Diabetik nefropatiya: təsviri, səbəbləri, qarşısının alınması

Nefropatiya böyrəklərin fəaliyyətinin pozulduğu bir xəstəlikdir.
Diabetik nefropatiya - Bunlar diabet nəticəsində inkişaf edən böyrək lezyonlarıdır. Böyrək lezyonları böyrək toxumalarının sklerozundan ibarətdir ki, bu da böyrək qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olur.
Bu diabetin ən tez-tez və təhlükəli ağırlaşmalarından biridir. Bu insulindən asılı (40% hallarda) və insulindən asılı olmayan (hallarda 20-25%) şəkərli diabet növləri ilə baş verir.

Diabetik nefropatiyanın bir xüsusiyyəti onun tədricən və demək olar ki, asemptomatik inkişafıdır. Xəstəliyin inkişafının ilk mərhələləri heç bir xoşagəlməz duyğulara səbəb olmur, buna görə də baş verən dəyişiklikləri müalicə etmək demək olar ki mümkün olmadıqda, əksər hallarda diabetik nefropatiyanın son mərhələlərində həkimə müraciət olunur.
Buna görə vacib bir vəzifə diabetik nefropatiyanın ilk əlamətlərinin vaxtında müayinə və müəyyənləşdirilməsidir.

Diabetik nefropatiyanın səbəbləri

Diyabetik nefropatiyanın inkişafının əsas səbəbi şəkərli diabetin dekompensasiyasıdır - uzunmüddətli hiperglisemiya.
Hiperglisemiyanın nəticəsi yüksək təzyiqdir, böyrəklərin işinə də mənfi təsir göstərir.
Yüksək şəkər və yüksək qan təzyiqi ilə böyrəklər normal fəaliyyət göstərə bilmir və böyrəklər tərəfindən çıxarılmalı olan maddələr nəticədə bədəndə toplanır və zəhərlənməyə səbəb olur.
İrsi amil diabetik nefropatiyanın inkişaf riskini də artırır - əgər valideynlər böyrək funksiyasının pozulmuşdusa, risk də artır.

Diabetik nefropatiyanın səbəbləri

Diabetes mellitus, insulinin əmələ gəlməsi və ya fəaliyyətində bir qüsur nəticəsində meydana gələn və qan qlükozasının davamlı artması ilə müşayiət olunan xəstəliklər qrupudur. Bu vəziyyətdə I tip şəkərli diabet (insulinə bağlı) və II tip diabet (insulindən asılı olmayan) fərqlənir. Qan damarlarına və sinir toxumasına yüksək səviyyədə qlükoza uzun müddət məruz qaldıqda, diabet ağırlaşmalarının inkişafına səbəb olan orqanlarda struktur dəyişiklikləri baş verir. Diabetik nefropatiya belə fəsadlardan biridir.

I tip şəkərli diabetdə böyrək çatışmazlığından ölüm birinci yerdədir, II tip diabetdə ürək-damar xəstəliklərindən sonra ikinci yerdədir.

Qan qlükozasının artması nefropatiyanın inkişafının əsas tetikçisidir. Qlükoza böyrəklərin damarlarının hüceyrələrinə nəinki zəhərli təsir göstərir, eyni zamanda damarların divarlarına zərər verən, keçiriciliyini artıran bəzi mexanizmləri aktivləşdirir.

Diabetdə böyrəklərin damarlarına ziyan.

Bundan əlavə, böyrəklərin damarlarında təzyiqin artması diabetik nefropatiyanın əmələ gəlməsi üçün böyük əhəmiyyət daşıyır. Bu diabetik nöropatiyada qeyri-adekvat tənzimlənmənin nəticəsidir (şəkərli diabetdə sinir sisteminə ziyan). Sonda zədələnmiş damarlar çapıq toxuması ilə əvəz olunur və böyrək funksiyası ciddi şəkildə pozulur.

Mərhələ diabetik nefropatiya

Diabetik nefropatiyanın inkişafında beş əsas mərhələ var.

Mərhələ 1 - diabet başlanğıcında inkişaf edir.
Glomerular filtrasiya sürətinin (GFR) 140 ml / dəqdən çox artması, böyrək qan axınının (PC) artması və normoalbuminuriya ilə xarakterizə olunur.

Mərhələ 2 - qısa bir diabet təcrübəsi ilə inkişaf edir (beş ildən çox deyil). Bu mərhələdə böyrək toxumasında ilkin dəyişikliklər müşahidə olunur.
Normal albuminuriya, glomerular filtrasiya dərəcəsinin artması, zirzəmi membranlarının qalınlaşması və glomerular mezangium ilə xarakterizə olunur.

Mərhələ 3 - beş ildən 15 ilə qədər diabet xəstəliyi ilə inkişaf edir.
Qan təzyiqində dövri bir artım, artan və ya normal bir glomerular filtrasiya dərəcəsi və mikroalbuminuriya ilə xarakterizə olunur.

4-cü mərhələ - ağır nefropatiya mərhələsi.
Normal və ya azalan glomerular filtrasiya dərəcəsi, arterial hipertenziya və proteinuriya ilə xarakterizə olunur.

5-ci mərhələ - uremiya. Uzun bir diabet tarixi (20 ildən çox) ilə inkişaf edir.
Bu glomerular filtrasiya dərəcəsinin azalması, arterial hipertenziya ilə xarakterizə olunur. Bu mərhələdə insan intoksikasiya əlamətləri yaşayır.

Dəyişikliklərin müalicəsi hələ də mümkün olduqda ilk üç mərhələdə inkişaf edən diabetik nefropatiyanı müəyyən etmək çox vacibdir. Gələcəkdə böyrək dəyişikliklərini tamamilə müalicə etmək mümkün olmayacaq, yalnız daha da pisləşmədən qorumaq mümkün olacaq.

Diabetik nefropatiyanın simptomları

Diyabetik nefropatiyanın inkişafında bir neçə mərhələ fərqlənir:

Mərhələ I - böyrəklərin hiperfunksiyası. Diabetin debütündə meydana gəlir. Böyrək qan damarlarının hüceyrələri bir qədər böyüyür, sidik ifrazı və filtrasiyası artır. Sidikdə protein aşkar edilmir. Xarici təzahürlər yoxdur.

Mərhələ II - ilkin struktur dəyişiklikləri. Diabet diaqnozundan orta hesabla 2 il sonra baş verir. Böyrək damarlarının divarlarının qalınlaşması inkişafı ilə xarakterizə olunur. Sidikdə zülal da təyin olunmur, yəni böyrəklərin ifrazat funksiyası əziyyət çəkmir. Xəstəliyin simptomları yoxdur.

Zamanla, ümumiyyətlə beş ildən sonra yaranır Mərhələ III xəstəliyi - diabetik nefropatiyanın başlanğıcı. Bir qayda olaraq, müntəzəm müayinə zamanı və ya sidikdəki digər xəstəliklərin diaqnozu zamanı az miqdarda protein təyin olunur (gündə 30 ilə 300 mq arasında). Bu vəziyyətə mikroalbuminuriya deyilir. Sidikdə zülalın görünməsi böyrəklərin damarlarına əhəmiyyətli dərəcədə ziyan vurduğunu göstərir.

Sidikdə zülalın meydana gəlməsi mexanizmi.

Bu mərhələdə glomerular filtrasiya dərəcəsində dəyişikliklər baş verir. Bu göstərici böyrək filtri vasitəsilə suyun və aşağı molekulyar ağırlıqlı zərərli maddələrin süzülməsini xarakterizə edir. Diyabetik nefropatiyanın başlanğıcında, böyrək damarlarında artan təzyiq səbəbiylə glomerular filtrasiya dərəcəsi normal və ya bir qədər yüksələ bilər. Xəstəliyin xarici təzahürləri yoxdur.

Bu üç mərhələ preklinik adlanır, çünki heç bir şikayət yoxdur və böyrək zədəsi yalnız xüsusi laboratoriya üsulları və ya biopsiya zamanı böyrək toxumasının mikroskopiyası ilə təyin olunur (diaqnostik məqsədlər üçün bir orqan nümunəsi götürülür). Ancaq xəstəliyin bu mərhələlərdə eyniləşdirilməsi çox vacibdir, çünki yalnız bu zaman xəstəlik geri dönər.

IV mərhələ - ağır diabetik nefropatiya diabet başlanğıcından 10-15 il sonra baş verir və parlaq klinik təzahürləri ilə xarakterizə olunur. Sidikdə çox miqdarda protein xaric olur. Bu vəziyyət proteinuriya adlanır. Protein konsentrasiyası qanda kəskin şəkildə azalır, kütləvi ödem inkişaf edir. Kiçik proteinuriya ilə, alt ekstremitələrdə və üzdə ödem meydana gəlir, sonra xəstəliyin irəliləməsi ilə ödem genişlənir, bədən boşluqlarında (qarın, sinə boşluqlarında, perikard boşluğunda) maye yığılır. Şiddətli böyrək zədələri olduqda, ödemin müalicəsi üçün diüretiklər təsirsiz hala gəlir. Bu vəziyyətdə, mayenin cərrahi çıxarılmasına (ponksiyon) müraciət edirlər. Optimal səviyyədə qan zülalını qorumaq üçün bədən öz zülallarını parçalamağa başlayır. Xəstələr çox arıqlayır. Həm də xəstələr zəiflik, yuxululuq, ürəkbulanma, iştahsızlıq, susuzluqdan şikayət edirlər. Bu mərhələdə demək olar ki, bütün xəstələrdə qan təzyiqi, bəzən çox sayda artım baş verir, bu da baş ağrısı, nəfəs darlığı, ürək ağrısı ilə müşayiət olunur.

Mərhələ V - uremik - son diabetik nefropatiya. son mərhələ böyrək çatışmazlığı. Böyrək damarları tamamilə sklerozludur. Böyrək ifrazat funksiyasını yerinə yetirmir. Glomerular filtrasiya dərəcəsi 10 ml / dəqdən azdır. Əvvəlki mərhələnin simptomları davam edir və həyati təhlükə daşıyır. Yeganə çıxış yolu böyrək dəyişdirmə terapiyası (peritoneal dializ, hemodializ) və böyrək və ya böyrək-pankreas kompleksinin transplantasiyası (Persad).

Diabetik nefropatiyanın diaqnozu

Gündəlik testlər xəstəliyin preklinik mərhələlərini diaqnoz etməyə imkan vermir. Buna görə diabet xəstələrinin hamısına sidik albümininin xüsusi üsullarla təyin edilməsi göstərilir. Mikroalbuminuriyanın aşkarlanması (gündə 30 ilə 300 mq arasında) diabetik nefropatiyanın mövcudluğunu göstərir. Bənzər əhəmiyyəti glomerular filtrasiya dərəcəsinin müəyyənləşdirilməsidir. Glomerular filtrasiya dərəcəsinin artması böyrəklərin damarlarında təzyiqin artdığını göstərir, bu da dolayı olaraq diabetik nefropatiyanın mövcudluğunu göstərir.

Xəstəliyin klinik mərhələsi sidikdə əhəmiyyətli miqdarda zülalın meydana gəlməsi, arterial hipertansiyon, görmə qabiliyyətinin inkişafı ilə göz damarlarına ziyan və glomerular filtrasiya nisbətində mütəmadi olaraq davamlı azalma, glomerular filtrasiya dərəcəsi hər ay orta hesabla 1 ml / dəqiqə azalması ilə xarakterizə olunur.

Xəstəliyin V mərhələsinə glomerular filtrasiya sürətinin 10 ml / dəqdən az olması diaqnozu qoyulur.

Diabetik nefropatiya müalicəsi

Diabetik nefropatiyanın müalicəsi üçün bütün tədbirlər 3 mərhələyə bölünür.

1. Diabetdə böyrək damar xəstəliklərinin qarşısının alınması. Şəkər azaldıcı dərmanların səlahiyyətli təyin edilməsi sayəsində qan qlükoza səviyyəsini qoruyarkən bu mümkündür.

2. Mikroalbuminuriya mövcud olduqda normal bir qan şəkəri səviyyəsinin qorunması həm də xəstəliyin bu mərhələsində tez-tez meydana gələn arterial hipertansiyonun müalicəsi də prioritetdir. Kiçik dozalarda enjalapril kimi angiotenzin çevirici fermentin (ACE) inhibitorları yüksək təzyiqin müalicəsi üçün optimal dərman hesab olunur. Bundan əlavə, 1 kq bədən çəkisi üçün 1 g-dən çox olmayan protein miqdarı olan xüsusi bir pəhriz böyük əhəmiyyət daşıyır.

3. Proteinuriya meydana gəldikdə, müalicənin əsas məqsədi böyrək funksiyasının sürətlə azalması və terminal böyrək çatışmazlığının inkişafının qarşısını almaqdır. Pəhriz qidada protein miqdarına daha sərt məhdudiyyətlər tətbiq edir: 1 kq bədən çəkisi üçün 0,7-0,8 g. Yeməkdə az protein miqdarı ilə bədənin öz zülallarının parçalanması baş verə bilər. Buna görə, əvəzetmə məqsədi ilə, amin turşularının keton analoqlarını, məsələn, ketosteril təyin etmək mümkündür. Qan qlükoza səviyyəsinin optimal səviyyədə saxlanılması və yüksək təzyiqin düzəldilməsi aktual olaraq qalır. Kalsium kanal blokerləri (amlodipin) və ya beta-blokerlər (bisoprolol) ACE inhibitorlarına əlavə olunur. Ödem ilə diuretiklər təyin olunur (furosemid, indapamid) və maye sərxoşluğunun həcmi gündə təxminən 1 litrə nəzarət olunur.

4. Glomerular filtrasiya sürətinin 10 ml / dəqdən az olması ilə böyrək dəyişdirmə terapiyası və ya orqan köçürülməsi (transplantasiya) göstərilir. Hal-hazırda böyrək dəyişdirmə terapiyası hemodializ və peritoneal dializ kimi üsullarla təmsil olunur. Ancaq diabetik nefropatiyanın terminal mərhələsini müalicə etməyin ən yaxşı yolu böyrək-mədəaltı vəzi kompleksini köçürməkdir. 2000-ci ilin sonlarına qədər ABŞ-da 1000-dən çox uğurlu transplantasiya edildi. Ölkəmizdə bir orqan orqanının transplantasiyası inkişaf mərhələsindədir.

Doktor terapevt, nefroloq Sirotkina E.V.

# 4 Sayan 08/30/2016 05:02

Salam Qadın 62 qr. İnsülündəki ikinci tip şəkərli diabet; keçən yazda diabetik nefropatiya, bu yaz ürək çatışmazlığı aşkar etdik.Bacaklarda və qollarda revmatizm, qamışlarda çox sərt hərəkət edir. Yayın başlaması ilə onun tantrumu başlayır (o, yata bilmir, qorxu hissi keçirir, kimsə onu boğaraq öldürür və s. Göz yaşı).

Baş vermə səbəbləri

Diabetli insanlarda glomerulosklerozun inkişafının əsas səbəbi hiperglisemiydir. Qanda həddindən artıq miqdarda qlükoza, onu qidalandıran hüceyrələrə zəhərli təsir göstərir. Eyni zamanda böyrəklərin işi pozulur, çünki böyrək damarlarının quruluşu pozulur, hipertansiyon, qan axışında çətinlik yaranır ki, bu da tam filtrasiyanın həyata keçirilməsinə mane olur.

  • prediabet
  • şəkərli diabet (birinci və ikinci növ),
  • qan damarlarının xolesterol ilə tıxanması,
  • pis vərdişlər.

    Diabetli nefropatiyanın inkişafı beş mərhələdən keçir. Mogensen'e görə ümumi qəbul edilmiş bölmədən istifadə etmək adətdir. Bu tipoloji, xəstəliyin mərhələsini, təzahürlərini və xəstəliyin inkişaf dövrünü təyin etməyə imkan verir.

  • Böyrəklərin gücləndirilmiş işləmə mərhələsi (hiperfunksiya) - xəstəliyin başlanğıcında şəkər xəstəliyi ilə özünü büruzə verir, qan damarlarına təsir göstərir, ölçüləri bir qədər böyüyür və glomerular filtrasiya dərəcəsi (GFR) də biraz yüksəlir, zülal sidikdə görünmür,
  • UIA mərhələsi - mikroalbuminuriya - 5 ildən 10 ilədək diabetdən sonra, sidikdə albumin az miqdarda görünür (gündə 300 mq-a qədər), bu da böyrək damarlarının məhv olma prosesini, glomerular filtrasiya dərəcəsinin artdığını, dövri arterial yüksəlişin artmasına səbəb olduğunu göstərir. təzyiq (BP). Bu, ekstremal preklinik mərhələdir, prosesləri hələ də geri dönür, lakin açıq simptomlar olmadıqda, nefropatiya əlaməti əldən verilə bilər, yalnız bu mərhələdə analizlərin köməyi ilə müəyyən edilə bilər

    İlk üç mərhələnin inkişafı zamanı diaqnoz qoyub müalicəyə başlasanız böyrəklərdə patoloji pozğunluqların yaranmasının qarşısını almaq mümkündür. Proteinuriyanın görünüşü artıq müalicə olunmayan qan damarlarının məhv olmasını göstərir. Bundan sonra, yalnız pisləşmənin qarşısını almaq üçün bədənin işini dəstəkləmək mümkün olacaqdır.

    Diabetik nefropatiyanın erkən diaqnozu sidikdə albumin izləmək yolu ilə aparılır. Qəbul olunan norm onun çox az miqdarda, yəni gündə 30 mq-dan az olmasıdır. Mikroalbuminuriya ilə gündəlik doz 300 mq-a qədər artır. Oxumalar 300 mq-dan çox olduqda, makroalbuminuriya adlı bir vəziyyət təyin olunur. Buna xəstəliyin klinik təzahürləri əlavə olunur: qan təzyiqi, ödem, anemiya, artan turşuluq, qanda kalsium səviyyəsinin azalması, sidikdə qan, dislipidemiya.

    Diabetdə nefropatiyanın müalicəsi yalnız xəstəliyin inkişafının ilk üç mərhələsində müvəffəq olur. Böyrək damarlarına zərərin yayılmasının qarşısını alacaq və bununla da xəstəliyin başlanmasının qarşısını alır və ya gecikdirir. Bu vəziyyətdə klinik tövsiyələr aşağıdakılardır:

  • Yalnız qan damarlarının cüzi bir artımından ibarət olan preklinik təzahürlərdə müalicə hipoqlikemiyanın aradan qaldırılması və normal metabolik proseslərin qorunmasıdır, bunun üçün şəkər azaldıcı dərmanlar təyin olunur, bunlar diabetin müalicəsində də istifadə olunur;
  • MAU aşkar edildikdə, qlükoza konsentrasiyasını normallaşdırmaqdan əlavə, yüksək təzyiqin müalicəsi üçün dərmanlar təyin olunur, bunlar çox vaxt ACE inhibitorları (enalapril, captopril, ramipril), həmçinin glomerulidəki təzyiqi normallaşdıran ARA (losartan, irbesartan),

    Diabetik böyrək nefropatiyası üçün bir pəhriz mikroalbuminuriyanın ilk təzahürlərində belə göstərilir. Protein məqbul standartlarda istehlak edilməlidir, çünki onun parçalanması toksinlərin əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır, böyrəkləri zədələnmiş damarlarla çıxarmaq çətin olacaq.Bununla birlikdə bədəndə bir tikinti materialı olduğu üçün diyetdən tamamilə xaric edilə bilməz.

    İlkin mərhələlərdə protein hesablanmış şəkildə istehlak edilməlidir: 1 kq diabetik ağırlığa 1 g. Nefropatiyanın klinik təzahürlərinin mərhələlərində bu normalar 1 kq çəki üçün 0,8 q-a endirilir. Natrium xloridin (masa tuzu) qidada istifadəsi də gündə mikroalbuminuriya üçün 3-5 qrama, proteinuriya üçün 2 qrama qədər azalır. Duz bədəndə mayenin qalmasına kömək edir. Buna görə ortaya çıxan şişkinlik olan nefropatiya ilə, içməyi məhdudlaşdırmaq lazımdır - gündə 1 litrdən çox olmamaq lazımdır.

    Diabetə qarşı nefropatiya üçün tövsiyə olunan məhsulların siyahısı belədir:

  • tərəvəzlər (kartof, kələm, balqabaq, yerkökü, çuğundur),
  • balıq
  • şorba

    Qarşısının alınması

    Diabetes mellitusdan hipoqlikemiyanın səlahiyyətli müalicəsi artıq diabetik nefropatiyanın qarşısının alınması rolunu oynayır. Bununla birlikdə, qanda artan miqdarda qlükoza damarlara uzanan təsiri zamanla orqanların fəaliyyətinə təsir göstərir və nəticədə mikroalbuminuriyanın yaranmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə əsas şey ortaya çıxan dəyişiklikləri dərhal müəyyənləşdirmək və tədbirlər görməkdir.

    Diabetli insanlar üçün nefropatiyanın qarşısının alınması aşağıdakı kimidir:

  • Pəhrizdə albumin aşkar edildikdə protein qidalarında azalma, karbohidratlar, pis vərdişlərdən imtina,
  • Pəhriz təsirli olmadıqda, insulinə bağlı olmayan diabetiklərin insulinə çevrilməsi,
  • qan təzyiqi saxlamaq normaldır, bunun üçün hipertansiyon ilə antihipertenziv terapiya təyin olunur,

    Diabetik nefropatiyanın təzahürlərinin qarşısını almağın əsas məqsədi ölümlə nəticələnən böyrək çatışmazlığının inkişafının qarşısını almaqdır. Bu səbəbdən diabetli insanlar mütəmadi olaraq həkimlər tərəfindən nəzarət altına alınmalı, bütün göstərişlərə əməl olunmalı və şəkər saymalarını müstəqil şəkildə izləməlidirlər.

    Bununla birlikdə, nefropatiyanın qarşısını almaq üçün profilaktik və müalicəvi tədbirlər görərkən xəstəliyin başlanmasının çox səbəbi - diabetin ciddi bir xəstəliyi olduğunu unutmamalıyıq. Pəhrizin düzəldilməsi və dərmanların təyin edilməsi şəkərli diabetlə bağlı vəziyyəti ağırlaşdırmamalıdır.

    Beləliklə, nefropatiyanın erkən mərhələlərində meydana gələn hipertansiyon müalicəsində, diabetin digər ağırlaşdıran şərtlərini ortaya çıxarmamaq üçün dərmanlar seçilməlidir. Proteinuriya mərhələsində II tip şəkərli diabet xəstələri üçün şəkərin azaldılması üçün bütün dərmanlara icazə verilmir, yalnız gliklazid, glisidon, repaglinid icazə verilir. GFR səviyyəsinin azalması ilə insulin təyin edilir. Buna görə, diabetik glomerulosclerosis təzahürlərinin müalicəsinin diabetin müalicəsi ilə paralel olduğunu xatırlamağa dəyər.

    Diabetik nefropatiyanın səbəbləri

    Diabetes mellitus, hormon insulininin meydana gəlməsi və ya hərəkətinin pozulması səbəbindən ortaya çıxan bütün xəstəliklər qrupudur. Bütün bu xəstəliklər qan qlükozasının davamlı artması ilə müşayiət olunur. Bu vəziyyətdə diabetin iki növü fərqlənir:

  • insulindən asılı (I tip şəkərli diabet,
  • insulinə bağlı olmayan (II tip şəkərli diabet.

    Damarlar və sinir toxumaları yüksək şəkər səviyyəsinə uzun müddət məruz qalırsa, normal qan qlükoza səviyyəsi vacibdir. əks halda bədəndə diabetin ağırlaşması olan orqanlarda patoloji dəyişikliklər baş verir.

    Bu ağırlaşmalardan biri diabetik nefropatiyadır. I tip şəkərli diabet kimi bir xəstəlikdə böyrək çatışmazlığından xəstələrin ölümü birinci yeri tutur. II tip diabet xəstəliyi ilə ölüm hallarının sayında aparıcı yeri ürək-damar sistemi ilə əlaqəli xəstəliklər tutur və böyrək çatışmazlığı onları izləyir.

    Nefropatiyanın inkişafında qan qlükozasının artması ilə həlledici rol oynayır.Qlükoza damar hüceyrələrində bir toksin rolunu oynadığına əlavə olaraq, qan damarlarının divarlarının məhv olmasına səbəb olan mexanizmləri aktivləşdirir və onları keçiricidir.

    Diabetdə böyrək damar xəstəliyi

    Diabetik nefropatiyanın inkişafı böyrək damarlarında təzyiqin artmasına səbəb olur. Diabetes mellitus (diabetik nöropati) səbəb olan sinir sisteminə zərər verərkən düzgün tənzimlənməməsi səbəbindən yarana bilər.

    Sonda zədələnmiş damarların yerində yara toxuması əmələ gəlir, bu da böyrəyin kəskin şəkildə pozulmasına səbəb olur.

    Diabetik nefropatiyanın əlamətləri

    Xəstəlik bir neçə mərhələdə inkişaf edir:

    I mərhələ Böyrəklərin hiperfunksiyasında ifadə olunur və şəkərli diabetin ən başlanğıcında öz əlamətlərinə malikdir. Böyrək damarlarının hüceyrələri biraz artır, sidik miqdarı və filtrasiyası artır. Bu zaman sidikdə protein hələ təyin olunmamışdır. Xarici simptomlar yoxdur.

    II mərhələ struktur dəyişikliklərinin başlanğıcı ilə xarakterizə olunur:

  • Xəstəyə diabet diaqnozu qoyulandan sonra təxminən iki il sonra bu mərhələ baş verir.
  • Bu andan etibarən böyrəklərin damarlarının divarları qalınlaşmağa başlayır.
  • Əvvəlki vəziyyətdə olduğu kimi, sidikdə olan protein hələ aşkar edilməmiş və böyrəklərin ifrazat funksiyası pozulmamışdır.
  • Xəstəliyin simptomları hələ də yoxdur.

    III mərhələ - Bu başlanğıc diabetik nefropatiyadır. Bir qayda olaraq, diabetli bir xəstənin diaqnozundan beş il sonra meydana gəlir. Adətən, digər xəstəliklərin diaqnozu zamanı və ya müntəzəm müayinə zamanı sidikdə az miqdarda protein (gündə 30-dan 300 mq-a qədər) olur. Bənzər bir vəziyyət mikroalbuminuriya adlanır. Zülalın sidikdə görünməsi böyrəklərin damarlarına ciddi ziyan vurduğunu göstərir.

  • Bu mərhələdə glomerular filtrasiya dərəcəsi dəyişir.
  • Bu göstərici suyun və böyrək filtrindən keçən zərərli aşağı molekulyar çəkili maddələrin filtrasiya dərəcəsini müəyyənləşdirir.
  • Diabetik nefropatiyanın ilk mərhələsində bu göstərici normal və ya bir qədər yüksələ bilər.
  • Xarici əlamətlər və xəstəliyin əlamətləri yoxdur.

    İlk üç mərhələ preklinik adlanır, çünki xəstə şikayətləri olmur və böyrəklərdə patoloji dəyişikliklər yalnız laboratoriya üsulları ilə müəyyən edilir. Buna baxmayaraq xəstəliyin ilk üç mərhələdə aşkarlanması çox vacibdir. Bu nöqtədə hələ də vəziyyəti düzəltmək və xəstəliyi geri qaytarmaq mümkündür.

    IV mərhələ - xəstəyə şəkərli diabet diaqnozu qoyulandan 10-15 il sonra baş verir.

    Proteinuriya kiçikdirsə, ayaqları və üzü şişir. Xəstəlik irəlilədikcə ödem bütün bədənə yayılır. Böyrəklərdəki patoloji dəyişikliklər gözə çarpan bir xarakter aldıqda, kömək etmədikləri üçün diüretik dərmanların istifadəsi uyğun deyil. Bənzər bir vəziyyətdə, boşluqlardan mayenin cərrahi şəkildə çıxarılması göstərilir (ponksiyon).

    Qanda protein balansını qorumaq üçün bədən öz zülallarını parçalayır. Xəstələr kəskin şəkildə arıqlamağa başlayır. Digər simptomlara aşağıdakılar daxildir:

  • susuzluq
  • ürək bulanması
  • yuxululuq
  • iştahsızlıq
  • yorğunluq.

    Demək olar ki, həmişə bu mərhələdə qan təzyiqində artım olur, tez-tez onların sayı çox olur, buna görə nəfəs darlığı, baş ağrısı, ürəkdəki ağrı.

    V mərhələ Bu böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsi adlanır və diabetik nefropatiyanın sonudur. Böyrək damarlarının tam sklerozu meydana gəlir, ifrazat funksiyasını yerinə yetirmir.

    Əvvəlki mərhələnin simptomları davam edir, yalnız burada onlar artıq həyat üçün açıq bir təhlükə yaradırlar. Bu anda yalnız hemodializ, peritoneal dializ və ya böyrək nəqli və ya hətta bütöv bir kompleks olan mədəaltı vəzi kömək edə bilər.

    Diabetik nefropatiyanın diaqnozu üçün müasir üsullar

    Ümumi test xəstəliyin preklinik mərhələləri haqqında məlumat vermir. Buna görə diabet xəstələri üçün sidikdə xüsusi bir diaqnoz qoyulur.

    Albumin göstəriciləri gündə 30 ilə 300 mq arasında olursa, mikroalbuminuriya haqqında danışırıq və bu, bədəndə diabetik nefropatiyanın inkişafından xəbər verir. Glomerular filtrasiya dərəcəsinin artması diabetik nefropatiyanı da göstərir.

    Arterial hipertansiyonun inkişafı, sidikdə protein miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artması, görmə funksiyasının pozulması və glomerular filtrasiya dərəcəsinin davamlı azalması diabetik nefropatiyanın keçdiyi klinik mərhələni xarakterizə edən əlamətlərdir. Glomerular filtrasiya dərəcəsi 10 ml / dəq və aşağıya enir.

    Diabetik nefropatiya, müalicə

    Bu xəstəliyin müalicəsi ilə əlaqəli bütün proseslər üç mərhələyə bölünür.

    Şəkərli diabetdə böyrək damarlarında patoloji dəyişikliklərin qarşısının alınması. Bu qanda şəkərin səviyyəsini lazımi səviyyədə qorumaqdan ibarətdir. Bunun üçün şəkər endirən dərmanlar istifadə olunur.

    Mikroalbuminuriya artıq varsa, onda şəkər səviyyəsini qorumaqla yanaşı xəstəyə arterial hipertansiyon müalicəsi təyin olunur. Angiotensin çevirən ferment inhibitorları burada göstərilmişdir. Kiçik dozalarda enalapril ola bilər. Bundan əlavə, xəstə xüsusi bir protein diyeti izləməlidir.

    Proteinuriya ilə ilk növbədə böyrəklərin fəaliyyətində sürətli bir azalma və terminal böyrək çatışmazlığının qarşısının alınmasıdır. Diyet pəhrizdə protein miqdarının çox ciddi bir məhdudlaşdırılmasından ibarətdir: 1 kq bədən çəkisi üçün 0,7-0,8 g. Zülal səviyyəsi çox aşağı olarsa, bədən öz zülallarını parçalamağa başlayacaqdır.

    Bu vəziyyətin qarşısını almaq üçün xəstəyə amin turşularının keton analoqları təyin olunur. Qalan qanda qlükoza səviyyəsini qorumaq və yüksək təzyiqin azaldılmasıdır. ACE inhibitorlarına əlavə olaraq, kalsium kanallarını və beta-bloker olan bisoprololu bloklayan amlodipin təyin edilir.

    Xəstədə ödem varsa, diuretiklər (indapamide, furosemide) təyin edilir. Bundan əlavə, maye qəbulunu məhdudlaşdırın (gündə 1000 ml), lakin diabet insipidus varsa, maye qəbulunu bu xəstəliyin prizmasından keçirmək lazımdır.

    Glomerular filtrasiya dərəcəsi 10 ml / dəq və ya daha da azalarsa, xəstəyə əvəzedici terapiya (peritoneal dializ və hemodializ) və ya orqan nəqli (transplantasiya) təyin edilir.

    İdeal olaraq, diabetik nefropatiyanın terminal mərhələsi pankreas-böyrək kompleksinin transplantasiyası ilə müalicə olunur. ABŞ-da diabetik nefropatiya diaqnozu ilə bu prosedur olduqca yaygındır, lakin ölkəmizdə bu cür köçürmələr hələ də inkişaf mərhələsindədir.

    Müalicə prinsipləri

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi bir neçə istiqamətə malikdir:

  • bədəndə şəkər səviyyəsinin normallaşdırılması,
  • qan təzyiqinə nəzarət
  • yağ metabolizmasının bərpası,
  • böyrəklərdə patoloji dəyişikliklərin inkişafının aradan qaldırılması və ya dayandırılması.

    Terapiya bir sıra tədbirlərdir:

  • dərman müalicəsi
  • pəhriz qidası
  • ənənəvi tibb reseptləri.

    Şiddətli böyrək zədələnməsində böyrək dəyişdirmə müalicəsi aparılır.

    Həm də xəstə:

  • Fiziki fəaliyyətinizi əsaslı şəkildə artırın
  • pis vərdişlərdən (siqaret, alkoqol) imtina etmək,
  • psixo-emosional fonu yaxşılaşdırın, stresdən qaçın,
  • optimal bədən çəkisini qorumaq.

    İlk mərhələlərdə müalicə profilaktik tədbirlər şəklində təyin edilərsə, laqeyd hallar daha ciddi bir yanaşmanı təmin edir.

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi üçün patologiyanı aradan qaldırmaq üçün bütün üsullar həkim tərəfindən təyin edilir.

    Şəkəri normallaşdırın

    Bədəndə qlükoza normallaşması, nefropatiyanın müalicəsində ön plana çıxır, çünkixəstəliyin inkişafının əsas səbəbi olan həddən artıq qiymətləndirilmiş şəkər indeksidir.

    Klinik tədqiqatlar müəyyən etdi: uzun müddət qlikemik hemoglobin indeksi 6,9% -dən çox deyilsə, nefropatiyanın inkişafının qarşısını almaq mümkündür.

    Mütəxəssislər hipoqlikemik bir vəziyyət riskinin yüksək olduğu, habelə şiddətli ürək patologiyası olan xəstələrdə 7% -dən çox olan glisated hemoglobin dəyərlərini qəbul edirlər.

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsində bədəndəki şəkərin göstəriciləri normaya yaxınlaşdırılmalıdır

    İnsulin terapiyasının düzəldilməsi üçün lazımdır: istifadə olunan dərmanları, onların dozaj rejimini və dozasını nəzərdən keçirin.

    Bir qayda olaraq, aşağıdakı sxem istifadə olunur: uzunmüddətli insulin gündə 1-2 dəfə, qısa təsirli bir dərman - hər yeməkdən əvvəl verilir.

    Böyrək xəstəliyi üçün şəkər endirən dərmanların seçimi məhduddur. Böyrəklər vasitəsi ilə çıxarılması və bədənə arzuolunmaz təsir göstərən dərmanların istifadəsi arzuolunmazdır.

    Böyrək patologiyası ilə:

  • laktik asidoz komaya səbəb ola bilən böyükuanidlər,
  • bədəndə mayenin tutulmasına töhfə verən tiazolinedione,
  • qan qlükozasında kritik bir azalma riski səbəbiylə glibenclamide.

    2-ci tip diabet xəstələri üçün böyrəklərdən çıxma faizi az olan ən təhlükəsiz ağız dərmanlarının istifadəsi tövsiyə olunur:

  • Nateglinide
  • Repaglinide,
  • Gliklazid
  • Glisidon
  • Glimepiride.

    2 tip diabet xəstələrində tabletlər hesabına qənaətbəxş kompensasiya əldə etmək mümkün olmadıqda, mütəxəssislər uzun müddət işləyən insulindən istifadə edərək birləşmiş müalicəyə müraciət edirlər. Həddindən artıq hallarda xəstə tamamilə insulin terapiyasına keçir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsində tabletlərin istifadəsi kontrendikedir, yalnız insulin istifadə olunur. İstisna glisidondur, istifadəsi müəyyən göstəricilərlə mümkündür.

    Qan təzyiqinin normallaşdırılması

    Böyrəklərdə patoloji dəyişikliklər baş verdikdə, qan təzyiqi göstəricilərini normallaşdırmaq və hətta minimum həddini aşmaq çox vacibdir.

    Xəstəliyin inkişafının ilk mərhələsində təzyiq 130/85 mm RT-dən çox olmamalıdır. Sənət və 120/70 mm RT-dən aşağı olmamalıdır. Sənət

    Ən uyğun norma olan qan təzyiqi böyrəklərdə patoloji proseslərin inkişafını ləngitməyə imkan verir.

    Dərman seçərkən təsirlənmiş orqana təsirini nəzərə almaq lazımdır. Bir qayda olaraq, mütəxəssislər aşağıdakı dərman qruplarına müraciət edirlər:

  • ACE inhibitorları (Lisinopril, Enalapril). Dərmanlar patologiyanın bütün mərhələlərində istifadə olunur. Onların məruz qalma müddətinin 10-12 saatdan çox olmaması arzu edilir. ACE inhibitorlarının müalicəsində süfrə duzunun gündə 5 q və kalium tərkibli məhsullardan istifadəsini azaltmaq lazımdır.
  • Angiotensin reseptorlarının blokerləri (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Dərmanlar həm böyrəklərdə ümumi arterial, həm də kəllədaxili təzyiqin azaldılmasına kömək edir.
  • Saluretikam (Furosemide, Indapamide).
  • Kalsium kanal blokerləri (Verapamil və s.) Dərman bədənin hüceyrələrinə kalsiumun daxil olmasını maneə törədir. Bu təsir koronar damarların genişlənməsinə, ürək əzələsində qan axınının yaxşılaşdırılmasına və nəticədə arterial hipertenziyanın aradan qaldırılmasına kömək edir.

    Lipid metabolizmasının korreksiyası

    Böyrək zədələnməsi ilə xolesterolun miqdarı 4,6 mmol / L, trigliseridlərdən 2,6 mmol / L-dən çox olmamalıdır. İstisna, trigliseridlərin səviyyəsinin 1,7 mmol / L-dən az olması lazım olan ürək xəstəlikləridir.

    Zədələnmiş lipid metabolizması böyrəklərdə patoloji dəyişikliklərin əhəmiyyətli dərəcədə inkişafına səbəb olur

    Bu pozuntunu aradan qaldırmaq üçün aşağıdakı dərman qruplarını istifadə etmək lazımdır:

  • Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). Dərmanlar xolesterol sintezində iştirak edən fermentlərin istehsalını azaldır.
  • Fibratlar (Fenofibrate, Clofibrate, Cyprofibrate). Lipid mübadiləsini aktivləşdirərək aşağı plazma yağlarını dərmanlayır.

    Bankalarda qış üçün Solyanka: qış üçün kələm və tomat pastası ilə bir resept

    Payız məhsul yığımı üçün ən isti vaxtdır. Xüsusilə bir çox fərqli seçim kələmdən hazırlanır. Ondan yalnız fermentləşdirilmiş, turşu, konservləşdirilmiş kələm şorbası hazırlanır, həm də müxtəlif salatlar, vinaigretlər və solyanka. Asanlıqla bişirilə bilən, lakin dadlı bitki hodgepodge üçün resept təqdim edirəm. Belə bir hazırlıq yalnız dadlı və vitaminli qəlyanaltı kimi deyil, kələm şorbası və hodgepodge üçün sarğı kimi faydalıdır. Hazırlanması üçün qənaətcil evdar qadınlar çox vaxt uzunmüddətli saxlanmaya məruz qalan bütün tərəvəzlərdən istifadə edirlər: məsələn, zədələnmişlər. Qışda, minimum vaxtla, dadlı və razı bir yeməyi bişirmək olar.

    Böyrək anemiyasının aradan qaldırılması

    Böyrək anemiyası böyrək zədələnmiş xəstələrin 50% -də müşahidə olunur və proteinuriya mərhələsində baş verir. Bu vəziyyətdə hemoglobin qadınlarda 120 q / l və bəşəriyyətin güclü yarısının nümayəndələrində 130 q / l-dən çox deyil.

    Prosesin meydana gəlməsi normal hematopoezə töhfə verən hormonun (eritropoietin) istehsalına gətirib çıxarır. Böyrək anemiyası tez-tez dəmir çatışmazlığı ilə müşayiət olunur.

    Ürək-damar fəsadları tez-tez böyrək anemiyası nəticəsində yaranır

    Xəstənin fiziki və zehni performansı azalır, cinsi funksiya zəifləyir, iştahsızlıq və yuxu pozulur.

    Bundan əlavə, anemiya nefropatiyanın daha sürətli inkişafına kömək edir.

    Anemiyanı aradan qaldırmaq üçün 7 gündə bir dəfə Recormon, Eprex, Epomax, Epokrin, Eristrostim dərialtı enjeksiyonları edilir. Bu dərmanların çoxsaylı yan təsirləri var, bu da istifadəsi zamanı bədənin daim izlənməsini zəruri edir.

    Dəmir səviyyəsini artırmaq üçün Venofer, Ferrumleck və s. Venadaxili qəbul edilir.

    Diabet üçün nefropatiya

    Şərh yaz 1,673

    Bu gün diabet xəstələri tez-tez diabetik nefropatiya kimi bir xəstəliklə qarşılaşırlar. Bu böyrəyin qan damarlarını təsir edən və böyrək çatışmazlığına səbəb olan bir komplikasiyadır. Diabet və böyrəklər bir-biri ilə sıx əlaqəlidir, buna şəkərli diabet xəstələrində nefropatiyanın yüksək olması sübut olunur. Müxtəlif simptomlarla xarakterizə olunan xəstəliyin inkişafının bir neçə mərhələsi var. Müalicə mürəkkəbdir və proqnoz əsasən xəstənin səylərindən asılıdır.

    Diabet xəstələri "əlavə" bir xəstəlik - böyrəklərin damarlarına ziyan vurma riskini daşıyır.

    Elektrolit balansı

    Enterosorbent dərmanların mədə-bağırsaq traktından zərərli maddələri udmaq qabiliyyəti, böyrək funksiyasının pozulduğu və istifadə olunan dərmanların səbəb olduğu bədənin intoksikasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur.

    Enterosorbentlər (aktivləşdirilmiş kömür, Enterodesum və s.) Şəxsi bir həkim tərəfindən təyin edilir və yeməkdən və dərmanlardan bir yarım-iki saat əvvəl alınır.

    Bədəndəki yüksək miqdarda kalium (hiperkalemiya), kalium antaqonistlərinin, kalsium qlükonatının, qlükoza ilə insulinin köməyi ilə aradan qaldırılır. Müalicə çatışmazlığı ilə hemodializ mümkündür.

    Albuminuriyanı aradan qaldırın

    Zədələnmiş böyrək glomeruli, hətta nefropatiyanın intensiv terapiyası ilə də, sidikdə protein maddələrinin olmasına səbəb olur.

    Böyrək glomerüler keçiriciliyi Sulefeksid nefroprotektiv dərman köməyi ilə bərpa olunur.

    Bəzi hallarda mütəxəssislər albuminuriyanın aradan qaldırılması üçün Pentoksifillin və Fenofibrat təyin edirlər. Dərmanlar yaxşı təsir göstərir, lakin yan təsirlərin yaranma riskinin mütəxəssislər tərəfindən istifadəsinin faydalarına nisbəti tam qiymətləndirilməyib.

    Diabetik nefropatiyanın terminal mərhələsi radikal tədbirləri - böyrək dəyişdirmə terapiyasını əhatə edir. Metodologiyanın seçimi yaşdan, xəstənin bədəninin ümumi vəziyyətindən və patoloji dəyişikliklərin şiddətindən təsirlənir.

    Dializ - xüsusi bir aparat və ya peritoneum vasitəsilə qan təmizlənməsi. Bu üsulla böyrəkləri müalicə etmək mümkün deyil. Onun məqsədi orqanı dəyişdirməkdir. Prosedura ağrı vermir və xəstələr tərəfindən normal qəbul edilir.

    Böyrək dəyişdirmə terapiyası ağır böyrək patologiyası olan çoxsaylı xəstələrin "həyatını xilas etdi"

    Hemodializ üçün xüsusi bir cihaz istifadə olunur - bir dializator. Aparata girdikdə qan zəhərli maddələrdən və artıq bir mayendən xilas olur, bu da elektrolit və qələvi balansını qorumağa və qan təzyiqini normallaşdırmağa kömək edir.

    Prosedura həftədə üç dəfə aparılır və tibbi şəraitdə ən az 4-5 saat davam edir və bunlara səbəb ola bilər:

  • ürəkbulanma və qusma
  • qan təzyiqi azaltmaq,
  • dərinin qıcıqlanması,
  • artan yorğunluq
  • nəfəs darlığı
  • ürək disfunksiyası,
  • anemiya
  • oynaqlarda və tendonlarda zülal yığdığı amiloidoz.

    Bəzi hallarda peritoneal dializ aparılır, bunun göstəricisi hemodializin mümkünsüzlüyüdür:

  • qanaxma pozğunluqları
  • gəmilərə lazımi girişi əldə edə bilməməsi (təzyiq azaldıqda və ya uşaqlarda);
  • ürək-damar patologiyası,
  • xəstənin istəyi.

    Peritoneal dializ ilə qan periton vasitəsilə təmizlənir, bu vəziyyətdə bir dializator olur.

    Prosedur həm tibbi, həm də evdə gündə iki və ya daha çox dəfə həyata keçirilə bilər.

    Peritoneal dializ nəticəsində aşağıdakıları müşahidə etmək olar:

  • peritonun bakterial iltihabı (peritonit),
  • dəyərsizləşmiş sidikləmə
  • yırtıq.

    Dializ aşağıdakılarla aparılmır:

  • ruhi pozğunluqlar
  • onkoloji xəstəliklər
  • lösemi
  • miokard infarktı digər ürək-damar patologiyaları ilə birlikdə
  • qaraciyər çatışmazlığı
  • siroz.
  • Prosedurdan imtina edilərsə, mütəxəssis öz fikrini əsaslandırmalıdır.

    Böyrək nəqli

    Orqan nəqli üçün yeganə əsas diabetik nefropatiyanın son mərhələsidir.

    Uğurlu əməliyyat xəstənin sağlamlıq vəziyyətini kökündən yaxşılaşdıra bilər.

    Əməliyyat aşağıdakı mütləq əks göstərişlərlə aparılmır:

  • xəstənin bədəninin və donor orqanının uyğunsuzluğu,
  • zərərli bir təbiətin yeni şişləri,
  • kəskin mərhələdə ürək-damar xəstəlikləri,
  • ağır xroniki patologiyalar,
  • xəstənin əməliyyat sonrası uyğunlaşmasına mane olacaq psixoloji şərtlərə laqeyd yanaşma (psixoz, alkoqolizm, narkomaniya),
  • aktiv infeksiyalar (vərəm, HİV).

    Metabolik pozğunluqlar, eləcə də müxtəlif böyrək xəstəlikləri üçün: membranöz proliferativ qlomerulonefrit, hemolitik uremik sindrom və digər xəstəliklər üçün cərrahi əməliyyatın mümkünlüyü hər bir vəziyyətdə mütəxəssis tərəfindən fərdi olaraq qəbul edilir.

    Uzun müddət mövcud olan qanda qlükoza miqdarının artması qan damarlarının vəziyyətinə mənfi təsir göstərir və nəticədə orqanlara təsir göstərir. Buna görə diabet xəstəliyi ilə böyrəklərin, ürəklərin, göz kölgələrinin, sinirlərin məhv olmasına səbəb olan ağır fəsadlar yaranır. Böyrəklər bu xəstəlikdən ən çox əziyyət çəkirlər, çünki bədəndən bir çox toksin çıxarmaq məcburiyyətindədirlər. Diabetin ən çox görülən ağırlaşması diabetik nefropatiya hesab olunur, nədir və necə baş verir, izləyəcək.

    Diabetik nefropatiya nədir?

    Diabetik nefropatiya, böyrəklərdə damarların, boruların və glomerulilərin zədələnməsi deməkdir. Çox vaxt insulinə bağlı tip diabet xəstəliyində bir fəsad olaraq meydana gəlir, daha az - ikinci növ.Bir xəstəlik böyrəklərdə filtrləmə funksiyasının azalması, orqan damarlarında təzyiqin artması, böyrək çatışmazlığının yaranmasına gətirib çıxarması ilə özünü göstərir. Nefropatiyanı göstərən ilk əlamətlər albumin (protein) sidikində görünüş və glomerulidə filtrasiya dərəcəsinin dəyişməsidir.

    Diabetik nefropatiya, ICD-10 kodu: N08.3, şəkərli diabetdə ölüm səbəblərindən biridir. Bunun üçün məğlubiyyət geri dönməz olduqda onsuz da laqeyd bir vəziyyətdə özünü göstərir. Əsas təhlükə budur ki, nefropatiya böyrəklərə ciddi ziyan vurur - xroniki böyrək çatışmazlığı, bədənin süni filtrasiyası (dializ) və ya orqan nəqli tələb olunur. Vaxtında terapiya olmadıqda ölümcül bir nəticə gəlir.

    Ayrıca, bir genetik meylli diabet olan nefropatiyanın inkişafına da töhfə verir. Belə ki, ailə xəstəliyində bu xəstəliyin olması avtomatik olaraq üzvlərini şəkər xəstəliyi halında nefropatiyanın yaranması riskini yaradır.

    Səbəblər, əvvəlcə "şəkər xəstəliyi" hələ müəyyən edilmədiyi zaman qeyri-diabetik ola bilər. Bu fonda maddələr mübadiləsi və artıq çəki ilə əlaqəli bir problem prediabet adlanan bir vəziyyətə səbəb ola bilər. Bədəndə metabolik proseslər normallaşdırılmazsa, vəziyyət şəkərli diabetin inkişafı və böyrək funksiyasının pozulması ilə ağırlaşır.

    Ümumilikdə diabetik nefropatiyanın meydana gəlməsinə səbəb olan səbəblər aşağıdakılardır.

  • metabolik pozğunluq
  • kilolu
  • qan qlükoza artdı
  • böyrək damarlarında artan təzyiq,

    Xəstəliyin simptomları və təsnifatı

    İnkişafın ilk mərhələlərində diabetik nefropatiyanın simptomları yoxdur. Bu xəstəliyin məkridir. Buna görə, "şirin bir xəstəlik" olan şəxslərə vaxtaşırı albumin testləri aparmaq tövsiyə olunur. Xəstəlik bir neçə il ərzində inkişaf mərhələlərindən keçə bilər və yalnız başlanğıc böyrək çatışmazlığı nefropatiyanın əlamətlərini göstərir (artan qan təzyiqi, sidik tutması, şişkinlik və bir insanın ümumi vəziyyətinin azalması).

    Diyabetik nefropatiyanın mərhələlərdə təsnifatı aşağıdakı kimidir:

    1. böyrəklərin quruluşundakı ilkin dəyişikliklər mərhələsi - diabet xəstəliyindən 2-3 il sonra inkişaf edir, damarların divarları və zirzəmi membranı qalınlaşır, GFR də artır, albumin aşkarlanmır,
    2. Diyabetik qlomerulosklerozun ağır simptomlarının mərhələsi proteinuriya (makroalbuminuriya). 10-15 ilində şəkərli diabetdə özünü göstərir, sidikdəki zülalın gündə 300 mq-dan çox olduğu müəyyən edilir, boruların sklerotik lezyonu 50% -dən çoxunu əhatə edir. Albomin səviyyəsinin böyük dərəcədə azalması səbəbindən bədən tükənməyə, zəifləməyə, ağır kilo almağa və sağlamlığının pisləşməsinə səbəb olan öz protein ehtiyatlarını parçalayarkən, onu əvəz etməyə çalışır. Diyabetik bir vəziyyətdə, ekstremitələrin və üzün şişməsi görünür, daha sonra mayenin yığılması bütün bədənin boşluqlarında görünür, qan təzyiqində də ciddi artım var, baş ağrısı, ürək ağrısı və nəfəs darlığı ilə müşayiət olunur.
    3. ağır böyrək çatışmazlığı (uremiya) mərhələsi - 15-20 il davam edən şəkərli diabetdən sonra inkişaf edir, böyrək funksiyası çox azalır, GFR azalır, çünki orqan damarları skleroza tamamilə cavab verir, əvvəlki mərhələnin simptomları ağırlaşır. Əvəzedici terapiyaya ehtiyac var, əks halda böyrəklər ölümcül nəticəyə səbəb olan filtrasiyanı dayandırır.

    Xəstəliyin diaqnozu

    Diabetik nefropatiyanın simptomlarını uğurla aradan qaldırmaq üçün vaxtında diaqnoz vacibdir. Bənzər bir xəstəlik ilə, qan testi, sidik (gündəlik və səhər), habelə böyrəklərin damarlarının doppleroqrafiyası üsulu ilə aparılır. GFR və albümin görünüşü nefropatiyanın təyin olunmasında həlledici rol oynayır. Sidikdə protein təyin etmək üçün sürətli testlər də var.Ancaq tez-tez etibarsız olduqları üçün yalnız bu analizə etibar etməməlisiniz.

    Nefropatiyanı təyin edərkən, funksional böyrək ehtiyatının qiymətləndirilməsi də vacibdir. Süni şəkildə zülallar və ya amin turşuları ilə glomerular filtrasiya dərəcəsindəki dalğalanmaları təyin etməyə kömək edir. Bir təxribatdan sonra GFR 10 - 20% arta bilər, bu sapma hesab edilmir. Norm 90 ml / dəq / 1.73 m? -Dən çox və ya bərabər olan bir göstərici hesab olunur. Diabetik nefropatiya ilə GFR 60-dan azdır və son mərhələdə 15 ml / dəq / 1.73 m-dən az bir səviyyəyə enir.

    Diabetik nefropatiya varmı?

    Diabetik nefropatiya böyrək damarlarında patoloji dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Bu dəyişikliklər şəkərli diabetin hər iki növündə baş verir və nəticədə böyük və kiçik damarların sklerozuna səbəb olur.

    Nefropatiyanın inkişafının əsas səbəbi, yüksək səviyyədə qlükoza hesab olunur. Bədəndə çox miqdarda olan bu element bütün damarların hüceyrələrinə zəhərli təsir göstərir və damarların və kapilyarların keçiriciliyini artıran prosesləri aktivləşdirir. Eyni zamanda, orqanizmin əsas funksiyası olan filtrasiya tədricən azalır və nəticədə xroniki böyrək çatışmazlığı, xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edir.

    Diabetik nefropatiya diabetin gec komplikasiyadır və tez-tez ölümün aparıcı səbəbidir.

    Böyrəklərdəki dəyişiklik şəkərli diabet xəstələrinin demək olar ki, 20% -də müşahidə olunur, daha tez-tez nefropatiyalar xəstəliyin insulin asılı forması ilə inkişaf edir. Bu komplikasiyalı xəstələr arasında kişilər daha çoxdur, xəstəliyin zirvəsi diabet başlanğıcından 15 ilə 20 il arasındadır.

    Klinik şəkil

    Diabetik nefropatiya yavaş-yavaş inkişaf edən bir xəstəlik hesab olunur və bu ağırlaşmanın əsas təhlükəsidir. Uzun müddət şəkərli diabetli bir xəstə baş verən dəyişiklikləri fərq edə bilməz və sonrakı mərhələlərdə onların eyniləşdirilməsi patologiyanın tam aradan qaldırılmasına və nəzarətinə imkan vermir.

    Diabetes mellitusda nefropatiyanın ilk əlamətləri analizlərdə dəyişikliklər - proteinuriya və mikroalbuminuriya. Bu göstəricilər üçün standartdan, hətta az miqdarda şəkərli diabet xəstələrində sapma, nefropatiyanın ilk diaqnostik əlaməti hesab olunur.

    Diabetik nefropatiyanın mərhələləri var, onların hər biri təzahürləri, proqnozu və müalicə mərhələləri ilə xarakterizə olunur.

    Bu orqan hiperfunksiyasının mərhələsidir. Diabetes mellitusun başlanğıcında inkişaf edir, böyrək hüceyrələri bir qədər böyüyür və buna görə sidik filtrasiyası artır və ifrazatı artır. Bu mərhələdə sidikdə protein olmadığı kimi xarici təzahürlər də yoxdur. Əlavə bir müayinə apararkən, ultrasəsə görə orqan ölçüsünün artmasına diqqət yetirə bilərsiniz.

    Orqanların ilkin struktur dəyişiklikləri başlayır. Əksər xəstələrdə bu mərhələ şəkərli diabetin başlanmasından təxminən iki il sonra inkişaf etməyə başlayır. Qan damarlarının divarları tədricən qalınlaşır və skleroz başlayır. Gündəlik analizlərdə dəyişikliklər də aşkar edilmir.

    Su və aşağı molekulyar çəkili birləşmələrin filtrasiya sürəti bir qədər artım istiqamətində dəyişir, bu orqan damarlarında daim artan təzyiqlə əlaqədardır. Bu zaman xüsusi bir komplikasyon əlamətləri də yoxdur, bəzi xəstələr yalnız qan təzyiqi (BP), xüsusən səhər vaxtaşırı bir artımdan şikayət edirlər. Nefropatiyanın yuxarıdakı üç mərhələsi preklinik hesab olunur, yəni fəsadların xarici və subyektiv təzahürləri aşkar edilmir və analizlərdə dəyişiklik digər patologiyalar üçün yalnız planlı və ya təsadüfi müayinə zamanı aşkar edilir.

    Şəkərli diabetin başlanğıcından 15-20 il sonra ağır diabetik nefropatiya inkişaf edir.Sidik testlərində çox miqdarda ifraz olunan protein aşkar edə bilərsiniz, qan içində isə bu elementin çatışmazlığı var.

    Əksər hallarda xəstələrin özləri ödemin inkişafına diqqət yetirirlər. Başlanğıcda, alt ekstremitələrdə və üzdə şişkinlik müəyyən edilir, xəstəliyin irəliləməsi ilə ödem kütləvi olur, yəni bədənin müxtəlif hissələrini əhatə edir. Maye qarın boşluğunda və sinə, perikardda yığılır.

    Qan hüceyrələrində istənilən protein səviyyəsini qorumaq üçün insan bədəni kompensasiya mexanizmlərindən istifadə edir, işə salındıqda öz zülallarını parçalamağa başlayır. Eyni zamanda xəstədə güclü bir kilo itkisi müşahidə olunur, xəstələr güclü susuzluqdan şikayət edirlər, yorğunluq, yuxululuq var, iştah azalır. Nəfəs darlığı, ürəkdəki ağrı birləşir, demək olar ki, bütün təzyiq yüksək həddə çatır. Müayinə zamanı bədənin dərisi solğun, pastadır.

    - uremik, bu da fəsadların terminal mərhələsi kimi qeyd olunur. Zədələnmiş gəmilər demək olar ki, tamamilə sklerasiyaya uğramışdır və əsas funksiyalarını yerinə yetirmirlər. Əvvəlki mərhələnin bütün simptomları yalnız artır, çox miqdarda protein sərbəst buraxılır, təzyiq demək olar ki, həmişə əhəmiyyətli dərəcədə artır, dispepsiya inkişaf edir. Bədənin öz toxumalarının parçalanması səbəbindən meydana gələn özünü zəhərləmə əlamətləri müəyyən edilir. Bu mərhələdə yalnız boş bir böyrəyin dializ və nəqli xəstəni xilas edir.

    Müalicənin əsas prinsipləri

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsində bütün terapevtik tədbirləri bir neçə mərhələyə bölmək olar.

      1. Birinci mərhələ profilaktik tədbirlərə aiddir diabetik nefropatiyanın inkişafının qarşısını almağa yönəlmişdir. Buna ehtiyacı qoruyarkən əldə edilə bilər, yəni diabetin ilk günlərindən xəstə təyin olunan dərmanları qəbul etməlidir və. Mikroalbuminuriya aşkar edilərkən qanda qlükoza daim izləmək və lazımi azalmasına nail olmaq lazımdır. Bu mərhələdə bir komplikasiya tez-tez qan təzyiqinin artmasına səbəb olur, buna görə xəstəyə antihipertenziv müalicə təyin olunur. Ən tez-tez Enalapril qan təzyiqini azaltmaq üçün kiçik bir dozada təyin olunur.
    1. Proteinuriya mərhələsində Terapiyanın əsas məqsədi böyrək funksiyasının sürətlə azalmasının qarşısını almaqdır. Xəstə ağırlığının hər kiloqramına görə 0,7 ilə 0,8 qram arasında bir protein məhdudlaşdırması ilə ciddi bir diyetə riayət etmək lazımdır. Zülal qəbulu azdırsa, onda öz elementinin çürüməsi başlayacaqdır. Əvəzedici ilə Ketosteril təyin edilir, antihipertenziv dərman qəbul etməyə davam etmək lazımdır. Ayrıca, kalsium borusu blokerləri və beta-blokerlər - Amlodipin və ya Bisoprolol terapiyaya əlavə olunur. Şiddətli ödem ilə diuretiklər təyin olunur, istifadə olunan bütün mayenin həcmi daim nəzarət olunur.
    2. Terminal mərhələsindədir əvəzetmə terapiyası istifadə olunur, yəni dializ və hemodializ. Mümkünsə, bir orqan nəqli edilir. Simptomatik müalicənin bütün kompleksi, detoksifikasiya müalicəsi təyin edilir.

    Müalicə prosesi zamanı böyrəklərin damarlarında dönməz dəyişikliklərin inkişaf mərhələsini mümkün qədər itələmək vacibdir. Və bu, çox dərəcədə xəstənin özündən, yəni həkimin göstərişlərinə uyğunluğundan, şəkər azaltan dərmanların daimi qəbulundan, təyin edilmiş pəhriz qaydalarından asılıdır.

    Bunlar xüsusi narahatlıq doğurur. Diabetik nefropatiya (glomerular mikroangiopatiya) tez-tez ölümcül olan və şəkərli diabetin 75% -ində baş verən diabetin gec komplikasiyadır.

    Diyabetik nefropatiyadan ölüm, 1-ci tip diabetdə, 2-ci tip diabetdə ikincidir, xüsusilə ağırlaşma ürək-damar sistemində olduqda.

    10 yaşınadək uşaqlara nisbətən nefropatiyanın 1-ci tip diabetli kişilərdə və yeniyetmələrdə daha çox inkişaf etməsi maraqlıdır.

    Fəsadlar

    Diyabetik nefropatiyada böyrəklərin, damarların, arteriolların, glomeruli və boruların damarları təsirlənir. Patoloji, pozulmuş bir karbohidrat və lipid balansına səbəb olur. Ən çox rast gəlinən hadisə:

    • Böyrək arteriyasının və onun dallarının arteriosklerozu.
    • Arterioskleroz (arteriollarda patoloji proseslər).
    • Diyabetik glomeruloskleroz: düyünlü - böyrək glomeruli bütöv və ya qismən yuvarlaq və ya oval formasiyalarla doldurulmuşdur (Kimmelstil-Wilson sindromu), ekssudativ - glomerular seqmentlərdəki kapilyar döngələr qapaqlara bənzər, yuvarlaq formaya bənzəyir, zirzəminin kapilyar membranları qalınlaşmış, qalınlaşmışdır müşahidə olunmur.
    • Borularda yağ və glikogen yataqları.
    • Piyelonefrit.
    • Nekrotik böyrək papilliti (böyrək papilla nekrozu).
    • Nekrotik nefroz (böyrək borularının epiteliyasında nekrotik dəyişikliklər).

    Xəstəliyin tarixindəki diabetik nefropatiyaya, komplikasiyanın mərhələsi göstərilməklə xroniki böyrək xəstəliyi (CKD) diaqnozu qoyulur.

    Diabetes mellitusun patologiyası ICD-10-a (10-cu düzəlişin Beynəlxalq Xəstəlik Təsnifatı) uyğun olaraq aşağıdakı koda malikdir:

    • E 10.2 - xəstənin böyrəkləri tərəfindən ağırlaşan bir insulinə bağlı bir forma ilə.
    • E 11.2 - insulinə bağlı olmayan xəstəlik və böyrək çatışmazlığı ilə.
    • E 12.2 - qidalanma və təsirlənmiş böyrəklərlə.
    • E 13.2 - xəstəliyin müəyyən edilmiş formaları və sağlam olmayan böyrəklər ilə.
    • E 14.2 - müəyyən edilməmiş bir forma ilə böyrək zədələnməsi ilə.

    İnkişaf mexanizmi

    Diabetik nefropatiyada metabolik, hemodinamik və genetik bölünən bir neçə patogenez nəzəriyyəsi var.

    Hemodinamik və metabolik versiyalara görə, bu komplikasiyanın başlanğıc istiqaməti hiperglisemiyadır, karbohidrat metabolizmasındakı patoloji proseslərin kifayət qədər kompensasiya edilməsidir.

    Hemodinamik. Hiperfiltrasiya baş verir, daha sonra böyrək filtrasiyası işində azalma və birləşdirici toxuma artımı var.

    Metabolik. Uzun müddət davam edən hiperglisemiya böyrəklərdə biokimyəvi pozğunluqlara yol açır.

    Hiperglisemiya aşağıdakı disfunksiyalarla müşayiət olunur:

    • yüksək tərkibli gemoglobin olan zülalların glikasiyası baş verir,
    • sorbitol (polyol) shunt aktivləşdirilir - insulindən asılı olmayaraq qlükoza qəbulu. Qlükozanın sorbitola çevrilməsi və sonra fruktoza oksidləşməsi prosesi baş verir. Sorbitol toxumalarda toplanır və mikroangiopatiya və digər patoloji dəyişikliklərə səbəb olur,
    • kationların daşınması.

    Hiperglisemiya ilə protein kinaz C fermenti aktivləşir, bu da toxuma yayılmasına və sitokinlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Mürəkkəb zülalların - proteoglikanların və endotelin zədələnməsinin pozulması var.

    Hiperglisemiya ilə, intrarenal hemodinamika pozulur, böyrəklərdə sklerotik dəyişikliklərin səbəbi olur. Uzun müddətli hiperglisemiya intrakranial hipertenziya və hiperfiltrasiya ilə müşayiət olunur.

    Arteriolların anormal bir vəziyyəti, hüceyrədaxili hipertansiyon səbəb olur: genişlənmiş bir rulman və tonlanmış efferent. Dəyişiklik sistemli bir xarakter alır və pozulmuş böyrək hemodinamikasını ağırlaşdırır.

    Kapilyarlarda uzun müddət davam edən təzyiq nəticəsində damar və parenximal böyrək quruluşları pozulur. Bodrum membranlarının lipid və zülal keçiriciliyi artır. Zülalların və lipidlərin interkapillarar məkanda çökməsi, böyrək borular atrofiyası və glomeruli sklerozu müşahidə olunur. Nəticədə sidik lazımi səviyyədə süzülmür. Hipofiltrasiya, proteinuriyanın irəliləməsi ilə hiperfiltrasiyada dəyişiklik var. Son nəticə böyrəklərin ifrazat sisteminin pozulması və azotermiyanın inkişafıdır.

    Hiperlikemiya aşkar edildikdə, genetiklər tərəfindən hazırlanmış bir nəzəriyyə, genetik amillərin böyrəklərin damar sisteminə xüsusi təsirini təklif edir.

    Glomerular mikroangiopatiya də səbəb ola bilər:

    • arterial hipertansiyon və hipertansiyon,
    • uzun müddət nəzarətsiz hiperglisemiya,
    • sidik yollarının infeksiyası
    • anormal yağ balansı
    • kilolu
    • pis vərdişlər (siqaret çəkmə, alkoqol istismarı),
    • anemiya (qanda az hemoglobin konsentrasiyası),
    • nefrotoksik təsiri olan dərmanların istifadəsi.

    Xəstəliyin mərhələləri

    1983-cü ildən bəri, diabetik nefropatiyanın mərhələlərinə görə təsnifat Mogensenə görə aparılır.

    1-ci tip diabetin ağırlaşması daha yaxşı öyrənilmişdir, çünki patologiyanın meydana gəlməsi vaxtı dəqiq müəyyən edilə bilər.

    Fəsadın klinik mənzərəsində əvvəlcədən heç bir əlamət olmur və xəstə böyrək çatışmazlığının başlanğıcına qədər uzun illər onun baş verdiyini hiss etmir.

    Patologiyanın aşağıdakı mərhələləri.

    1. Böyrəklərin hiperfunksiyası

    Əvvəllər hesab olunurdu ki, glomerular mikroangiopatiya 5 il tip 1 diabet aşkarlandıqdan sonra inkişaf edir. Bununla birlikdə, müasir tibb, glomeruli təsir göstərdiyi andan təsir göstərən patoloji dəyişikliklərin mövcudluğunu aşkar etməyə imkan verir. Xarici əlamətlər, eləcə də edematoz sindrom yoxdur. Bu vəziyyətdə sidikdə protein normal miqdarda olur və qan təzyiqi əhəmiyyətli sapmalara malik deyildir.

    • böyrəklərdə qan dövranının aktivləşdirilməsi,
    • böyrəklərdə damar hüceyrələrinin artması (hipertrofiya),
    • glomerular filtrasiya dərəcəsi (GFR) normadan 20-40% yüksək olan 140 ml / dəqə çatır. Bu amil bədəndəki şəkərin davamlı artmasına cavabdır və birbaşa asılı olur (qlükoza artması filtrasiyanı sürətləndirir).

    Glisemiya səviyyəsi 13-14 mmol / l-dən yuxarı qalxarsa, süzülmə sürətində xətti azalma baş verir.

    Diabet yaxşı kompensasiya edildikdə, GFR normallaşır.

    1 tip diabet xəstəliyi aşkar edilərsə, insulin terapiyası gecikmə ilə təyin edildikdə böyrək dəyişikliklərinin geri dönməz təbiəti və daim artan filtrasiya dərəcəsi mümkündür.

    2. Struktur dəyişiklikləri

    Bu dövr simptomlarla göstərilmir. Prosesin 1-ci mərhələsinə xas olan patoloji əlamətlərə əlavə olaraq böyrək toxumasında ilkin struktur dəyişiklikləri müşahidə olunur:

    • glomerular zirzəmi membranı, diabet başlanğıcı ilə 2 ildən sonra qalınlaşmağa başlayır,
    • 2-5 il sonra mesangiumun genişlənməsi müşahidə olunur.

    Diabetik nefropatiyanın son gizli mərhələsini təmsil edir. Praktik olaraq heç bir xüsusi simptom yoxdur. Səhnənin gedişi normal və ya bir qədər yüksəlmiş SCFE və böyrək qan dövranının artması ilə baş verir. Əlavə olaraq:

    • qan təzyiqi (BP) tədricən yüksəlir (ildə 3% -ə qədər). Ancaq dövri olaraq qan təzyiqində atlamalar olur. Ancaq bu göstərici böyrəklərdə dəyişikliklər olduğuna yüz faiz inam vermir,
    • sidikdə bir protein tapılaraq böyrəklərdə patoloji inkişaf riskinin 20 qat artdığını göstərir. Vaxtında müalicə edilmədikdə, sidikdə albumin miqdarı hər il 15% -ə qədər artacaqdır.

    Mikroalbuminuriyanın dördüncü və ya mərhələsi (gündə 30-300 mq) diabet başlanandan 5 il sonra müşahidə olunur.

    Diabetik nefropatiyanın ilk üç mərhələsi vaxtında tibbi müdaxilə təmin edilərsə və qan şəkəri düzəldilərsə müalicə edilə bilər. Daha sonra böyrəklərin quruluşu tam bərpa üçün borc vermir və müalicənin məqsədi bu vəziyyətin qarşısını almaq olacaq. Vəziyyət simptomların olmaması ilə ağırlaşır. Tez-tez dar bir fokusun laboratoriya üsullarına müraciət etmək lazımdır (böyrək biopsiyası).

    4. Şiddətli diabetik nefropatiya

    Səhnə diabetin başlanmasından 10-15 il sonra özünü göstərir. Çiyələk filtrasiya sürətinin 10-15 ml / dəqədək azalması ilə xarakterizə olunur.ildə qan damarlarına ciddi ziyan səbəbiylə. Proteinuriyanın təzahürü (gündə 300 mq-dan çox). Bu həqiqət deməkdir ki, glomerulilərin təxminən 50-70% -i skleroza məruz qalmış və böyrəklərdə dəyişiklik geri dönməz olmuşdur. Bu mərhələdə diabetik nefropatiyanın parlaq simptomları görünməyə başlayır:

    • əvvəlcə ayaqları, sonra üz, qarın və sinə boşluqlarını təsir edən şişkinlik,
    • baş ağrısı
    • zəiflik, yuxululuq, letarji,
    • susuzluq və ürək bulanması
    • iştahsızlıq
    • yüksək təzyiq, hər il təxminən 7% artmaq meyli ilə,
    • ürək ağrısı
    • nəfəs darlığı.

    Həddindən artıq sidik zülalının xaric olması və qan səviyyəsinin azalması diabetik nefropatiyanın əlamətləridir.

    Qanda zülal çatışmazlığı protein balansını normallaşdırmağa kömək edən protein birləşmələri də daxil olmaqla öz mənbələrinin emalı ilə kompensasiya olunur. Bədənin özünü məhv etməsi baş verir. Xəstə kəskin şəkildə arıqlayır, lakin artan ödem səbəbindən bu fakt çox nəzərə çarpmır. Diüretiklərin köməyi təsirsiz hala gəlir və mayenin çıxarılması ponksiyonla həyata keçirilir.

    Proteinuriya mərhələsində, demək olar ki, bütün hallarda, retinopatiya müşahidə olunur - göz qapağının damarlarında patoloji dəyişikliklər, bunun nəticəsində retinaya qan tədarükü pozulur, distrofiyası, optik atrofiyası və nəticədə korluq görünür. Mütəxəssislər böyrək retinal sindromu kimi bu patoloji dəyişiklikləri fərqləndirirlər.

    Proteinuriya ilə ürək-damar xəstəlikləri inkişaf edir.

    5. Uremiya. Böyrək çatışmazlığı

    Mərhələ damarların və skarların tam sklerozu ilə xarakterizə olunur. Böyrəklərin daxili boşluğu sərtləşir. GFR-də bir damla var (10 ml / dəqdən az). Sidik və qan təmizlənməsi dayanır, qanda zəhərli azotlu şlakın konsentrasiyası artır. Görünüş:

    • hipoproteinemiya (qan plazmasında qeyri-adi dərəcədə az protein),
    • hiperlipidemiya (həddindən artıq yüksək miqdarda lipidlər və / və ya qanda lipoproteinlər),
    • anemiya (hemoglobinin azaldılması),
    • lökositoz (ağ qan hüceyrələrinin sayının artması),
    • izohypostenuria (xəstənin bədənindən aşağı nisbi sıxlığı olan bərabər sidik hissələrinin bərabər fasilələrlə boşaldılması). Sonra oliguriya gəlir - sidik ümumiyyətlə sidik kisəsinə girmədikdə xaric olunan sidik və anuriya miqdarının azalması.

    4-5 il sonra, mərhələ istilik keçir. Bu şərt geri dönməzdir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf edərsə, xəstənin vəziyyətində xəyali bir yaxşılaşma ilə xarakterizə olunan Dana-Zabrody fenomeni mümkündür. İnsulinaz fermentinin fəaliyyətinin azalması və böyrəkdən insulinin ifrazının yavaşlanması hiperglisemiya və qlükozuriyanın azalmasına səbəb olur.

    Diabet başlanğıcından 20-25 il sonra böyrək çatışmazlığı xroniki olur. Daha sürətli inkişaf mümkündür:

    • irsi təbiət amilləri ilə,
    • arterial hipertansiyon
    • hiperlipidemiya,
    • tez-tez şişkinlik

    Profilaktik tədbirlər

    Aşağıdakı qaydalar diabet anından etibarən müşahidə edilməli olan diabetik nefropatiyanın qarşısını almağa kömək edəcəkdir:

    • Vücudunuzun şəkər səviyyəsini nəzarət edin.
    • Bəzi hallarda dərmanlarla birlikdə qan təzyiqini normallaşdırın.
    • Aterosklerozun qarşısını al.
    • Bir pəhriz edin.

    Unutmamalıyıq ki, diabetik nefropatiya əlamətləri uzun müddət özünü göstərmir və yalnız həkimə sistematik bir ziyarət və testlərdən keçmək geri dönməz nəticələrin qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

    Diabetik nefropatiyanın inkişaf riski 1 tip diabet və 2 tip diabet üçün eynidır. Diabetik nefropatiyanın epidemiologiyası T1DM-də daha yaxşı öyrənilmişdir, çünki diabetin başlanğıcını kifayət qədər dəqiq bilirlər. Mikroalbuminuriya 15 il tip 1 diabetdən sonra xəstələrin 20-30% -də inkişaf edir. Görünən nefropatiya əlamətlərinin başlaması T1DM başlanandan 10-15 il sonra qeyd olunur.Proteinuriyası olmayan xəstələrdə nefropatiya 20-25 il ərzində inkişaf edə bilər, baxmayaraq ki, bu vəziyyətdə onun inkişaf riski azdır və ildə -1% təşkil edir.

    T2DM ilə 10 illik xəstəlikdən sonra mikroalbuminuriya tezliyi (gündə 30-300 mq) 25%, makroalbuminuriya (> 300 mq / gün) isə 5% -dir.

    Diabetik nefropatiyanın simptomları və əlamətləri

    Diabetik nefropatiyanın klinik diaqnostik əlaməti şəkərli diabet xəstəsində proteinuriya / mikroalbuminuriya. Yəni klinik praktikada diabetik nefropatiyanın diaqnozu üçün albüminuriyanın tədqiqi kifayətdir. Proteinuriya və mikroalbuminuriya ilə yanaşı, nefrotik bir miqdarda zülal ifrazı da ifraz olunur:> 3500 mq / g kreatinin və ya> 3500 mq / gün və ya> 2500 mq / dəq.

    Beləliklə, yuxarıda deyilənlərə əsasən, bu vəziyyətdə klinik diaqnozun qurulması məntiqi aşağıdakı kimidir. Diabetli bir xəstədə xroniki böyrək xəstəliyinin hər hansı bir əlaməti varsa, onda CKD var, ancaq mikroalbuminuriya / proteinuriya aşkar edilərsə, onda CKD diaqnozu diabetik nefropatiya diaqnozu ilə birləşdirilir. Və tərs qaydada: şəkərli diabetli bir xəstədə mikroalbuminuriya / proteinuriya yoxdursa, onda diabetik nefropatiya yoxdur, ancaq proteinuriyadan başqa xroniki böyrək xəstəliyinin əlamətləri varsa.

    Bundan əlavə, xəstədə CKD-nin laborator və ya instrumental diaqnostik əlamətləri aşkar edildikdə, glomerular filtrasiya dərəcəsinə (GFR) görə CKD mərhələlərinin ümumi qəbul edilmiş təsnifatından istifadə edərək böyrək çatışmazlığı dərəcəsi təyin olunur. Bəzi hallarda, GFR-nin pozulması ilk və bəzən yeganə diaqnostik əlamət ola bilər, çünki diabetik bir xəstənin planlaşdırıldığı kimi müayinə edildiyi qan kreatinin səviyyəsinin müntəzəm bir araşdırmasına əsasən asanlıqla hesablanır (aşağıda hesablama formullarına baxın) .

    CKD-nin irəliləməsi ilə azalan glomerular filtrasiya dərəcəsi (GFR) 90 ml / dəq / (1.73 kv / m bədəndən) başlayaraq 5 mərhələyə bölünür və 30-dan III mərhələyə və 15 pillə ilə - III pillədən başlayır. son, V mərhələ.

    GFR müxtəlif üsullarla hesablana bilər:

    • Cockcroft-Gault düsturu (standart bədən səviyyəsinə 1.73 m 2 azaldılmalıdır)

    Məsələn (qadın 55 yaş, çəkisi 76 kq, kreatinin 90 μmol / l):

    GFR = x 0.85 = 76 ml / dəq

    GFR (ml / dəq / 1.73 m 2) = 186 x (serum kreatininin%%) 1L54x (yaş) -0.203 x 0.742 (qadınlar üçün).

    Diyabetik nefropatiyanın böyrək funksiyasının pozulma mərhələləri olmadığından bu diaqnoz həmişə CKD I-IV mərhələləri diaqnozu ilə müşayiət olunur. Yuxarıda göstərilənlərə əsasən və Rusiya standartlarına uyğun olaraq, mikroalbuminuriya və ya proteinuriya diaqnozu qoyulmuş diabetli bir xəstəyə diabetik nefropatiya (MD) diaqnozu qoyulur. Bundan əlavə, DN olan bir xəstədə CKD-nin funksional mərhələsi dəqiqləşdirilməlidir, bundan sonra bütün DN diaqnozları iki qrupa bölünür:

    • diabetik nefropatiya, mikroalbuminuriya mərhələsi, CKD I (II, III və ya IV),
    • diabetik nefropatiya, mərhələ proteinuriyası, CKD II (III və ya IV),
    • diabetik nefropatiya, xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsi (böyrək funksiyasının pozulması).

    Bir xəstədə mikroalbuminuriya / proteinuriya olmadıqda, diabetik nefropatiya diaqnozu olmadığı görünür. Bundan əlavə, son beynəlxalq tövsiyələr göstərir ki, şəkərli diabetli bir xəstədə, ACE inhibitorları ilə müalicəyə başladıqdan 3-4 ay sonra GFR-də 30% azalma olduqda, diabetik nefropatiya diaqnozu edilə bilər.

    Risk faktorları və diabetik nefropatiyanın tipik gedişi

    DN-nin inkişaf riski yalnız diabet, hipertansiyon və hiperglisemiyaya nəzarət keyfiyyəti ilə tam izah edilə bilməz və buna görə də DN-nin patogenezində həm xarici, həm də genetik amillər nəzərə alınmalıdır. Xüsusilə, diabetli bir xəstənin ailəsində diabetik nefropatiyası olan xəstələr (valideynlər, qardaşlar və ya bacılar) olubsa, onda həm T1DM, həm də T2DM ilə xəstədə onun inkişaf riski əhəmiyyətli dərəcədə artır. Son illərdə diabetik nefropatiya üçün genlər də aşkar edilmişdir ki, bu da xüsusən xromosomların 7q21.3, Jupp 15.3 və başqalarında təsbit edilir.

    Prospektiv tədqiqatlar əvvəlcədən diaqnoz qoyulmuş arterial hipertansiyonlu şəxslərdə DN-nin daha yüksək olduğunu göstərdi, lakin hipertansiyonun DN inkişafını sürətləndirdiyini və ya böyrəklərin patoloji prosesə daha aydın şəkildə qoşulmasının bir markeri olub olmadığı hələ də məlum deyil.

    DN-nin inkişafında glisemik nəzarət effektivliyinin rolu DM1-də ən yaxşı şəkildə göstərildi - intensiv insulin terapiyası fonunda, glomerular hipertrofiyanın və hiperfiltrasiyanın tərs inkişafı müşahidə edildi, mikroalbuminuriya daha sonra inkişaf etdi, proteinuriya sabitləşdi və hətta azaldı, xüsusilə yaxşı glisemik nəzarəti ilə 2 ildən çoxdur. Glisemik nəzarətin effektivliyinin əlavə təsdiqi, qlisemi normallaşdırmağa imkan verən pankreas hüceyrələrinin transplantasiyasından sonra diabetli xəstələrdə əldə edildi. Təcrübəli histoloji (!), 10 il boyunca evlikemiya qorunduğu zaman diabetik nefropatiya əlamətlərinin inkişafını müşahidə etdilər. Bu nəticələrin təqdim olunduğu mühazirəyə qatıldım və aydın bir inkişafın nümayiş olunan histoloji əlamətlərinin, şəkərli diabet üçün 5 il mükəmməl kompensasiya və üstəlik, şəkərli diabet nodüler glomeruloskleroz üçün tipik olan müşahidə olunmağa başlaması xüsusilə vacibdir. . Buna görə də, yalnız profilaktikanın deyil, həm də DN-nin ən inkişaf etmiş mərhələsinin tərs inkişafının açarı metabolizmanın uzunmüddətli, daimi normallaşmasıdır. Şəkərli diabet xəstələrinin böyük əksəriyyətində hələ də əlçatmaz olduğundan, diabet ağırlaşmalarının qarşısını alma və müalicə üçün alternativ üsullar nəzərdən keçirilir.

    DN tez-tez piylənmə fonunda inkişaf edir və obez bədən çəkisinin azalması proteinuriyanı azaldır və böyrəklərin fəaliyyətini yaxşılaşdırır. Lakin bu təsirlərin karbohidrat mübadiləsini yaxşılaşdırmaq və piylənmədə kilo itkisi ilə əlaqəli qan təzyiqini azaltmaqdan müstəqil olub olmadığı məlum deyil.

    Hipoqlikemik terapiya

    Şiddətli diabetik nefropatiya mərhələsində karbohidrat mübadiləsi üçün optimal kompensasiya əldə etmək son dərəcə vacibdir (HLA 1c)

    • Glikvidonum içərisində gündə 1-2 dəfə 15-60 mq
    • Gliklazid şifahi olaraq gündə bir dəfə 30-120 mq
    • Gündə 3-4 dəfə 0,5-3.5 mq içərisində repaglinid.

    Bu dərmanların istifadəsi, glikemiyanın lazımi səviyyədə idarə edilməsi şərtilə, xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində də (serum kreatinin səviyyəsi 250 mkmol / l-ə qədər) mümkündür. GFR ilə

    Antihipertenziv terapiya

    Antihipertenziv monoterapiyanın qeyri-kafi effektivliyi ilə kombinasiya müalicəsi təyin olunur:

    • Perindopril şifahi olaraq gündə 1 dəfə 2-8 mq, davamlı və ya
    • Ramipril şifahi olaraq 1.25-5 mq gündə 1 dəfə, davamlı və ya
    • Trandolapril şifahi olaraq gündə 1 dəfə 0,5 -4 mq, davamlı və ya
    • Fosinopril şifahi olaraq gündə bir dəfə 10-20 mq, davamlı və ya
    • Hinapril içərisində 2.5 - gündə bir dəfə 40 mq, daim
    • Enalapril vspr 2.5-10 mq gündə 2 dəfə, daim.
    • Atenolol şifahi olaraq gündə 2 dəfə 25-50 mq, davamlı və ya
    • Verapamil şifahi olaraq 40-80 mq gündə 3-4 dəfə, davamlı və ya
    • 60-180 mq içərisində Diltiazem 1-2 dəfə döyülür, daim və ya
    • Metoprolal içəridə gündə 2 dəfə 50-100 mq, davamlı və ya
    • Moxonidin şifahi olaraq gündə bir dəfə 200 mcg, davamlı və ya
    • Nebivolol şifahi olaraq gündə bir dəfə 5 mq, davamlı və ya
    • Səhər 40-160 mq içərisində Furosemide həftədə 2-3 dəfə boş bir mədədə.

    Bir neçə dərman birləşməsi də mümkündür, məsələn:

    • Captopril şifahi olaraq gündə 3 dəfə 12.5-25 mq, davamlı və ya
    • Perindopril şifahi olaraq gündə 1 dəfə 2 -8 mq, davamlı və ya
    • Ramipril şifahi olaraq 1.25-5 mq gündə 1 dəfə, davamlı və ya
    • Trandolapril şifahi olaraq gündə 1 dəfə 0,5-4 mq, davamlı və ya
    • Fosinopril şifahi olaraq gündə bir dəfə 10-20 mq, davamlı və ya
    • Hinapril şifahi olaraq gündə bir dəfə 2,5-40 mq, davamlı və ya
    • Enalapril şifahi olaraq gündə 2 dəfə 2,5-10 mq, daim
    • Amlodipin gündə bir dəfə 5-10 mq oral, davamlı və ya
    • Indapamide gündə bir dəfə 2.5 mq (boş bir mədədə səhər), davamlı və ya
    • Furosemide 40-160 mq içərisində həftədə 2-3 dəfə boş bir mədədə
    • Atenolol şifahi olaraq gündə 2 dəfə 25-50 mq, davamlı və ya
    • Bisoprolol gündə bir dəfə 5-10 mq içərisində davamlı və ya
    • Metoprolol içərisində gündə 2 dəfə 50-100 mq, daim və ya
    • Moxonidine gündə bir dəfə 200 mcg şifahi olaraq davamlı və ya
    • Gündə bir dəfə 5 mq içərisində olan Nebivolol, daim.

    300 mkmol / L bir serum kreatinin səviyyəsində, dializdən əvvəl ACE inhibitorları ləğv edilir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığında metabolik və elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi

    Proteinuriya meydana gəldikdə, az proteinli və az duzlu pəhrizlər təyin olunur, heyvan zülalının qəbul miqdarının kifayət qədər kalorili (35-50 kkal / kq / gün) bədən çəkisi ilə (orta hesabla 40 g protein) məhdudlaşdırılması, duzu gündə 3-5 q-a qədər məhdudlaşdırır.

    Bir qan kreatinin səviyyəsində 120-500 μmol / L səviyyəsində böyrək anemiyası, osteodistrofiya, hiperkalemiya, hiperfosfatemiya, hipokalsemiya və s müalicəsi də daxil olmaqla xroniki böyrək çatışmazlığının simptomatik müalicəsi aparılır. Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə insulin tələbinin dəyişməsi ilə əlaqəli karbohidrat metabolizmasının idarə edilməsində məlum çətinliklər var. Bu nəzarət olduqca mürəkkəbdir və fərdi olaraq həyata keçirilməlidir.

    Hiperkalemiya (> 5.5 meq / l) ilə xəstələr təyin olunur:

    • Hidrokrotiazid şifahi olaraq 25-50 mq boş bir mədədə və ya
    • Furosemide həftədə 2-3 dəfə boş bir mədədə səhər 40-160 mq içərisində.
    • Natrium polistirenesulfonat gündə 4 dəfə 5 g qan içində kalium səviyyəsini 5,3 meq / l-dən çox olmayanadək qoruyur.

    14 meq / l qanda bir kalium səviyyəsinə çatdıqdan sonra dərman dayandırıla bilər.

    14 mq / l-dən çox qan içində kalium konsentrasiyası və / və ya EKQ-də şiddətli hiperkalemiya əlamətləri (PQ intervalının uzadılması, QRS kompleksinin genişlənməsi, P dalğalarının hamarlığı) vəziyyətində aşağıdakılar təcili olaraq EKQ-nin nəzarəti altında aparılır:

    • Kalsium qlükonat, 10% məhlul, 10 ml venadaxili bir dəfə 2-5 dəqiqə ərzində EKQ-də dəyişiklik olmadıqda, inyeksiyanın təkrarlanması mümkündür.
    • Qlükoza məhlulunda (25-50 q qlükoza) venadaxili olaraq (normoglikemiya olduqda) həll olunan insulin (insan və ya donuz əti) qısamüddətli 10-20 IU, hiperglisemi ilə insulin yalnız qlikemiya səviyyəsinə uyğun olaraq təyin olunur.
    • Natrium bikarbonat, 7.5% məhlul, venadaxili olaraq 50 ml, 5 dəqiqə ərzində (müşayiət olunan asidoz halında), təsir olmadıqda, 10-15 dəqiqədən sonra administrasiyanı təkrarlayın.

    Bu tədbirlər təsirsizdirsə, hemodializ aparılır.

    Azotemiya xəstələrində enterosorbentlərdən istifadə olunur:

    • 1-2 g 3-4 gün içərisində aktivləşdirilmiş karbon, terapiyanın müddəti fərdi olaraq və ya müəyyən edilir
    • Povidon, toz, 5 q içərisində (100 ml suda həll olunur) gündə 3 dəfə, terapiyanın müddəti fərdi olaraq təyin olunur.

    Fosfor-kalsium mübadiləsinin pozulması halında (adətən hiperfosfatemiya və hipokalsemiya) bir pəhriz təyin edilir, qida içərisində fosfatın 0.6-0.9 q / günə qədər təsirsiz olması ilə kalsium preparatları istifadə olunur. Qanda fosforun hədəf səviyyəsi 4,5-6 mq%, kalsium - 10,5-11 mq% -dir. Bu vəziyyətdə ektopik kalsifikasiya riski minimaldır. Alüminium fosfat bağlayıcı jellərin istifadəsi yüksək intoksikasiya riski səbəbindən məhdudlaşdırılmalıdır. Hansı vitamin D metabolitlərinin təyin olunduğuna qarşı mübarizə aparmaq üçün 1,25-dihidroksivitamin D-nin endogen sintezinin və sümüklərin paratiroid hormonu ifraz edən hipokalsemiyaya qarşı müqavimət göstərməsi, D vitamini metabolitlərinin təyin edildiyi ilə mübarizə aparmaq üçün tətbiq olunur.Güclü hiperparatiroidizmdə hiperplastik paratiroid bezlərinin cərrahi yolla çıxarılması göstərilir.

    Hiperfosfatemiya və hipokalsemi olan xəstələrə təyin edilir:

    • Kalsium karbonat, yeməklə birlikdə gündə 3 dəfə 0,5-1 q elementar kalsiumun ilkin dozasında, lazım gələrsə, qanda olan fosforun səviyyəsinə qədər hər 2-4 həftədə (maksimum 3 q gündə 3 qrama qədər) dozanı artırın, 5-6 mq%, kalsium - 10.5-11 mq%.
    • Kalsitriol gündə 1 dəfə 0.25-2 mcg şifahi olaraq həftədə iki dəfə serum kalsiumun nəzarəti altında. Klinik təzahürləri və ya müşayiət olunan ürək-damar patologiyası olan böyrək anemiyasının olması halında.
    • Epoetin-beta hematokrit 33-36% -ə çatana qədər həftədə bir dəfə 100-150 U / kq, hemoglobin səviyyəsi 110-120 q / l təşkil edir.
    • 100 mq içərisində olan dəmir sulfat (qara dəmir baxımından) gündə 1-2 dəfə 1 saat qida üçün, uzun müddət və ya
    • Dəmir (III) hidroksid sukroz kompleksi (məhlul 20 mq / ml) 50-200 mq (2.5-10 ml), 0.9% sodyum xlorid məhlulunda seyreltilir (hər 1 ml dərman üçün 20 ml məhlul üçün), damar içi 100 ml nisbətində həftədə 2-3 dəfə 15 dəqiqə tətbiq edilir, terapiyanın müddəti fərdi olaraq və ya təyin olunur
    • Dəmir (III) hidroksid sukroz kompleksi (məhlul 20 mq / ml) 50-200 mq (2.5-10 ml) venadaxili olaraq həftədə 2-3 dəfə 1 ml / dəqiqəlik sürətlə aparılır, terapiyanın müddəti fərdi olaraq təyin olunur.

    Şəkərli diabetdə xroniki böyrək çatışmazlığının ekstrakorporeal müalicəsinə göstərişlər fərqli böyrək patologiyası olan xəstələrə nisbətən daha erkən müəyyən edilir, çünki şəkərli diabetdə mayenin tutulması, pozulmuş azot və elektrolit balansı daha yüksək GFR dəyərləri ilə inkişaf edir. GFR-in 15 ml / dəqdən az olması və kreatininin 600 mkm / l-ə qədər artması ilə, əvəzedici terapiya metodlarının istifadəsinə dair göstərişləri və əks göstərişləri qiymətləndirmək lazımdır: hemodializ, peritoneal dializ və böyrək nəqli.

    Uremiya müalicəsi

    Serum kreatininin 120 ilə 500 mkmol / L arasında artması xroniki böyrək çatışmazlığının konservativ mərhələsini xarakterizə edir. Bu mərhələdə, intoksikasiyanı aradan qaldırmaq, hipertansif sindromu dayandırmaq və su-elektrolit pozğunluqlarını düzəltmək məqsədi ilə simptomatik müalicə aparılır. Serum kreatinin (500 mkm / L və daha yüksək) və hiperkalemiyanın (6.5-7.0 mmol / L-dən çox) daha yüksək dəyəri xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsinin başlanmasını göstərir, bu da ekstrakorporeal dializ qanının təmizlənməsi üsullarını tələb edir.

    Bu mərhələdə diabetli xəstələrin müalicəsi endokrinoloqlar və nefroloqlar tərəfindən birgə həyata keçirilir. Xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsində olan xəstələr dializ maşınları ilə təchiz olunmuş ixtisaslaşdırılmış nefrologiya şöbələrində xəstəxanaya yerləşdirilir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığının konservativ mərhələsində diabetik nefropatiyanın müalicəsi

    İnsulin terapiyasında olan 1-ci və 2-ci tip şəkərli diabet xəstələrində xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı ekzogen insulin dozasının azaldılmasını tələb edən hipoglisemik şəraitin inkişafı ilə xarakterizə olunur (Zabrody fenomeni). Bu sindromun inkişafı böyrək parenximasına ciddi ziyan dəydikdə, insulinin deqradasiyasında iştirak edən böyrək insulinazasının aktivliyinin azalması ilə əlaqədardır. Buna görə ekzogen şəkildə idarə olunan insulin yavaş metabolizə olunur, uzun müddət qan içində dolaşır və hipoqlikemiyaya səbəb olur. Bəzi hallarda insulinə olan ehtiyac o qədər azalır ki, həkimlər bir müddət insulin inyeksiyasını ləğv etməyə məcbur olurlar. İnsulinin dozasında bütün dəyişikliklər yalnız qlikemiya səviyyəsinin məcburi nəzarəti ilə edilməlidir. Ağızdan hipoqlikemik dərman qəbul edən, xroniki böyrək çatışmazlığı inkişafı olan 2 tip diabetli xəstələr insulin terapiyasına keçirilməlidir. Bunun səbəbi, xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə demək olar ki, bütün sulfonilürea hazırlıqlarının (gliklazid və glisidon istisna olmaqla) və biguanid qrupundan olan dərmanların kəskin azalması, qanda onların konsentrasiyasının artmasına və zəhərli təsir riskinin artmasına səbəb olur.

    Qan təzyiqinin korreksiyası son mərhələli böyrək çatışmazlığının başlanmasını yavaşlatan mütərəqqi böyrək xəstəliyinin əsas müalicəsinə çevrilir.Antihipertenziv terapiyanın məqsədi diabetik nefropatiyanın proteinurik mərhələsi kimi qan təzyiqini 130/85 mm Hg-dən çox olmayan səviyyədə saxlamaqdır. ACE inhibitorları, diabetik nefropatiyanın digər mərhələlərində olduğu kimi, ilk seçim dərmanlar hesab olunur. Eyni zamanda böyrək filtrasiya funksiyasının mümkün keçici pozulması və hiperkalemiyanın inkişafı səbəbiylə xroniki böyrək çatışmazlığının (serum kreatinin səviyyəsinin 300 mkm / l-dən çox) müəyyən bir mərhələsi olan bu dərmanların ehtiyatla istifadəsinə ehtiyac olduğunu xatırlamaq lazımdır. Xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsində, bir qayda olaraq, monoterapiya qan təzyiqi səviyyəsini sabitləşdirmir, buna görə müxtəlif qruplara aid antihipertenziv dərmanlarla kombinasiyalı terapiya aparmaq tövsiyə olunur (ACE inhibitorları + loop diuretiklər + kalsium kanal blokerləri + seçici beta-blokerlər + mərkəzi fəaliyyət dərmanları). . Çox vaxt xroniki böyrək çatışmazlığı vəziyyətində hipertansiyon müalicəsi üçün yalnız 4 komponentli bir rejim istədiyi qan təzyiqinə nail ola bilər.

    Nefrotik sindromun müalicəsinin əsas prinsipi hipoalbuminemiyanı aradan qaldırmaqdır. Serum albumin konsentrasiyasının 25 q / l-dən az olması ilə albumin məhlullarının infuziyası tövsiyə olunur. Eyni zamanda, loop diüretikləri istifadə olunur və idarə olunan furosemidin dozası (məsələn, lasix) gündə 600-800 və hətta 1000 mq-a çata bilər. Kronik böyrək çatışmazlığı mərhələsindəki kalium ehtiyatlı diüretiklər (spironolakton, triamteren) hiperkalemiyanın inkişaf təhlükəsi olduğuna görə istifadə edilmir. Tiyazid diuretikləri böyrək çatışmazlığı halında da kontrendikedir, çünki böyrəklərin filtrasiya funksiyasının azalmasına kömək edir. Nefrotik sindromla sidikdə zülalın kütləvi şəkildə itirilməsinə baxmayaraq, heyvan mənşəli protein tərkibinin 1 kq bədən çəkisi üçün 0,8 q-dan çox olmaması lazım olan az proteinli pəhriz prinsipinə davam etmək lazımdır. Nefrotik sindrom hiperkolesterolemiya ilə xarakterizə olunur, buna görə müalicə rejiminə mütləq lipid azaldır dərmanlar (statinlər qrupundan ən təsirli dərmanlar) daxildir. Xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsində və nefrotik sindromlu diabetik nefropati olan diabetli xəstələrin proqnozu olduqca əlverişsizdir. Belə xəstələr xroniki böyrək çatışmazlığının ekstrakorporeal müalicəsi üçün təcili olaraq hazırlanmalıdır.

    Xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsində, serum kreatinin 300 mkmol / L-dən çox olduqda, heyvan zülalını mümkün qədər məhdudlaşdırmaq lazımdır (1 kq bədən çəkisi üçün 0,6 q). Yalnız xroniki böyrək çatışmazlığı və nefrotik sindromun birləşməsi halında bədən çəkisinin hər kq-a görə 0,8 q miqdarında zülal istehlakına icazə verilir.

    Yemək az olan xəstələrdə aşağı proteinli bir diyetə ömürlük riayət etməyiniz lazımdırsa, öz zülallarının katabolizmi ilə bağlı problemlər yarana bilər. Bu səbəblə amin turşularının keton analoqlarından (məsələn, dərman ketosterilindən) istifadə etmək tövsiyə olunur. Bu dərmanla müalicədə qanda kalsium səviyyəsini nəzarət etmək lazımdır, çünki hiperkalsemiya çox vaxt inkişaf edir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə tez-tez meydana gələn anemiya, adətən, eritropoez təmin edən bir hormon olan böyrək eritropoetininin sintezi ilə əlaqələndirilir. Əvəzedici terapiya məqsədi ilə insanlarda rekombinant eritropoietin (epoetin alfa, epoetin beta) istifadə olunur. Müalicə fonunda, serum dəmir çatışmazlığı tez-tez güclənir, buna görə daha effektiv müalicə üçün eritropoetin terapiyası dəmir tərkibli dərmanlarla birləşdirilməlidir.Eritropoetin terapiyasının ağırlaşmaları arasında ağır arterial hipertansiyon, hiperkalemiya və tromboz riskinin yüksək olduğu qeyd olunur. Bütün bu ağırlaşmaları xəstənin hemodializ müalicəsində olmasına nəzarət etmək asandır. Buna görə xəstələrin yalnız 7-10% -i xroniki böyrək çatışmazlığının pre-dializ mərhələsində eritropoietin terapiyasını alır və təxminən 80% -i dializ köçürüldükdə bu müalicəyə başlayır. Nəzarətsiz arterial hipertansiyon və şiddətli koroner ürək xəstəliyi ilə eritropoetin ilə müalicə kontrendikedir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı kaliumun böyrək ifrazının azalması səbəbindən hiperkalemiya (5.3 mmol / L-dən çox) ilə xarakterizə olunur. Bu səbəbdən xəstələrə kaliumla zəngin qidaların (banan, quru ərik, sitrus meyvələri, kişmiş, kartof) pəhrizdən xaric edilməsi tövsiyə olunur. Hiperkalemiya, ürək tutulmasını təhdid edən dəyərlərə çatdıqda (7.0 mmol / l-dən çox), fizioloji bir kalium antaqonisti, 10% kalsium qlükonat məhlulu venadaxili olaraq verilir. Bədəndən kalium çıxarmaq üçün ion mübadiləsi qatranları da istifadə olunur.

    Xroniki böyrək çatışmazlığında fosfor-kalsium metabolizmasının pozğunluqları hiperfosfatemiya və hipokalsemiyanın inkişafı ilə xarakterizə olunur. Hiperfosfatemiyanı düzəltmək üçün, fosforla zəngin qidaların istehlakının məhdudlaşdırılması (balıq, sərt və işlənmiş pendirlər, qarabaşaq yarması və s.) Və bağırsaqda fosforu bağlayan dərmanların tətbiqi (kalsium karbonat və ya kalsium asetat) istifadə olunur. Hipokalsemiyanı düzəltmək üçün kalsium preparatları, kolekalsiferol təyin edilir. Gerekirse, hiperplastik paratiroid bezlərinin cərrahi çıxarılması həyata keçirilir.

    Enterosorbentlər bağırsaqdakı zəhərli məhsulları bağlayan və bədəndən çıxaran maddələrdir. Xroniki böyrək çatışmazlığı halında enterosorbentlərin hərəkəti bir tərəfdən uremik toksinlərin qandan bağırsağa daxil olmasına və digər tərəfdən bağırsaqdan qana bağırsaq toksinlərinin axınının azaldılmasına yönəldilmişdir. Enterosorbents olaraq aktivləşdirilmiş karbon, povidon (məsələn, enterodez), minisorb, ion dəyişdirici qatranlardan istifadə edə bilərsiniz. Enterosorbents əsas dərman qəbul etdikdən 1,5-2 saat sonra yemək arasında qəbul edilməlidir. Sorbentlərlə müalicə edərkən, bağırsaq fəaliyyətinin müntəzəmliyini izləmək lazımdır, zəruri hallarda laksatiflər təyin etmək və ya təmizləyici lavmanlar aparmaq lazımdır.

    Qarışıq böyrək və mədəaltı vəzi nəqli

    Belə birləşmiş əməliyyatın ideyası xəstənin tam klinik reabilitasiya imkanı ilə əsaslandırılır, çünki uğurlu orqan nəqli böyrək çatışmazlığının və böyrək patologiyasına səbəb olan şəkərli diabetin təzahürlərinin aradan qaldırılmasını əhatə edir. Eyni zamanda, bu cür əməliyyatlardan sonra şəkərli diabet və nəqli olan xəstələrin sağ qalma səviyyəsi təcrid olunmuş böyrək nəqli ilə müqayisədə daha aşağıdır. Bu, əməliyyatın aparılmasında böyük texniki çətinliklərlə əlaqədardır. Buna baxmayaraq, 2000-ci ilin sonlarına qədər Amerika Birləşmiş Ştatlarında 1000-dən çox birləşmiş böyrək və mədəaltı vəzi nəqli edildi. Xəstələrin üç illik sağ qalması 97% idi. Xəstələrin həyat keyfiyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşması, şəkərli diabetdə hədəf orqanların zədələnməsinin dayandırılması və insulinin müstəqilliyi xəstələrin 60-92% -ində aşkar edilmişdir. Tibbdə yeni texnologiyalar inkişaf etdikcə, gələcək illərdə bu əvəzedici terapiyanın aparıcı mövqe tutması mümkündür.

    Glomerular zirzəmi seçiciliyinin bərpası

    Diyabetik nefropatiyanın inkişafında glomerular zirzəmi membranının bir hissəsi olan və şarj seçici böyrək filtrini təmin edən qlikosaminoglikan heparan sulfatın sintezinin mühüm rol oynadığı məlumdur.Damar membranlarında bu birləşmənin ehtiyatlarının artırılması, pozulmuş membran keçiriciliyini bərpa edə bilər və sidikdə protein itkisini azalda bilər. Diabetik nefropatiyanın müalicəsi üçün glikosaminoglikanlardan istifadə etmək üçün ilk cəhdlər G. Gambaro et al. (1992) streptozotosin diabeti olan siçovullarda. Müəyyən edilmişdir ki, onun erkən təyin edilməsi - şəkərli diabetin debütündə böyrək toxumasında morfoloji dəyişikliklərin inkişafına və albuminuriyanın yaranmasına mane olur. Uğurlu eksperimental tədqiqatlar diabetik nefropatiyanın qarşısının alınması və müalicəsi üçün glikozaminoglikanları olan dərmanların klinik sınaqlarına keçməyə imkan verdi. Bu yaxınlarda, Rusiya dərman bazarında Alfa Wassermann (İtaliya) Vesel Due F (INN - sulodexid) adlı bir glikosaminoglikan dərmanı ortaya çıxdı. Dərman iki qlikosaminoglikan ehtiva edir - aşağı molekulyar çəkili heparin (80%) və dermatan (20%).

    Elm adamları, diabetik nefropatiyanın müxtəlif mərhələləri olan 1-ci tip şəkərli diabet xəstələrində bu dərmanın nefrotektiv fəaliyyətini araşdırdılar. Mikroalbuminuriya xəstələrində, sidik albumin ifrazı müalicənin başlanmasından 1 həftə sonra əhəmiyyətli dərəcədə azaldı və dərman dayandırıldıqdan sonra 3–9 ay ərzində əldə edilən səviyyədə qaldı. Proteinuriya xəstələrində, müalicənin başlamasından 3-4 həftə sonra sidikdə protein xaric olması əhəmiyyətli dərəcədə azalmışdır. Əldə olunan effekt, dərman qəbul etdikdən sonra da davam etdi. Müalicə ağırlaşmaları qeyd edilmədi.

    Beləliklə, glikozaminoglikanlar qrupundan olan dərmanlar (xüsusən, sulodexid) təsirli, heparinin yan təsirindən məhrum və diabetik nefropatiyanın patogenetik müalicəsində istifadəsi sadə sayıla bilər.

    Enzimatik olmayan glikozilləşdirilmiş zülallara təsir

    Hiperglisemiya şəraitində glomerular zirzəmi membranının fermentativ olmayan glikozilləşdirilmiş struktur zülalları, onların konfiqurasiyasının pozulmasına və zülallara normal selektiv keçiriciliyinin itirilməsinə səbəb olur. Diabetin damar fəsadlarının müalicəsində perspektivli bir istiqamət, ferment olmayan qlikozillama reaksiyasını kəsə bilən dərmanların axtarışıdır. Maraqlı bir eksperimental tapıntı, asetilsalisil turşusunun glikosilləşdirilmiş zülalları azaltma qabiliyyəti idi. Bununla birlikdə, glikozilasyon inhibitoru kimi təyin edilməsi geniş klinik paylama tapmadı, çünki dərmanın təsir etdiyi dozalar kifayət qədər böyük olmalıdır və bu yan təsirlərin inkişafı ilə əlaqəlidir.

    Təcrübə tədqiqatlarında 20-ci əsrin 80-ci illərinin sonundan bəri ferment olmayan qlikozilləşdirmə reaksiyasını kəsmək üçün, bu prosesi dayandıraraq, geri dönüşlü qlikozilizasiya məhsullarının karboksil qrupları ilə qarşısıalınmaz reaksiya göstərən aminoguanidin dərmanı uğurla istifadə edilmişdir. Bu yaxınlarda, piridoksamin qlikozilləşdirmə son məhsullarının meydana gəlməsinin daha xüsusi bir inhibitoru sintez edilmişdir.

    Ümumi məlumat

    Diabetik nefropatiya böyrək damarlarına patoloji ziyan vurması ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir və şəkərli diabet fonunda inkişaf edir. Böyrək çatışmazlığı inkişaf riski yüksək olduğu üçün xəstəliyi vaxtında diaqnoz etmək vacibdir. Bu ağırlaşma forması ölümün ən çox yayılmış səbəblərindən biridir. Bütün diabet növləri nefropatiya ilə müşayiət olunmur, yalnız birinci və ikinci növdür. Belə böyrək zədələnməsi 100 diabet xəstəsindən 15-də baş verir. Kişilər patoloji inkişafına daha çox meyllidirlər. Diabetli bir xəstədə zamanla böyrək toxuması qaşınır, bu da onların funksiyalarının pozulmasına səbəb olur.

    Yalnız vaxtında, erkən diaqnoz və lazımi terapevtik prosedurlar diabetli böyrəklərin sağalmasına kömək edəcəkdir. Diabetik nefropatiyanın təsnifatı xəstəliyin hər mərhələsində simptomların inkişafını izləməyə imkan verir.Xəstəliyin erkən mərhələlərində aşkar simptomlarla müşayiət olunmadığını nəzərə almaq vacibdir. Termal mərhələdə xəstəyə kömək etmək demək olar ki, mümkün olmadığından şəkərli diabetdən əziyyət çəkən insanlar sağlamlıqlarını diqqətlə izləməlidirlər.

    Diabetik nefropatiyanın patogenezi. Bir şəxs diabetə başlayanda böyrəklər daha intensiv fəaliyyət göstərməyə başlayır ki, bu da artan miqdarda qlükoza onların vasitəsilə süzüldüyü ilə izah olunur. Bu maddə böyrək glomeruli üzərindəki yükü artıran bir çox maye daşıyır. Bu zaman qonşu toxuma kimi glomerular membran daha sıx olur. Zamanla bu proseslər boruların glomeruli-dən yerdəyişməsinə səbəb olur ki, bu da onların funksionallığını pozur. Bu glomeruli digərləri ilə əvəz olunur. Zamanla böyrək çatışmazlığı inkişaf edir və bədənin özünü zəhərlənməsi başlayır (uremiya).

    Nefropatiyanın səbəbləri

    Şəkərli diabetdə böyrəklərə zərər həmişə olmur. Həkimlər bu növ ağırlaşmaların səbəbi nə olduğunu tam əminliklə söyləyə bilməzlər. Yalnız qan şəkərinin diabet xəstəliyində böyrək patologiyasına birbaşa təsir etmədiyi sübut edilmişdir. Teoristlər diabetik nefropatiyanın aşağıdakı problemlərin nəticəsi olduğunu düşünürlər:

    Mərhələlər və onların əlamətləri

    Diabetes mellitus və xroniki böyrək xəstəliyi bir neçə gündə inkişaf etmir, 5-25 il çəkir. Diabetik nefropatiyanın mərhələləri üzrə təsnifat:

    1. İlkin mərhələ. Semptomlar tamamilə yoxdur. Diaqnostik prosedurlar böyrəklərdə qan axınının artmasını və sıx işləməsini göstərəcəkdir. Diabetdə poliuriya ilk mərhələdən inkişaf edə bilər.
    2. İkinci mərhələ. Diabetik nefropatiyanın simptomları hələ görünmür, ancaq böyrəklər dəyişməyə başlayır. Glomeruli divarları qalınlaşır, birləşdirici toxuma böyüyür və filtrasiya pisləşir.
    3. Preefrotik mərhələ. Bəlkə də vaxtaşırı artan təzyiq şəklində ilk işarənin görünməsi. Bu mərhələdə böyrəklərdəki dəyişikliklər yenə də geri dönür, işləri qorunub saxlanılır. Bu son preklinik mərhələdir.
    4. Nefrotik mərhələ. Xəstələr daim yüksək təzyiqdən şikayət edirlər, şişkinlik başlayır. Mərhələ müddəti - 20 ilə qədər. Xəstə susuzluq, ürək bulanması, zəiflik, bel, ürək ağrısından şikayət edə bilər. İnsan arıqlayır, nəfəs darlığı görünür.
    5. Terminal mərhələ (uremiya). Diabetdə böyrək çatışmazlığı məhz bu mərhələdə başlayır. Patoloji yüksək təzyiq, ödem, anemiya ilə müşayiət olunur.

    Şəkərli diabetdə böyrəklərin damarlarına zərər şişlik, bel ağrısı, kilo itkisi, iştahsızlıq, ağrılı idrar ilə özünü göstərir.

    Xroniki diabetik nefropatiyanın əlamətləri:

  • baş ağrısı
  • ağız boşluğundan ammiak qoxusu,
  • ürəkdəki ağrı
  • zəiflik
  • idrar zamanı ağrı
  • güc itkisi
  • şişlik
  • bel ağrısı
  • yemək istəməməsi,
  • dərinin pisləşməsi, quruması,
  • arıqlamaq.

    Məzmun cədvəlinə qayıdın

    Diabet üçün diaqnostik metodlar

    Bir diabetli bir böyrək problemi nadir deyil, buna görə hər hansı bir pisləşmə, bel ağrısı, baş ağrısı və ya hər hansı bir narahatlıq halında xəstə dərhal həkimə müraciət etməlidir. Mütəxəssis bir anamnez toplayır, xəstəni müayinə edir, bundan sonra ilkin diaqnoz qoya bilər ki, bunun da hərtərəfli diaqnozdan keçməsinin lazım olduğunu təsdiqləyin. Diabetik nefropatiya diaqnozunu təsdiqləmək üçün aşağıdakı laborator müayinələrdən keçmək lazımdır:

  • kreatinin üçün sidik analizi,
  • sidik şəkər testi,
  • albumin (mikroalbumin) üçün sidik analizi,
  • kreatinin üçün qan testi.

    Albumin təhlili

    Albüminə kiçik diametrli bir protein deyilir. Sağlam bir insanda böyrəklər praktiki olaraq sidikdə olmur, buna görə də işlərinin pozulması sidikdə protein konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.Nəzərə almaq lazımdır ki, yalnız böyrək problemləri albuminin artmasına təsir etmir, buna görə də bu analiz əsasında tək bir diaqnoz qoyulur. Daha çox məlumatlı olaraq albumin və kreatinin nisbətini təhlil edin. Bu mərhələdə müalicəyə başlamazsan, böyrəklər zaman keçdikcə daha pis işləməyə başlayacaq ki, bu da proteinuriyaya gətirib çıxaracaq (sidikdə böyük protein görüntülənir). Bu mərhələ 4 diabetik nefropatiya üçün daha xarakterikdir.

    Şəkər testi

    Diabetli xəstələrin sidikindəki qlükoza təyini daim alınmalıdır. Bu, böyrəklərə və ya digər orqanlara təhlükə olub olmadığını müşahidə etməyə imkan verir. Hər altı ayda bir göstəriciyə nəzarət etmək tövsiyə olunur. Əgər şəkər səviyyəsi uzun müddətdirsə, böyrəklər onu saxlaya bilmir və sidiyə daxil olur. Böyrək həddi böyrəklərin artıq maddəni saxlaya bilməyəcəyi şəkər səviyyəsidir. Böyrək həddi hər bir həkim üçün fərdi olaraq təyin olunur. Yaşla bu hədd arta bilər. Qlükoza göstəricilərinə nəzarət etmək üçün bir pəhriz və digər mütəxəssis tövsiyələrinə riayət etmək tövsiyə olunur.

    Tibbi qidalanma

    Böyrəklər uğursuz olduqda, yalnız tibbi qidalanma kömək etməyəcək, ancaq erkən mərhələlərdə və ya böyrək problemlərinin qarşısını almaq üçün diabet üçün böyrək diyeti fəal istifadə olunur. Pəhriz qidası qlükoza səviyyəsini normallaşdırmağa və xəstə sağlamlığını qorumağa kömək edəcəkdir. Pəhrizdə çox miqdarda zülal olmamalıdır. Aşağıdakı qidalar tövsiyə olunur:

    Menyu bir həkim tərəfindən hazırlanır. Hər bir orqanizmin fərdi xüsusiyyətləri nəzərə alınır. Duzun istifadəsi standartlarına riayət etmək vacibdir, bəzən bu məhsuldan tamamilə imtina etmək tövsiyə olunur. Əti soya ilə əvəz etmək tövsiyə olunur. Soya çox vaxt genetik cəhətdən dəyişdirildiyi üçün fayda gətirməyəcəyi üçün onu düzgün seçmək vacibdir. Qlükoza səviyyəsini nəzarət etmək lazımdır, çünki təsiri patologiyanın inkişafı üçün həlledici hesab olunur.

    Diabetik nefropatiyanı necə müalicə etmək olar?

    Diabet üçün böyrək müalicəsi diaqnozdan sonra başlayır. Terapiyanın mahiyyəti patoloji proseslərin daha da inkişafının qarşısını almaq və xəstəliyin gedişatını gecikdirməkdir. HamısıDiabet fonunda inkişaf edən xəstəliklər qan şəkərinə nəzarət etmədən müalicə edilə bilməz. Təzyiqləri daim izləmək vacibdir. Xəstə bir pəhrizdədirsə, həkimin tövsiyələrini dinləyin, ümumiyyətlə diabetik nefropatiya ilə qarşılaşmaya bilər, çünki patologiyanın inkişafı diabetin başlanğıcından ən azı 6 il tələb edir. Bu mərhələdə yalnız pəhriz kifayətdir.

    Böyrəklərin damarlarına diabetik zərər diüretiklər, beta-blokerlər, təzyiq normallaşdırıcıları, kalsium antaqonistləri tərəfindən aradan qaldırılır.

    Xəstəlik irəlilədikcə böyrəklər uğursuzluğa qədər dərman dərmanları ilə müalicə tez-tez kifayətdir. ACE inhibitorları istifadə olunur. Bu dərmanlar qan təzyiqini aşağı salır. Onlar ürək və böyrəklərin yaxşı qoruyucularıdır. Dərmanları uzun müddət məruz qalması ilə istifadə etmək daha yaxşıdır. Diabetdə nefropatiyanın müalicəsi bəzən də həyata keçirilir:

  • diuretiklər
  • kalsium antaqonistləri
  • hipertansiyon üçün birləşmiş vasitələr,
  • angiotensin blokerləri,
  • beta blokerlər.

    Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində diaqnoz qoyulursa, diabetik nefropatiyanın müalicəsi hemodializ və ya peritoneal dializ yolu ilə aparılır. Bu prosedurlar bədənin funksiyalarını təmin etmək mümkün olmadıqda həyata keçirilir. Hər halda, belə xəstələrin böyrək köçürülməsinə ehtiyacı var, bundan sonra demək olar ki, bütün xəstələr böyrək çatışmazlığından tam sağalırlar.

    Diabetik nefropatiya: simptomlar, mərhələlər və müalicə

    Diabetik nefropatiya, şəkər xəstəliyinin əksər böyrək ağırlaşmalarının ümumi adıdır. Bu müddət böyrəklərin süzgəc elementlərinin (glomeruli və borular), həmçinin onları qidalandıran damarların diabetik lezyonlarını təsvir edir.

    Diabetik nefropatiya təhlükəlidir, çünki böyrək çatışmazlığının son (terminal) mərhələsinə səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə xəstəyə dializ və ya böyrək transplantasiyasından keçmək lazımdır.

    Diabetik nefropatiyanın inkişaf səbəbləri:

  • xəstədə yüksək qan şəkəri,
  • pis xolesterol və qanda trigliseridlər,
  • yüksək təzyiq (hipertansiyon üçün "bacı" saytımızı oxuyun),
  • anemiya, hətta nisbətən yüngül "(qandakı hemoglobin diabetik nefropatiyanın mərhələsi. Təhlil və diaqnoz

    Demək olar ki, bütün diabet xəstələri böyrəklərin fəaliyyətini izləmək üçün hər il sınaqdan keçirilməlidir. Diyabetik nefropatiya inkişaf edərsə, xəstə hələ simptomlar hiss etmədiyi halda, onu erkən mərhələdə aşkar etmək çox vacibdir. Diabetik nefropatiya üçün daha erkən müalicə başlayır, müvəffəqiyyət şansı daha yüksəkdir, yəni xəstənin dializ və ya böyrək transplantasiyası olmadan yaşaya bilməsi.

    2000-ci ildə Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi diabetik nefropatiyanın mərhələlərə görə təsnifatını təsdiqlədi. Buraya aşağıdakı formulalar daxil edilmişdir:

  • mikroalbuminuriya mərhələsi,
  • qorunan azot ifraz edən böyrək funksiyası ilə proteinuriya mərhələsi,
  • xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsi (dializ və ya böyrək transplantasiyası ilə müalicə).

    Daha sonra mütəxəssislər diabetin böyrək ağırlaşmalarının daha ətraflı xarici təsnifatını istifadə etməyə başladılar. Bunda 3 deyil, diabetik nefropatiyanın 5 mərhələsi fərqlənir. Daha ətraflı məlumat üçün xroniki böyrək xəstəliyinin mərhələlərinə baxın. Müəyyən bir xəstədə diabetik nefropatiyanın hansı mərhələsi onun glomerular filtrasiya dərəcəsindən asılıdır (necə təyin olunduğu ətraflı təsvir edilmişdir). Bu, böyrək funksiyasının nə qədər yaxşı qorunduğunu göstərən ən vacib göstəricidir.

    Diabetik nefropatiya diaqnozu mərhələsində, böyrəyin diabetdən və ya digər səbəblərdən təsirləndiyini müəyyənləşdirmək vacibdir. Diabetik nefropatiyanın digər böyrək xəstəlikləri ilə fərqli bir diaqnozu qoyulmalıdır:

  • xroniki piyelonefrit (böyrəklərin yoluxucu iltihabı),
  • böyrək vərəm,
  • kəskin və xroniki glomerulonefrit.

    Xroniki pielonefrit əlamətləri:

  • intoksikasiya əlamətləri (zəiflik, susuzluq, ürəkbulanma, qusma, baş ağrısı),
  • təsirlənmiş böyrəyin yan tərəfindəki aşağı arxa və qarındakı ağrı,
  • yüksək təzyiq
  • u? xəstələr - sürətli, ağrılı idrar,
  • testlər sidikdə ağ qan hüceyrələri və bakteriyaların olduğunu göstərir,
  • böyrəklərin ultrasəsi ilə xarakterik şəkil.

    Böyrək tüberkülozunun xüsusiyyətləri:

  • sidikdə - lökositlər və mikobakterium vərəmləri,
  • ifraz olunan uroqrafiya ilə (kontrast mühitin venadaxili tətbiqi ilə böyrəklərin rentgenoqrafiyası) - xarakterik bir şəkil.

    Diabetin böyrək komplikasiyaları üçün pəhriz

    Diyabetik böyrək problemi olan bir çox hallarda, duz qəbulunu məhdudlaşdırmaq qan təzyiqini aşağı salmağa, şişkinliyi azaltmağa və diabetik nefropatiyanın inkişafını yavaşlatmağa kömək edir. Qan təzyiqiniz normaldırsa, gündə 5-6 qramdan çox olmayan duz yeyin. Əgər sizdə artıq hipertansiyon varsa, duz qəbulunu gündə 2-3 qrama qədər məhdudlaşdırın.

    İndi ən vacib şey. Rəsmi tibb şəkərli diabet üçün "balanslaşdırılmış" bir pəhriz və diabetik nefropatiya üçün daha az protein qəbulunu tövsiyə edir. Qan şəkərinizi normal vəziyyətə salmaq üçün aşağı karbohidratlı bir diyetdən istifadə etməyi təklif edirik. Bu, 40-60 ml / dəq / 1.73 m2-dən yuxarı bir glomerular filtrasiya dərəcəsində edilə bilər. "Diabetli böyrəklər üçün pəhriz" məqaləsində bu vacib mövzu ətraflı təsvir edilmişdir.

    Diabetik nefropatiyanın qarşısını almağın və müalicənin əsas yolu qan şəkərini azaltmaq və sonra sağlam insanlar üçün normal vəziyyətə gətirməkdir. Yuxarıda, aşağı karbohidrogenli bir diyetlə bunu necə etməyi öyrəndiniz.Xəstənin qan qlükoza səviyyəsi xroniki olaraq yüksəlirsə və ya hər zaman yüksəkdən hipoqlikemiyaya qədər dəyişirsə, bütün digər tədbirlər azdır.

    Poliol qlükoza mübadiləsinə təsir

    Aldoz redüktaz fermentinin təsiri altında polyol yolu boyunca artan qlükoza mübadiləsi sorbitolun (bir osmotik aktiv maddə) insulin asılı olmayan toxumalarda toplanmasına gətirib çıxarır ki, bu da şəkərli diabetin gec komplikasiyasının inkişafına kömək edir. Bu prosesi dayandırmaq üçün, klinikada aldoz redüktaz inhibitorları qrupundan (tolrestat, statil) dərmanlar istifadə olunur. Bir sıra tədqiqatlar aldoz redüktaz inhibitorlarını qəbul edən 1 tip diabetli xəstələrdə albuminuriyanın azaldığını göstərmişdir. Bununla birlikdə, bu dərmanların klinik effektivliyi diabetik nöropatiya və ya retinopatiyanın müalicəsində, diabetik nefropatiyanın müalicəsində daha az nəzərə çarpır. Bəlkə də bu, qlükoza mübadiləsinin polyol marşrutu, diabetik böyrək zədələnməsinin patogenezində digər insulinə bağlı olmayan toxumaların damarlarına nisbətən daha az rol oynayır.

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi üçün dərmanlar

    Arterial hipertenziyanı, habelə böyrəklərdəki intrakubik hipertansiyonu nəzarət etmək üçün şəkərli diabetə tez-tez dərmanlar təyin olunur - ACE inhibitorları. Bu dərmanlar yalnız qan təzyiqini azaltmır, həm də böyrəkləri və ürəyi qoruyur. Onların istifadəsi terminal böyrək çatışmazlığı riskini azaldır. Yəqin ki, uzun müddət fəaliyyət göstərən ACE inhibitorları captopril-dən daha yaxşıdır. gündə 3-4 dəfə qəbul edilməlidir.

    Bir xəstə ACE inhibitorları qrupundan bir dərman qəbul etməsi nəticəsində quru bir öskürək meydana gətirirsə, dərman bir angiotensin-II reseptor blokatoru ilə əvəz olunur. Bu qrupdakı dərmanlar ACE inhibitorlarına nisbətən daha bahalıdır, lakin yan təsirlərə səbəb olmaq ehtimalı daha azdır. Böyrəkləri və ürəyi təxminən eyni effektivliklə qoruyurlar.

    Şəkərli diabet üçün hədəf qan təzyiqi 130/80 və aşağıdadır. Tipik olaraq, 2-ci tip diabetli xəstələrdə buna yalnız dərmanların birləşməsindən istifadə etməklə nail olmaq mümkündür. Bu ACE inhibitorundan və digər qrupların "təzyiqdən" dərmanlardan ibarət ola bilər: diüretiklər, beta-blokerlər, kalsium antaqonistləri. ACE inhibitorları və angiotensin reseptor blokerlərinin birlikdə olması tövsiyə edilmir. Diabetdə istifadəsi tövsiyə olunan hipertansiyon üçün qarışıq dərmanlar haqqında burada oxuya bilərsiniz. Tabletlərin təyin ediləcəyi son qərarı yalnız həkim qəbul edir.

    Böyrək problemlərinin diabet müalicəsinə necə təsir edəcəyi

    Bir xəstəyə diabetik nefropatiya diaqnozu qoyulubsa, onda diabetin müalicə üsulları əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Çünki bir çox dərmanın ləğvi və ya dozasının azaldılması lazımdır. Glomerular filtrasiya dərəcəsi əhəmiyyətli dərəcədə azaldılırsa, insulinin dozası azaldılmalıdır, çünki zəif böyrəklər onu daha yavaş xaric edir.

    Unutmayın ki, tip 2 diabetli metformin üçün məşhur dərman (siofor, qlükofaj) yalnız 60 ml / dəq / 1.73 m2-dən yuxarı glomerular filtrasiya dərəcələrində istifadə edilə bilər. Xəstənin böyrək funksiyası zəiflədiyi təqdirdə, çox təhlükəli bir komplikasyon olan laktik asidoz riski artır. Belə vəziyyətlərdə metformin ləğv olunur.

    Xəstənin təhlillərində anemiya varsa, onda müalicə etmək lazımdır və bu diabetik nefropatiyanın inkişafını ləngidir. Xəstəyə eritropoezi, yəni sümük iliyində qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını stimullaşdıran dərmanlar təyin olunur. Bu, yalnız böyrək çatışmazlığı riskini azaltmır, ümumiyyətlə ümumiyyətlə həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır. Diyabet xəstəsi hələ dializdə deyilsə, dəmir əlavələri də təyin edilə bilər.

    Diabetik nefropatiyanın profilaktik müalicəsi kömək etmirsə, böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Bu vəziyyətdə xəstə diyalizdən keçməlidir və mümkünsə bir böyrək nəqli edin.Böyrək transplantasiyası məsələsində ayrıca bir məqaləmiz var. hemodializ və peritoneal dializ barədə aşağıda qısaca müzakirə edəcəyik.

    İlk əlamətlər və simptomlar

    Diabetik nefropatiyanın xarakterik bir xüsusiyyəti mənfi əlamətlərin tədricən inkişafı, patologiyanın yavaş irəliləməsidir. Əksər hallarda böyrək ziyanı 15-20 ildir diabetli xəstələrə təsir göstərir. Təxribatçı amillər: qlükoza göstəricilərindəki dalğalanmalar, səviyyə baxımından normaların tez-tez aşılması, xəstə intizamsızlığı, şəkər göstəricilərinə qeyri-adekvat nəzarət.

    Diabetik nefropatiyanın mərhələsi:

    • asimptomatik. Açıqca bir klinik mənzərənin olmaması. Təhlillər glomerular filtrasiyanın artdığını göstərir, sidikdə mikroalbuminin göstəriciləri gündə 30 mq-a çatmır. Bəzi xəstələrdə ultrasəsdə lobya şəkilli hipertrofiya, böyrəklərdə qan axınının sürətinin artması,
    • ikinci mərhələ struktur dəyişikliklərinin başlanğıcıdır. Böyrək glomerulinin vəziyyəti pozulmuş, inkişaf etmiş mayenin süzülməsi və sidiyin yığılması qalır, təhlillərdə məhdud miqdarda protein,
    • üçüncü mərhələ prenefrotikdir. Mikroalbuminin konsentrasiyası yüksəlir (gündə 30 ilə 300 mq arasında), proteinuriya nadir hallarda inkişaf edir, qan təzyiqində atlamalar görünür. Çox vaxt glomerular filtrasiya və qan axınının sürəti normaldır və ya sapmalar əhəmiyyətsizdir,
    • dördüncü mərhələ. Davamlı proteinuriya, testlər sidikdə zülalın davamlı olduğunu göstərir. Dövri olaraq sidikdə hialin silindrləri və qan qarışığı görünür. Davamlı arterial hipertansiyon, toxumaların şişməsi, dəyərsizləşmiş qan sayı. Təhlilin mətni xolesterol, ESR, beta və alfa-globulinlərin artmasını göstərir. Karbamid və kreatinin səviyyəsi bir qədər dəyişir,
    • beşinci, ən çətin mərhələ. Davamlı uremiya ilə nefrosklerozun inkişafı, lobya formalı orqanların konsentrasiyası və filtrasiya qabiliyyəti kəskin şəkildə azalır, azotermi inkişaf edir. Qan zülalı normadan aşağıdır, şişkinlik artır. Xüsusi test nəticələri: sidikdə protein, silindrlər, qan, sidikdə şəkərin olması müəyyən edilməmişdir. Diabet xəstələrində qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir: 100-120 mm RT ilə 170-190 və ya daha çox (yuxarı). Sənət (alt). Nefrosklerotik mərhələnin spesifik bir xüsusiyyəti sidikdə insulin itkisinin azalması, ekzogen hormon istehsalına və qlükoza konsentrasiyasına olan ehtiyacın azalması və riskdir. Diabetik nefropatiyanın beşinci mərhələsində təhlükəli bir komplikasiya inkişaf edir - böyrək çatışmazlığı (xroniki müxtəliflik).

    Qeyd! Elm adamları hesab edirlər ki, diabetik nefropatiya üç kateqoriyadan olan amillər qarşılıqlı təsir göstərdikdə inkişaf edir. Şəkər dəyərlərinə kifayət qədər nəzarət edilmədikdə, viranəni pozmaq çətindir: bütün mexanizmlərin mənfi təsiri özünü göstərir, bu da xroniki böyrək çatışmazlığına, ümumi vəziyyətin ciddi pozulmasına səbəb olur.

    Ümumi qaydalar və effektiv etiketləmə

    Sidikdə istənilən miqdarda zülalın müəyyən edilməsi dərin bir müayinə və terapiyanın başlanmasına səbəb olur. Fibrozun kritik bölgələri yaranana qədər böyrəklərin fəaliyyətini sabitləşdirmək vacibdir.

    Terapiyanın əsas vəzifələri:

    • təbii filtrləri mənfi amillərin təsirindən qorumaq,
    • qan təzyiqini azaltmaq, böyrəklərin damarlarına yükü azaltmaq,
    • lobya formalı orqanların işləməsini bərpa edin.

    Mikroalbuminuriya (sidikdəki protein) aşkar edildikdə, kompleks müalicə patoloji proseslərin tərsliyini təmin edir, göstəriciləri optimal dəyərlərə qaytarır. Terapiyanın düzgün aparılması təbii filtrlərin məcmu, süzülmə, ifrazat funksiyalarını bərpa edir.

    Təzyiqi sabitləşdirmək üçün bir diabet xəstəsi bir dərman qəbul edir:

    • ACE inhibitorlarının angiotensin reseptor blokerləri ilə birləşməsi,
    • artıq su və natriumu aradan qaldırmaq, şişkinliyi azaltmaq üçün diuretiklər
    • beta blokerlər.Dərman ürək əzələsinin hər bir daralması ilə qan təzyiqi və qan həcmini aşağı salır, ürək dərəcəsini azaldır,
    • kalsium borusu blokerləri. Dərmanların əsas məqsədi böyrək damarlarından qan axını asanlaşdırmaqdır.
    • həkim tərəfindən təyin edildiyi kimi, qan tökənləri götürməlisiniz: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Mədə qanaxması riskini qarşısını almaq üçün gündəlik dozanı, kursun müddətini, müalicə qaydalarına riayət etmək vacibdir.
    • şəkər göstəricilərinə nəzarət edin, qlükoza göstəricilərini normallaşdıran dərmanlar qəbul edin, ən yaxşısını alın. Diabetik nefropatiyanın inkişaf etdiyi hiperglisemiyanın qarşısını almaq vacibdir.
    • siqaretdən, spirtli içki içməkdən,
    • az karb pəhriz izləyin, protein qidalarının tez-tez istehlakından imtina edin,
    • piylənmənin qarşısını almaq, qan damarlarının vəziyyətini normallaşdırmaq üçün məşqlər etmək,
    • daha az əsəbi
    • kardioloq ilə razılaşdırılaraq nefrotoksik dərmanları daha zərif adlarla əvəz edin,
    • yüksək xolesterol və trigliseridlərin qarşısını alır: heyvan yağlarını az istehlak edin, lipid amilini sabitləşdirmək üçün həb qəbul edin: finofibrat, lipodemin, atorvastatin, simvastatin,
    • gün ərzində qlükoza səviyyəsini ölçməyinizə əmin olun: diabetik nefropatiyanın sonrakı mərhələlərində hipoqlikemiya tez-tez inkişaf edir.

    Neoplazmanın səbəbləri və müalicə üsulları haqqında məlumat əldə edin.

    Səhifədə birinci və ikinci növ diabet üçün Metformin tabletlərinin istifadəsi qaydaları və xüsusiyyətləri təsvir edilmişdir.

    • profilaktik tədbirlər diabetik nefropatiyanın üçüncü mərhələsinin inkişafı fonunda aktiv terapevtik üsullarla əvəz olunur. Xolesterolu sabitləşdirmək, heyvan zülalının və duzun istehsalını kəskin azaltmaq vacibdir. Ürək və qan damarlarının işini normallaşdırmaq üçün arterial hipertansiyonun, ACE inhibitorlarının, qan təzyiqini sabitləşdirən dərmanların müalicəsi lazımdır,
    • xəstə 4 DN mərhələsində müayinəyə başlamışsa, duzsuz və az proteinli bir diyetə riayət etmək, ACE inhibitorlarını almaq vacibdir, yuxarıda göstərilən dərmanlardan istifadə edərək trigliseridlərin və "pis" xolesterolun səviyyəsini aşağı salmağınızdan əmin olun.
    • DN-nin ağır, beşinci mərhələsində həkimlər terapevtik tədbirləri digər terapiya növləri ilə əlavə edirlər. Xəstə performansını optimallaşdırmaq üçün osteoporozun, eritropoetinin qarşısının alınması üçün D3 vitamini alır. Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı peritoneal qanın təmizlənməsi, hemodializ və ya böyrək transplantasiyasının təyin edilməsi üçün bir səbəbdir.

    Diabetik nefropatiya - ənənəvi tibb reseptləri

    ● Böyrək funksiyasını yaxşılaşdırmaq üçün, çəkisi və tarlası ilə bərabər hissələrdə çiçəklərdən ibarət bir kolleksiya götürün. Hamısını doğrayın və yaxşı qarışdırın:

    Qarışıqdan bir xörək qaşığı 200 ml qaynar su tökün, bir saat içinə buraxın və üç həftə ərzində gündə üç-dörd dəfə stəkan için, qısa fasilədən sonra müalicə kursunu təkrarlayın.

    ● Dərman toplama üçün başqa bir seçim istifadə edə bilərsiniz: 300 ml su 2 yemək qaşığı tökün, bir qaynadək, sobadan çıxarın, bir termosa tökün və yarım saat buraxın.

    İki həftə yeməkdən əvvəl 50 ml gündə 3-4 dəfə isti içmək.

    ● Bu kolleksiya yalnız böyrəklərin deyil, qaraciyərin də işini yaxşılaşdırır, qan qlükozasını da azaldır:

    - Bir litr qaynar su ilə 50 q quru lobya yarpağı tökün, üç saat dəmləyin və 2-4 həftə ərzində gündə 6 və ya 7 dəfə yarım stəkan içək.

    ● Başqa bir seçim var:

    - bir kaşığı ot 200 ml qaynar su tökün, bir saat israr edin, süzün və gündə üç dəfə yeməkdən əvvəl ən azı iki həftə için.

    Gəlin bundan sonra xoşbəxt yaşamaq üçün buna çalışaq. Sağlam olun, Allah rəhmət eləsin!

    Məqalədə ən yüksək kateqoriyalı həkim-endokrinoloq O. V. Maşkovanın materiallarından istifadə edilmişdir.

    Diabetik nefropatiya, diabet səbəb olduğu böyrək damarlarında patoloji dəyişikliklər prosesidir.Bu xəstəlik xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur, ölüm riski yüksəkdir. Diaqnoz yalnız xəstənin fiziki müayinəsi ilə deyil, laboratoriya-instrumental müayinə metodları da tələb olunur.

    Əksər hallarda diabetik nefropatiyanın müalicəsi dərman müalicəsi və pəhriz yolu ilə həyata keçirilir. Daha mürəkkəb hallarda xəstələrə hemodializ təyin edilir, böyrək transplantasiyası da tələb oluna bilər.

    Onuncu düzəlişin xəstəliklərinin beynəlxalq təsnifatına görə, diabetik nefropatiyanın iki mənası var. Beləliklə, ICD-10 kodu E10-14.2 (böyrək zədəsi olan şəkərli diabet) və N08.3 (diabet mellitusundakı glomerular lezyonlar) olacaqdır.

    Belə bir komplikasiyanın inkişafının ən çox insulinə bağlı bir tip olduğu bildirilir. 40-50% hallarda diabetik nefropatiya ölümcül olur.

    Diabetik nefropatiya böyrək damarlarında patoloji dəyişikliklər səbəb olur. Qeyd etmək lazımdır ki, tibbdə belə bir patoloji prosesin inkişaf mexanizmi ilə bağlı bir neçə nəzəriyyə mövcuddur:

    • metabolik nəzəriyyə - buna görə əsas etioloji amil,
    • hemodinamik nəzəriyyə - bu vəziyyətdə təhrikedici amil olduğu aydın olur
    • genetik nəzəriyyə - bu vəziyyətdə klinisyenlər diabetin belə bir komplikasiyasının inkişafının bir genetik meyldən qaynaqlandığını iddia edirlər.

    Bundan əlavə, birbaşa meyl kimi qəbul edilməməsi lazım olan bir sıra amilləri ayırmaq lazımdır, lakin diabetli bir uşaqda və ya yetkinlərdə belə bir komplikasiyanın inkişaf riskini xeyli artırır:

    • arterial hipertansiyon
    • nəzarətsiz hiperglisemiya,
    • kilolu
    • sidik yollarının infeksiyaları
    • nefrotoksik dərmanlar qəbul etmək,
    • siqaret və alkoqolizm,
    • diabet üçün məcburi olan diyetə uyğun gəlməməsi.

    Təsnifat

    Diabetik nefropatiyanın inkişafında 5 dərəcə fərqlənir:

    • birinci dərəcə - böyrəklərin hiperfunksiyası. Erkən mərhələdə orqanların damarları bir qədər böyüyür, ancaq sidikdə protein yoxdur, patoloji prosesin inkişafının xarici klinik əlamətləri yoxdur
    • ikinci dərəcəli - böyrəklərdə ilkin struktur dəyişiklikləri. Orta hesabla xəstəliyin inkişafının bu mərhələsi diabetin başlanmasından iki il sonra başlayır. Böyrək damarlarının divarları qalınlaşır, lakin simptomatologiya yoxdur,
    • üçüncü dərəcə - ilkin diabetik nefropatiya. Sidikdə artan miqdarda protein aşkar edilir, ancaq xəstəliyin inkişafının xarici əlamətləri yoxdur,
    • dördüncü dərəcə - Şiddətli diabetik nefropatiya. Bir qayda olaraq, xəstəliyin inkişafının bu mərhələsi 10-15 ildən sonra başlayır. Açıqca bir klinik mənzərə var, sidikdə çox miqdarda zülal ifraz olunur,
    • beşinci dərəcə - terminal mərhələsi. Bu vəziyyətdə bir insan yalnız hemodializ və ya təsirlənmiş orqanın transplantasiyası ilə xilas ola bilər.

    Qeyd etmək lazımdır ki, xəstəliyin inkişafının ilk 3 dərəcəsi preklinikdir, xarici təzahürləri olmadığı üçün yalnız diaqnostik prosedurlarla təyin edilə bilər. Buna görə diabet xəstələri mütəmadi olaraq həkimlər tərəfindən profilaktik müayinələrdən keçməlidirlər.

    Endotel hüceyrə fəaliyyətinə təsir

    Təcrübə və klinik tədqiqatlarda endotelin-1-in diabetik nefropatiyanın inkişafında vasitəçi rolu aydın şəkildə müəyyən edilmişdir. Buna görə bir çox əczaçılıq şirkətinin diqqəti bu amilin artan istehsalını maneə törədə biləcək dərmanların sintezinə yönəldildi. Hal-hazırda, endotelin-1 üçün reseptorları bloklayan dərmanların təcrübi sınaqları.İlk nəticələr bu dərmanların ACE inhibitorları ilə müqayisədə daha az effektivliyini göstərir.

    Müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsi

    Diabetik nefropatiyanın qarşısının alınması və müalicəsinin səmərəliliyinin meyarlarına şəkərli diabetin effektiv müalicəsinin ümumi meyarları, həmçinin diabetik nefropatiyanın klinik baxımdan ifadə olunan mərhələlərinin qarşısının alınması və böyrək filtrasiya funksiyasının yavaş azalması və xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı daxildir.

    Diabet bir insana təhlükə yaradan bütün ağırlaşmalar arasında diabetik nefropatiya aparıcı yer tutur. Böyrəklərdəki ilk dəyişikliklər diabetdən sonrakı ilk illərdə artıq görünür və son mərhələ xroniki böyrək çatışmazlığıdır (CRF). Ancaq profilaktik tədbirlərə diqqətlə riayət etmək, vaxtında diaqnoz və lazımi müalicə bu xəstəliyin inkişafını mümkün qədər gecikdirməyə kömək edir.

    Hemodializ və peritoneal dializ

    Hemodializ proseduru zamanı xəstənin arteriyasına bir kateter qoyulur. Böyrəklər əvəzinə qanı təmizləyən xarici bir filtr cihazına qoşulmuşdur. Təmizləndikdən sonra qan xəstənin qan dövranına geri göndərilir. Hemodializ yalnız bir xəstəxana şəraitində edilə bilər. Bu qan təzyiqinin azalmasına və ya infeksiyaya səbəb ola bilər.

    Peritoneal dializ boru arteriyaya deyil, qarın boşluğuna daxil olduqda olur. Sonra damcı üsulu ilə ona çox miqdarda maye daxil olur. Bu tullantıları cəlb edən xüsusi bir maye. Maye boşluqdan çıxdıqca çıxarılır. Peritoneal dializ hər gün aparılmalıdır. Borunun qarın boşluğuna girdiyi yerlərdə yoluxma riski daşıyır.

    Diabetes mellitusda mayenin tutulması, azot və elektrolit balansında pozğunluqlar daha yüksək glomerular filtrasiya nisbətində inkişaf edir. Bu, diabetli xəstələrin digər böyrək patologiyaları olan xəstələrə nisbətən daha erkən diyalizə keçməsi deməkdir. Dializ metodunun seçimi həkimin seçimlərindən asılıdır, lakin xəstələr üçün elə də çox fərq yoxdur.

    Şəkərli diabet olan xəstələrdə böyrək dəyişdirmə terapiyasına (dializ və ya böyrək köçürülməsi) nə vaxt başlamaq lazımdır?

  • Konservativ müalicə üsulları ilə azaldıla bilməyən böyrəklərin glomerular filtrasiya dərəcəsi 6.5 mmol / l) təşkil edir.
  • Ağciyər ödemini inkişaf etdirmə riski olan orqanizmdə ağır mayenin tutulması,
  • Protein-enerji qidalanmasının aşkar əlamətləri.

    Dializlə müalicə olunan diabetli xəstələrdə qan testi üçün hədəf göstəricilər:

  • Glisated hemoglobin - 8% -dən az,
  • Qan hemoglobin - 110-120 q / l,
  • Paratiroid hormonu - 150-300 pg / ml,
  • Fosfor - 1.13–1.78 mmol / L,
  • Ümumi kalsium - 2.10-2.37 mmol / l,
  • Sa Sa? P = 4.44 mmol2 / L2-dən azdır.

    Diyabet xəstələrində böyrək anemiyası inkişaf edərsə, eritropoez stimulyatorları (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolyetilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa), həmçinin dəmir tabletlər və ya enjeksiyonlar təyin edilir. 140/90 mm Hg-dən aşağı qan təzyiqini saxlamağa çalışırlar. Sənət ACE inhibitorları və angiotensin-II reseptor blokerləri hipertansiyonun müalicəsi üçün seçilən dərmanlar olaraq qalır. "Tip 1 və Tip 2 Diabetdə hipertansiyon" məqaləsini daha ətraflı oxuyun.

    Hemodializ və ya peritoneal dializ yalnız böyrək transplantasiyasına hazırlıqda müvəqqəti bir addım kimi qəbul edilməlidir. Transplantasiya dövründə bir böyrək köçürüldükdən sonra xəstə böyrək çatışmazlığından tamamilə müalicə olunur. Diabetik nefropatiya sabitləşir, xəstənin sağ qalması artır.

    Diabet üçün böyrək nəqli planlaşdırarkən həkimlər əməliyyat zamanı və ya əməliyyatdan sonra xəstənin ürək-damar qəzası (ürək böhranı və ya vuruş) olmasının nə dərəcədə mümkün olduğunu qiymətləndirməyə çalışırlar. Bunun üçün xəstə bir yükü olan bir EKQ daxil olmaqla müxtəlif müayinələrdən keçir.

    Çox vaxt bu müayinələrin nəticələri ürək və / və ya beyni qidalandıran damarların aterosklerozdan çox təsirləndiyini göstərir. Ətraflı məlumat üçün "Böyrək Arteriya Stenozu" məqaləsinə baxın. Bu vəziyyətdə, böyrək köçürülməsindən əvvəl, bu damarların patentliyini cərrahi şəkildə bərpa etmək tövsiyə olunur.

    Diabetdən əbədi qurtula bilərəmmi?

    Xəstəlik statistikası hər il kədərlənir! Rusiya Diabet Dərnəyi, ölkəmizdəki on nəfərdən biri şəkərli diabet olduğunu iddia edir. Lakin qəddar həqiqət budur ki, qorxulu olan xəstəliyin özü deyil, fəsadları və yol verdiyi həyat tərzi. Bir müsahibədə bu xəstəliyin necə aradan qaldırılacağı izah edilir. Daha çox məlumat əldə edin. "

    Xəstəliyin səbəbləri

    Böyrək funksiyasının pozulması diabetin ən erkən nəticələrindən biridir. Axı, qanı artıq çirklərdən və toksinlərdən təmizləmək üçün əsas iş olan böyrəklərdir.

    Qanda qlükoza səviyyəsi bir diabet xəstəsində kəskin atlanırsa, daxili orqanlara təhlükəli bir toksin kimi təsir göstərir. Böyrəklər filtrasiya vəzifəsinin öhdəsindən gəlməkdə çətinlik çəkirlər. Nəticədə qan axını zəifləyir, tərkibində natrium ionları toplanır və böyrək damarlarının boşluqlarının daralmasına səbəb olur. Onlarda təzyiq artır (hipertansiyon), böyrəklər parçalanmağa başlayır ki, bu da təzyiqin daha da artmasına səbəb olur.

    Ancaq bu qədər pis bir dövrə baxmayaraq, diabetli xəstələrin hamısında böyrək ziyanı inkişaf etmir.

    Buna görə həkimlər böyrək xəstəliklərinin inkişafının səbəblərini adlandıran 3 əsas nəzəriyyəni ayırd edirlər.

    1. Genetik. Bir insanın diabet inkişaf etdirməsinin ilk səbəblərindən biri bu gün irsi meyl adlanır. Eyni mexanizm nefropatiyaya aiddir. Bir şəxs diabet inkişaf etdirən kimi, sirli genetik mexanizmlər böyrəklərdə damar ziyanının inkişafını sürətləndirir.
    2. Hemodinamik. Şəkərli diabetdə hər zaman böyrək dövranının pozulması olur (eyni hipertansiyon). Nəticədə sidikdə çox miqdarda albumin zülalı olur, bu cür təzyiq altında olan damarlar məhv olur və zədələnmiş yerlər yara toxuması (skleroz) ilə çəkilir.
    3. Mübadilə. Bu nəzəriyyə, qanda yüksəlmiş qlükoza əsas dağıdıcı rolunu təyin edir. Bədəndəki bütün damarlar (böyrəklər də daxil olmaqla) "şirin" toksindən təsirlənir. Damar qan axını pozulur, normal metabolik proseslər dəyişir, yağlar damarlara yatır, bu da nefropatiyaya səbəb olur.

    Diabetik nefropatiya və diabet

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi səbəbin müalicəsindən ayrıla bilməz - diabetin özü. Bu iki proses paralel olaraq getməli və xəstə-diabet xəstələrinin analizlərinin nəticələrinə və xəstəliyin mərhələsinə uyğun olaraq tənzimlənməlidir.

    Həm diabet, həm də böyrək ziyanında əsas vəzifələr eynidır - qlükoza və qan təzyiqinin gecə-gündüz monitorinqi. Əsas qeyri-farmakoloji maddələr diabetin bütün mərhələlərində eynidır. Bu çəki səviyyəsinə nəzarət, terapevtik qidalanma, stresin azaldılması, pis vərdişlərin rədd edilməsi, müntəzəm fiziki fəaliyyət.

    Dərman qəbulu ilə bağlı vəziyyət biraz daha mürəkkəbdir. Diabet və nefropatiyanın erkən mərhələlərində dərmanların əsas qrupu təzyiqin düzəldilməsi üçündür. Burada həm kardioprotektiv, həm də qoruyucu xüsusiyyətlərə malik olmayan, xəstənin böyrəkləri üçün təhlükəsiz olan, diabetin digər ağırlaşmaları üçün həll olunan dərmanlar seçməlisiniz. Bunlar ən çox ACE inhibitorlarıdır.

    İnsulindən asılı diabet halında, ilk qrup dərmanların yan təsirləri olduqda ACE inhibitorlarının angiotensin II reseptor antaqonistləri ilə əvəz edilməsinə icazə verilir.

    Testlər artıq proteinuriya göstərdikdə, diabetin müalicəsində azalmış böyrək funksiyası və ağır hipertenziya nəzərə alınmalıdır.Tip 2 patologiyası olan diabet xəstələrinə xüsusi məhdudiyyətlər tətbiq olunur: onlar üçün mütəmadi olaraq qəbul edilməli olan icazə verilən oral hipoqlikemik agentlərin (PSSS) siyahısı azalır. Ən təhlükəsiz dərmanlar Glikvidon, Gliklazid, Repagliniddir. Nefropatiya zamanı GFR 30 ml / dəq və ya daha aşağı düşərsə, xəstələrin insulin idarəsinə köçürülməsi zəruridir.

    Diabetik nefropatiya: nədir?

    Diabetik nefropatiya (DN), diabetin gec komplikasiyası kimi inkişaf edən böyrək funksiyasının patologiyasıdır.DN nəticəsində böyrəklərin süzmə qabiliyyəti azalır, bu da nefrotik sindroma, daha sonra böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

    Sağlam böyrək və diabetik nefropatiya

    Üstəlik, kişilər və insulinə bağlı diabet xəstələri insulin asılı olmayan diabetdən əziyyət çəkənlərə nisbətən daha çoxdur. Xəstəliyin inkişafının zirvəsi, ümumiyyətlə 15-20 il şəkər xəstəliyində meydana gələn xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) mərhələsinə keçməsidir.

    Diabetik nefropatiyanın inkişafının kök səbəbinə istinad edərək xroniki hiperglisemiya tez-tez xatırlanır. arterial hipertansiyonla birlikdə. Əslində bu xəstəlik həmişə diabetin nəticəsi deyildir.

    3. Diabetik nefropatiya

    Diabetik nefropatiyanın son gizli mərhələsini təmsil edir. Praktik olaraq heç bir xüsusi simptom yoxdur. Səhnənin gedişi normal və ya bir qədər yüksəlmiş SCFE və böyrək qan dövranının artması ilə baş verir. Əlavə olaraq:

  • qan təzyiqi (BP) tədricən yüksəlir (ildə 3% -ə qədər). Ancaq dövri olaraq qan təzyiqində atlamalar olur. Ancaq bu göstərici böyrəklərdə dəyişikliklər olduğuna yüz faiz inam vermir,
  • sidikdə bir protein tapılaraq böyrəklərdə patoloji inkişaf riskinin 20 qat artdığını göstərir. Vaxtında müalicə edilmədikdə, sidikdə albumin miqdarı hər il 15% -ə qədər artacaqdır.

    Mikroalbuminuriyanın dördüncü və ya mərhələsi (gündə 30-300 mq) diabet başlanandan 5 il sonra müşahidə olunur.

    Diabetik nefropatiyanın ilk üç mərhələsi vaxtında tibbi müdaxilə təmin edilərsə və qan şəkəri düzəldilərsə müalicə edilə bilər. Daha sonra böyrəklərin quruluşu tam bərpa üçün borc vermir və müalicənin məqsədi bu vəziyyətin qarşısını almaq olacaq. Vəziyyət simptomların olmaması ilə ağırlaşır. Tez-tez dar bir fokusun laboratoriya üsullarına müraciət etmək lazımdır (böyrək biopsiyası).

    Videoya baxın: Diabetik nefropatiya - Həkim işi (BiləR 2024).

  • ŞəRh ƏLavə EtməK