Diabetdə metabolik və orqan disfunksiyaları

İnsulinin mütləq və ya nisbi çatışmazlığı (şəkərli diabetdə birincil metabolik çatışmazlıq) hər növ metabolizmanın pozulmasına və hər şeydən əvvəl - karbohidrat:

əsas qlükoneogenez fermentlərinə insulinin basdırıcı təsirinin itirilməsi səbəbindən artan qlükoneogenez,

glucagon təsiri altında artan glikogenoliz, artan qlükoneogenez və glikogenoliz qanda qlükoza artmasına səbəb olur və

insulinə bağlı toxumalarda membranlar vasitəsilə ötürülməsi insulin çatışmazlığı səbəbindən pozulur.

Beləliklə, özünəməxsus bir fenomenbədənin qandakı enerji mənbəyinin həddindən artıq tərkibi ilə enerji aclığı yaşandığı zaman.

Hiperglisemiya - diabetin əsas əlaməti - artır plazma osmolarityvə gətirib çıxarırhüceyrələrin susuzlaşdırılması. Qlükoza üçün böyrək həddi (8-10 mmol / L) aşıldıqda, sidikdə görünür,qlükozuriyavəpoliuriya(DM dekompensasiya əlamətləri). Poliuriya, ilkin sidiyin yüksək osmolyarlığı səbəbindən su və elektrolitlərin pozulmuş reabsorbsiyası ilə əlaqələndirilir. Poliuriya və hiperosmiya səbəb olursusuzluqvəpolidipsiyahəmçininnocturia(DM dekompensasiya əlamətləri).

Osmotik diurez ağır nəticələrə səbəb olur ümumi dehidrasiyavədiselektrolitemiya. Susuzlaşdırmanın nəticəsidirhipovolemiya, qan təzyiqi azaldı, beynin, böyrəklərin perfuziyasını pisləşdirdi, filtrasiya təzyiqini azaldıboliquriya(kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına qədər). Bundan əlavə, susuzlaşdırma səbəbindən qanın qalınlaşması baş verir, çamur, İCE inkişaf edir və mikrosirkulyasiya pozğunluqlarıhipoksiyatoxumalar.

Hiperglisemiya da aktivləşməyə səbəb olur polyol dövrü(aldoreduktazın aktivləşdirilməsi yolu ilə). Bu sorbitol və fruktoza meydana gəlməsi ilə insulindən asılı olmayan bir qlükoza mübadiləsidir. Bu məhsullar insulinə bağlı olmayan toxumalarda (obyektiv, sinir toxuması, qaraciyər hüceyrələri, qırmızı qan hüceyrələri, damar divarları, bazofilik insulositlər) toplanır və osmotik olmaqla su cəlb edir və bu toxumaların zədələnməsinə səbəb olur.

Sorbitolun yığılması ilə hiperglisemiya (və buna görə də NADPH ehtiyatlarının tükənməsi)₂), həmçinin protein kinaz C aktivliyinin azalması səbəbindən sintezin azalmasına səbəb olurazot oksidi vazokonstriksiyaya və toxuma işemiyasına səbəb olan (endotelial istirahət faktoru)

Hiperglisemiya da gətirib çıxarır hialozvə qan damarlarının divarlarının qalınlaşması (gialinoz - kapilyarların zirzəmi membranından keçərək asanlıqla çökən və halinalanmış glikoproteinlərin əmələ gəlməsi).

Hiperglisemiya Prosesi stimullaşdırır zülal qlikozilasiyası(qlikozilasyon, zülalların amin qrupları ilə qlükoza ilə fermentativ olmayan əlaqə prosesidir). Nəticədə sabit qlikozilasiya məhsulları əmələ gəlir:

glikozilləşdirilmiş hemoglobin. Oksigen üçün yüksək bir yaxınlıq, toxumalara vermir, hipoksiya inkişaf edir,

LDL və HDL nisbətinin artmasına səbəb olan LDL və HDL-in glikozilləşdirilmiş apoproteinləri.

trombozun artmasına səbəb olan laxtalanma və antikoagulyasiya sisteminin zülallarının qlikozillənməsi

Bodrum membranının və kollagenin əsas zülallarının qlikozilasiyası,

idemyelinasiya quruluşunun dəyişməsinə səbəb olan miyelin qlikozilləşdirilməsi,

kataraktın inkişafına səbəb olan lens zülallarının qlikozilasiyası,

insulin müqavimətinə səbəb olan insulin nəql edən zülalların glikozilasiyası və s.

Bütün glikozilasyon məhsulları dəyişdirilmiş bir quruluşa sahibdir, bu da antijenik xüsusiyyətlərə sahib ola biləcəklərini göstərir, bunun nəticəsində müvafiq orqan və toxumalara otoimmün ziyan meydana gəlir.

İnsulin çatışmazlığı da inkişafa səbəb olur laktik asidoz. Mexanizmlər:

Insulin çatışmazlığı piruvat dehidrogenazın inhibisyonuna səbəb olur, bunun nəticəsində PVA AcCoA-ya çevrilmir (c. Kreblərdə yanmaq). Bu vəziyyətdə, PVC artıqlığı laktata çevrilir,

insulin çatışmazlığı, piruvat və laktatın istehsalı üçün çox miqdarda substrat meydana gəlməsinə səbəb olan protein katabolizmini artırır;

toxuma hipoksiyası, həmçinin kontrendikulyar hormonların (xüsusilə adrenalin və STH) aktivliyinin artması ana lobat meydana gəlməsinin artması deməkdir anaerob qlikolizin aktivləşməsinə səbəb olur.

Yağ metabolizmasıtip 1 diabet xəstəliyi ilə, onlar mütləq insulinin olmaması və kontrendikulyar hormonların aktivliyinin artması ilə əlaqələndirilir. Bu, lipogenezi azaldaraq və lipolizi gücləndirərkən qlükoza adipoz toxuması ilə istifadəsinin azalmasına səbəb olur. (1 tip diabetli xəstələr nazikdir).

Nəticədə ketogenik amin turşuları (lösin, izoleysin, valin) və FFA qaraciyərə daxil olur, orada keton cisimlərinin (asetoasetik, b-hidroksibutirik, aseton) həddindən artıq sintezi üçün substrat olur. İnkişaf edirhiperketonemiya.

Keton cəsədlərinin toksik konsentrasiyaları:

insulinin sintezini maneə törədir və onu aktivləşdirmir;

hüceyrə ziyanını artıran membran struktur lipidlərini həll edin,

bir çox fermentin fəaliyyətini maneə törədir,

mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarını maneə törədir,

ketoasidozun inkişafına səbəb olur,

kompensator hiperventiliyanın inkişafına səbəb olur,

hemodinamikanı pozur: miyokardın daralmasını maneə törədir və periferik damarların genişlənməsi səbəbiylə qan təzyiqini azaldır.

Protein metabolizmasının pozğunluqlarıdiabet ilə xarakterizə olunur:

protein sintezinin inhibe edilməsi (insulin sintez fermentlərini aktivləşdirir) və

əzələlərdə parçalanmasının artması (insulin insulin çatışmazlığı ilə qlükoneogenez fermentlərini inhibə edir, AK qlükoza meydana gəlməsinə gedir),

Bundan əlavə, hüceyrə membranları vasitəsilə AK keçiriciliyi pozulur.

Nəticədə bədəndə bir protein çatışmazlığı meydana gəlir, bu da:

uşaqlarda boylanan böyümə

plastik proseslərin çatışmazlığına,

yara müalicəsi

Ati məhsullarını azaltmaq

infeksiyalara qarşı müqavimət azaldı,

Bundan əlavə, bədən zülallarının antijenik xüsusiyyətlərində bir dəyişiklik otoimmün proseslərini tetikleyebilir.

Diabetin fəsadlarıkəskin və xroniki bölünür. Diabetin kəskin ağırlaşması - koma. Xroniki - angiopatiyalar və nevropatiyalar.

Diabetik angiopatiyalar mikro və makroangiopatiyalara bölünür.

Diabetik Mikroangiopatiyalar - mikro-damar damarlarında patoloji dəyişikliklər.

damar divarında sorbitol və fruktoza yığılması,

Bodrum membranının zülallarının qlikozilləşdirmə məhsulları,

damar divarının hialozu,

Nəticədə damar divarının quruluşu, maddələr mübadiləsi və funksiyaları pozulur, toxuma işemiyası inkişaf edir. Mikroangiopatiyanın əsas formaları: retinopatiya və nefropatiya.

Diabetik Retinopatiya- Görmə qabiliyyətinin tam itirilməsinə səbəb olan terminal mərhələsində, retinal damarların mikroangiopatiyası. Mikroanevrizmalar, makulopatiya, vitreus qanaxmaları. Fəsadlar - retinal dekolma, ikincil qlaukoma.

Diabetik nefropatiya- terminal mərhələsində nodüler və ya diffuz qlomerulosklerozun və CRF meydana gəlməsi ilə müşayiət olunan böyrək damarlarının mikrovaskulatura xüsusi ziyanı.

Diabetik makroangiopatiya- orta kalibrli damarların zədələnməsi.Mexanizmlər:

zirzəmi membran zülallarının qlikozilasiyası,

damar divarında sorbitol və fruktoza yığılması,

Bütün bunlar damar divarının qalınlaşmasına, elastikliyinin azalmasına, keçiriciliyin artmasına, heparin reseptorlarının yox olmasına, trombosit yapışmasının artmasına və hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasının stimullaşdırılmasına səbəb olur. əvvəllər və inkişaf etmişinkişafateroskleroz. Diabetik makroangiopatiyaların əsas formaları:

koronar zərər, buna görə də onun ağırlaşması kimi koroner ürək xəstəliyi və ürək çatışmazlığı,

vuruş şəklində beyin damarlarına zərər, beyin dövranının və demansın keçici pozğunluqları;

aralıq claudication, nekroz, qanqren şəklində alt ekstremitələrin damarlarının okklyuziyalı lezyonları.

Diabetik nöropati- diabet xəstəliyində sinir sisteminə ziyan.

periferik sinir zülal qlikozillasiyası,

sinir toxumasının antijenlərinə münasibətdə dəyişdirilmiş zülallara və antikorların antikorlarının meydana gəlməsinə;

sorbitol və fruktoza neyron və Schwann hüceyrələrində yığılması,

damar divarında NO sintez azaldı.

Bütün bunlar intraneural qan tədarükünün pozulmasına, miyelin sintezinin azalmasına və sinir impulslarının keçirilməsinin ləngiməsinə səbəb olur. Diabetik nöropatiyanın formaları:

CNS ziyan (ensefalopatiya, mielopatiya),

periferik sinirin zədələnməsi (polineuropatiya, mononeuropatiya): motor və hiss pozğunluqları,

avtonom sinirlərə zərər (avtonom neyropatiya): ürək fəaliyyətinin tənzimlənməsi pozğunluqları, damar tonu, mesane, mədə-bağırsaq traktı.

Angiopatiya və neyropatiyalar diabetik ayaq kimi diabet ağırlaşmaları ilə nəticələnə bilər.

Diabetik ayaq- Şəkərli diabetdə ayağın patoloji vəziyyəti, dəri və yumşaq toxumalara, sümüklərə və oynaqlara zədələnmə ilə xarakterizə olunur və trofik ülserlər, sümük-oynaq dəyişiklikləri və püskürən-nekrotik proseslər (qanqrenaya qədər) şəklində özünü göstərir.

Diabetin kəskin ağırlaşması - koma.

Diabetik koma. Diabetdə diabetik komanın (DC) inkişafının birbaşa səbəbi şəkərli diabet deyil, çünki onun gedişatı komanın inkişafı ilə mütləq çətinləşmir, lakindekompensasiya.

Dekompensasiya olunmuş diabet- Xəstəliyə xas olan metabolik iğtişaşlar və orqan funksiyalarının kritik bir səviyyəyə çatdığı və homeostazın fəlakətli pozğunluqları ilə müşayiət olunan bir vəziyyət: hiperosmolarite və susuzlaşdırma, dizelektrolitemiya, ketoasidoz, laktik asidoz, ağır hipoksiya və s. Bu patoloji dəyişikliklərdən bəziləri qadirdir.beyni pozur, komanın inkişafına səbəb olur.

Diabetes mellitus növünə və təhrikedici amilin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq ya müəyyən bir xəstədə ya ketoasidoz, ya da hiperosmolarite ya da laktik asidoz üstünlük təşkil edə bilər. Bununla əlaqədar DC üçün 3 seçim var:

ketoasidotik hiperglisemik koma,

hiperosmolar hiperglisemik koma,

DC-nin bu 3 variantında diabetin dekompensasiyası ilə əlaqəli oxşar bir patogenezi var, lakin hər bir halda müəyyən bir sindromun üstünlük təşkil etməsi ilə.

Tip 1 Diabet (IDDM)

Bədən insulin istehsal etmir. Bəzi insanlar bu növə insulindən asılı diabet, yetkin olmayan diabet və ya erkən başlanğıc diabet kimi müraciət edirlər. 1-ci tip diabet, ümumiyyətlə 40 yaşdan əvvəl, əksər hallarda erkən yetkinlik və ya yetkinlik yaşlarında olur. Tip 1 diabet ikinci növ qədər yaygın deyil. Bütün diabet hallarının təxminən 10% -i 1-ci tipdir. 1-ci tip diabetli xəstələr ömrü boyu insulin vurmalıdırlar. Həm də müntəzəm qan testlərini apararaq xüsusi bir diyetə riayət etməklə qan qlükoza səviyyəsini təmin etməlidirlər. Təəssüf ki, 1-ci tip diabet hələ də müalicə edilə bilməz, bu xəstəlikdə insulinsiz, əlilliyin ağır bir forması tez baş verir, sonra ölümcül bir nəticə. 1-ci tip diabetin uzunmüddətli fəsadları (diabetik angiopatiyanın nəticələri) ola bilər: korluq, ürək böhranı, böyrək çatışmazlığı, diş itkisi, demans, trofik ülserlər (əzalarını amputasiya qədər).

Tip 2 diabet (NIDDM)

Bədən düzgün işləməsi üçün kifayət qədər insulin istehsal etmir və ya bədəndəki hüceyrələr insulinə (insulinə müqavimət) cavab vermir. Dünyadakı bütün diabet hallarının 90% -ində 2 tip diabet var.

Bəzi insanlar 2 tip diabet əlamətlərini idarə edə, arıqlaya, sağlam bir pəhriz saxlaya, məşq edə və qan qlükoza səviyyələrini idarə edə bilərlər. Ancaq 2 tip ümumiyyətlə mütərəqqi bir xəstəlikdir - tədricən pisləşir və xəstə nəticədə şəkər endirən həbləri və ya hətta insulin inyeksiyalarını götürməlidir.

Kilolu və obez insanlarda sağlam bədən çəkisi olan insanlarla müqayisədə tip 2 inkişaf riski daha yüksəkdir. Mərkəzi piylənmə, qarın yağı və ya qarın piylənməsi kimi də tanınan çox miqdarda daxili yağ olan insanlar xüsusilə risk altındadır.

2-ci tip şəkərli diabetin inkişaf riski yaşlandıqca daha da çoxdur. Mütəxəssislər bunun nə üçün tam əmin olmadığını deyirlər, amma deyirlər ki, yaşlandıqca kilo verməyə və fiziki cəhətdən daha az aktiv olmağa meyl edirik. Yaxın qohumları xəstə və ya 2 tip olan insanlar xəstəliyə yoluxma riski yüksəkdir.

Hamiləlik dövründə diabet (gestational diabet)

Bu növ hamiləlik dövründə qadınlara təsir göstərir. Bəzi qadınlarda qan qlükoza səviyyəsi çoxdur, bədənləri bütün qlükoza hüceyrələrə daşımaq üçün kifayət qədər insulin istehsal edə bilmir, nəticədə qlükoza səviyyəsi getdikcə artır. Gestational diabet hamiləlik dövründə diaqnoz qoyulur.

Hamiləlik dövründə şəkərli diabetli xəstələrin əksəriyyəti xəstəliklərini idman və pəhriz vasitəsilə idarə edə bilərlər. Ancaq yenə də onlardan 10% -20% qan qlükoza nəzarət etmək üçün bəzi dərmanlar qəbul etməlidir. Hamiləlik dövründə təyin edilməmiş və ya nəzarətsiz diabet, doğuş zamanı ağırlaşma riskini artıra bilər. Bir körpə daha böyük doğula bilər.

İlkin diabet

Qeyd etmək lazımdır ki, arıqlamaq (başlanğıc çəkinizin ən az 5-10 faizi) diabetin qarşısını alır və ya gecikdirir, hətta diabetdən əvvəl tamamilə müalicə edə bilər. Bax: Piylənməyə qarşı Probiyotiklər

2 tip xəstələrin əksəriyyətinin əvvəlində ilkin diabet var idi. İnkişaf etmiş diabetli insanların əksəriyyətində simptomlar yoxdur. Doktorunuz, qanda qlükoza səviyyənizin normadan yüksək olub olmadığını görmək üçün qanınızı yoxlaya bilər. Diyabetdən əvvəl qan şəkərinin səviyyəsi normadan yüksəkdir, lakin diabet diaqnozu üçün kifayət deyil. Bədənin hüceyrələri insulinə davamlı olur. Tədqiqatlar göstərir ki, diabetdən əvvəlki mərhələdə də ürək-damar sistemi və ürəyə müəyyən ziyan dəymişdir.

* Dislipidemiya və diabetin müalicəsi və qarşısının alınması üçün yenilikçi dərmanların yaradılmasında probiotik mikroorqanizmlərin xüsusiyyətlərindən praktik istifadə üçün, probiyotik "Bifikardio" üçün təsvirə baxın:

ÖDƏNİŞSİZ, İSTİFADƏ VƏ KARBOHİDRATLAR

ÖDƏNİŞSİZ YOLUNDA YA 12 addım

Kilolu diabetin inkişafını təyin edən amillərdən biri olduğundan, bu prosesin bədəndə necə baş verdiyini və bunun səbəb olduğu şeyləri anlamaq faydalı olar.

Piylənmə alqoritmi aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər: 1. yemək haqqında düşünürsən, 2. insulin buraxmağa başlayırsan, 3. insulin bədənə yağ turşularının saxlanması və yanmaması üçün bir siqnal verir, enerjini buraxır, 4. ac hiss edirsən, 5. qan şəkərinin yüksəldiyini, 6. sadə karbohidratlar qlükoza şəklində qanınıza nüfuz edir; 7. daha da insulin ifraz etməyə başlayırsınız; 8. yeməyə başlayırsınız; 9. daha çox insulin ifraz edirsiniz; daha yağlı olmaq 12. kökəlmək

Yağlar bədənin hüceyrələrindən daim gəlir və çıxır. Bədəndə qalan piylərdən sağalırıq. Yağ yağ hüceyrəsində trigliseridlər şəklində saxlanılır. Trigliseridlər bir yağ hüceyrəsi içərisində bir qliserol molekulu ilə əlaqəli üç yağ turşusundan əmələ gəlir. Asanlıqla çıxan yağ turşularından fərqli olaraq, yağ hüceyrələrinin membranlarından çıxmaq üçün çox böyükdürlər. I.e. daha çox trigliseridlər yığılsa, hüceyrələr nə qədər böyük olarsa, bir o qədər böyük oluruq.

Karbohidratlar sadə (sürətli) və mürəkkəbdir. Sürətli və ya sadə karbohidratlar bir və ya iki monosakkarid molekulundan ibarət olan birləşmələrdir və piylənməyə səbəb olan baxımdan ən zərərlidirlər.

Sadə karbohidratlar iki qrupa bölünür:

Monosakkaridlər (qlükoza, fruktoza, qalaktoza),
Disakkaridlər (saxaroza, laktoza, maltoza)

Sadə karbohidratlar qana qlükoza yeridərək dərhal sorulur. Bu da öz növbəsində insulin istehsalına kömək edir.

İnsulin - Bu maddələr mübadiləsinin əsas tənzimləyicisidir. Bu, yağ hüceyrələrinin sintez və ya bölünməməsindən asılıdır. İnsulinin səviyyəsi artdıqda, hüceyrəyə yağ axması üçün cavabdeh olan ferment lipoprotein lipaz - (LPL) aktivləşdirilir. I.e. nə qədər insulin istehsal etsək, daha aktiv LPL hüceyrələri yağla doldurur.

Beləliklə, isulin istehsalına karbohidratlar səbəb olur. İstehlak edilən karbohidratların miqdarı və keyfiyyəti, nə qədər yağ yatdığını müəyyənləşdirəcəkdir.

Bu da deməkdir

karbohidratlar insulini artırır -

- insulin yağ çöküntüsünü təşviq edir

Mövzuyla əlaqədar olaraq baxın:

Sağlam olun!

ƏLAVƏLƏRPROBİOTİK DƏRƏCƏLƏR HAQQINDA