəklər, qaraciyər, ürək və digər orqanların xəstəlikləri kimi şəkərli diabetdə müşayiət olunan patologiyaların nəticəsidir.
Ölümlərin ən çoxu komanın son forması ilə baş verir. Ölüm xəstələrin 80% -də baş verir. Ketoasidotik və hiperosmolar koma ilə vaxtında yardım göstərilərsə, 90% hallarda ölümdən qaçınmaq olar.
Ketoasidotik komanın əlamətləri
Ketoasidotik koma tədricən inkişaf edir. İlk prekursorlardan əsl komanın başlanmasına qədər bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edə bilər. Fəsad əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:
- sıx susuzluq
- qarşısıalınmaz bir aclıq hissi
- fiziki zəiflik, mənəvi depresiya, əsəbilik,
- bulanık şüur, məkanda disorientasiya, yavaş hərəkətlər,
- nitq, şüur qarışıqlığı,
- nöbet inkişafı,
- bəzən halüsinasiyalar
- reflekslərin pozulması.
Xəstələr tez-tez baş ağrısı, ağır ürək bulanması, daha az qusma inkişafından şikayət edirlər. İdrar etmək tez-tez olur, bol sidik var. Tibbi yardım olmadıqda xəstənin vəziyyəti daim pisləşir. Ağızdan aseton qoxusu görünür, iştahsızlıq yaranır, təkrar qusma olur, bundan sonra rahatlama olmur.
Vomitdə tez-tez qanlı laxtalar, qəhvəyi bir ton olur. Sidik çıxışında azalma, susuzlaşdırma əlamətləri, nəfəs darlığı, ürək dərəcəsi, qan təzyiqi azalır. Tez-tez şiddətli qarın ağrıları var. Ağrı sindromu o qədər güclüdür ki, bəzən xəstə şübhəli appendisit, böyrək kolikası, xolesistit ilə xəstəxanaya aparılır. Bir hücum zamanı tabure pozğunluğu bəzən ishal və ya əksinə qəbizlik şəklində baş verir. Son mərhələdə bir insan huşunu itirir, yırğalanır, komaya düşür.
Dərin hiperglisemik ketoasidotik komanın əlamətləri arasında aşağıdakı təzahürlər fərqlənir:
- xəstənin üz və dərisinin solğunluğu, siyanoz olmur,
- azaldılmış dəri turgoru,
- quru dermis, bəzən sıyrılma izləri qeyd olunur,
- ağız və dodaqların selikli qişası qabıqlı qabıqlarla qurudur,
- əzələ zəifliyi, əlillik,
- göz qapaqlarının yumşaqlığı
- Kussmaulun səs-küylü nəfəsi
- ağızdan asetonun güclü qoxusu.
Xəstənin nəbzi tez-tez olur, qan təzyiqi endirilir. Palpasiya zamanı qaraciyərdə ağrı hiss olunur. Elektrokardioqrafiya apararkən, ürək keçiriciliyinin pozulması, miyokard hipoksiyası diaqnozu qoyulur. Diabet diaqnozu çətin deyil. Bunun üçün qan və sidiyin laborator müayinələri aparılır, xəstənin vizual müayinəsi aparılır.
Hiperosmolar komanın təzahürləri
Bu tip diabetik hiperglisemik koma bir neçə gün və ya hətta həftə ərzində inkişaf edir. Dekompensasiya edilmiş diabetin əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:
- çox miqdarda sidik (poliuriya)
- daimi susuzluq
- kifayət qədər yemək yedikdən sonra da güclü bir aclıq hissi,
- quru ağız, dermanın soyulması,
- arıqlamaq
- zəiflik, yorğunluq.
Patoloji bir vəziyyətdə, susuzlaşdırma əlamətləri açıq şəkildə özünü göstərir:
- dəri turgor azalması,
- göz qapaqlarının yumşaqlığı
- dermisin solğunluğu
- qan təzyiqi azaltmaq, nəbz, ürək dərəcəsi,
- bədən istiliyi azalır.
Nevralji təzahürlərinə aşağıdakılar daxildir:
- bacak krampları
- reflekslərin azalması və ya əksinə, artması,
- nitq və şüurun qarışıqlığı.
Həqiqi komanın başlaması ilə bir insan ətrafdakı hadisələrə və insanlara cavab verməyi dayandırır. İlk gün ərzində dərin bir komaya tibbi yardım göstərmirsinizsə, ölüm ehtimalı 90% -dən çoxdur.
Laktasidemik koma
Hiperglisemik laktasidemik komanın inkişafı olduqca nadirdir, lakin komplikasiyanın nəticələri çox vaxt ağır olur, ölümlə nəticələnir. Vəziyyət bir neçə saat ərzində müxtəlif təhrikedici amillərin təsiri altında inkişaf edir.
- iştahsızlıq
- ürək bulanması
- qarın ağrısı
- rahatlama olmadan təkrar qusma
- əzələ tonunun itməsi
- laqeydlik, laqeydlik, əsəbilik,
- fiziki iş edərkən əzələ ağrısı,
- qeyri-sabit emosional vəziyyət (yuxululuq, laqeydlik, narahatlıq, əsəbilik və s.).
Hiperglisemik komada olan bir xəstə, şüur qarışıqdır, danışmaq çətindir. Şüur itkisindən sonra xarici stimullara reaksiya yoxdur, reflekslər azalır. Yardım və lazımi tibbi müalicə olmadıqda ölüm baş verir.
Hiperglisemik Koma müalicəsi
Diabetes mellitus olan xəstələrdə hiperglisemik komada olan prekoma və koma bir xəstəxana şəraitində müalicə tələb edir. Eyni zamanda, tibb işçilərinin hərəkətləri aşağıdakı məqsədlərə çatmağa yönəldilmişdir:
- bədəndə insulin çatışmazlığının bərpası,
- susuzlaşdırma nəzarəti
- turşu-əsas balansının və elektrolitlərin normallaşdırılması,
- bədəndən toksinlərin çıxarılması.
Əvvəlcə xəstəyə insulin verilir. Dərmanın dozası komanın dərinliyindən asılı olaraq hesablanır. Mülayim bir kurs zamanı 100 vahid qəbul edilir, orta ağırlıqda, doz 130-150 ədədə, dərin koma ilə 200 ədədə çatır. Sonradan insulin hər neçə saatda verilir. Doza qanda qlükoza miqdarından asılıdır. Plazma qlükoza azaldıqdan sonra xəstəyə damcı vasitəsi ilə verilməyə başlayır. Natrium xlorid və kaliumdan istifadə edərək su balansını bərpa etmək. Glikozidlər hemodinamik parametrləri normallaşdırmağa kömək edir.
Stasionar müalicə zamanı insanın həyati göstəriciləri, məsələn, nəbz, qan təzyiqi, ürək dərəcəsi və xaric edilən sidiyin miqdarı izlənilir. Bu funksiyaları pozaraq müvafiq terapiya seçilir.
Hiperglisemik komanın simptomları patologiyanın növündən, xəstənin fərdi xüsusiyyətlərindən, müşayiət olunan patologiyalardan asılıdır. Bir başlanğıc koma əlamətlərinin vaxtında aşkarlanması və lazımi müalicənin təmin edilməsi ilə sağalma proqnozu olduqca əlverişlidir. Əksər hallarda qanda qlükoza səviyyəsini normallaşdırmaq, ciddi nəticələrin qarşısını almaq mümkündür. Əlavə reabilitasiya diyetə və iştirak edən həkimin göstərişlərinə ciddi riayət etməkdən ibarətdir.