Müəyyən edilməmiş hipoqlikemiya > Diabet ağırlaşmaları

Hipoqlikemik vəziyyət və hipoqlikemik koma

Şəkərli diabetdəki hipoqlikemik vəziyyət, qlükozanın sürətli bir şəkildə azalmasıdır, həddindən artıq dozada insulin və ya bəzi dərmanların qida ilə karbohidratlar qəbul etməməsi fonunda şüur itkisi ilə müşayiət olunur. 2-ci tip diabetdə hipoqlikemiya halları 1-ci diabetə nisbətən xeyli aşağıdır.

Etiologiyası və patogenezi

Hipoqlikemik vəziyyətin səbəbləri:

• insulinin həddindən artıq dozası, şəkər azaldan digər dərmanlar,

• növbəti yeməyi atlamaq,

• ağır fiziki fəaliyyət.

Xroniki böyrək, qaraciyər çatışmazlığı, xroniki adrenal korteks çatışmazlığı, zehni travma, etanol, salisilatlar, β-adrenerjik maneə törədən maddələr, amfetamin, haloperidol, fenotiazinlər hipoqlikemik şəraitin inkişafına təsir göstərir. Yenidoğulmuşların hipoqlikemiyası hiperglisemi olan analardan doğulan uşaqlarda funksional hiperinsulinizmdən qaynaqlanır və süni qidalanma qəbul edən, vaxtından əvvəl, az çəki ilə xarakterizə olunur.

Yüngül hipoqlikemiya, 1-ci tip diabetli xəstələrdə tez-tez baş verir və xəstənin yaxşı bir metabolik nəzarət və diabetin intensiv müalicəsi üçün ödədiyi qiymətdir.

Qlükoza beyin toxuması üçün əsas enerji mənbəyidir. Beyin bir neçə dəqiqədən çox qlükoza sintez edə və ya onu qlikogen şəklində saxlaya bilmədiyi üçün həyati fəaliyyəti dövriyyətsiz qandan qlükoza davamlı tədarükünə bağlıdır. Şəkərli diabet xəstələrində narkotik maddələrin həddindən artıq dozası və yemək ritminin pozulmasına əlavə olaraq, qlükaqon, qlükoza hormonu, somatotropik hormon, adrenokortikotrop hormon və ya adrenalin ifrazının artması ilə hipoqlikemiyanın inkişafına qarşı mübarizə qabiliyyəti pozulur (sözdə anti-tənzimləmə çatışmazlığı inkişaf edir). 1.7-2.7 mmol / L-dən aşağı olan qlükoza konsentrasiyasının azalması, sinir hüceyrələrinin enerji aclığına səbəb olan nöro-klikopeniyaya gətirib çıxarır ki, bu da hər hansı bir şiddətin hipoqlikemik vəziyyətindəki davranış pozuqluqları şəklində klinik təzahürlərini izah edir. Enerji çatışmazlığı və ağır metabolik xəstəliklər nəticəsində beynin hüceyrələrində hipoqlikemik koma və serebral ödem inkişaf edir. Bundan əlavə, tez-tez şiddətli hipoqlikemiya, xüsusilə gənc uşaqlarda (5 yaşa qədər) inkişaf edən beyinə ziyan vurur. Hər vəziyyətdə ağır hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün diqqətli olmaq lazımdır.

Klinik təzahürlər

Hipoqlikemiya ümumiyyətlə 2.5-3.3 mmol / L-dən az bir qlükoza səviyyəsinə uyğundur və simptomatik və asimptomatik ola bilər. Hipoqlikemiya simptomlarını aşağıdakılara bölmək olar:

• neyrogenik - adrenergik simptomlarla (tərləmə, solğunluq, titrəmə, titrəyiş, ürəkbulanma, ishal, artan GARD, taxikardiya, əsəbilik, narahatlıq və narahatlıq) və xolinergik təbiət (aclıq, paresteziya - dodaqların uyuşması, dilin ucu),

• neyroglikopenik: zəiflik, baş ağrısı, davranış dəyişikliyi, halsızlıq, görmə və danışma qabiliyyətinin pozulması, başgicəllənmə, letarji, sərtlik, konvulsiyalar, huşun itirilməsi.

Semptomatik hipoqlikemiya aşağıdakılar ola bilər:

• mülayim (I dərəcə): aclıq, solğunluq, zəiflik, soyuq tər, sarsıntılar, motor narahatlığı və əsəbilik, narahatlıq, kabuslar, bəzən yuxu,

• orta dərəcədə şiddət (II dərəcə): baş ağrısı, qarın ağrısı, davranış dəyişikliyi (əhval və ya aqressivlik), letarji, solğunluq, tərləmə, danışma və görmə pozğunluğu. Yenidoğulmuşlarda və körpələrdə hipoqlikemiya narahatlıq, səssiz ağlama, aqressiv davranış,

• ağır (III dərəcə): letarji, disorientasiya, huşun itirilməsi, çoxlu tər, taxikardiya, arterial hipotenziya, nəm selikli qişalar, spazm, mastikator əzələlərin trismusu, Babinsky simptomları.

Şiddətli, uzunmüddətli həll olunmamış hipoqlikemiya dərin komaya qədər irəliləyir: kramplar və tərləmə dayandırılır, areflexiya, mütərəqqi arterial hipotenziya və beyin ödemi inkişaf edir. Hipoqlikemik vəziyyətin bu mərhələsində normoqlikemiyaya və hətta hiperglisemiyaya nail olmaq uğur gətirmir. Koma bir saatdan çox davam edərsə, proqnoz əlverişsiz olur.

Bəzi diabet xəstələrində sözdə atipik hipoqlikemiya sindromu meydana gələ bilər və bunun nəticəsində hipoqlikemik koma simpatodrenal sistemin aktivləşdirilməsinin əvvəlki əlamətləri olmadan inkişaf edə bilər (bu sindrom, xəstəliyin uzun gedişatına əsaslanır, avtonom neyropatiya, tez-tez hipoqlikemiya tarixi də olan gənc uşaqlarda da müşahidə olunur). yetişməmiş əks-tənzimləmə sistemi). Bu, xüsusən nocturnal hipoqlikemiya üçün doğrudur, bunun yeganə əlaməti səhər boş bir mədədə qlükoza səviyyəsinin aşağı olmasıdır. Ən çox səbəb, səhər hipergliseminin qarşısını almaq üçün yüksək dozada uzun müddət fəaliyyət göstərən insulin qəbul etməsidir.

Müəyyən edilməmiş hipoqlikemiya: Diaqnoz

Xəstə şüurlu olduqda, xarakterik simptomlar və tarix varsa, hipoqlikemiya diaqnozu ümumiyyətlə çətin deyil. Qan qlükoza səviyyəsinin normasının dəqiq şəkildə qurulmamasına və yaşından və cinsindən asılı olmasına baxmayaraq, hipoqlikemiya ümumiyyətlə plazma qlükoza səviyyəsinin azalması kimi başa düşülür - Diferensial diaqnoz

Diabetik koma, epilepsiya digər növləri ilə keçir

Patoloji təsnifatı

ICD 10 - 16.0 uyğun olaraq hipoqlikemiya koduna malikdir. Lakin bu patoloji bir neçə sinifə malikdir:

təyin olunmamış hipoqlikemiya - E2,
diabetes mellitus olmadıqda hipoqlikemik koma - E15,
4 - gastrinin sintezinin pozulması,
8 - tədqiqat zamanı xəstənin aydınlaşdıra bildiyi digər pozuntular,
digər formalar - E1.

ICD-yə görə hipoqlikemiyanın digər formaları qan şəkərinin qeyri-kafi olması səbəbindən komadan sonra inkişaf edən hiperinsulinizm və ensefalopatiyadır.

ICD-nin təsnifatına görə, hipoqlikemiyanın relyefi və müalicəsi üçün dərman seçərkən, həkimlər də xarici səbəblərin kodlarını rəhbər tutmalıdırlar (sinif XX).

Şiddət təsnifatı

Hipoqlikemiyanın şiddətinin üç dərəcəsi var:

asan. Bu baş verdikdə, xəstənin şüuru bulud deyil və şəxsən öz vəziyyətini düzəltmək iqtidarındadır: təcili yardım çağırın və ya bu ilk epizod deyilsə, lazımi dərmanları götürün,
ağır. Bu baş verdikdə, bir insan şüurlu olur, lakin şiddətli təzyiq və / və ya fizioloji pozğunluqlara görə patologiyanın təzahürlərini müstəqil dayandıra bilmir,
hipoqlikemik koma. Huşunu itirmə və uzun müddət geri dönməməsi ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə bir insana kömək etmədən ciddi ziyan vurula bilər - hətta ölüm.

İnkişafın səbəbləri

Hipoqlikemiya həm ekzogen (həm xarici), həm də endogen (daxili) bir çox amil səbəbindən baş verə bilər. Çox vaxt inkişaf edir:

düzgün olmayan qidalanma (xüsusən də çox miqdarda karbohidratların müntəzəm istifadəsi ilə),
qadınlarda aybaşı zamanı
qeyri-kafi maye qəbulu ilə,
kifayət qədər fiziki güc olmadıqda,
ötürülən yoluxucu xəstəliklər fonunda,
neoplazmaların görünüşü nəticəsində
diabet müalicəsinə reaksiya olaraq,
ürək-damar sistemi xəstəlikləri səbəbiylə,
bədənin zəifliyi səbəbindən (yeni doğulmuşlarda),
alkoqollu içkilərdən və bəzi digər narkotik vasitələrdən sui-istifadə hallarına görə,
qaraciyər, böyrək, ürək və digər çatışmazlıqlar ilə,
fiziki bir həll venadaxili qəbul ilə.

Göstərilən səbəblər risk faktorlarına aiddir. Hipoqlikemik sindromun inkişafında bir katalizator kimi nəyə xidmət edə biləcəyi bədənin fərdi xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir: genetik determinizm, travma və s. Ayrıca, bu vəziyyət plazma qlükoza konsentrasiyasının yüksəkdən normal səviyyəyə kəskin dəyişməsi ilə nəticələnə bilər. Belə glisemiya daha az təhlükəlidir və xəstənin əlilliyinə və ya ölümünə səbəb ola bilər.

Bir sıra tədqiqatlar göstərir ki, əksər hallarda patoloji vəziyyət alkoqolizmdən əziyyət çəkən insanlarda görünür. Bunun səbəbi, etil spirti müntəzəm olaraq alınması səbəbiylə bədənin NAD-ı həddindən artıq tez keçirməyə başlamasıdır. Həm də qaraciyərdə qlükoneogenez prosesi yavaşlamağa başlayır.

Alkoqollu hipoqlikemiya yalnız spirtli içkilərin tez-tez sui-istifadəsi fonunda deyil, eyni zamanda böyük dozaların tək istifadəsi ilə də baş verə bilər.

Həkimlər əvvəllər kiçik dozada alkoqol qəbul edən insanlarda qan şəkərinin qeyri-adi dərəcədə az olduğu hallarına da diaqnoz qoyurlar. Etanol istifadə edildikdən sonra bu patologiyanın inkişaf riski uşaqlarda mövcuddur.

Hipoqlikemiya simptomlar kompleksi ilə xarakterizə olunur. Bədənə şəkər düşdükdə, xəstə ən çox zehni oyanma hiss edir, bunun nəticəsində aqressiv və / və ya narahat, narahat və qorxu hissi keçirə bilər.

Bundan əlavə, o, kosmosda gəzmək və baş ağrısı hiss etmək hissəsini qismən itirə bilər. Parlaq fizioloji pozuntular da bu dövlət üçün xarakterikdir.

Xəstə demək olar ki, həmişə xeyli tərləməyə başlayır, dərisi solğun olur, əzalarını titrəməyə başlayır. Bununla paralel olaraq güclü bir aclıq hissi yaşayır, bu da ürək bulanması ilə müşayiət edilə bilər. Klinik mənzərə ümumi zəifliklə tamamlanır.

Bu vəziyyətin daha az tez-tez görülən təzahürləri: görmə pozğunluğu, bir insanın komaya düşə biləcəyi huşu pozulmuş şüur, həssas davranış pozğunluqları.

Hipoqlikemik koma

Hipoqlikemik koma üçün ICD kodu E15-dir. Bu kəskin bir vəziyyətdir, qan şəkərində kəskin bir azalma ilə çox sürətlə ortaya çıxır.

Onun ilkin təzahürü şüur itkisidir. Ancaq adi huşdan fərqli olaraq, xəstə bir neçə saniyə / dəqiqədən sonra oradan çıxmır, lakin ən azı lazımi tibbi yardım göstərilənə qədər orada qalır.

Çox vaxt hipoqlikemiyanın ilk əlamətləri ilə senkopun özü arasındakı dövr çox qısa olur. Nə xəstə, nə də ətrafındakılar komanın əziyyət çəkənlərini görmürlər və onlara qəfildən görünür. Hipoqlikemik koma bu patoloji vəziyyətin həddindən artıq dərəcəsidir.

Komadan əvvəlki klinik təzahürlər tez-tez nəzərə alınmasa da, mövcuddur və aşağıdakılarla ifadə olunur: şiddətli tərləmə, vazospazm, ürək dərəcəsində dəyişiklik, gərginlik hissi və s.

İnkişafı ilə əvvəlcə neokorteksdə, daha sonra beyincikdə pozuntu var, bundan sonra problem subkortikal quruluşlara təsir edir və nəhayət medulla oblongata çatır.

Çox vaxt koma insulinin səhv bir dozajının bədənə daxil olması nəticəsində yaranır (əgər xəstədə şəkərli diabet varsa). Bir insan bu patologiyadan əziyyət çəkmirsə, o zaman qida və ya sulfa dərmanı yemək nəticəsində də inkişaf edə bilər.

Epidemiologiya

Dəyişən dərəcədə hipoqlikemik bir vəziyyət tez-tez həm tip 1, həm də 2 tip diabetli xəstələrdə və şəkər xəstəliyi olmayan insanlarda inkişaf edir. Hipoqlikemiyanın dəqiq yayılması bilinmir, lakin hipoqlikemik koma diabet xəstələrinin 3-4% -nin ölümünə səbəb olur.

, , , ,

Hipoqlikemiya və hipoqlikemik komanın səbəbləri

Hipoqlikemiya, karbohidrat nisbi çatışmazlığı və ya sürətlə istifadəsi ilə artıq insulinə əsaslanır.

Şəkərli diabetdə hipoqlikemiyanın inkişafına səbəb olan əsas amillər:

Təsadüfi və ya qəsdən insulin və ya PSSS dozası,
növbəti yeməyi atmaq və ya qeyri-kafi miqdarda,
artan fiziki fəaliyyət (daimi bir doz qəbul edərkən),
spirt istehlakı (alkoqol tərəfindən qlükoneogenezin inhibe edilməsi)
Yanlış tətbiq edildikdə insulin və ya PSSS-in farmakokinetikasında dəyişiklik (məsələn, subkutan inyeksiya əvəzinə əzələdaxili inyeksiya ilə insulinin sürətlə udulması), böyrək çatışmazlığı (qanda PSSS-in yığılması), dərman qarşılıqlı təsirləri (məsələn, beta-blokerlər, salisilatlar, MAO inhibitorları və digərləri)
avtonom neyropatiya (hipoqlikemiya yaşaya bilməməsi).

Hipoqlikemiyanın nadir səbəblərinə (yalnız diabet mellitusunda deyil) daxildir:

insulinoma (pankreas beta hüceyrələrindən əmələ gələn insulin yaradan şiş),
beta-hüceyrə olmayan şişlər (adətən böyük mesenximal şişlər, ehtimal ki, insulinə bənzər amillər istehsal edir), karbohidrat metabolizması fermentlərindəki qüsurlar (glikogenozlar, qalaktozemiya, fruktoza dözümsüzlüyü ilə),
qaraciyər çatışmazlığı (qaraciyərin kütləvi zədələnməsi ilə dəyərsizləşmiş qlükoneogenez səbəbindən),
adrenal çatışmazlıq (insulinə həssaslığın artması və hipoqlikemiyaya cavab olaraq kontrendikulyar hormonların qeyri-kafi sərbəst buraxılması səbəbindən).

, ,

Qlükoza korteks hüceyrələri, əzələ hüceyrələri və qırmızı qan hüceyrələri üçün əsas enerji mənbəyidir. Digər toxumaların əksəriyyəti oruc şəraitində FFA istifadə edir.

Normalda, glikogenoliz və qlükoneogenez, qandakı qlükoza konsentrasiyasını hətta uzun müddət davam edən oruc tutur. Bu vəziyyətdə insulin miqdarı azalır və daha aşağı səviyyədə saxlanılır. Glisemik səviyyədə 3.8 mmol / L səviyyəsində, ziddiyyətli hormonların - glukagon, adrenalin, böyümə hormonu və kortizol ifrazının artması qeyd olunur (və böyümə hormonu və kortizolun səviyyəsi yalnız uzun hipoqlikemiya ilə artır). Avtonom simptomlardan sonra neyroglikopenik olanlar görünür (beyində qlükoza kifayət qədər qəbul edilməməsi səbəbindən).

Diabetes mellitus müddətinin artması ilə, 1-3 yaşdan sonra hipoqlikemiyaya cavab olaraq glukagon sekresiyasında azalma var. Sonrakı illərdə qlükagon sekresiyası tam dayandırılana qədər azalmağa davam edir. Daha sonra, adrenalin reaktiv ifrazı, avtonom neyropatiyası olmayan xəstələrdə də azalır. Glukagon və adrenalin hipoqlikemiyasının ifrazının azalması şiddətli hipoqlikemiya riskini artırır.

, , , , , ,

Hipoqlikemiya və hipoqlikemik komanın simptomları

Hipoqlikemiya simptomları müxtəlifdir. Qan qlükoza səviyyəsi nə qədər tez azalırsa, klinik təzahürlər daha parlaq olur. Klinik təzahürlərin göründüyü glisemik eşik fərdi.Diabetes mellitusun uzun müddət dekompensasiyası olan xəstələrdə, qan şəkərinin səviyyəsi 6-8 mmol / L olsa belə, hipoqlikemiya əlamətləri mümkündür.

Hipoqlikemiyanın ilk əlamətləri vegetativ əlamətlərdir. Bunlara simptomlar daxildir:

parasempatik sinir sisteminin aktivləşdirilməsi:
- aclıq
- ürəkbulanma, qusma,
- zəiflik
simpatik sinir sisteminin aktivləşdirilməsi:
- narahatlıq, aqressivlik,
- tərləmə
- taxikardiya
- titrəmə
- mydriasis
- əzələ hipertonikliyi.

Daha sonra mərkəzi sinir sisteminin zədələnmə əlamətləri və ya neyroglikopenik simptomlar görünür. Bunlara daxildir:

qıcıqlanma, cəmləşmə qabiliyyətinin azalması, ayrılma,
baş ağrısı, başgicəllənmə,
hərəkətsizliyin əlaqələndirilməməsi,
ibtidai avtomatizmlər (qarmaqarışıqlıqlar, tutma refleksi),
konvulsiyalar, fokus nevroloji simptomlar (hemipleji, afazi, ikiqat görmə),
amneziya
yuxululuq, dəyərsizləşmiş şüur, kimə,
mərkəzi mənşəli tənəffüs və qan dövranı pozğunluqları.

Alkoqol hipoqlikemiyasının klinik mənzərəsinin xüsusiyyətləri, yaranmanın gecikmiş təbiəti və hipoqlikemiyanın residiv ehtimalı (qaraciyərdə qlükoneogenezin basdırılması səbəbindən), həmçinin vegetativ simptomlardan daha çox neyroqlisemiya simptomlarının tez-tez üstünlük təşkil etməsidir.

Nocturnal hipoqlikemiya asemptomatik ola bilər. Onların dolayı əlamətləri tərləmə, kabuslar, narahat yuxu, səhər baş ağrıları və bəzən səhərin erkən saatlarında posthypoglycemic hiperglisemiya (Somoji fenomeni). Belə posthypoglycemic hiperglisemiya, pozulmamış ziddiyyətli sistemi olan xəstələrdə hipoqlikemiyaya cavab olaraq inkişaf edir. Ancaq daha tez-tez səhər hiperqlikemiyası, uzun bir insulinin axşam dozasının qeyri-kafi olması ilə əlaqədardır.

Hipoqlikemiyanın klinik təzahürləri qan şəkərinin səviyyəsi ilə hər zaman müəyyən olunmaqdan uzaqdır. Belə ki, avtonom neyropatiya ilə mürəkkəbləşən şəkərli diabet xəstələri qan qlükoza səviyyəsində 6,7 mmol / L azalma hiss edə bilməzlər.

Müəyyən edilməmiş hipoqlikemiya: Müalicə

- Əvvəlki dövrdə təcili tibbi yardımın göstərilməsi:

Müalicə hipoqlikemiyanın şiddətindən asılıdır.

• Yüngül hipoqlikemiya (I dərəcə).

Xəstə dekstrozun (qlükoza), suyu, şirin bir içki şəklində 10-20 q karbohidrat qəbul edərək epizodu dayandıra bilər. Çox gənc uşaqlar özlərinə kömək edə bilmirlər, buna görə 5-6 yaşa qədər uşaqlarda ağciyər kimi qəbul edilə bilən hipoqlikemiya olmur.

• Orta hipoqlikemiya (II dərəcə)

içəriyə 10-20 q dekstroz (qlükoza) daxil edilməklə, lakin icazəsiz şəxslərin köməyi ilə dayandırılır, bundan sonra ağ çörək ilə şirin çay verilməlidir.

• Şiddətli hipoqlikemiya (III dərəcəli).

- 20, 40, 60 ml 20-40% dekstroz həllini (qlükoza, birdəfəlik 200 mq / kq, 1 ml 20% qlükoza məhlulu = 200 mq), xəstə komadan çıxdıqdan, kramplar dayanana qədər damar axını ilə vurulur. Qan qlükoza səviyyəsi 10-15 mmol / L çatmalıdır. Glisemiyanın normallaşmasından 30 dəqiqə sonra şüurun olmaması müvafiq müalicə tələb edən serebral ödemi göstərir.

Vacibdir! Sürətli qlükoza qəbulu hipokalemiyaya səbəb ola bilər. Dekstrozun 40% həllini (qlükoza) həddindən artıq qəbul etmək beyin ödeminin inkişafına səbəb ola bilər. Uzun müddət davam edən hipoqlikemiya ilə beynin zədələnməsi baş verə bilər - dekstrozun 10% həllini (qlükoza) vurmaq məsləhətdir.

- Şüuru pozulsa, nöbet davam edərsə, 5% dekstroz (qlükoza) məhlulu venadaxili olaraq 10-15 ml / kq / saat (10 mq / kq / dəq., 1 ml 5% dekstroz məhlulu = 50 mq) vurulur. xəstəxana. Şüurunu bərpa etdikdən sonra, 5 ml / kq / saat dozada 5% dekstrozun (qlükoza) məhlulunu venadaxili olaraq insulinin və ya bu komanın relapsın qarşısını almasına səbəb olan oral hipoqlikemik dərmanın gözlənilən təsir müddəti ərzində davam etdirmək lazımdır.

- Dekstrozun (qlükoza) tətbiqi ilə yanaşı, bəzi hallarda qlükagon (10 yaşdan kiçik uşaqlar üçün 0,5 ml dozada, 10 yaşdan yuxarı uşaqlar üçün - 1 ml əzələdaxili olaraq) qaraciyər glikogenini qlükoza çevirməyə kömək edir. Şüurun bərpası 5-10 dəqiqə ərzində baş verir. Glukagon qusmağa səbəb ola bilər, buna görə aspirasiyanın qarşısı alınmalıdır.

- 2 mq / kq dozada prednizon venadaxili olaraq.

- Endokrinoloji şöbəsi olan bir xəstəxananın ICU-da ağır hipoqlikemiya olan bir xəstənin təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsi. Bərpa olunan şüurla - endokrinoloji şöbədə xəstəxanaya yerləşdirilməlidir.

- Stasionar mərhələdə təcili tibbi yardımın göstərilməsi:

• Bolusun 1% / kq 20% dekstroz həllini (qlükoza, 1 ml 20% həll = 200 mq / ml) 3 dəqiqə ərzində.

• Maye infuziyası qan şəkərinin səviyyəsində nəzarəti altında insulin əlavə etmədən 1 və 2 nömrəli məhlullarla aparılır (hiperglisemik komanın müalicəsinə baxın).

• Dekstrozun (qlükoza) venadaxili infuziya sürəti 10 mq / kq / dəq (5% həllində - 0,2 ml / kq / dəq).

• Lazım gələrsə, kontrendikulyar hormonlar (glukagon, adrenalin və ya prednizon) tətbiq olunur.

• Hüceyrədaxili maddələr mübadiləsini bərpa etmək üçün askorbin turşusu, tiamin (vitamin B1), piridoksin (vitamin B6) istifadə olunur.

• Beyinin zədələnməsinə səbəb ola biləcək təkrar hipoqlikemiyanın qarşısının alınması.

Digərləri

Körpələrdə və yaşlı uşaqlarda hipoqlikemiya

Bu yaş qrupundakı uşaqlarda hipoqlikemiya yeni doğulmuş uşaqlara nisbətən daha az yaygındır.

1. Körpələrdə hiperglisemiyanın ən çox ehtimal olunan səbəbləri hiperinsulinemiyanın yüngül formaları, ziddiyyətli hormonların anadangəlmə çatışmazlığı və ya anadangəlmə metabolik xəstəliklərdir. Bu pozğunluqlardan yaranan hipoqlikemiya, adətən, 3-6 aylıq vaxtda, gecə yuxusu uzandıqda baş verir (qidalanma arasındakı fasilələr daha uzun, uşağın gecə orucu 8 saata çatır).

2. Bir yaşdan yuxarı uşaqlarda hipoqlikemiya tez-tez oruc zamanı normoglikemiyanı qoruyub saxlaya bilməməsi və ya kontrendikulyar hormonların çatışmazlığı ilə əlaqədardır.

3. Ana südü nə qədər uzun olarsa, daha sonra hipoqlikemiya meydana gəlir.

Şiddətli hipoqlikemiya, konvulsiyalar, huşunu itirmə və ya koma ilə özünü göstərir. Yüngül və ya orta dərəcədə hipoqlikemiya ilə nevroloji simptomlar daha az görülür (qıcıqlanma, letarji, yuxululuq, hərəkətlərin pozulmuş koordinasiyası). Diaqnoz üçün hipoqlikemiya simptomlarının müntəzəmliyini və qidalanma arasındakı fasilələrin uzunluğu ilə əlaqəsini qiymətləndirmək vacibdir.

Diaqnoz prinsipləri. Semptomların başlanğıcında alınan qanda qlükoza, insulin və əks-hormonal hormonların təyini diaqnozu təsdiqləyə və hipoqlikemiyanın səbəbini təyin edə bilər. Körpədə nöbet meydana gəldikdə, ilk növbədə hipoqlikemiyanı istisna etmək lazımdır. Tutma zamanı qan götürmək mümkün olmadıqda, aclıq və bir həkim nəzarəti altında qlükaqonun qəbulu ilə bir test aparılır. Fasilə 10-20 saat ərzində kəsilir, konvulsiyalar baş verərsə, qlükaqonun iv və ya intramüsküler inyeksiyası ilə aradan qaldırılır. Glukagon tətbiq edilməzdən əvvəl və qəbuldan 30 dəqiqə sonra metabolitlər və hormonları təyin etmək üçün qan alınır (cədvəl. 33.3).

1. Hiperinsulinemiya. Bu, həyatın ilk 6 ayında hipoqlikemiyanın ən çox yayılmış səbəbidir.

1) Çox vaxt hiperinsulinemiya, beta hüceyrə hiperplaziyası, insulinoma və ya qeyri-idioblastozun səbəb olduğu insulinin həddindən artıq ifraz olunmasından qaynaqlanır. Uzun müddət davam edən oruc bu xəstəlikləri olan uşaqlarda hipoqlikemiya doğurur.

2) Lösin intoleransı. İnsulinin həddindən artıq ifraz olunmasına süddə olan amin turşuları, xüsusən lösin səbəb ola bilər. Lösin dözümsüzlüyü olan uşaqlarda hipoqlikemiya süd və ya lösin ilə zəngin olan qidalarla qidalandıqdan sonra meydana gəlir. Lösinə cavab olaraq insulinin ifrazı, adətən, beta hüceyrə hiperplaziyası, insulinoma və ya idioblastozu olmayan uşaqlarda artır.

3) İnsulinin qəbulu, oral hipoqlikemik agentlərin və digər bəzi dərmanların qəbulu şəkərli diabetdən əziyyət çəkməyən uşaqda hiperinsulinemiyaya səbəb ola bilər (Bax. 33, s. VIII).

c. Müalicə. Yenidoğulmuşlardan fərqli olaraq, körpələr və yaşlı uşaqlar uzun müddət qlükoza infuziyası və somatropin və ya kortizol təyin edilməsinə ehtiyac duymazlar. Hipoqlikemiya beta hüceyrə hiperplaziyası, insulinoma və ya nezidioblastozdan qaynaqlanırsa, diazoksid ilə uzunmüddətli müalicə (3 bölünmüş dozada gündə 5-15 mq / kq oral) aparılır. Tipik olaraq, diazoksid bir neçə ay və hətta illər ərzində normoglikemiyanı saxlamağa imkan verir. Oktreotid də təsirli olur. Diazoksidlə müalicə zamanı hipoqlikemiyanın relapsları ilə yanaşı diazoksidin yan təsirlərinin təzahürü ilə (hirsutizm, ödem, arterial hipertoniya, hiperurikemiya), qismən pankreatektomiya göstərilir. Lösin intoleransı ilə uyğun bir pəhriz təyin olunur.

2. STH və ya kortizolun çatışmazlığı nadir hallarda 1 aydan yuxarı uşaqlarda hipoqlikemiyanın səbəbidir. Bu hormonların çatışmazlığı səbəbindən hipoqlikemiya yalnız uzun müddət davam edən orucdan sonra baş verir. Diaqnoz, hipoqlikemiya hücumu zamanı alınan qan testinin nəticələrinə, qlükaqon qəbulundan sonra və ya normal həddlərdə qlükoza konsentrasiyasının artmasına əsaslanır. Oruc zamanı qlükoza konsentrasiyası azalır, orucun hipoqlikemiyasında olduğu kimi sərbəst yağ turşuları və keton cəsədlərinin konsentrasiyası artır. Yaşlı uşaqlarda hipopituitarizmin və ya hipofiz bezinin zədələnməsinin klinik əlamətləri: irəliləməsi, boyu böyüməsi, kəllədaxili həcm meydana gəlməsinin əlamətləri (məsələn, artan ICP). Birincili adrenal çatışmazlığın əlamətləri: hiperpiqmentasiya, artan duza tələbat, hiponatremi və hiperkalemiya.

3. Oruclu hipoqlikemiya. Bu, 6 aydan 6 yaşa qədər uşaqlarda hipoqlikemiyanın ən yaygın bir formasıdır.

a. Etiologiyası. Oruclu hipoqlikemiyanın səbəbi, oruc zamanı normoqlikemiyanı qoruyub saxlaya bilməməsidir. Orucun hipoqlikemiyasının patogenezi izah edilməmişdir (kontrendikulyar hormon çatışmazlığı olan xəstələrdə - STH və kortizolun uzun müddət davam edən orucdan sonra hipoqlikemiya istisna olmaqla). Oruclu hipoqlikemiya çox vaxt ağır infeksiya və ya mədə-bağırsaq xəstəlikləri olan xəstələrdə, xüsusən uzun yuxudan sonra pis qidalanma ilə baş verir. Bəzən belə hallarda hipoqlikemiya konvulsiyalar və ya huşun itirilməsi ilə özünü göstərir.

b. Laboratoriya diaqnostikası. Hipoqlikemiya hücumu zamanı alınan qanda qlükoza və insulinin konsentrasiyası az, keton cəsədlərinin konsentrasiyası yüksəkdir. Ketonuriya mümkündür. Qlükon qəbulundan sonra qlükoza konsentrasiyasının artması normadan aşağıdır. 14-24 saat oruc tutmaq hipoqlikemiya doğurur. Ziddiyyətli hormonal hormonların çatışmazlığını istisna etmək üçün STH və kortizolun tərkibini təyin edin.

c. Müalicə. STH və ya kortizol çatışmazlığı aşkar edilərsə, hormon əvəzedici terapiya aparılır. Ziddiyyətli hormonal hormonların çatışmazlığı olmadıqda, zülal və karbohidratlarla zəngin bir diyet təyin edilir, qidalanma fraksiyalı olmalıdır (gündə 6-8 dəfə). Yoluxucu ciddi xəstəliklərlə birlikdə çox miqdarda qlükoza olan içkilər tövsiyə olunur. Sidikdə keton cəsədlərinin konsentrasiyası müntəzəm olaraq təyin olunur. Ketonuriya pəhriz terapiyası fonunda görünürsə, şiddətli hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün qlükoza 6-8 mq / kq / dəqiqədə verilir. Diyet terapiyası əksər xəstələrdə təsirlidir, 7-8 yaşlarında hipoqlikemiya hücumları dayandırılır.

İdiopatik reaktiv hipoqlikemiya, qida qəbulundan yaranan hipoqlikemiya növüdür (bax, fəsil 34, s. VIII). Hipoqlikemiyanın bu forması tez-tez uşaqlarda və yeniyetmələrdə şübhəlidir, lakin diaqnoz çox nadir hallarda təsdiqlənir. İdiopatik reaktiv hipoqlikemiya diaqnozu ağızdakı qlükoza dözümlülük testinin nəticəsi əsasında qurulur: qlükoza 1.75 q / kq (maksimum 75 q) dozada qlükoza qəbul edildikdən 3-5 saat sonra (mənbələr)

Təcili tibbi yardım Elektron resurs: milli rəhbərlik / ed. S.F. Bagnenko, M.Sh. Khubutia, A.G. Miroshniçenko, I.P. Minnullina. - M.: GEOTAR-Media, 2015. - ("Milli bələdçilər" seriyası). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Əlavə oxumaq (tövsiyə olunur)

1. Aynsley-Green A, et al. Pankreasın nesidioblastozu: Sindromun tərifi və ağır neonatal hiperinsulinemik hipoqlikemiyanın idarə edilməsi. Arch Dis Child 56: 496, 1981.

2. Burchell A, et al. Hepatik mikrosomal qlükoza-6-fosfataza sistemi və ani körpə ölüm sindromu. Lancet 2: 291, 1989.

3. Karnitin çatışmazlığı. Lancet 335: 631, 1990. Redaksiya.

4. Haymond MW. Körpələrdə və uşaqlarda hipoqlikemiya. Endokrinol Metab Clin North Am 18: 211, 1989.

5. Hug G. Glikogen saxlama xəstəliyi. VC Kelley-də (ed), Pediatriya Təcrübəsi. New York: Harper & Row, 1985.

6. Şapira Y, Gutman A. Valproik turşusundan istifadə edən xəstələrdə əzələ karnitin çatışmazlığı. J Pediatr 118: 646, 1991.

7. Sperling MA. Yenidoğulmuş körpə və uşaqda hipoqlikemiya. F Lifshitz-də (Ed), Uşaq Endokrinologiyası: Klinik Rəhbər. New York: Dekker, 1990. s. 803.

8. Sperling MA. Hipoqlikemiya. R Behrman'da (Ed), Pediatriyanın Nelson Dərsliyi (14-cü ed). Filadelfiya: Saunders, 1992. s. 409.

9. Ani körpə ölümü və yağ oksidləşməsinin irsi pozğunluqları. Lancet 2: 1073, 1986. Redaksiya.

10. Treem WR və s. Hipoqlikemiya, hipotoniya və kardiyomiyopatiya: uzun zəncirli asil-Co-A dehidrogenaz çatışmazlığının inkişaf edən klinik mənzərəsi. Pediatriya 87: 328, 1991.

11. Volpe JJ. Hipoqlikemiya və beyin zədəsi. JJ Volpe'de (ed) yeni doğulmuş uşağın nevrologiyası. Filadelfiya: Saunders, 1987. s. 364.

12. Wolfsdorf JI və s. Körpələrdə I tip glikogenoz üçün qlükoza müalicəsi: Aralıq aralı olmayan qarğıdalı qarğıdalı və davamlı bir gecədə qlükoza qidalanmasının müqayisəsi. J Pediatr 117: 384, 1990-cı il.

Hiperglisemiya sindromu ilə hansı xəstəliklər müşayiət olunur?

Hiperqlikemiya sindromu, bədənin hüceyrələri tərəfindən qlükoza qismən və ya tam olaraq sorulmaması ilə müşayiət olunan xüsusi simptomlar kompleksidir. Patoloji sindrom bir sıra xəstəliklərdən əvvəldir:

p, bloknot 5,0,0,0,0,0 ->

tip 1 və 2 tip diabet
hipertiroidizm
Cushing sindromu
kəskin pankreatit
müxtəlif növ mədəaltı vəzi şişləri,
kistik fibroz.

Hiperglisemiya vəziyyəti birmənalı deyil. Buna həm qan şəkərinin artması, həm də artan miqdarda qlükoza sabit xroniki bir vəziyyət səbəb ola bilər.

p, bloknot 6.0,0,0,0,0,0 ->

Hiperglisemiyanın müəyyən edilmiş səbəblərinə əlavə olaraq, patologiyanın təyin olunmamış genezisi halları var.

p, bloknot 7,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 8,0,0,0,0,0 ->

Hiperglisemiyanın növləri

Görünüşün təbiəti ilə yüksək qan şəkərinin vəziyyəti bir neçə növə bölünür:

p, blokquote 9,0,1,0,0 ->

xroniki
keçici
təyin olunmamış.

Hiperglisemiyanın hər bir növü öz səbəblərinə və inkişaf xüsusiyyətlərinə malikdir.

p, bloknot 10,0,0,0,0,0 ->

Xroniki hiperglisemiya

Bu, müəyyən bir nöropatiya ilə birləşən metabolik pozğunluqların davamlı təzahürlərinin simptomlar kompleksidir. Hər şeydən əvvəl diabet üçün xarakterikdir.

p, bloknot 11,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 12,0,0,0,0,0 ->

Xroniki forma, yüksək şəkərin vəziyyətinin daimi olması və patologiyanı aradan qaldırmaq üçün tədbirlər olmadıqda hiperglisemik komaya səbəb ola bilməsi ilə fərqlənir.

p, bloknot 13,0,0,0,0,0 ->

Boş bir mədədə hiperglisemiya analizi götürülür, göstəriciləri qanda şəkərin həqiqi nisbətini müəyyənləşdirir.

p, bloknot 14,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 15,0,0,0,0,0 ->

Müəyyən edilməmişdir

Beynəlxalq təsnifata əsasən, müəyyən edilməmiş hiperglisemiya 73.9 kodu altında vurğulanır. Üç dərəcəlik dərəcədə hər hansı digər hiperglisemiya ilə eyni şəkildə özünü göstərə bilər:

p, bloknot 17,0,0,0,0,0,0 ->

yüngül - boş bir mədəyə alınan qan içində 8 mmol / l qlükoza,
orta - 11 mmol / l qədər,
ağır - 16 mmol / l-dən çox.

Digər patoloji növlərindən fərqli olaraq, bu xəstəliyin baş verməsi üçün açıq səbəbləri yoxdur və ağır gediş halında yaxından diqqət və təcili yardım tələb olunur.

p, bloknot 18,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 19,1,0,0,0 - -

Tam bir diaqnoz üçün əlavə tədqiqat üsulları təyin olunur:

p, bloknot 20,0,0,0,0,0 ->

Qarın ultrasəsi
Beynin MRT
qan biokimyası
sidik analizi.

Alınan məlumatlara görə, həkim əsl səbəbi müəyyənləşdirir və əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasına yönəlmiş müalicəni təyin edir. Şəfa olaraq, hiperglisemiya hücumları özləri tərəfindən aradan qalxır.

p, bloknot 21,0,0,0,0,0 ->

Hipoqlikemiya

Daha az təhlükəli olan qan şəkər konsentrasiyasının azalması ilə xarakterizə olunan hipoqlikemiya vəziyyətidir (Latınca - hipoqlikemiya). Hipoqlikemiya, ICD 10 görə E15 və E16 kodu altında göstərilir.

p, bloknot 22,0,0,0,0,0 ->

Vacibdir! Azaldılmış qan şəkərinin uzun müddət davam etməsi bir insanda ölümcül hipoqlikemik komaya səbəb ola bilər.

p, bloknot 23,0,0,0,0,0 ->

Buna görə şəkərin miqdarı 3,5 mmol / l-dən aşağı olduqda təcili tədbirlər görülməlidir.

Hipoqlikemiya sindromu

Hipoqlikemiya sindromu, müəyyən bir nöropatiya ilə ortaya çıxan bir xəstəlik əlamətlərinin xüsusi bir simptom kompleksidir. Aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

p, bloknot 25,0,0,0,0,0 ->

zəiflik
dərinin solğunluğu,
ürək bulanması
tərləmə
ürək ritminin uyğunsuzluğu,
əzalarının titrəməsi, maneəli yeriş.

Ağır hallarda, hipoqlikemiya sindromu özünü konvulsiyalar və huşun itirilməsi kimi göstərir. Belə bir insana təcili kömək lazımdır: qlükoza inyeksiya edin və dilin vəziyyətini nəzarət edin ki, əriməsin.

p, bloknot 26,0,0,0,0,0 ->

Hipoqlikemiya formaları

Şiddətdə hipoqlikemiyanın üç forması var:

p, bloknot 27,0,0,0,0,0 ->

birinci dərəcə
ikinci dərəcəli
hipoqlikemik koma.

Formaların hər biri öz təzahürlərinə və simptomlarına malikdir. Bir insan artıq yüngül və ya orta dərəcədə hipoqlikemiya formasını yaşayıbsa, o zaman yeni bir hücumu tez bir zamanda dayandırmaq üçün vaxtında əlində şirin bir şey olmalıdır.

p, bloknot 28,0,0,0,0,0 ->

p, bloknot 29,0,0,1,0 ->

Birinci mərhələ

İlkin mərhələ aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur:

p, bloknot 30,0,0,0,0,0 ->

tərləmə
solğunluq
əzələ tonunda artım,
ürək dərəcəsinin dəyişməsi, artan tezliyi.

Bu an bir insan güclü bir aclıq, qıcıqlanma hücumunu hiss edə bilər. Görünən başgicəllənmə optik təsirə səbəb ola bilər.

p, bloknot 31,0,0,0,0,0 ->

Koma

Qan şəkərinin 1,6 mmol / L-dən az olması ilə təyin olunur. Bu vəziyyətdə aşağıdakı simptomlar görünə bilər:

p, bloknot 34,0,0,0,0,0 ->

koordinasiya pozulur
görmə itkisi
konvulsiv vəziyyət
ağır hallarda beyin qanaması.

Tez-tez koma sürətlə və kortəbii şəkildə inkişaf edir, belə bir patoloji diabet xəstələri üçün xüsusilə təhlükəlidir.

p, bloknot 36,0,0,0,0,0 ->

Hipoqlikemiyanın təsnifatı

Hipoqlikemiyanın çox sayda alt növü var. Hamısı müalicənin səbəbləri və metodu ilə fərqlənir. Aşağıdakı patoloji növləri ayırd edilir:

p, bloknot 37,0,0,0,0,0 ->

Alkoqol alkoqolun uzun müddət istifadəsi ilə ortaya çıxır. Qaraciyərdəki pozuntular qan şəkərinin kəskin bir düşməsinə səbəb olur.
Hipoqlikemiyanın neonatal forması diabetli analardan doğulmuş uşaqlarda və ya vaxtından əvvəl körpələrdə inkişaf edir. Bu cür xəstəlik bir uşağın həyatının ilk saatlarında özünü göstərir və vəziyyətinin düzəldilməsini tələb edir.
Patologiyanın reaktiv bir forması qidalanma ilə əlaqələndirilir, lakin şəkər xəstəliyinə səbəb olmur. Belə insanlar dolmağa meyllidirlər, az hərəkət edirlər.
Hipoqlikemiyanın xroniki forması qalıcıdır və müntəzəm müalicəyə ehtiyac duyur. Çox vaxt bu forma daha yüksək endokrin bezlərin - hipotalamusun və hipofiz bezinin bir arızasının nəticəsidir. Dövlətin təxribatı uzanan orucdur.
Qan şəkərinin aşağıya doğru kəskin düşməsi kəskin hipoqlikemiya doğurur. Xəstəliyin bu forması tez-tez xəstəyə qlükoza inyeksiyası şəklində tez kömək tələb edir. Diabetes mellitus, çox miqdarda insulinin qəbul edildiyi təqdirdə kəskin hipoqlikemiya səbəb ola bilər.
Gizli forma görünən simptomlar olmadan davam edir, çox vaxt gecə özünü göstərir. Bir qayda olaraq, bu tip hipoqlikemiya xəstəliyin kəskin hücumlarından sonra qurulur. Latent xəstəliyin növü xroniki ola bilər.
Hipoqlikemiyanın alimentar forması bağırsaq və ya mədədə aparılan əməliyyatdan sonra baş verir. Əməliyyatdan sonrakı dövrdə mədə-bağırsaq traktının udma təsirinin olmaması ilə əlaqələndirilir.

Əlbəttə ki, aşağı qan qlükoza patologiyasının müalicəsində əsas yanaşma qlükoza inyeksiyaları və düzgün bəslənmədir.

p, blokkot 38,0,0,0,0 -> p, bloknot 39,0,0,0,1 ->

Ancaq bu pozğunluğa səbəb olan əsas xəstəliyi müəyyənləşdirmək və vaxtında müalicəyə başlamaq lazımdır.

Qısa təsvir

Hipoqlikemiya - qan qlükoza səviyyəsinin 3,33 mmol / L-dən az olması. Hipoqlikemiya sağlam insanlarda bir neçə günlük orucdan sonra və ya qlükoza yüklənməsindən bir neçə saat sonra baş verə bilər ki, bu da insulin səviyyəsinin artmasına və hipoqlikemiya əlamətləri olmadıqda qlükoza səviyyəsinin azalmasına səbəb olur. Klinik olaraq, hipoqlikemiya 2.4-3.0 mmol / L-dən aşağı qlükoza səviyyəsində azalma ilə özünü göstərir. Diaqnozun açarı olan Whipple üçlüyü: • Aclıq zamanı nöropsik təzahürlər; • Qan qlükoza 2,78 mmol / l-dən az; • Dekstroz həllinin ağızdan və ya venadaxili tətbiqi ilə bir hücumun relyefi. Hipoqlikemiyanın həddindən artıq təzahürü hipoqlikemik komadır.

Risk amilləri İnsulin terapiyası • Diabet uzunmüddətli təcrübəsi (5 ildən çox) • Yaşlılar • Böyrək xəstəlikləri • Qaraciyər xəstəlikləri • Ürək-damar çatışmazlığı • Hipotiroidizm • Qastroenterit • Aclıq • Alkoqolizm.

Genetik cəhətlər. Hipoqlikemiya bir sıra irsi fermentopatiyaların aparıcı əlamətidir, məsələn: • Qlükon çatışmazlığı səbəbindən hipoqlikemiya (231530, r) - yüksək insulin səviyyəsi və qlükagon çatışmazlığı olan anadangəlmə hipoqlikemiya; glikogen sintetaz çatışmazlığı olan hipoqlikemiya (# 240600, r) Klinik olaraq: oruc zamanı anadangəlmə hipoqlikemiya, hipoqlikemiya və hiperketonemiya, qidalanma zamanı hiperglisemiya və hiperlaktememiya, konvulsiv sindrom. Laboratoriya: glikogen sintetaza çatışmazlığı • Fruktoza çatışmazlığı - 1.6 - fosfataza (229700, r) • Leysin ilə əlaqəli hipoqlikemiya (240800, r) - anadangəlmə hipoqlikemiyanın bir neçə növü • Hipoketotik hipoqlikemiya (# 255120, karnitin palmitoyl transferaz çatışmazlığı I * 600528, 11q, CPT1 gen qüsuru, r).

Etiologiyası və patogenezi

• Oruclu hipoqlikemiya •• İnsulinoma •• Süni hipoqlikemiya insulin və ya ağızdan hipoqlikemik dərmanların istifadəsi nəticəsində yaranır (salisilatlar səbəbindən daha az olur; b - adrenoblokerlər və ya kinin) •• Extrapankreatik şişlər hipoqlikemiyaya səbəb ola bilər. Adətən bunlar qaraciyər boşluğunda yerləşən, əksər hallarda mezenximal mənşəli (məsələn, fibrosarkoma) qaraciyər karsinomaları və digər şişlərin müşahidə olunmasına baxmayaraq. Hipoqlikemiya mexanizmi zəif başa düşülür, onlar bəzi şişlər tərəfindən insulinə bənzər maddələrin əmələ gəlməsi ilə qlükoza yüksək dərəcədə sorulduğunu bildirirlər. Etanolun yaratdığı hipoqlikemiya, alkoqolizm səbəbiylə glikogen anbarlarında əhəmiyyətli dərəcədə azalma olan şəxslərdə müşahidə olunur, adətən içkidən 12-24 saat sonra. Ölüm nisbəti 10% -dən çoxdur, buna görə p - dekstrozun tez diaqnozu və tətbiqi lazımdır (etanolun asetaldehid və asetata oksidləşməsi zamanı NADP yığılır və qlükoneogenez üçün lazım olan NAD-ın mövcudluğu azalır). Oruc zamanı qaraciyərdə qlükoza meydana gəlməsi üçün zəruri olan glikogenolizin və qlükoneogenezin pozulması hipoqlikemiyaya səbəb olur •• Qaraciyər xəstəlikləri, oruc hipoqlikemiyasının meydana gəlməsi üçün yetərli olan qlikogenoliz və qlükoneogenezin pisləşməsinə səbəb olur. Bənzər şərtlər fulminant viral hepatit və ya kəskin zəhərli qaraciyər zədələnməsi ilə müşahidə olunur, lakin siroz və ya hepatit kimi az ağır hallarda •• Oruclu hipoqlikemiyanın digər səbəbləri: kortizol çatışmazlığı və ya GH (məsələn, adrenal çatışmazlığı və ya hipopituitarizm ilə). Böyrək və ürək çatışmazlığı bəzən hipoqlikemiya ilə müşayiət olunur, lakin onun baş verməsinin səbəbləri zəif başa düşülür.

• Reaktiv hipoqlikemiya, karbohidratlar istehlak etdikdən bir neçə saat sonra baş verir. • Alimentar hipoqlikemiya, qastrektomiyadan və ya digər cərrahi müdaxilədən sonra xəstələrdə qidanın bağırsağa patoloji olaraq sürətli daxil olmasına səbəb olur. Karbohidratların sürətli udulması insulinin həddindən artıq ifraz olunmasını stimullaşdırır və yeməkdən bir müddət sonra hipoqlikemiyaya səbəb olur. • Diabetdə reaktiv hipoqlikemiya. Bəzi hallarda, diabetin erkən mərhələlərində olan xəstələrdə daha sonra, lakin həddindən artıq insulin ifraz olunur. Yeməkdən sonra plazma qlükoza konsentrasiyası 2 saatdan sonra yüksəlir, lakin sonra hipoqlikemiya səviyyəsinə enir (yeməkdən 3-5 saat sonra) •• Funksional hipoqlikemiya nöropsikiyatrik xəstəlikləri olan xəstələrdə diaqnoz qoyulur (məsələn, xroniki yorğunluq sindromu ilə).

Semptomlar (əlamətlər)

Klinik şəkil nevroloji və adrenergik simptomlarla birləşən aclıq ilə təyin olunur.

• Qlükoza tədricən azalması ilə nevroloji simptomlar üstünlük təşkil edir •• Başgicəllənmə •• Baş ağrısı •• Qarışıqlıq •• Görmə qabiliyyətinin pozulması (məsələn, diplopiya) •• Paresteziyalar •• Kramplar •• Hipoqlikemik koma (əksər hallarda birdən inkişaf edir).

• Qlükoza səviyyəsinin kəskin azalması ilə adrenerjik simptomlar üstünlük təşkil edir •• Hiperhidroz •• Narahatlıq •• Ekstremitələrin titrəməsi •• Taxikardiya və ürək çatışmazlığı hissi •• Artan qan təzyiqi •• Angina hücumları.

Yaş xüsusiyyətləri • Uşaqlar: Yenidoğan dövrünün keçici hipoqlikemiyası, gənc və yaşlı uşaqların hipoqlikemiyası • Yaşlılar: əksər hallarda hipoqlikemiya yoluxucu xəstəliklər və ya hipoqlisemik dərmanların istifadəsi ilə əlaqələndirilir.

Hamiləlik tez-tez keçici hipoqlikemiyaya səbəb olur.

Diaqnostika

Laboratoriya tədqiqatları Plazma qlükoza səviyyəsinin və qlükoza dözümlülüyünün təyini; C - peptidin təyini insulin ifrazının mənbəyini ortaya qoyur •• İnsulinoma üçün patogonomonik olan aşağı qlükoza və yüksək insulin C - peptid səviyyəsinin artması ilə müşayiət olunur •• C peptidin aşağı səviyyəsi ekzogen olduğunu göstərir yüksək insulin konsentrasiyası mənbəyi • Qaraciyərin funksional testləri, serum insulin, kortizolun təyini.

Dərmanların təsiri. Sulfonylurea endogen insulin və C - peptidin istehsalını stimullaşdırır, buna görə süni hipoqlikemiyanı istisna etmək üçün, sulfonilüre hazırlıqlarında bir qan və ya sidik testi aparılır.

Xüsusi Tədqiqatlar • Plazma qlükoza qadınlarda 72 mq% -dən az (2.5 mmol / l-dən az) və kişilərdə 55 mq% -dən (3.05 mmol / l) azdır; • tolbutamide ilə sınan: venadaxili olaraq qəbul edildikdə, qlükoza səviyyəsi 20- 30 dəq 50% -dən az azalır; insulin səviyyəsinin radioimmün təyin edilməsi; şiş istisna etmək üçün qarın orqanlarının CT və ya ultrasəs.

Diferensial diaqnoz. Psixogen hipoqlikemiya və ya pseudohypoglycemia. Bir çox xəstəyə (əksər hallarda 20-45 yaş arası qadınlar) reaktiv hipoqlikemiya diaqnozu qoyulur, lakin oxşar simptomlar ümumiyyətlə ağır iş və ya vegetativ-damar disfunksiyası ilə əlaqədardır (stres də bu simptomların genezisində mühüm rol oynayır). Belə xəstələrin müalicəsi çətindir. Bir həkim-psixoterapevtin məsləhətləşməsi arzu olunur.

MÜALİCƏ

Taktika • Zülalı yüksək olan bir pəhriz (damcı sindromu olan xəstələrdə - asanlıqla həzm olunan karbohidratlar azdır). Tez-tez və fraksiya yeməkləri • Hipoqlikemiyanın ilk əlamətləri meydana çıxdıqda - asanlıqla həzm olunan karbohidratların ağızdan alınması (bir stəkan suya 2-3 yemək qaşığı şəkər və ya meyvə suyu, 1-2 stəkan süd, peçenye, kraker) • Xəstə yeyə bilmirsə, inyeksiya edilmiş qlükaqon / m və ya s / c (ölkəmizdə qlükaqon nadir hallarda istifadə olunur) • Dərmanların səbəb olduğu hipoqlikemiya halında, istifadəsini istisna et və ya dərman dozasını diqqətlə izləyin • Əhəmiyyətli fiziki güc və stressdən qaçın.

Seçim dərmanları

• Təcili tibbi yardım •• Ağızdakı qlükoza qəbul edilə bilmədikdə, 40–60 ml iv venadaxili dekstrozun 3-5 dəqiqə ərzində 5 və ya 10% dekstroz həllinin davamlı infuziyası ilə aparılır. • Uşaqlarda nevroloji simptomlar olduqda müalicə 3-5 mq / kq / dəq və ya daha yüksək olan 10% dekstroz həllinin infuziyası ilə başlayır •• Ağızdan hipoqlikemik dərmanlar (məsələn, sulfoniluriya törəmələri) alaraq yaranan hipoqlikemiya ilə xəstəyə 24 il davam edən dekstroz infuziyası və müşahidəsi. Ehtimallara görə 48 saat awn residiv koma.

• Çiyin və ya budun yuxarı hissəsində (ölkəmizdə nadir hallarda istifadə olunur) xəstəyə IM / SC glukagon tətbiq etmək mümkündür. Glukagon ümumiyyətlə 10-25 dəqiqə ərzində hipoqlikemiyanın nevroloji təzahürlərini ortadan qaldırır, effekt olmadıqda təkrar iynələr tövsiyə edilmir. Glukagon dozaları: 5 yaşa qədər uşaqlar - 0,25-0,50 mq, 5 ildən 10 yaşadək uşaqlar - 0,5-1 mq, 10 yaşdan yuxarı uşaqlar və böyüklər - 1 mq.

Fəsadlar • Serebral ödem • Davamlı nevroloji pozğunluqlar.

ICD-10 • E15 Diabetik olmayan hipoqlikemik koma • E16 Pankreasın daxili sekresiyasının pozğunluqları • P70 Döl və yeni doğulmuş uşaqlara xas olan karbohidrat mübadiləsinin müvəqqəti pozğunluqları • T38.3 İnsulin və oral hipoqlikemik antidiyabetik dərmanlarla zəhərlənmə.

Qeydlər Qlükoza tolerantlığı testinin həddən artıq vurğulanması (çox şərh) hipoqlikemiyanın həddindən artıq diaqnozuna səbəb ola bilər. Unutmamalıyıq ki, sağlam insanların 1/3-dən çoxunda bu testdən sonra 4 saat ərzində simptomatik və ya asemptomatik hipoqlikemiya müşahidə olunur. b - Adrenergik blokerlər hipoqlikemiya əlamətlərini maska edir.