Pankreas hormonları

Pankreas hormonları. İnsulinin təsir mexanizmi. Diabetin biokimyəvi əlamətləri

İnsülin Langerhans pankreasının adacıklarının β hüceyrələri tərəfindən bir prekursor şəklində - preproinsulin şəklində sintez edilir. Ondan siqnal ardıcıllığının parçalanması A və B zəncirlərindən və onları birləşdirən C peptidindən ibarət olan proinsulinin meydana gəlməsinə səbəb olur. Prohormonun olgunlaşması proteinaziyalar tərəfindən C-peptidin "kəsilməsindən" ibarətdir. Yetkin insulinin tərkibində iki disulfid körpü ilə bağlanan A və B zəncirləri var. Zəncirdə 21 amin turşusu qalığı var və bir disulfid körpüsü var. B zənciri 30 amin turşusu qalıqından ibarətdir. İnsulinin insulinə çevrilməsi Golgi aparatında başlayır və β hüceyrələrin yetişən sekretor qranulunda davam edir.

Dərhal hərəkət edən bir hormon olan insulin sürətlə (bir saat içində) sintez edilir və gündə 40 ədəd sürətlə ifraz olunur. İnsulin ifrazının əsas fizioloji stimulu qan qlükozasının artmasıdır. İnsulinin qan plazmasında daşıyıcı zülal yoxdur, buna görə də onun yarım ömrü 3-5 dəqiqədən çox deyil. Qanda insulinin fizioloji konsentrasiyası 10 -12 - 10 -9 mol / L-dir.

İnsulin üçün hədəf toxumalar yağ, əzələ və qaraciyər toxumalarıdır.

İnsulin reseptorları hüceyrə membranında yerləşir, glikoproteinlərdir, disulfid bağları ilə bağlanan iki α- və iki two-subunitdən ibarətdir, tirozin kinaz aktivliyə malikdirlər.

Α-subunit tamamilə hüceyrənin xaricindədir və insulinin bağlandığını tanımağa xidmət edir. İki α-subunit bir-birinə disulfid bağları ilə bağlanır. Β-subunit plazma membranını keçir və tirozin kinaz aktivliyi olan, geniş sitoplazmik bölgəyə malikdir, yəni. zülalların tirozin üzərində fosforilat edilməsi qabiliyyəti.

İnsulinin təsir mexanizmi. İnsulin ən çox öyrənilən zülallardan biridir: təmizlənmiş formada alınan, kimyəvi olaraq və gen mühəndisliyi ilə alınan protein hormonlarından biridir. Alimin bu sahədə qazandığı uğurlar Nobel Mükafatları ilə təltif olunur. Bununla birlikdə onun molekulyar səviyyədə təsir mexanizmi əksər hormonlara nisbətən tam aydın deyildir. İnsulinin təsir mexanizmi hazırda aşağıdakı kimi təqdim olunur. Reseptorun α-subunitlərinə bağlanaraq, insulin β-subunitlərin tirozin kinazasını aktivləşdirir. Bunun üçün ilk substrat β-alt hissənin özüdür, yəni. reseptorun avtofosforlaşması insulinə bağlandıqda müşahidə olunur. Bundan əlavə, hormondan gələn siqnal iki istiqamətə hüceyrəyə daxil olur:

Reseptor kinazına bir sıra hüceyrə fermentlərinin bir fosforlaşma kaskadı daxildir. Bu, həm reseptor molekulunda, həm də hüceyrə membranında uyğunlaşmaya səbəb olur. Nəticədə K +, Ca 2+, qlükoza amin turşuları üçün hüceyrə keçiriciliyi artır. Beləliklə, insulin reseptoru substrat zülalları (IRS) serosin və treonin protein kinazlarını aktivləşdirən, fosforilat (artıq Ser və ya Tre qalıqlarında) müxtəlif zülallar, o cümlədən fosforilləşdirilmiş və aktivləşdirilmişdir. protein fosfatazlar i.e. fosfat qalıqlarını fosfoproteinlərdən təmizləyən fermentlər. Beləliklə, insulinin təsiri bəzi zülalların spesifik fosforlaşmasına və digərlərinin deposforizasiyasına səbəb olur.İnsulinə cavab olaraq fosforilat edən və aktivləşən zülallar: PDE, CAMP, 6S ribosomal protein, sitoskeleton zülalları (MAP-2, aktin, tubulin, fodrin və digər). İnsülinin hüceyrəyə bağlandıqdan dərhal sonra sitoskelet zülallarının fosforlaşması, qlükoza nəql edən zülalların (= qlükoza daşıyıcıları) hüceyrədaxili anbardan (EPR vezikülləri) plazma membranına sürətlə bərpa olunmasını asanlaşdırır. Hüceyrədə qlükoza tutma sürəti 30 ilə 40 dəfə artır. Ən azı 6 növ qlükoza daşıyıcısı var - GLUT-1, GLUT-2 və GLUT-6-dan əvvəl. hamısı glikoproteinlərdir.

Lakin, daha tez-tez insulin protein depozosforlaşmasına səbəb olur. Enzim fəaliyyəti aşağıdakılara səbəb ola bilər:

artım - glikogen sintetaza, asetil-CoA karboksilaza, α-qliserol fosfat asiltransferaza, piruvat dehidrogenaza, piruvat kinaz hidroksimetil glutaril CoA redüktaz,

azalma - fosforilaza A, fosforilaza B kinaz, toxuma lipaz, fosfenenopiruvat karboksilaza və digər GNG fermentləri.

Siqnalın insulindən hüceyrəyə keçirilməsinin başqa bir istiqaməti Gins kimi təyin edilə bilən xüsusi bir G protein reseptorunun tirozin kinaz fosforlaşması ilə əlaqələndirilir. Bu, müəyyən bir fosfolipaza C.-nin aktivləşməsinə səbəb olur. Fosfolipazın xüsusiyyəti ondan ibarətdir ki, yalnız insulin reseptora bağlandıqda aktiv olur və normal bir fosfolipidə təsir etmir, ancaq yalnız fosfolipidilinositol glikan üzərində. Fosfatililinozitoldan fərqli olaraq, bu glikolipid önləyicisi yalnız doymuş yağ turşusu qalıqlarını ehtiva edir və galaktoza, qalaktozamin ehtiva edən inositola bir karbohidrat ardıcıllığı əlavə olunur. Xüsusi bir fosfolipaza C olan İnsulin, iki vasitəçinin meydana gəlməsini katalizləşdirir: yalnız doymuş yağ turşuları və GIF olan DAG-ın qeyri-adi quruluşunu. Lipofilik DAG plazma membranında qalır və qlükoza, amin turşuları və ionların (K +, Ca 2+) hüceyrəyə daşınmasını artırır. Hidrofilik GIFF sitoplazmada sərbəst hərəkət edir və bir sıra fermentlərin fəaliyyətini dəyişdirir. Beləliklə, hexakinazanın, fosfofruktokinazanın, qliserol-3-fosfat asil transferazanın, Na + / K + -ATPazanın aktivliyi artır, adenilat siklaz, PK A, FEP-karboksilaza və digər GNG fermentlərinin aktivliyi azalır.

Reseptoru olan insulin kompleksi bağlandıqdan 30 saniyə sonra endositoz (daxililəşmə) keçir və hüceyrədə dağılır, hormonun çox hissəsi lizosomal proteinazlarla məhv edilir və sərbəst insulin reseptoru əsasən hüceyrə səthinə (sözdə reseptorların təkrar emalı) qayıdır.

İnsulinin bioloji təsiri

İndiyə qədər ikinci dərəcəli insulin vasitəçilərinin axtarışı davam edir. Onların rolu insulinin öyrənilməsinin ilk mərhələlərində iddia edildi: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂dəyişdirilmiş lipid vasitəçilər (DAG, GIF), peptidlər və s. Ancaq bu məsələ sonda həll edilməmişdir (quruluşu deşifr edilməmişdir).

Membranın keçiriciliyini artıran mexanizm:

Reseptor otofosforlaşması zamanı plazma membran zülallarındakı dəyişikliklər,

Na + / K + -ATPase, kaliumun xüsusi mexanizmlərinin aktivləşdirilməsi. qlükoza daşıyıcısının səfərbərlik dəyişdiriciləri,

Membranın PL tərkibindəki dəyişikliklər (PLdmetiltransferaza inhibe).

İnsulinin karbohidrat və lipid mübadiləsinə təsiri adenilat siklazının inhibe edilməsi və PDE c AMP-nin aktivləşməsi səbəbindən c AMP səviyyəsinin azalması ilə əlaqədardır.

İnsulin qan şəkərini aşağı salır:

Hədəf hüceyrələrinin plazma membranı boyunca qlükoza nəqlini artırmaq,

İnkişaf etmiş qlükoza istifadəsi. Hüceyrədə, bunun təxminən yarısı əsas fermentlərin - HA, FFK, PK təsiri altında glikolizdə parçalanır. Qlükozanın 30-40% -i lipid sintezinə gedir, xüsusən də yağ toxumasında, təxminən 10% -də glikogen sintezi (glikogen sintazasının aktivləşməsi),

Digər tərəfdən, glikogenin parçalanması inhibe olunur (fosforilaza A aktivliyinin azalması) və GNG inhibe olunur (əsas fermentlərinin - Fosfenenpiruvat karboksilazasının, Fruktoza bisfosfataza və qlükoza-6-fosfatazanın və GNG + aminosferlərin tərkibində olan mühitlərdə olan lipidlər) . Qlükoza GKoy və sanki bir hücrədə "kilidlənmiş"

Yağ turşularının sintezini gücləndirmək (asetil CoA karboksilazanın aktivləşdirilməsi)

TAG-ın sintezini gücləndirmək (qliserolfosfat asiltransferazın aktivləşdirilməsi)

Lipoliz inhibe (toxuma lipaz fəaliyyətində azalma)

Keton cisimlərinin meydana gəlməsini maneə törədir (əsasən qlükoza, asetil-CoA CC-yə və lipid sintezinə keçir)

Qanda lipoproteinlərin (chylomicrons, VLDL) bir hissəsi kimi fəaliyyət göstərən və bununla da lipemiya səviyyəsini tənzimləyən lipoprotein lipaz aktivləşməsi müşahidə olunur.

Amin turşularının hüceyrə içərisinə daşınması

Doku proteinazlarının inhibisyonu səbəbiylə zülal parçalanmasının qarşısını alır

Protein sintezinin aktivləşdirilməsi. Hormonun zülal sintezinə sürətli təsiri (bir saata qədər) əsasən transkripsiya və tərcümənin tənzimlənməsi ilə müəyyən edilir: peptid zəncirlərinin başlanması və uzanması sürətlənir, ribosomların sayı və aktivliyi artır, ribosomal S6 zülalının fosforlaşması aktivləşdirilir və polisomların əmələ gəlməsi davam edir. Hüceyrədə insulinin təsiri 1 saatdan çox davam edərsə, onda nuklein turşularının sintezi artır, bu da hüceyrələrin bölünməsi, böyüməsi və inkişafı ilə müşayiət olunur.

Beləliklə, insulinin metabolizmaya təsiri müsbət azot balansı ilə müşayiət olunan anabolik kimi xarakterizə edilə bilər.

Pankreasın pozulmuş hormonal funksiyası

Nisbətən nadir insulinin hipersekresiyası (dərslik), hormon çatışmazlığı daha tez-tez müşahidə olunur. İnsulin çatışmazlığı və ya insulin müqaviməti (hərəkətinə müqavimət) ilə diabet inkişaf edir. Rusiyada diabet təxminən 1 milyon 900 min insana və ya ümumi əhalinin 1,2% -nə təsir göstərir. Üstəlik, xəstələrin 16% -ində insulinə bağlı şəkərli diabet (IDDM) və ya 1 tip diabet. Xəstələrin 84% -ində insulindən asılı olmayan diabet (NIDDM) və ya 2-ci tip diabet var.

IDDM və ya 1 tip şəkərli diabetdə, pankreas β hüceyrələrinin zədələnməsi və ya qaraciyərdə və qanda insulinin sürətlənməməsi səbəbindən qan insulin səviyyəsində azalma müşahidə olunur. NIDDM və ya tip 2 diabetlə insulin səviyyəsi normaldır və ya daha da yüksəkdir, lakin hədəf hüceyrələr ona qarşı həssaslığını itirir.

İnsulin müqavimətinin səbəbləri ola bilər:

dəyişdirilmiş molekulların görünüşü ilə hormonun və reseptorun olgunlaşmasının pozulması və bioloji funksiyalarının pozulması;

insulin reseptorlarına bağlanmasına mane olan insulin reseptorlarına antikorların olması;

reseptor ilə insulin kompleksinin endositoz (daxili) pozulması, insulin reseptorlarının deqradasiyasının artması,

IR-ra vaxtından əvvəl qüsuru,

reseptorun avtofosforlaşması azaldı, ardından insulin vasitəçilərinin meydana gəlməsi və s.

Üstəlik, hormondan hüceyrəyə siqnal ötürülməsi yolundakı hər hansı bir blok, bədəndə yüksək konsentrasiyada olsa da, insulinin metabolizmaya təsirinin tam və ya qismən itirilməsinə səbəb ola bilər.

Diabetin biokimyəvi əlamətləri

Pir diabet maddələr mübadiləsindəki dəyişikliklər insulinin səbəb olduğu demək olar ki, əksinədir. Maddənin hüceyrələrə daşınması azalır, c AMP tərkibi artır, yəni. toxumalarda, qondarma əks-hormonal hormonların, ilk növbədə qlükaqonun təsiri, maddələr mübadiləsində müvafiq dəyişikliklər baş verməyə başlayır. Diabetin əsas əlaməti aşağıdakılar nəticəsində inkişaf edən hiperglisemiydir:

Azaldılmış qlükoza hüceyrələrə,

Düşmüş toxuma qlükoza istifadəsi (IDDM ilə, yalnız 5% qlükoza yağa çevrilir, glikoliz və glikogen sintezi inhibə olunur)

Qlükoza istehsalının artması (glikogenoliz və amin turşularından GNG).

Pulsuz qlükoza hüceyrələrdən qana qaça bilər. Onun plazma tərkibi böyrək həddini (10 mmol / L) aşdıqda, qlükozuriya müşahidə olunur. Bu vəziyyətdə sidik həcmi osmotik diurez səbəbiylə artır, yəni. poliuriya, susuzlaşdırma və polidipsiya (həddindən artıq su istehlakı) müşahidə olunur. Qlükozuriya, əhəmiyyətli dərəcədə kalori itkisinə səbəb olur (ifraz olunan qlükoza 1 g başına 4,1 kkal), proteoliz və lipolizin aktivləşməsi ilə birlikdə iştahın artmasına (polifagiya) baxmayaraq bədən çəkisində kəskin itkiyə səbəb olur.

Lipogenez üzərində lipolizin üstünlük təşkil etməsi plazmadakı yağ turşularının miqdarının artmasına səbəb olur. Qaraciyərin yağ turşularını karbon dioksid və su ilə oksidləşdirmə qabiliyyətini aşdıqda, keton cəsədlərinin sintezi aktivləşir və metabolik asidozun inkişafı ilə qan pH-da bir silonemiya və ketonuriya müşahidə olunur. Xəstələrdən asetonun qoxusu gəlir, hətta uzaqdan da hiss olunur. Əgər insulin daxil etməsəniz, xəstə diabetik komadan öləcək. Lipoprotein lipazasının aktivliyinin azalması LP fraksiyalarının nisbətini dəyişir, bir qayda olaraq, VLDL və LDL səviyyəsi artır, bu da aterosklerozun inkişafına səbəb olur. 1-ci tip diabetlə, kiçik gəmilər daha çox təsirlənir, yəni. mikroangiopatiyalar inkişaf edir, bir qayda olaraq, beyin arteriosklerozu şəklində və daha çox işemik ürək xəstəliyi şəklində özünü göstərə bilər. Təsadüfi deyil ki, indi diabet yalnız endokrinoloji problemi deyil, həm də kardiologiya adlanır.

Zülal sintezinin azalması, çürümənin aktivləşməsi və amin turşularının hüceyrələrə daşınmasının azalması hiperaminoasidemiya və aminokasiduriya (yəni sidikdə azot itkisi) ilə nəticələnir. Artan amin turşusu katabolizmi qanda üre səviyyəsinin artmasına və sidikdə ifrazatın artmasına səbəb olur. Beləliklə, insanda insulin çatışmazlığı mənfi azot balansı ilə müşayiət olunur.

Beləliklə, diabetin əsas əlamətləri verilmişdir. Şəkərli və simptomlar dəsti ilə dəyişən diabetin bir çox forması var. Belə ki, xəstəliyin ən yüngül formaları (adlandırılan latent şəkərli diabet, gizli, prediabet) yalnız yeməkdən sonra normal hiperglisemiyadan daha böyük dərəcədə özünü göstərir. qlükoza tolerantlığının azalması.

Diabetin müxtəlif formalarını digər hormonların, məsələn tiroidlərin ifraz etməsi ilə təyin etmək olar (hipotiroidizm daha çox rast gəlinir, bu diabetin gedişatını çətinləşdirir; diabetdə tiroid hiperfeksiyası daha az görülür və daha az fəsadlara səbəb olur).

Diabet ağırlaşmalarının biokimyası

Lipid metabolizmasındakı dəyişikliklərlə yanaşı hiperglisemiya onların inkişafında böyük rol oynayır. Qlükoza insulindən müstəqil nüfuz etdiyi yerlərdə toxumalar təsir edir: böyrəklər, retina və gözün obyektivləri, sinir və arteriyalar. Onlarda qlükoza konsentrasiyası qanda olduğu kimidir, yəni. normadan yüksəkdir. Bu, zülalların, məsələn, kollagenin və zirzəmi membranının digər zülallarının artmamasına səbəb olur. Glikozilasyon, zülalların xüsusiyyətlərini dəyişdirir və onların fəaliyyətini pozur, məsələn, hemoglobinin qlikozilləşdirilməsi oksigenə yaxınlığını artırır, toxumalar oksigenlə daha pis təmin olunur. HDL glikosylation onların katabolizminin sürətlənməsinə səbəb olur və LDL glikosilasiya onların qandan və çürümədən aradan qaldırılmasını ləngidir. HDL səviyyəsi azalır və LDL yüksəlir, bu da aterosklerozun inkişafına kömək edir. Bəzi hüceyrələrdə (arterial divar hüceyrələri, Schwann hüceyrələri, eritrositlər, lens və retina, testislər) qlükoza 6 atomlu spirt - sorbitolun meydana gəlməsi ilə NADP-dən asılı olan aldzo reduktaza məruz qalır. Sorbitol hüceyrə membranlarına zəif nüfuz edir, onun yığılması hüceyrələrin osmotik şişməsinə və funksiyasının pozulmasına səbəb olur. Lensin şişməsi və içindəki glikozilləşdirilmiş zülalların toplanması buludlaşmağa və kataraktın inkişafına səbəb olur. Sinirlər böyrəklərin kapilyarlarından, retinadan (korluğa qədər) və s. Buna görə diabet xəstəliyinin müalicəsində normaya yaxın olan qlükoza səviyyəsini qorumağa çalışırlar.

İnsulinin təsir mexanizmi

İnsulinin biokimyası hüceyrə membranları vasitəsilə qlükoza nüfuzunu artırmaq və sürətləndirməkdir. İnsulinin əlavə stimullaşdırılması qlükoza nəqlini on dəfə sürətləndirir.

İnsulinin təsir mexanizmi və prosesin biokimyası aşağıdakılardır.

İnsulinin qəbulundan sonra hüceyrə membranlarında xüsusi nəqliyyat zülallarının sayında artım baş verir. Bu, qlükozanı qandan tez və minimum enerji itkisi ilə çıxartmağa və artıq hüceyrələrə yağ hüceyrələrinə emal etməyə imkan verir. Lazımi miqdarda nəqliyyat zülallarını dəstəkləmək üçün insulin istehsalında bir çatışmazlıq varsa, insulin ilə əlavə stimullaşdırma tələb olunur.
İnsulin qarşılıqlı əlaqə zənciri vasitəsilə glikogenin sintezində iştirak edən fermentlərin fəaliyyətini artırır və onun çürümə proseslərini maneə törədir.

İnsulinin biokimyasına təkcə qlükoza mübadiləsində iştirak daxildir. İnsulin yağların, amin turşularının və protein sintezinin metabolizmasında fəal iştirak edir. İnsülin eyni zamanda gen transkripsiyası və çoxalma proseslərinə müsbət təsir göstərir. İnsan ürəyində, skelet əzələsində, 100-dən çox gen transkripsiyası üçün insulin istifadə olunur

Qaraciyərdə və yağlı toxuma içərisində insulin yağların parçalanmasına mane olur, nəticədə birbaşa qanda yağ turşularının konsentrasiyası azalır. Buna görə, damarlarda xolesterol yatağının yaranma riski azalır və damarların divarlarının keçiriciliyi bərpa olunur.

İnsulinin təsiri altında qaraciyərdə yağların sintezi asetilCoA-karboksilaza və lipoprotein lipaz fermentləri tərəfindən stimullaşdırılır. Bu qanı təmizləyir, yağlar ümumi qan axınından çıxarılır.

Lipid metabolizmasında iştirak aşağıdakı əsas məqamlardan ibarətdir.

Asetil CoA karboksilazanın aktivləşdirilməsi zamanı yağ turşularının sintezi artır.
Toxuma lipazasının aktivliyi azalır, lipoliz prosesi mane olur,
Bütün enerji lipid sintezinə yönəldildiyi üçün keton cəsədlərinin meydana gəlməsini maneə törədir.

İnsulinin bioloji sintezi və quruluşu

Preproinsulin şəklində olan hormon, mədəaltı vəzidə yerləşən Langerhans adalarının xüsusi beta hüceyrələrində sintez olunur. Adacıkların ümumi həcmi bezin ümumi kütləsinin təxminən 2% -ni təşkil edir. Adacıkların fəaliyyətinin azalması ilə sintez edilmiş hormonların çatışmazlığı, hiperglisemiya, endokrin xəstəliklərin inkişafı baş verir.

Preproinsulindən xüsusi siqnal zəncirləri ayrıldıqdan sonra, birləşdirici C-petid olan A və B zəncirlərindən ibarət proinsulin əmələ gəlir. Hormon yetkinləşdikcə proteinazetlər iki disülfid körpüsü ilə əvəz olunan peptid zəncirini ələ keçirirlər. Yaşlanma Golgi aparatında və beta hüceyrələrin sekretor granülündə olur.

Yetkin hormon A zəncirində 21, ikinci zəncirdə 30 amin turşusu ehtiva edir. Sintez ən çox hərəkət edən hormonlarda olduğu kimi orta hesabla bir saat çəkir. Molekul sabitdir, əvəzedici amin turşuları polipeptid zəncirinin əhəmiyyətsiz hissələrində olur.

İnsulin mübadiləsindən məsul reseptorlar birbaşa hüceyrə membranında yerləşən glikoproteinlərdir. Tutma və metabolik proseslərdən sonra insulinin quruluşu məhv olur, reseptor hüceyrə səthinə qayıdır.

İnsulinin sərbəst buraxılmasına səbəb olan stimul, qlükoza artmasıdır. Xüsusi bir protein - qan plazmasında bir daşıyıcı olmadıqda, yarı ömrü 5 dəqiqəyə qədərdir. Nəqliyyat üçün əlavə zülala ehtiyac yoxdur, çünki hormonlar birbaşa pankreas damarına və oradan portal damara daxil olur. Qaraciyər hormonun əsas hədəfidir. Qaraciyərə daxil olduqda, onun mənbəyi hormonun 50% -ni istehsal edir.

Sübut bazası ilə fəaliyyət prinsiplərinin - mədəaltı vəzi çıxardarkən süni şəkildə yoluxmuş diabetli bir itin 19-cu əsrin sonunda, molekulyar səviyyədə təqdim olunmasına baxmayaraq, qarşılıqlı təsir mexanizmi qızğın müzakirələrə səbəb olmağa davam edir və tam aydın deyildir. Bu, genlər və hormonal metabolizma ilə əlaqəli bütün reaksiyalara aiddir. Şəkər xəstəliyinin müalicəsi üçün 20-ci əsrin 20-ci illərində qarın və dana insulinləri istifadə olunmağa başladı.

Bədəndə insulin çatışmazlığı təhlükəsi nədir

Təbii bir insulin istehsalının olmaması və ya yeməkdən karbohidratların çox olması ilə sistemli bir metabolik xəstəlik olan diabet xəstəliyinin inkişafı üçün ilkin şərtlər ortaya çıxır.

Aşağıdakı simptomlar metabolik pozğunluqların ilkin mərhələsinin xarakterik əlamətlərinə çevrilir:

Daimi susuzluq, susuzluq. Nutritionists sərxoş suyun miqdarına görə tərifləyirlər. Əslində, bu vəziyyət şəkərli diabetdən əvvəl baş verir və bir neçə ay və ya hətta il davam edə bilər. Vəziyyət xüsusilə qlükoza sui-istifadə edənlər, fitness həvəskarları, oturaq iş və zehin işinin nümayəndələri üçün xarakterikdir.
Tez-tez siymə. Fitness həvəskarları sevinirlər - çəki normaldır, bədən toksinləri çıxarır. Oturacaq işçiləri dekonjestantların işlədiyinə inanırlar. Çıxarılan mayenin ümumi həcmi 4-5 litrdən çox olarsa, bu ağrılı bir simptomdur.
Əzələlərdə zəiflik, davamlı yorğunluq, yorğunluq.
Ketonemiya, böyrəklərdə, qaraciyərdə ağrı, ağızdan və ya sidikdən aseton qoxusu.
Bədənin şirniyyata dərhal müsbət reaksiyası - iş qabiliyyəti bərpa olunur, qüvvələr və yeni fikirlər ortaya çıxır.
Bir qan testi, yüksək qan şəkərinə əlavə olaraq, yağ turşularının, xüsusən də xolesterolun artmasına səbəb olacaqdır. Bir sidik analizi sidikdə asetonun varlığını göstərəcəkdir.

İnsulinin təsir mexanizmi və orqanizmdəki proseslərin ümumi biokimyası düzgün diyet qurmağa kömək edir və saf şəklində yüksək dozada qlükoza istifadə edərək bədənə təhlükə yaratmır, məsələn, yüngül stimullaşdırıcı və ya yüksək karbonhidratlı dozada.

İnsulin konsentrasiyasının artması təhlükəsi

Artan bəslənmə, qida içərisində karbohidrat miqdarı artması, həddindən artıq fiziki sıxıntı ilə insulinin təbii istehsalı artır. İnsülin preparatları əzələ toxumasının böyüməsini, dözümlülüyü artırmaq və inkişaf etdirilmiş məşqlərə dözümlülüyü təmin etmək üçün idmanda istifadə olunur.

Yük dayandıqda və ya məşq rejimi zəiflədikdə, əzələlər sürətlə düzəlir və yağ yığılması prosesi baş verir. Hormonal balans pozulur, bu da diabetə səbəb olur.

2-ci tip diabetdə bədəndə insulin istehsalı normal səviyyədə qalır, lakin hüceyrələr onun təsirinə qarşı dayanıqlı olurlar. Normal bir effekt əldə etmək üçün hormonun miqdarında əhəmiyyətli bir artım tələb olunur. Dokuma müqaviməti nəticəsində hormon çatışmazlığına bənzər, lakin həddindən artıq istehsal ilə ümumi klinik mənzərə müşahidə olunur.

Niyə biokimyəvi proseslər baxımından qan qlükoza səviyyəsini normal səviyyədə saxlamaq lazımdır

Sintez edilmiş insulinin diabetin fəsad problemini tamamilə həll edə biləcəyi, qlükoza sürətlə aradan qaldırılması və maddələr mübadiləsini normallaşdırması görünür. Buna görə, şəkər səviyyəsini nəzarətdə saxlamağın mənası yoxdur. Ancaq bu belə deyil.

Hiperglisemiya, insulinin iştirakı olmadan qlükoza sərbəst şəkildə daxil olan toxumalara təsir göstərir. Sinir sistemi, qan dövranı sistemi, böyrəklər və görmə orqanları əziyyət çəkir. Qlükoza səviyyəsinin artması toxuma zülallarının əsas funksiyalarına təsir göstərir və hemoglobində dəyişikliklər səbəbindən hüceyrələrə oksigen tədarükü pisləşir.

Glycosylation, kollagenin - qan damarlarının artan kövrəkliyini və həssaslığını pozur, bu da aterosklerozun inkişafına səbəb olur. Hiperglisemiyanın xarakterik ağırlaşmalarına kristal gözün şişməsi, retinal zədələnmə və katarakt inkişafı daxildir. Böyrəklərin toxumaları və kapilyarları da təsirlənir. Fəsadların təhlükəsini nəzərə alsaq, diabetin müalicəsində şəkərin səviyyəsini normal səviyyədə saxlamaq məsləhətdir.

Əksər inkişaf etmiş ölkələrin əhalisinin təxminən 6% -i insulundan asılı şəkərli diabet xəstəliyindən əziyyət çəkir və buna bənzər miqdar insulin asılılığına təhlükəlidir. Bunlar süni hormon istehlakının miqyası ilə təsdiqlənən çox böyük rəqəmlərdir.

Şəkərin həddindən artıq istehlakı, xüsusən də içkilər, sürətli karbohidratlar şəklində, insan metabolizmasını sarsıdır, degenerativ və xəstəliklərin inkişafına səbəb olur. Hər il hormonun ekzogen formalarını tələb edən insulinə bağlı insanların sayı, təbii toxunulmazlıqlarına görə artır.