Ketoasidoz və ketoasidotik koma > Müalicə və profilaktikası

TƏSVİRİ, ETİOLOGİYA VƏ PATOGENESİZ

Ani və əhəmiyyətli insulin çatışmazlığı nəticəsində yaranan hiperglisemi, hiperketonemiya, ketonuriya və metabolik asidoz ilə karbohidratın, yağın, protein metabolizmasının, həmçinin su-elektrolit balansının və turşu-əsas balansının kəskin dekompensasiyası. Xarakterik bir xüsusiyyət, qan serumunda və sidikdə keton orqanlarının olmasıdır. Hər şəkərli diabet zamanı baş verə bilər, daha çox bu tip 1 diabetin ilk təzahürüdür. İnsulin çatışmazlığı səbəbindən qlükoneogenez nəticəsində qaraciyərdə həddindən artıq qlükoza meydana gəlməsi, həmçinin keton cisimlərinin əmələ gəlməsi ilə lipolizin artması müşahidə olunur. Bunun nəticəsi bunlardır: hiperglisemiya, sidikdə qlükoza itkisi, osmotik diurez, susuzlaşma, elektrolit pozğunluqları (xüsusilə də hüceyrədaxili kalium çatışmazlığı olan hiperkalemiya) və metabolik asidoz. Tetik faktorları: insulin terapiyasının dayandırılması (məsələn, mədə-bağırsaq traktının xəstəliyi səbəbindən xəstə yeməkdən imtina edir) və ya insulinin düzgün istifadəsi, infeksiyalar (bakterial, viral, mantar), kəskin ürək-damar xəstəlikləri (miokard infarktı, vuruş), şəkərin gec diaqnozu tip 1 diabet, pankreatit, alkoqol istismarı, hamiləlik, insulin tələbinin qəfil artmasına səbəb olan bütün şərtlər. yuxarıda

1. Subyektiv simptomlar: həddindən artıq susuzluq, quru ağız, poliuriya, halsızlıq, halsızlıq və yuxululuq, komaya qədər pozulmuş şüur, başgicəllənmə və baş ağrısı, ürəkbulanma və qusma, qarın ağrısı, sinə ağrısı. yuxarıda

2. Obyektiv simptomlar: hipotansiyon, taxikardiya, sürətlənmiş və dərin, sonra dayaz nəfəs alma, susuzlaşdırma əlamətləri (kilo itkisi, dəri turgorunun azalması), tendon reflekslərinin azalması, ağızdan aseton qoxusu, üzün qızartıları, göz kötükü turgorunun azalması, qarın divarının artan gərginliyi. (peritonitdə olduğu kimi)

Diaqnoz laboratoriya müayinələrinin nəticələrinə əsasən müəyyən edilir → cədvəl. 13.3-1. Bir SGLT-2 inhibitoru ilə müalicə olunan xəstələrdə glikemiya daha aşağı ola bilər.

Diabetik Ketoasidotik Koma (DKA)

DKA, metabolik asidoz (pH 7,35 və ya bikarbonat konsentrasiyası 15 mmol / L-dən az), anion fərqinin artması, 14 mmol / L-dən yuxarı hiperglisemiya, səciyyələnən şəkərli diabetin çox ciddi bir komplikasiyasıdır. Tez-tez tip 1 diabet ilə inkişaf edir. DKA, ildə 1000 xəstəyə 5-20 hal (2/100) aiddir. Bu vəziyyətdə ölüm 5-15%, 60 yaşdan yuxarı xəstələr üçün 20% təşkil edir. 1-ci tip diabetli xəstələrin 16% -dən çoxu ketoasidotik komadan ölür. DKA'nın inkişafının səbəbi, insulin müalicəsinin qeyri-kafi olması və ya insulinə artan ehtiyac səbəbiylə insulinin mütləq və ya açıq bir nisbi çatışmazlığıdır.

Təxribatçı amillər: insulinin qeyri-kafi dozası və ya bir insulin inyeksiyasının atılması (və ya hipoqlikemik maddələrin həblərini qəbul etmək), hipoqlisemik terapiyanın icazəsiz çıxarılması, insulinin tətbiq olunması texnikasının pozulması, digər xəstəliklərin əlavə edilməsi (infeksiyalar, travma, cərrahiyyə, hamiləlik, miokard infarktı, vuruş, stress və s.) , pəhriz pozğunluqları (çox karbohidratlar), yüksək qlikemiya ilə fiziki fəaliyyət, alkoqol istismarı, maddələr mübadiləsinin qeyri-adekvat tənzimlənməsi, müəyyən dərmanlar qəbul etmək nnyh dərmanlar (kortikosteroidlər, kalsitonin, saluretics, acetazolamide, β-blokatorlar, diltiazem, izoniazid, fenitoin et al.).

Çox vaxt DKA etiologiyası naməlum olaraq qalır. Xatırlamaq lazımdır ki, təxminən 25% hallarda DKA yeni diaqnoz qoyulmuş şəkərli diabet xəstələrində olur.

Diabetik ketoasidozun üç mərhələsi var: orta ketoasidoz, prekoma və ya dekompensasiya edilmiş ketoasidoz, koma.

Ketoasidotik komanın ağırlaşmalarına dərin damar trombozu, ağciyər emboliyası, arterial tromboz (miokard infarktı, serebral infarkt, nekroz), aspirasiya sətəlcəm, beyin ödemi, pulmoner ödem, infeksiya, nadir hallarda GLC və işemik kolit, eroziv qastrit, gec hiperit daxildir. Şiddətli tənəffüs çatışmazlığı, oliguriya və böyrək çatışmazlığı qeyd olunur. Terapiyanın ağırlaşmaları serebral və ağciyər ödemi, hipoqlikemiya, hipokaliemiya, hiponatremi, hipofosfatemiyadır.

DKA üçün diaqnostik meyarlar

DKA'nın bir xüsusiyyəti, adətən bir neçə gün ərzində tədricən inkişaf edir.
Ketoasidoz simptomları (exhalated nəfəsdə asetonun qoxusu, Kussmaul nəfəsi, ürək bulanması, qusma, anoreksiya, qarın ağrısı).
Dehidrasiya simptomlarının olması (toxuma turgorunun azalması, gözün tonu, əzələ tonu, tendon refleksləri, bədən istiliyi və qan təzyiqi).

Prekospital mərhələdə DKA diaqnozu qoyularkən xəstənin diabet mellitusundan əziyyət çəkdiyini, DKA-nın olub olmadığını, xəstənin hipoqlikemik terapiya qəbul edib-etmədiyini öyrənmək lazımdır və əgər belədirsə, dərmanı son dəfə nə vaxt qəbul etdiniz, son yeməyin vaxtı və ya həddindən artıq fiziki fəaliyyət qeyd edildi ya da Son xəstəliklərdən komaya qədər olan spirt qəbulu, poliuriya, polidipsiya və zəiflik idi.

Prekospital mərhələdə DKA terapiyası (bax cədvəl 1) səhvlərin qarşısını almaq üçün xüsusi diqqət tələb edir.

Prehospital mərhələdə terapiya və diaqnozda mümkün səhvlər

Glisemik nəzarət olmadan xəstəxanadan əvvəl insulin terapiyası.
Müalicədə vurğu, təsirli rehidratasiya olmadıqda intensiv insulin terapiyasına yönəldilir.
Qeyri-adi maye qəbulu.
Xüsusilə müalicənin başlanğıcında hipotonik həllərin tətbiqi.
Rehidratasiya əvəzinə məcburi diurez istifadəsi. Mayelərin daxil olması ilə birlikdə diüretiklərin istifadəsi yalnız su balansının bərpasını ləngidir və hiperosmolar koma ilə diüretiklərin təyin edilməsi ciddi şəkildə kontrendikedir.
Natrium bikarbonatla müalicəyə başlamaq ölümcül ola bilər. Adekvat insulin terapiyası əksər hallarda asidozu aradan qaldırmağa kömək edəcəyi sübut edilmişdir. Natrium bikarbonat ilə asidozun düzəldilməsi, fəsadların çox yüksək riski ilə əlaqələndirilir. Alkalizlərin tətbiqi hipokalemiyanı artırır, sodyum bikarbonatın qəbulu zamanı əmələ gələn oksigemoglobinin, karbon qazının dağılmasını pozur, hüceyrədaxili asidozu artırır (bu vəziyyətdə qan pH artırsa da), paradoksal asidoz da serebrospinal maye ilə müşahidə olunur, beyin ödeminə səbəb ola bilər "inkişaf istisna edilmir" geri alkaloz. Sodyum bikarbonatın (reaktiv) sürətli tətbiqi hipokalemiyanın keçici inkişafı nəticəsində ölümlə nəticələnə bilər.
Natrium bikarbonat bir həll əlavə kalium təyin olmadan.
DKA olan xəstələrdə insulini yemək mümkün olmayan bir xəstəyə çıxarılması və ya tətbiq edilməməsi.
İnsulinin venadaxili reaktiv tətbiqi. Yalnız ilk 15-20 dəqiqə, qanda konsentrasiyası kifayət qədər səviyyədə saxlanılır, buna görə də bu tətbiqetmə yolu təsirsizdir.
Üç-dörd dəfə qısamüddətli insulin (ICD) subkutan tətbiq olunur. ICD, xüsusilə ketoasidoz vəziyyətində 4-5 saat ərzində təsirli olur, buna görə gecə fasiləsi olmadan gündə ən azı 5-6 dəfə təyin olunmalıdır.
Birincisi, kontrendikulyar hormonlar olan ikincisi, diabet xəstələrində qlükaqon ifrazına stimullaşdırıcı təsiri sağlam şəxslərə nisbətən daha güclüdür.
Yanlış DKA diaqnozu. DKA-da "diabetik pseudoperitonit" adlanan xəstəliklərə tez-tez rast gəlinir ki, bu da "kəskin qarın" simptomlarını - qarın divarının gərginliyini və ağrısını, peristaltik mübahisələrin azalması və ya itkin düşməsini, bəzən serum amilazasının artmasını göstərir. Leykositozun eyni vaxtda aşkarlanması diaqnozda səhvlərə səbəb ola bilər, nəticədə xəstə yoluxucu ("bağırsaq infeksiyası") və ya cərrahi ("kəskin qarın") şöbəsinə daxil olur. Şəkərli diabetli bir xəstədə "kəskin qarın" və ya dispeptik əlamətlərin bütün hallarında glikemiya və ketotonuriyanın təyini lazımdır.
Xəstədə kəskin diabetik metabolik dekompensasiya olanda, səhvən diaqnozların - "serebrovasküler qəza", "anlaşılmaz bir etiologiyanın koması" nın meydana gəlməsinə səbəb olan huşsuz vəziyyətdə olan hər bir xəstə üçün qlisemiyanın qeyri-ixtiyari ölçülməsi.

Hiperosmolar qeyri-ketoasidotik koma

Hiperosmolar qeyri-ketoasidotik koma ağır dehidrasiya, əhəmiyyətli hiperglisemiya (çox vaxt 33 mmol / L-dən yuxarı), hiperosmolarite (340 mOsm / L-dən çox), 150 mmol / L-dən yuxarı hipernatemiya və ketoasidozun olmaması (maksimum ketonuriya (+)) ilə xarakterizə olunur. Tez-tez tip 2 diabetli yaşlı xəstələrdə inkişaf edir. DKA-ya nisbətən 10 dəfə azdır. Daha yüksək ölüm nisbəti ilə xarakterizə olunur (15-60%). Hiperosmolyar komanın inkişafının səbəbləri nisbi insulin çatışmazlığı və dehidrasyonun baş verməsini şərtləndirən amillərdir.

Təxribatçı amillər: insulin dozasının qeyri-kafi olması və ya bir insulinin enjeksiyonunun atılması (və ya hipoqlikemik preparatların həblərinin alınması), hipoqlisemik terapiyanın icazəsiz çıxarılması, insulinin verilmə texnikasının pozulması, digər xəstəliklərin əlavə edilməsi (infeksiyalar, kəskin pankreatit, travma, cərrahiyyə, hamiləlik, miokard infarktı, vuruş, stres və s.) və s.), pəhriz pozğunluqları (çox karbohidratlar), müəyyən dərmanlar qəbul etmək (diuretiklər, kortikosteroidlər, beta-blokerlər və s.), soyutma, susuzluğu yatırmaq yanıqlar, qusma və ya ishal, hemodializ və ya peritoneal dializ.

Xatırlamaq lazımdır ki, hiperosmolar koması olan xəstələrin üçdə birində diabetin əvvəlki diaqnozu yoxdur.

Klinik şəkil

Güclü susuzluq, poliuriya, şiddətli susuzlaşdırma, arterial hipotenziya, taxikardiya, bir neçə gün və ya həftə ərzində böyüyən fokus və ya ümumiləşdirilmiş nöbet. DKA ilə, mərkəzi sinir sisteminin və periferik sinir sisteminin pozğunluqları, şüurun tədricən solması və tendon reflekslərinin inhibə edilməsinə davam edərsə, hiperosmolar koması müxtəlif zehni və nevroloji pozğunluqlarla müşayiət olunur. Tez-tez hiperosmolar koma ilə müşahidə olunan soporotik vəziyyətə əlavə olaraq psixi pozğunluqlar tez-tez deliryum, kəskin halüsinator psixoz və katotonik sindrom kimi davam edir. Nevroloji pozğunluqlar fokus nevroloji simptomlarla özünü göstərir (afazi, hemiparez, tetraparez, polimorfik sensor pozğunluqlar, patoloji tendon refleksləri və s.).

Hipoqlikemik koma

Hipoqlikemik koma qan qlükoza səviyyəsinin kəskin azalması (3-3,5 mmol / l-dən aşağı) və beyində aydın enerji çatışmazlığı səbəbindən inkişaf edir.

Təxribatçı amillər: insulinin və TSS-in həddindən artıq dozası, atlama və ya qeyri-kafi qida qəbulu, fiziki fəaliyyətin artması, alkoqolun həddindən artıq qəbul edilməsi, dərman qəbul etməsi (block-blokerlər, salisilatlar, sulfanamidlər və s.).

Mümkün diaqnostik və terapevtik səhvlər

Huşsuz bir xəstənin ağız boşluğuna karbohidrat tərkibli məhsullar (şəkər və s.) Gətirmək cəhdi. Bu tez-tez aspirasiya və asfiksiyaya səbəb olur.
Bunun üçün uyğun olmayan məhsulların (çörək, şokolad və s.) Hipoqlikemiyanın dayandırılması üçün ərizə. Bu məhsullar kifayət qədər şəkər artırıcı təsir göstərmir və ya qan şəkərinin səviyyəsini artırır, lakin çox yavaş olur.
Səhv diaqnoz hipoqlikemiya. Hipoqlikemiyanın bəzi simptomları səhvən epileptik tutma, vuruş, "vegetativ böhran" və s. Kimi qəbul edilə bilər. Hipoqlikemik müalicə alan bir xəstədə, hipoqlikemiyanın ağlabatan şübhəsi varsa, laboratoriya cavabını almadan əvvəl dərhal dayandırılmalıdır.
Xəstəni ağır hipoqlikemiya vəziyyətindən çıxardıqdan sonra, residiv riski çox vaxt nəzərə alınmır.

Naməlum mənşəli komada olan xəstələrdə həmişə qlikemiyanın varlığını güman etmək lazımdır. Əgər xəstədə şəkərli diabetin olması etibarlı şəkildə məlumdursa və eyni zamanda komanın hipo və ya hiperglisemik genezisini fərqləndirmək çətindirsə, damardaxili qlükoza administrasiyasında 20-40-60 ml 40% həll dozada diferensial diaqnoz və hipoqlikemiya üçün təcili yardım tövsiyə olunur koma. Hipoqlikemiya vəziyyətində, bu simptomların şiddətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və beləliklə bu iki vəziyyəti fərqləndirməyə imkan verəcəkdir. Hiperglisemik koma ilə belə bir miqdar qlükoza praktik olaraq xəstənin vəziyyətinə təsir göstərməyəcəkdir.

Qlükoza ölçülməsinin dərhal mümkün olmadığı bütün hallarda yüksək konsentrasiyalı qlükoza empirik şəkildə verilməlidir. Təcili bir vəziyyətdə hipoqlikemiya dayandırılmasa, ölümcül ola bilər.

Tiamin 100 mq iv, qlükoza 40% 60 ml və nalokson 0.4-2 mq iv, diaqnozu dəqiqləşdirmək və təcili xəstəxanaya yerləşdirmə imkanı olmadıqda komada olan xəstələr üçün əsas dərman hesab olunur. Bu birləşmənin effektivliyi və təhlükəsizliyi praktikada dəfələrlə təsdiqlənmişdir.

Tibb elmləri namizədi X. M. Torşxoeva
A. L. Vertkin, tibb elmləri doktoru, professor
V.V. Gorodetsky, tibb elmləri namizədi, dosent
NNGO təcili yardım, MSMSU