Diabet və bu barədə hər şey

Yağ metabolizmasının pozğunluqları. İnsulin çatışmazlığı ilə qlükoza yağ toxumasına daxil olması və karbohidratlardan yağ meydana gəlməsi azalır, yağ turşularından trigliseridlərin resintezi azalır. STH-nin lipolitik təsiri artır, bu da normal olaraq insulinlə yatırılır. Eyni zamanda, yağ toxumalarından təmizlənməmiş yağ turşularının məhsuldarlığı artır və içindəki yağ çöküntüsü azalır ki, bu da boşalmaya və yoxlanılmamış yağ turşularının qan miqdarının artmasına səbəb olur. Qaraciyərdəki bu turşular yenidən trigliseridlərə sintez olunur, yağlı qaraciyər üçün ilkin şərt yaradılır. Mədəaltı vəzində (kiçik kanalların epitel hüceyrələrində) lipokainin istehsalının pozulmaması halında bu baş vermir. Sonuncu, metioninə zəngin olan lipotropik qida maddələrinin (kəsmik, quzu və s.) Hərəkətini stimullaşdırır. Metionin, lesitinin bir hissəsi olan kolin üçün bir metil qrupu donorudur, bunun vasitəsilə yağ qaraciyərdən çıxarılır. Lipokain istehsalının pozulmadığı şəkərli diabet adətən adlanır. Qaraciyərdə piylənmə baş vermir. İnsulin çatışmazlığı lipokainin qeyri-kafi istehsalı ilə birləşirsə, qaraciyərin obezliyi ilə müşayiət olunan ümumi diabet inkişaf edir. Qaraciyər hüceyrələrinin mitokondriyasında, yoxlanılmamış yağ turşularından keton cisimləri intensiv şəkildə yaranır.

Keton cisimləri. Bunlara aseton, asetoasetik və p-hidroksibutirik turşular daxildir. Quruluşlarına bənzər və qarşılıqlı əlaqə qura bilirlər. Keton cəsədləri qaraciyərdə əmələ gəlir, qan dövranına daxil olur və ağciyərlərə, əzələlərə, böyrəklərə və digər orqan və toxumalara köçürülür və trikarboksilik turşu dövriyyəsində COZ və suya qədər oksidləşirlər. Qan serumunda 0.002-0.025 q / l keton cisimləri olmalıdır (aseton baxımından).

Aşağıdakı amillər diabet mellitusunda keton cəsədlərinin yığılması mexanizmində vacibdir:

1) yağ turşularının yağ anbarlarından qaraciyərə keçidinin artması və onların keton orqanlarına oksidləşməsini sürətləndirməsi,

2) NADP çatışmazlığı səbəbindən yağ turşularının resintezində gecikmə;

3) artan glukoneogenez səbəbiylə oxalacetic və a-ketoglutaric turşularının "yayındırıldığı" Krebs dövrünün pozulması səbəbindən keton cisimlərinin oksidləşməsinin pozulması.

Diabet ilə keton cəsədlərinin konsentrasiyası dəfələrlə artır (hiperketonemiya) və zəhərli təsir göstərməyə başlayır. Zəhərli konsentrasiyalardakı Keton cəsədləri insulin çatışmazlığının təsirini artıraraq insulini inaktivləşdirir. Bir "pis dairə" yaradılır. Hiperketonemiya diabetdə metabolik pozğunluqların dekompensasiyasıdır. Əksər xəstələrdə asetoasetik və (3-hidroksibutir turşularının konsentrasiyasından 3-4 dəfə çox olan asetonun ən yüksək konsentrasiyası. Aseton hüceyrələrə zərər verici təsir göstərir, hüceyrələrin struktur lipidlərini həll edir, fermentlərin fəaliyyətini maneə törədir, mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətini kəskin şəkildə maneə törədir Hiperketonemiya mühüm rol oynayır. Diabetes mellitusun çox ciddi bir komplikasiyasının patogenezindəki rolu - diabetik koma.Huşun itirilməsi, tez-tez zəif bir doldurma nəbzi, qan təzyiqinin düşməsi, dövri nəfəs (məsələn, Kussmaul), reflekslərin yox olması, diabetik koma ağır qazsız (metabolik) asidozla müşayiət olunur.Qan plazmasının qələvi ehtiyatları tükənir, asidoz kompensasiya olunmur, qan pH 7.1 - 7.0 və ya daha aşağı səviyyəyə düşür.Keton cəsədləri sidikdə sidiklə atılır. natrium duzları (ketonuriya) şəklində .Bu vəziyyətdə sidiyin osmotik təzyiqi artır, bu da poliuriyaya töhfə verir.Qanda natriumun konsentrasiyası azalır.Bundan əlavə, insulin çatışmazlığı ilə böyrək borularındakı natrium reabsorbsiyası azalır. Buna görə bir komanın intensiv insulin müalicəsi nəticəsində qan şəkərində kəskin azalma ilə qanın ümumi osmotik təzyiqi kəskin şəkildə azalda bilər. Beyin ödeminin inkişaf təhlükəsi var. Diabet ilə xolesterol mübadiləsi pozulur. Asetoasetik turşunun çox olması xolesterolun meydana gəlməsinə keçir - hiperkolesterolemiya inkişaf edir.

Protein mübadiləsinin pozulması. Diabetdə zülal sintezi azalır:

1) insulinin bu sintezin enzimatik sistemlərinə stimullaşdırıcı təsiri azalır və ya kəskin şəkildə azalır;

2) qaraciyərdə protein sintezini təmin edən enerji mübadiləsi səviyyəsini azaldır;

3) hüceyrə membranları vasitəsilə amin turşularının keçirilməsini pozdu.

İnsulin çatışmazlığı halında, əyləc qlükoneogenezin əsas fermentlərindən çıxarılır və amin turşularından və yağdan intensiv * qlükoza meydana gəlir. Bu vəziyyətdə amin turşuları ammonyak itirir, karbohidratların meydana gəlməsinə davam edən a-keto turşularına keçir. Yığılan ammonyak, üreyin əmələ gəlməsi, həmçinin a-keto-glutaric turşusu ilə glutamatın meydana gəlməsi ilə bağlanması səbəbindən zərərsizləşdirilir. A-ketoglutaric turşusunun istehlakı artır, bunun olmaması ilə Krebs dövrünün intensivliyi azalır. Krebs dövrünün çatışmazlığı asetil-CoA və buna görə də keton cisimlərinin daha da çox toplanmasına kömək edir. Diabetdə toxuma tənəffüsünün yavaşlaması səbəbindən ATP meydana gəlməsi azalır. ATP çatışmazlığı ilə qaraciyərin zülalları sintez etmək qabiliyyəti azalır.

Beləliklə, insulin çatışmazlığı halında protein parçalanması sintezdən üstündür. Bunun nəticəsində plastik proseslər sıxılır, antikor istehsalı azalır, yara iyileşir və bədənin infeksiyalara qarşı müqaviməti azalır. Uşaqlarda böyümənin geriləməsi baş verir. İnsulin çatışmazlığı ilə yalnız miqdarda deyil, həm də protein sintezində keyfiyyət pozuntuları inkişaf edir, qanda qeyri-adi paraproteinlər, qlikozilləşdirilmiş zülallar aşkar edilir. Bunlar qan damarlarının divarlarına ziyanla əlaqələndirilir - angiopatiya. Anjiyopatiyalar şəkərli diabetin bir sıra ciddi fəsadlarının (koronar qan dövranı çatışmazlığı, retinopatiya və s.) Patogenezində mühüm rol oynayır.

Əlavə tarixi: 2015-06-10, Baxış sayı: 3699, SİFARİŞ YAZIŞ İŞİ

Diabetdə karbohidrat metabolik pozğunluq

Şəkərli diabetdə (DM) pozulmuş karbohidrat mübadiləsi xəstəliyin gedişatını artırır. Bu fenomen yalnız tabletlərlə müalicə edilmir - həyat tərzini yenidən qurmaq lazımdır: düzgün yemək, məşq etmək, kifayət qədər yuxu almaq və stresli vəziyyətlərdən qaçınmaq. Diabetə əlavə olaraq, metabolik pozğunluqlar digər xəstəliklərə yol açır.

Karbohidrat mübadiləsi - bu nədir?

Karbohidratlar bədən üçün enerji mənbəyidir. Bu maddələr çoxfunksiyalıdır:

• toxunulmazlığı gücləndirməyə kömək edir,
• hüceyrələri enerji ilə doyurur,
• qaraciyərin qoruyucu funksiyasını təmin edir,
• nuklein turşularının istehsalının vacib bir hissəsidir.
• homeostazına kömək edir.

Karbohidrat mübadiləsi bir sıra mexanizmlər tərəfindən təmin edilir:

• qlükoza oksidləşmə prosesi
• əzələlərdə və qaraciyərdə baş verən qlikogenin qlükoza çevrilməsi prosesləri,
• az karbohidrogenlərdən karbohidratlar istehsalı,
• mürəkkəb karbohidratların həzm orqanlarında sadə karbohidratlara çevrilməsi.

Sağlam bir insanda karbohidratlar yeyilən qidaların kalori və ya yağ ehtiyatları səbəbindən hüceyrələri enerji ilə təmin edir. Karbohidrat metabolizmasının pozulması qan şəkərinin dəyişməsinə səbəb olur. Qlükoza nisbəti 3.3-5.5 mmol / L'dir. Metabolik pozğunluq vəziyyətində bu göstərici azalda və arta bilər.

Məzmun cədvəlinə qayıdın

Diabet karbohidrat metabolizmasına necə təsir edir?

Glikoproteinlərin intensiv işlənməsi angiopatiyanın inkişafına səbəb olur.

2 tip diabetin inkişafına təkan insulin istehsalının qeyri-kafidir.İstehsalının azalması və ya aktivliyin azalması ilə karbohidrat mübadiləsi pozulur. Maddələr mübadiləsinin patofiziologiyası:

1. Qlükoza hüceyrələrə daxil olması azalır. Qan şəkəri böyüyür, şəkər udulmasının insulensiz mexanizmi artır, məsələn, alınan qlükoza sorbitola çevrilərək, fruktoza oksidləşdikdə bərpa proseslərinə məruz qaldıqda, bir polyol şuntu artır. Təəssüf ki, bu proses insulinə bağlı bir ferment olan sorbitol dehidrogenaz ilə məhdudlaşır. Bu mexanizmin aktivləşdirilməsi toxumalarda sorbitol yığır, nöropatiya və kataraktın inkişaf ehtimalını artırır.
2. Glikoproteinlərin aktiv işlənməsi angiopatiyaların (damar divarlarının atoniyası) inkişafına səbəb olur.
3. Glisated hemoglobinin miqdarı artır.
4. Qlükuronat mexanizmi glikosaminoglikanların meydana gəlməsini təşviq edir. Bu maddələr diabetdən əziyyət çəkən insanlarda artropatiyanın (oynaqlarda trofik dəyişikliklərin) inkişafına kömək edir.

İnsülinsiz qlükoza çevrilməsinin təsvir olunan yolları əsas funksiyanı - enerji doymasını təmin etmir. Paradoksal bir fenomen görünür - qanda kifayət qədər qlükoza var və hüceyrələr acdır. Qlükogenez aktivləşir, lakin insulinin olmaması səbəbindən hüceyrələr bu qlükoza metabolizə edə bilmirlər. Sabit hiperglisemiya, hüceyrələrdə enerji və oksigen çatışmazlığı inkişaf edir. Glisated hemoglobinin miqdarı artır, bu da hipoksiyanı artırır.

Məzmun cədvəlinə qayıdın

Diabetdə karbohidrat metabolizmasının əlamətləri

Metabolik pozğunluqlar, karbohidratların miqdarından asılı olaraq bir qədər fərqli simptomlara malikdir. Karbohidrat çatışmazlığı ilə xəstə xəstəliyin aşağıdakı təzahürləri ilə qarşılaşır:

Boğulma, bədəndə karbohidrat mübadiləsinin pozulmasının başlanğıcı ola bilər.

• depresif vəziyyətlər, laqeydlik,
• arıqlamaq
• yuxululuq, zəiflik
• aşağı qan qlükoza
• ketoasidoz.

Karbohidratlardan çox:

• yüksək qan şəkəri
• yüksək təzyiq
• həddindən artıq fəaliyyət
• bədən titrəməsi
• ürək-damar sisteminin patologiyası.

Karbohidrat mübadiləsinin pozulması səbəbindən inkişaf edən xəstəliklər və onların simptomları cədvəldə təsvir edilmişdir:

Məzmun cədvəlinə qayıdın

Karbohidrat mübadiləsi

Keyfiyyətli yuxu bədəndəki karbohidrat mübadiləsini bərpa etməyə kömək edir.

Xəstə həyat tərzini tamamilə dəyişdirərsə şəkərli diabetdə karbohidrat mübadiləsi müalicə edilə bilər. Yalnız həblər kifayət deyil. Yeməyi normallaşdırmalı, mütəmadi olaraq məşq etməli və kifayət qədər yuxu almalıyıq. Dərman müalicəsi xəstəliyin inkişafının səbəblərini aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır. Xəstə tam bir hormonal araşdırma aparır. Metabolik proseslərin normallaşmasına kömək edən vasitələr:

• vitamin kompleksi
• hormonlar
• fermentlər
• hemostatik
• antitrombotik dərmanlar
• amin turşuları
• biostimulyantlar.

Karbohidratların tam assimilyasiyası üçün bir adam pəhrizini normallaşdırmalı və enerji xərclərini maksimum dərəcədə artırmağa çalışmalıdır.

Şirniyyatlardan sui-istifadə etməyin, axşam yeməyi üçün karbohidratlı qidalardan imtina edin, çərəzləri çay ilə yeməyin, stress keçirməyin. Liftlərin lehinə lehinə imtina etmək daha yaxşıdır. Mümkünsə işə və ya metro stansiyasından piyada getmək tövsiyə olunur. Aktiv gəzinti və idman, karbohidratların problemli bir maddələr mübadiləsi ilə bir insanın həyatının ayrılmaz hissəsinə çevrilməlidir.

Şəkərli diabetdə lipid mübadiləsinin pozğunluqları: insulinin təsiri

İnsulin maddələr mübadiləsinin tənzimlənməsində, ionların, amin turşularının transmembran ötürülməsində iştirak edir. İnsulinin karbohidrat metabolizmasına təsirini qiymətləndirmək çətindir. Diabetli insanlar da pozulmuş metabolizma əlamətlərini göstərir.

Son zamanlarda şəkərli diabet xəstəliyinə daha çox diaqnoz qoyulur. Xəstəliklər müxtəlif metabolik xəstəliklərə səbəb olur. Patoloji fiziologiyası çox fərqli ola bilən şəkərli diabet, onkoloji və ürək-damar xəstəliklərindən sonra üçüncü yerdədir. Dünyada təxminən 100 milyon diabet xəstəsi var. Hər 10 ildən bir diabet xəstələrinin sayı 2 dəfədən çox olur.

İnkişaf etməkdə olan ölkələrdən olan insanlar və inkişaf etmiş ölkələrdə marginasiya edilmiş elementlər xəstələnmək üçün ən çox risk altındadır. Şəkərli diabetdə metabolik pozğunluqlar müxtəlif patologiyalara yol açır. Tip 2 diabet 45 yaşdan sonra insanlara tez-tez təsir göstərir.

İnsulinin təsir mexanizmi

1869-cu ildə Langerhans mədəaltı vəzidə adını tapdı və sonradan onun adını aldı. Məlum oldu ki, diabet bez çıxarıldıqdan sonra görünə bilər.

İnsulin bir protein, yəni A və B zəncirlərindən ibarət olan bir polipeptiddir. Bunlar iki disulfid körpü ilə bağlanır. İnsulinin beta hüceyrələri tərəfindən əmələ gətirildiyi və saxlanıldığı indi məlumdur. İnsulin disulfid bağlarını bərpa edən fermentlərdən narahatdır və "insulinaza" adlanır. Bundan əlavə, proteolitik fermentlər aşağı molekulyar hissələrə zəncirlərin hidrolizində iştirak edirlər.

İnsulin ifrazının əsas inhibitorunun qanın özündə olan insulin, həmçinin hiperglisemik hormonlar olduğuna inanılır.

TSH, katekolaminlər, ACTH, STH və qlükaqon müxtəlif yollarla hüceyrə membranında adenilsiklaza təsir göstərir. Sonuncu, tsiklik 3,5 adenosine monofosfatın meydana gəlməsini aktivləşdirir, başqa bir elementi - protein kinazını aktivləşdirir, beta-ada mikrotubüllərini fosfollaşdırır, bu da insulinin buraxılmasının ləngiməsinə səbəb olur.

Mikrotübüllər, əvvəlcədən sintez edilmiş insulin, vesiküllərdə hüceyrə membranına keçirildiyi bir beta hüceyrə çərçivəsidir.

İnsulin meydana gəlməsinin ən güclü stimulyatoru qan qlükozasıdır.

İnsulinin təsir mexanizmi 3,5 - GMF və 3,5 AMP arasında hüceyrədaxili vasitəçilərin antaqonist münasibətlərində də mövcuddur.

Karbohidrat mübadiləsinin mexanizmi

Şəkərinizi göstərin və ya tövsiyələr üçün bir cinsinizi seçin. Axtarılır. Tapılmadı. Göstərilmədi. Axtarılmadı. Göstərilmədi.

İnsulin, diabetdə karbohidratların metabolizmasına təsir göstərir. Bu xəstəliyin əsas əlaqəsi bu maddənin çatışmazlığıdır. İnsulin, karbohidrat mübadiləsinə və digər maddələr mübadiləsinə çox yaxşı təsir göstərir, çünki insulin ifrazı azalır, fəaliyyəti azalır və ya hüceyrələr tərəfindən insulinə bağlı toxumaların qəbulu pozulur.

Diabetes mellitusda karbohidrat metabolizmasının pozulması səbəbindən hüceyrələrə qlükoza tutma aktivliyi azalır, qandakı həcmi artır və insulindən müstəqil olan qlükoza tutma üsulları aktivləşir.

Sorbitol şuntu qlükoza sorbitola azaldıqdan sonra fruktoza qədər oksidləşən bir vəziyyətdir. Lakin oksidləşmə insulinə bağlı bir ferment tərəfindən məhdudlaşır. Poliol şuntu işə salındıqda, sorbitol toxumalarda toplanır və bu, görünüşünə kömək edir:

Protein və glikogendən qlükoza daxili bir meydana gəlməsi var, lakin insulin çatışmazlığı olduğu üçün bu tip qlükoza da hüceyrələr tərəfindən sorulmur. Aerobik glikoliz və pentoza fosfat şuntu yatırılır, hüceyrə hipoksiyası və enerji çatışmazlığı görünür. Glisated hemoglobinin həcmi artır, oksigen daşıyıcısı deyil, bu da hipoksiyanı artırır.

Diabetdə protein mübadiləsi pozula bilər:

1. hiperazotemiya (qalıq azot səviyyəsinin artması),
2. hiperazotemiya (qanda azot birləşmələrinin həcmində artım).

Zülal azotunun norması 0,86 mmol / L, ümumi azotun miqdarı isə 0,87 mmol / L olmalıdır.

Patofiziologiyanın səbəbləri bunlardır:

• artan protein katabolizmi,
• qaraciyərdə amin turşularının deaminasiyasını aktivləşdirmək,
• qalıq azot.

Zülal olmayan azot azotdur:

Bu, zülalların, əsasən qaraciyərdə və əzələlərdə artan məhv olması ilə əlaqədardır.

Diabetli sidikdə azot birləşmələrinin həcmi artır. Azoturiyanın aşağıdakı səbəbləri var:

• qanda azot olan məhsulların konsentrasiyasının artması, sidikdə ifrazat,
• dəyərsizləşmiş yağ mübadiləsi ketonemiya, hiperlipidemiya, ketonuriya ilə xarakterizə olunur.

Diabetdə hiperlipidemiya inkişaf edir, bu da lipid səviyyəsində qan həcminin artmasıdır. Onların sayı normaldan çoxdur, yəni 8 q / l-dən çoxdur. Aşağıdakı hiperlipidemiya mövcuddur:

1. lipoliz toxuma aktivləşdirmə,
2. hüceyrələr tərəfindən lipid məhv inhibe,
3. artan xolesterol sintezi,
4. hüceyrələrə yüksək yağ turşularının verilməsini maneə törədir,
5. LPLase fəaliyyətinin azalması,
6. ketonemiya - qanda keton cəsədlərinin həcmində artım.

Keton cəsədləri qrupunda:

• aseton
• asetoasetik turşu
• p-hidroksimal turşu.

Qanda keton orqanlarının ümumi həcmi 30-50 mq% -dən çox ola bilər. Bunun səbəbləri var:

1. lipoliz aktivləşdirmə,
2. yüksək yağ hüceyrələrində artan oksidləşmə,
3. lipid sintezinin dayandırılması,
4. keton cəsədlərinin meydana gəlməsi ilə hepatositlərdə asetil - CoA oksidləşməsində azalma,

Sidiklə birlikdə keton orqanlarının ayrılması, əlverişsiz bir şəkildə şəkərli diabetin təzahürüdür.

• böyrəklərdə filtrasiya keçirən bir çox keton cəsədi,
• polidipsiya və poliuriya ilə özünü göstərən diabetdə su mübadiləsinin pozğunluqları,

Poliuriya, normal dəyərləri aşan bir həcmdə sidik meydana gəlməsi və xaric olması ilə ifadə olunan bir patoloji. Normal şəraitdə, bir gündə 1000 ilə 1200 ml arasında sərbəst buraxılır.

Diabet ilə gündəlik diurez 4000-10 000 ml təşkil edir. Səbəbləri:

1. Artıq qlükoza, ionlar, CT və azot birləşmələrinin çıxarılması səbəbindən meydana gələn sidik hiperosmiyası. Beləliklə, glomerulidə mayenin süzülməsi stimullaşdırılır və reabsorbsiyanı maneə törədir,
2. Diabetik nöropati səbəb olan reabsorbsiyanın və ifrazatın pozulması,
3. Polidipsiya.

İnsulin və yağ metabolizması

İnsulinin təsiri altında qaraciyər yalnız müəyyən bir miqdarda glikogen saxlaya bilər. Qaraciyərə daxil olan həddindən artıq qlükoza fosforilat etməyə başlayır və beləliklə hüceyrədə saxlanılır, lakin sonra onlar glikogen deyil, yağ halına çevrilirlər.

Yağa çevrilmə insulinə birbaşa məruz qalmanın nəticəsidir və yağ turşuları prosesində əmələ gələn qan yağ toxumasına daşınır. Qanda yağlar aterosklerozun meydana gəlməsində mühüm rol oynayan lipoproteinlərin bir hissəsidir. Bu patoloji səbəbiylə başlaya bilər:

Yağlı toxuma hüceyrələrinə insulinin təsiri qaraciyər hüceyrələrinə təsirinə bənzəyir, ancaq qaraciyərdə yağ turşularının əmələ gəlməsi daha aktivdir, buna görə də onlar adipoz toxumasına köçürülür. Hüceyrələrdə yağ turşuları trigliseridlər şəklində saxlanılır.

İnsulinin təsiri altında lipaz toxumasında trigliseridlərin parçalanması lipazın inhibə edilməsinə görə azalır. Bundan əlavə, insulin yağ turşularının hüceyrələr tərəfindən sintezini aktivləşdirir və onların trigliseridlərin sintezi üçün lazım olan qliserin ilə təmin edilməsində iştirak edir. Beləliklə, zamanla şəkərli diabetin fiziologiyası daxil olmaqla yağ yığılır.

İnsulinin yağ metabolizmasına təsiri geri çevrilə bilər, aşağı səviyyədə olması ilə trigliseridlər yenidən yağ turşularına və qliserola bölünür. Bu, insulinin lipazı inhibə etməsi və həcmi azaldıqda lipolizin aktiv olmasıdır.

Triqliseridlərin hidrolizi zamanı əmələ gələn yağsız turşular eyni zamanda qan dövranına daxil olur və toxumalar üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Bu turşuların oksidləşməsi sinir hüceyrələri xaricində bütün hüceyrələrdə ola bilər.

Yağ bloklarından insulin çatışmazlığı olduqda sərbəst buraxılan yağ turşularının daha çox miqdarı yenidən qaraciyər tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri insulin olmadıqda da trigliseridləri sintez edə bilər. Bu maddənin çatışmazlığı ilə bloklardan çıxan yağ turşuları qaraciyərdə trigliserid şəklində toplanır.

Bu səbəblə, insulin çatışmazlığı olan insanlar, arıqlamağa meylli olmasına baxmayaraq, qaraciyərdə piylənmə inkişaf etdirir.

Yağsız lipid və karbohidrat mübadiləsi

Diabetdə insulin glukagon indeksi aşağı salınır. Bu, insulin ifrazının azalması, həmçinin qlükagon istehsalının artması ilə əlaqədardır.

Şəkərli diabetdə lipid mübadiləsinin pozğunluqları zəif saxlama stimullaşdırılması və ehtiyatların səfərbər edilməsinin artması ilə ifadə olunur. Yeməkdən sonra bir postabsorbsiya vəziyyətindədir:

Həzm məhsulları və onların metabolitləri yağ və glikogen kimi saxlanılmaq əvəzinə qanda dövran edir. Müəyyən bir dərəcədə tsiklik proseslər, məsələn, eyni zamanda baş verən qlükoneogenez və glikoliz prosesləri, həmçinin yağ parçalanması və sintezi prosesləri də yaranır.

Diabetin bütün formaları qlükoza dözümlülüyünün azalması, yəni yemək yedikdən sonra və ya hətta boş bir mədədə hiperglukozemiya ilə xarakterizə olunur.

Hiperglukozemiyanın əsas səbəbləri bunlardır:

• yağ toxuma və əzələlərin istifadəsi məhduddur, çünki insulin olmadıqda HLBT-4 adipositlər və miyositlərin səthinə salınmır. Qlükoza glikogen olaraq saxlanıla bilməz,
• qaraciyərdəki qlükoza glikogen şəklində saxlanma üçün istifadə edilmir, çünki az miqdarda insulin və yüksək miqdarda qlükaqon olan qlikogen sintazası aktiv deyil,
• qaraciyər qlükoza yağ sintezi üçün istifadə edilmir. Glikoliz və piruvat dehidrogenaz fermentləri passiv formadadır. Yağ turşularının sintezi üçün zəruri olan qlükozanın asetil-CoA-ya çevrilməsi,
• qlükoneogenez yolu insulinin aşağı konsentrasiyasında və yüksək qlükaqonda aktivləşir və qliserin və amin turşularından qlükoza sintezi mümkündür.

Diabetin başqa bir xarakterik təzahürü lipoproteinlərin, keton orqanlarının və sərbəst yağ turşularının qan səviyyəsinin yüksəlməsidir. Yağlı yağlar yağ toxumasına yerləşdirilmir, çünki adiposit lipazası aktiv formadadır.

Qanda yüksək miqdarda sərbəst yağ turşusu görünür. Yağ turşuları qaraciyər tərəfindən sorulur, bəziləri triasilqliserollara çevrilir və VLDL hissəsi olaraq qan dövranına daxil olurlar. Müəyyən bir miqdarda yağ turşusu qaraciyər mitoxondrisində β-oksidləşmə prosesinə daxil olur və əmələ gələn asetil-CoA keton cisimlərinin sintezi üçün istifadə olunur.

İnsulinin metabolizmaya təsiri, insulinin bədənin müxtəlif toxumalarında yeridilməsi ilə yağların sintezi və trigliserid lipidlərinin parçalanmasının sürətlənməsində də baş verir. Pozulmuş lipid mübadiləsi, mənfi vəziyyətlərdə enerjiyə olan tələbatın ödənilməsinə xidmət edən yağların saxlanmasıdır.

CAMP-ın həddindən artıq görünüşü protein sintezinin azalmasına və HDL və VLDL-nin azalmasına səbəb olur. HDL-də azalma nəticəsində hüceyrə membranlarından qan plazmasına xolesterol ifrazı azalır. Xolesterol kiçik damarların divarlarında yatmağa başlayır ki, bu da diabetik angiopatiya və aterosklerozun yaranmasına səbəb olur.

VLDL-də azalma nəticəsində - qaraciyərdə yağ yığılır, normal olaraq VLDL hissəsi kimi xaric olur. Protein sintezi bastırılır ki, bu da antikorların meydana gəlməsinin azalmasına, sonra diabet xəstələrinin yoluxucu xəstəliklərə qarşı kifayət qədər müqavimət göstərməsinə səbəb olur. Zülal mübadiləsi pozulmuş insanların furunkulozdan əziyyət çəkdiyi məlumdur.

Mümkün ağırlaşmalar

Mikroangiopatiya diabetik bir qlomerulonefritdir. Diabetik retinopatiya səbəbi ilə diabetli insanlar halların 70-90% -də görmə qabiliyyətini itirirlər. Xüsusilə diabet xəstələri katarakt inkişaf etdirir.

HDL olmaması səbəbindən hüceyrə membranlarında artıq xolesterol meydana gəlir. Buna görə, koroner ürək xəstəliyi və ya obliterating endarterit görünə bilər. Bununla yanaşı, nefrit ilə mikroangiopatiya meydana gəlir.

Diabet ilə, periodontal xəstəlik diş əti ilə - periodontit - periodontal xəstəliklə meydana gəlir. Diyabet xəstələrində diş quruluşları pozulur və dəstəkləyici toxumalar təsirlənir.

Bu vəziyyətdə mikroselsellərin patologiyasının səbəbləri, çox güman ki, qan dövranı divarının zülalları ilə qlükoza dönməz çarpaz əlaqəsinin meydana gəlməsidir. Bu vəziyyətdə trombositlər damar divarının hamar əzələ komponentlərinin böyüməsini stimullaşdıran bir faktor ifraz edir.

Yağ metabolizmasının pozğunluqları, qaraciyərdə yağlı qaraciyər infiltrasiyasının artması, lipid resintezinin artması ilə də ifadə olunur. Normalda, VLDL şəklində ifraz olunur, meydana gəlməsi zülalın həcmindən asılıdır. Bunun üçün CHZ qrupunun donorları, yəni xolin və ya metionin lazımdır.

Kolin sintezi, mədəaltı vəzi kanal epiteli tərəfindən istehsal olunan lipokaini stimullaşdırır. Bunun olmaması qaraciyərin piylənməsinə və şəkərli diabetin ümumi və islet tiplərinin əmələ gəlməsinə səbəb olur.

İnsulin çatışmazlığı yoluxucu xəstəliklərə qarşı aşağı müqavimətə səbəb olur. Beləliklə, furunkuloz əmələ gəlir.

Bu məqalədəki video insulinin bədənə təsiri barədə danışacaqdır.

Şəkərinizi göstərin və ya tövsiyələr üçün bir cinsinizi seçin. Axtarılır. Tapılmadı. Göstərilmədi. Axtarılmadı. Göstərilmədi.

Karbohidrat metabolizması şəkərli diabet

Diabetes mellitus - ifrazatdakı bir qüsur və ya insulinin və ya hər iki prosesin təsiri nəticəsində meydana gələn hiperglisemiya ilə xarakterizə olunan metabolik xəstəliklər qrupu.

DM, mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı ilə əlaqəli, hər növ metabolizmanın pozulması ilə müşayiət olunan ağır ümumi bir endokrin xəstəlikdir.

Diabetin inkişafına töhfə verin:

• pəhrizdə artıq karbohidratlar və yağlar,

Defitsinsulin aşağıdakı hallarda baş verir:

• pankreasın zədələnməsi,

• proinsulinin insulinə keçidinin pozulması;

• insulinin molekulyar quruluşunun pozulması,

• hədəf orqanlarda reseptorların çatışmazlığı.

• insulinazın gücləndirilmiş təsiri,

• əks-hormonal hormonun həddindən artıq olması.

• I tip diabet mellitus insulindən asılıdır. Bu otoimmün reaksiyalar səbəbiylə ß hüceyrələrin məhv edilməsi zamanı baş verir.

Mütləq İnsulin çatışmazlığı.

• II tip şəkərli diabet insulinə bağlı deyil.

Bu, insulin siqnalının hədəf hüceyrələrə ötürülməsi mexanizmlərinə və ya insulin ifrazının pozulmasına görə baş verir.

Diabetin xarakterik əlamətləri

1. Hiperqlikemiya:

- toxumada qlükoza keçiriciliyinin pozulması;

əks-hormonal hormonların təsiri.

3. Poliuriya və polidipsiya (susuzluq).

4. Ketonemiya və ketonuriya.

5. Azotemiya və azoturiya.

6. Azaldılmış antioksidan müdafiə.

• İnsulin çatışmazlığı və bütün əks-hormonal hormonların konsentrasiyasında kəskin artım, keton orqanlarının aktiv istehsalına töhfə verən lipolizin və FFA-nın səfərbər olmasının səbəbidir.

• Yağlar enerji mənbəyi kimi istifadə olunur, asetil-CoA keton cisimlərinin sintezi üçün istifadə olunur.

• qan testi, göz yaşı,

• qlükoza tolerantlığı testi (TSH),

Sidikdə qlükoza və asetonun təyin edilməsi.

Qlükoza tolerantlığı testi - məşq zamanı qlükoza istifadə etmək qabiliyyətinin öyrənilməsi.

1. Boş bir mədədə qan şəkərini ölçün.

2. Mövzu bir stəkan şirin çay içir (yük). 1 kq bədən çəkisinə 1 q qlükoza.

3. 2 saatdan sonra qan şəkərinin səviyyəsi yenidən təyin olunur.

Normal qan qlükoza səviyyəsi:

• boş bir mədədə 3.3-5.5 mmol / l,

• 7.8 mmol / l-dən az qəbul edildikdən 2 saat sonra sidikdə şəkər yoxdur,

• 60 dəqiqədən sonra mümkün qədər yüksəlir (orijinalın 80% -dən çox deyil), sonra 3 saatdan sonra azalır və normallaşır.

Gizli diabet xəstəliyi ilə qlükoza tolerantlığı pozulur

• oruclu qlükoza normal ola bilər (6.7 mmol / l-dən az),

• yeməkdən 2 saat sonra qan qlükoza səviyyəsi 7.8–11.1 mmol / l-dən çoxdur;

Görünən şəkərli diabet ilə:

• oruclu qlükoza səviyyəsi artır (6.7 mmol / l-dən çox),

• Yüklənmədən 2 saat sonra - 11.1 mmol / l-dən çox.

2. Şiddətli hiperglisemiya. 3. İnsulin mərhələsi.

Karbohidrat metabolizmasının pozğunluqları

Hidrolizin və karbohidratların udulmasının pozulması

Mədə-bağırsaq traktının amilolitik fermentlərinin (pankreas şirəsinin amilazası və s.) Və ya disaxaridazların olmaması halında karbohidratların udulması pozulur. Eyni zamanda, qidadan gələn karbohidratlar monosakkaridlərə parçalanmır və udulmur. Karbohidrat aclığı inkişaf edir.

Karbohidratların udulması bağırsaq divarında qlükoza fosforlaşması pozulduqda, bağırsaq iltihabı zamanı meydana çıxır, ferment heksokinazı zəhərləyən zəhərlərlə zəhərləndikdə.

Glikogenoz, glikogenin sintezi və ya parçalanmasında iştirak edən fermentlərin çatışmazlığı nəticəsində yaranan irsi xəstəliklər qrupudur.

O tipli glikogenoz (aglikenoz) glikogen sintaz çatışmazlığı ilə inkişaf edir. Qaraciyərdə glikogen mağazalarında kəskin azalma ilə xarakterizə olunur, hipoqlikemik sindrom müşahidə olunur (komanın inkişafına qədər). Glikogen sintaz çatışmazlığı ilə xəstələr erkən yaşda ölürlər.

Glikogenin parçalanmasında iştirak edən fermentlərin çatışmazlığı onun orqan və toxumalarda yığılmasına səbəb olur (cədvəl 5).

Karbohidrat Aralıq pozğunluqları

1. Hipoksik vəziyyət (tənəffüs çatışmazlığı və ya qan dövranı, anemiya ilə və s.). Karbohidratların çevrilməsinin anaerob fazası aerobikdən üstündür. Laktik və piruvik turşularının toxumalarında və qanında həddindən artıq yığılma baş verir. Acidoz meydana gəlir. Enzimatik proseslər narahatdır. ATP-nin meydana gəlməsi azalır.

2. Qaraciyər funksiyasının pozğunluqları, burada laktik turşunun bir hissəsi yenidən qlükoza və glikogenə çevrilir. Qaraciyərin zədələnməsi ilə rezintez pozulur. Hiperlaktidemiya və asidoz inkişaf edir.

3. Hipovitaminoz B1. PVC-nin pozulmuş oksidləşməsi, çünki Vitamin B1, piruvat dehidrogenaz kompleksinin tərkib hissəsidir. PVC artıq miqdarda yığılır və qismən süd turşusuna keçir, tərkibində də artım var. PVC, sinir ucları üçün bir zəhərdir. Konsentrasiyasının 2-3 amil artması ilə hissedici pozğunluqlar, nevrit, iflic və s .. PVC-dən asetil-KoA əmələ gəlməsi azalır.

Hipovitaminoz B1 ilə karbohidrat mübadiləsinin pentoz fosfat yolu pozulur, xüsusən də ribozun əmələ gəlməsi.

Cədvəl 5. Zədələnmiş glikogen mübadiləsi ilə əlaqəli xəstəliklər

3. Diabetes mellitus: Şəfa üçün bir addım!

3.1. Bu ayaqqabılar nəhayət çəkmələrlə!

Əgər diabetdən əziyyət çəkirsinizsə, onda bu fəsildə ABŞ-da öyrənilən, tövsiyə olunan və tətbiq olunan (və inkişaf etmiş ölkələrdə, o cümlədən Rusiyada da təqlid olunan) diabetin diaqnozu, müalicəsi və profilaktikası üçün müasir üsulların, yalnız kökündən səhv və təsirsiz deyil, həm də yanaşmanı əhəmiyyətli dərəcədə sürətləndirir və şəkərli diabet və əlaqədar komplikasiyanın inkişafını ağırlaşdırır.

Belə bir ifadənin əsassız görünməməsi üçün bu fəsil əsasən bu "ölümcül" paradoksun təhlilinə həsr edilmişdir. Bu materialları öyrənərkən aşağıdakıları unutma.

• Əgər sizə və ya yaxınlarınıza diabet diaqnozu qoyulubsa, xüsusən dərman qəbul edirsinizsə, həkiminizlə işləməyə davam etməlisiniz. Adi bir həkim, öyrədilənləri diabet haqqında bilir. Təəssüf ki, sonradan öyrənəcəyiniz kimi, səhv öyrətməkdə davam edin. Xoşbəxtlikdən, həkimlərin əksəriyyəti sizə cansağlığı və cansağlığı arzulayır, işlərini sədaqətlə yerinə yetirir, ancaq həyatınız üçün məsuliyyət daşımır ... Sağlamlığınız üçün məsuliyyəti həkimlərə tamamilə həvalə etməyiniz olduqca ağlabatan olmazdı.Əgər belə düşünmürsənsə, məhkum oldun ...

• Funksional qidalanma diabet üçün "sağalma" metodologiyasının əsasını təşkil edir. Bu kitab, "Funksional bəslənmə 1" kitabımdakı materialları dərindən bildiyinizə əsaslanır.

• Bu fəsil diabet üçün dərs deyildir və ya həkimlər üçün klinik bir bələdçi deyil. Bütün bunların, istisnasız olaraq, "qida yolu ilə yoluxan xəstəliklərin" qarşısının alınmasının əsasını təşkil edən fizioloji prinsipləri təsvir edir, bunların arasında diabet bəlkə də əsasdır.

• Xəstəliklər - yeməkdən, sağlamlıqdan - yeməkdən də! Bu fəsildə funksional yemək tərzi ilə diabetin qarşısını almaq və qarşısını almaq prinsipləri təsvir edilmişdir. Bu prinsiplər artıq dərman olmadan edə bilməyən, lakin dozasını əhəmiyyətli dərəcədə azaldacaq, geri dönməz yan təsirlərin görünməsini qarşısını alan, ümumi vəziyyətini yaxşılaşdıran və pankreas funksiyalarının bərpası üçün etibarlı və etibarlı bir metodun meydana çıxdığı gün üçün yaxşı vəziyyətdə gözləyənlər üçün də təsirli olur.

• Diabetin funksional qidalanma (eyni zamanda funksional qidalanma) köməyi ilə aradan qaldırılması, peşəkar keyfiyyətə malik qida əlavələri (vitaminlər, minerallar, iz elementləri, fermentlər, bağırsaq mikroflorası və s.) Olmadan mümkün deyil. Sürücüün xəsisliyi məhv edəcək - bu məsələdə kobud, lakin dəqiq bir təsvir. Standart müalicəni ödəyən sığortaya inanırsınızsa və ya məhsulların keyfiyyətinə və qida əlavələrinə qənaət etməyə çalışırsınızsa, şübhəsiz ki, əldə etdiyiniz nəticələr əldə edəcəksiniz. Ən azı ABŞ-da, hətta ən "kasıb" da keyfiyyətli əlavələrə gündə 1,5-2 dollar xərcləməyə imkan verir.

Və nəhayət, mən özüm tanımadığı və buna görə baxımsız qalan II tip şəkərli diabetin ən xoşagəlməz fəsadları olan bir qurbanam: diabetik əzələ nöropati, diabetik diurez, piylənmə, depresiya, yuxusuzluq, hipoqlikemiya, xroniki yorğunluq, periodontit, sinüzit, osteoporoz və əvvəlki parlaq bir karyera ilə pozulmuş ağır stres zamanı və s.

Çəkməyən ayaqqabısız? ... Bu gün, 47 yaşında mümkün qədər sağlamam. Bəli, artıq bir gənc kimi diş ətləri, dişlərim, saçlarımız və dərilərim olmayacaq, amma fiziki, intellektual və emosional dözümlülükdə məndən 20 yaş kiçik kişilərin əksəriyyətinə nisbət verəcəyəm ...

Çəkməli bu "ayaqqabıçı", öz dərisində şəkər xəstəliyindən sağalmağın bir addım olduğunu və həqiqətən tam bir mədədə arıqlaya və yaxşılaşmaya biləcəyinizi sübut etdi. Növbəti addım düşməni şəxsən tanımaq və qalib gəlməkdir - bu da sizin!

Səhifədə paylaşın

Hələ şərh yoxdur!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Stress də hiperglisemiyanın diabetik olmayan bir səbəbi ola bilər. Fiziki fəaliyyətinizi idarə etmək lazımdır: ağır iş və ya əksinə, passiv bir həyat tərzi qan şəkərinin artmasına səbəb ola bilər.

Yoluxucu və xroniki xəstəliklər də hiperglisemiya əlamətlərinə səbəb ola bilər. Şəkərli diabetli insanlarda hiperqlikemiya, şəkər endirən dərmanlar və ya insulin vurması səbəbindən baş verə bilər.

Qlükoza-6-fosfataza ferment qüsuru (Girke xəstəliyi)

Hepatik fosforilaz qüsuru - onun xəstəliyi

Şiddətli qidalanma

Hamiləlik dövründə hipoqlikemiya

Alkoqol və dərmanlar

Diabetdə karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları. Bozuklukların inkişaf mexanizmi. Laboratoriya göstəriciləri.

Şəkərli diabetdə karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları:

İnsulinə bağlı hüceyrələr qlükoza çatışmazlığı (qlikoliz yoxdur) səbəbiylə enerji aclığını yaşayır.

Qaraciyərdə qlükoneogenez aktivləşir

İnsulindən asılı olmayan hüceyrələrdə, qlükoza cərəyanının artması səbəbindən, poliol yolu aktivləşir

Diabet ağırlaşmalarının inkişafı:

Diabet üçün laboratoriya göstəriciləri:

Plazma qlükoza səviyyəsi (laboratoriya işi)

Qlükoza dözümlülüyünün təyini (laboratoriya işi)

Plazma qlikozilləşdirilmiş hemoglobin (HbA1-C)

Plazma Fruktosamin səviyyəsi

Sidik qlükoza

Sidik keton səviyyələri

Bozuklukların inkişaf mexanizmi: İki növ diabet var - insulindən asılı olan - Langerhans pankreas adacıqlarının hüceyrələri tərəfindən insulin beta istehsalının pozulduğu zaman (iltihab, otoimmün reaksiyalar), və inulin müstəqil - insulin normal istehsal edildikdə, lakin hüceyrəyə təsiri pozulduqda (Reseptor qüsurları) Laboratoriya göstəriciləri: Qlükoza dözümlülüyü testi, glikozilləşdirilmiş hemoglobinin, sidikdə insulin və C-peptidin miqdarının, sidikdə albumin miqdarının (albuminuriya) müəyyən edilməsi, miqdarının təyin edilməsi wa keton cisimleri.

Nonenzymatik glikasiya. Hiperglisemiyanın ağırlaşmalarının inkişaf mexanizmində rolu. Fruktosamin və qlikozilləşdirilmiş hemoglobinin tədqiqinin klinik və diaqnostik əhəmiyyəti.

Qeyri-enzimatik qlikasiya - hiperglisemi olan zülalların membran quruluşuna qlükoza və ya fruktozanın qeyri-enzimatik, kovalent daxil edilməsi. Normalda, əhəmiyyətsiz miqdarda baş verir, hiperglisemiya, qlikasiya hər şeyə və hər şeyə məruz qalır. Hiperglisemiyanın fəsadlarının inkişaf mexanizmində rolu: glikozilləşdirilmiş hemoglobin əmələ gəlir (prinsipcə bu elə də böyük bir şey deyil, lakin hemoglobin onsuz da öz funksiyasını yerinə yetirmir), glikozilləşdirilmiş kristallinlər (katarakt meydana gətirən lens zülalları), damar membran zülallarının glikozilasiyası angiopatiyalar, nefropatiyalar və retinopatiyalar inkişaf edir. Fruktozamin və qlikozilləşdirilmiş hemoglobinin tədqiqinin klinik və diaqnostik dəyəri: yaxşı, zülal glikosillanması hiperglisemiya ilə müşahidə olunduğundan, qan içində fruktoza (glikosilated albumin) və qlikosilləşdirilmiş hemoglobin təyin edərək hiperglisemiya diaqnozu edə bilərik. Üstəlik, hemoglobin 90 ilə 120 gün arasında yaşayır. Beləliklə, artıq 3 ayımız var, çünki hiperglisemiya olmaya bilər və hemoglobin qalacaq. Bu barədə bir sual verməyi sevirlər, buna görə də tam hazır olun. Qlükoza qan zülalları və toxumalarının lizini (ferment olmayan qlikasiya) ilə əlaqələndirərək, quruluşunu və funksiyasını pozur, dəyişdirilmiş zülallar, patoloji reaksiyaların inkişafına səbəb olan immun reaksiyalarının aktivləşdirilməsi ilə xarici kimi qəbul edilir.Müalicə şirin diabetin diaqnozu və monitorinq üçün istifadə olunur. bu xəstəlik olan xəstələrdə karbohidrat mübadiləsinin vəziyyəti. Qan zərdabında qlükoza səviyyəsini təyin etməkdəki əsas üstünlükləri aşağıdakılardır: 1. Əgər nümunə götürülmə zamanı qlükoza dəyərləri qlikemiyanı əks etdirirsə, glikozilləşdirilmiş hemoglobinin sayı əvvəlki uzun dövr üçün (3-4 həftə) olur. 2. Bəslənmənin xüsusiyyətləri, stresli təsirlər və hiperglisemiyanın digər səbəbləri şəkərli diabetin həddindən artıq diaqnozuna səbəb olur. Bütün bu təsirlər glikosilləşdirilmiş hemoglobinin təyin edilməsinin nəticələrinə təsir göstərmir. 3. HbA1c tərkibini təyin etmək üçün test şəkərli diabet üçün qlükoza səviyyəsini təyin etməkdən daha spesifikdir. Fruktozamin tərkibinin təyini Tibbi kimyadakı "fruktosamin" termini qlikozilləşdirilmiş qan serumu zülallarının miqdarına aiddir. Fruktosamin monosakkaridlər (adətən qlükoza) və qan zülallarının müəyyən komponentləri (adətən epsilon-amin qrupu lizin, valin amin qrupu) arasında ferment olmayan bir reaksiyanın məhsuludur. Metodun prinsipi. Fruktosamin, qələvi mühitdə nitrosin tetrazoliumu azaltmaq, 530 nm maksimum udma ilə formazana çevirmək qabiliyyətinə malikdir. Fruktozamin və nitro-mavi tetrazolium arasındakı reaksiya pH 10,8 (karbonat tamponunda) və 37 ° C temperaturda baş verir. Fotometriya 15 dəqiqədən sonra aparılır. Sintetik ketoamin (fruktosoleucine) bir istinad olaraq istifadə olunur. Həqiqətən sağlam insanların qan plazmasında (normal) fruktozamin miqdarı ümumiyyətlə 285 mkmol / L-dən çox deyil.Fruktozaminin tərkibini təyin etməyin klinik və diaqnostik dəyəri Qanda zülalların glikozillanmasının artırıldığı əsas patoloji proses diabetdir. Fruktozaminin təyin edilməsinin diaqnostik əhəmiyyəti xəstəliyin inkişafının ilk mərhələlərində HbA1c ilə müqayisədə daha yüksəkdir. Xəstəliyin uzun müddətli olması, diabetik mikroangiopatiyaların meydana gəlməsi, fruktosaminin sayı glikosilləşdirilmiş Hb-dən daha az dərəcədə artır. Fruktosaminin konsentrasiyası, diaqnostik məlumatları daha sürətli əldə etməyə imkan verən son 1-3 həftə ərzində qlikemiyanın "güzgüsü "dür.

Ontogenezdə karbohidratların həzm və udma proseslərinin formalaşması. Karbohidrat həzm fermentlərinin, glikogen metabolizmasının, qlükozaminoglikanların anadangəlmə çatışmazlığı. (pediatriya fakültəsinin tələbələri üçün)

İnkişafın prenatal dövründə qidalanmanın əsas növü hematotrofiyadır, bu qida maddələri plasenta vasitəsilə dölə daxil olur. Plasental membran, döldə metabolik proseslərin həyata keçirilməsi üçün zəruri olan su, qlükoza, amin turşuları, dipeptidlər və digər birləşmələri keçir. Plasentadakı zülalların, lipidlərin və polisaxaridlərin əksəriyyəti əvvəlcə enzimatik hidrolizə məruz qalır. Dölün qanına monomer şəklində daxil olurlar. Dölün 4-5 ayından etibarən həzm orqanları fəaliyyətə başlayır. Amniotrofik - amniotik maye qəbulu hematotrofik qidaya qoşulur. Amniotrofik maye əmzik, udma və tənəffüs hərəkətləri ilə dölün həzm orqanlarına daxil olur. Gündə hamiləliyin son ayında, fetus təxminən 1 litr maye udur. İncə bağırsağın fermentativ fəaliyyəti digər şöbələrə nisbətən daha erkən formalaşır. İntrauterin inkişaf dövründə həzm sisteminin endokrin aparatları tədricən formalaşır: endokrin hüceyrələrin sayı artır, onlarda mədə-bağırsaq hormonlarının tərkibi artır. Doğuşdan sonra yemək növü laktotrof olur. Ananın südü sürətlə böyüyən bədəni plastik və enerji materialı ilə təmin edir. Süd ilə vitaminlər, fermentlər, minerallar, su, bioloji aktiv birləşmələr və s verilir. 5-6 aydan başlayaraq körpənin diyetinə əlavə qidalar daxil edilir və sonra uşaq tədricən qəti qidalanmaya keçir. Bir qidalanma növündən digərinə keçid prosesləri həzm sisteminin formalaşması mərhələləri və tənzimləmə mexanizmləri ilə müəyyən edilir. Qarışıq bəslənmənin erkən istifadəsi vəziyyətində həzm sisteminin inkişafı sürətlənir. Ana südündə olan qidaların hidrolizində uşağın həzm orqanlarının süd və bezlərinin fermentləri iştirak edir. Yenidoğanın tüpürcəyi, əsasən əmzik zamanı məmə və dodaqlar arasında sıxlıq yaratmaq üçün istifadə olunur. Tüpürcəyin fermentativ fəaliyyəti əhəmiyyətsizdir, ancaq mədədə süd laxtalanması üçün kifayətdir. Yenidoğanın tüpürcək tərkibində olan amilaza, yetkinlərdə fəaliyyətinin təxminən 1/3 hissəsidir. İlk 1 - 2 il ərzində tüpürcəyin fermentativ aktivliyi artır. Dilin və ağız mukozasının reseptorlarından gələn reflekslər tüpürcəyin tənzimlənməsi üçün aparıcı əhəmiyyət daşıyır. Şərti tüpürcək refleksi həyatın ilk ilində formalaşır. Yenidoğanın mədəsi 5-10 ml tutumuna malikdir. İlin sonuna qədər tədricən 250-300 ml-ə qədər artır. Əsas və parietal glandulositlərin fərqlənməsi, intrauterin inkişaf dövründə baş verir. Bundan əlavə, əsas hüceyrələr parietal hüceyrələrdən daha erkən fəaliyyətə başlayır: pepsinogen hidroklor turşusundan daha erkən görünür. Xlor turşusunun ifraz olunması yeməyin növündən asılıdır. Süni qidalanmaya keçid vəziyyətində suyun turşuluğu 2 ilə 4 dəfə artır. Yaşla, selikli qişanın səthindəki bezlərin sıxlığı da artır.Şirənin fermentativ fəaliyyəti qidanın növündən asılıdır: ilk aylarda bitki qidalarında və ətdə olan proteinlər praktik olaraq parçalanmır. Bədən uzunluğuna nisbətən uşaqlarda bağırsağın uzunluğu böyüklərdən daha çoxdur (yeni doğulmuş uşaqda 8,3 dəfə, böyüklərdə 5,4 dəfə). Mədəaltı vəzi və qaraciyərin ifrazat fəaliyyəti böyüklərdən daha azdır. Nəticədə, həyatın ilk ilində membran həzmləri üstünlük təşkil edir. Erkən yaşda, kiçik bağırsağın membranlarının keçiriciliyi hələ də yüksəkdir, buna görə qidada müəyyən miqdarda yüksək molekulyar maddələr udulmağa və qan dövranına davam edir. Kolon mikroflorasının kolonizasiyası həyatın ilk 2-4 günü ərzində baş verir. Normal mikroflora həzmdə, immunoloji reaktivliyin formalaşmasında, patogen mikrofloranın inkişafının qarşısını alır, bir sıra vitaminləri sintez edir və bir sıra fizioloji aktiv birləşmələri aktivləşdirir. İnkişafın ilk mərhələlərində sekretor fəaliyyətin tənzimlənməsi və həzm sisteminin motor fəaliyyətinin hormonal və lokal sistemi meydana gəlir. Mərkəzi neyro-refleks mexanizmləri daha sonra bağlanır. Həzm sisteminin formalaşması yetkinlik dövründə tamamlanır.

Diabetdə metabolik proseslərdə arızalar

Mədəaltı vəzi bədəndə metabolik proseslərin və şəkər səviyyəsinin tənzimlənməsində aparıcı rol oynadığından, işində ən kiçik pozuntularla bütün orqan və sistemlər əziyyət çəkir.

Əgər kifayət qədər insulin istehsal etmirsə, deməli patoloji qlükozuriya meydana gəlir.

Xəstəliyin gedişi fonunda ortaya çıxan ehtimal olunan fəsadların qarşısını almaq üçün həm qidalanma, həm də sağlam həyat tərzi sürmək üçün xüsusi qaydalara və tələblərə riayət etmək lazımdır. Bu edilmədikdə, xəstəlik diabetdə ciddi və bəzən hətta təhlükəli metabolik bir pozğunluqla nəticələnə bilər.

Orqan və sistemlərin ciddi nasazlığı

Bir insanda bu xəstəliyin olması halında insulin adlı bir mədəaltı vəzi hormonunun çatışmazlığı olduğu üçün bu zaman patoloji qlükozuriya meydana gəlir.

Qaraciyərin glikogen meydana gətirmə funksiyasının ciddi problemləri və periferik toxumalar tərəfindən qlükoza istifadə edilməməsi onun görünüşünün ilkin şərtləri ola bilər.

Bildiyiniz kimi, hər bir insanın qaraciyərində qan plazması axını ilə birbaşa həzm sistemindən axan lipidlərin, zülalların və əlbətdə karbohidratların parçalanması və daha sonra assimilyasiyası üçün kompleks biokimyəvi proseslər mövcuddur.

Sinir sisteminin iştirakı ilə endokrin bezlərin əksəriyyəti mədəaltı vəzi və qaraciyərin spesifik fəaliyyətinə təsir göstərir. Karbohidratlar bir insan üçün əvəzolunmaz enerjinin əsas mənbəyidir, bu maddələrin mübadiləsi onun bədəni üçün çox vacibdir.

İnsulindən əlavə, mədəaltı vəzinin istehsal etdiyi tamamilə əks hormon da karbohidrat mübadiləsində iştirak edir. Glucagon adlanır və tamamilə əks təsir göstərir.

Ayrıca, hipofiz, kortizol və bəzi tiroid hormonları tərəfindən istehsal edilən böyümə hormonu karbohidrat metabolizmasına təsir göstərir.

Bu maddələrin hamısı qlikogenin sürətli parçalanmasına səbəb olan glikogenin parçalanmasını dərhal aktivləşdirə bilir. Buna görə adrenalin, böyümə hormonu, qlükagon və tiroid hormonlarına yalnız insulin antaqonistləri deyilir.

İnsulinin kəskin və kəskin çatışmazlığının yaranmasından dərhal sonra bədəndə karbohidrat udma prosesləri dərhal pozulur. Əvvəlcə qaraciyərin glikogeni parçalanır və qlükoza şəklində qan plazmasına daxil olmağa başlayır.

Bundan əlavə, bədən kifayət qədər miqdarda insulin istehsal etmədən glikogenin inkişaf etmiş bir parçalanmasına başlayır. Sonradan bu, həzm bezinin hüceyrələrində yağların çökməsinə səbəb olur.Bədəndəki metabolik pozuntuların davamlı olaraq su maddələr mübadiləsi və duz balansında əhəmiyyətli və təhlükəli dəyişikliklərə səbəb olduğunu qeyd etmək lazımdır.

Bədəni diabet xəstəliyi ilə sabitləşdirmək üçün onun təzahürlərini necə idarə etməyi öyrənməlisiniz. Buna görə tibbi təlimatları və görüşləri başa düşməyi öyrənməlisiniz.

Glikosaminoglikanları sintez edə bilməməyiniz (GAG)

Glikosaminoglikanlar amin şəkər-hexosaminləri ehtiva edən proteoglikanların karbohidrat hissəsidir. Bu maddələr proteoglikanların zülal hissəsi ilə sıx bağlıdır.

Glikozaminoglikanlar, molekulyar model

Proteoglikanların tərkibindəki bu həyati maddələr birləşdirici toxuma hüceyrələrarası maddə ilə əlaqədardır. Beləliklə, onlar sümüklərdə, vitreus bədəndə və gözün kornea içərisindədir. Kollagen və elastinin lifləri ilə birləşərək sözdə birləşdirici toxuma matrisinə çevrilirlər.

Bu aktiv maddələr hüceyrələrin bütün səthini əhatə edir, əlavə olaraq ion mübadiləsində, bədənin qoruyucu funksiyalarında, toxumaların fərqlənməsində də böyük rol oynayır. Bir insanın diabetdə GAG sintezinin ciddi pozuntusu varsa, bu sonradan çox sayda ciddi xəstəliklərin ortaya çıxmasına səbəb ola bilər.

Bədəni diabet xəstəliyi ilə sabitləşdirmək üçün, təcrübəli həkim tərəfindən mümkün qədər tez-tez müayinə olunmalı, müvafiq dərmanlar qəbul etməli, qidalanmanı izləməli və bir mütəxəssisin bütün göstərişlərinə əməl etməlisiniz.

Şəkərli diabetdə pozulmuş lipid mübadiləsi: biokimya

Bildiyiniz kimi, insulin də yağ toxumasında lipid maddələr mübadiləsinə böyük təsir göstərir.

Qlükoza müəyyən yağ turşularının sintezini stimullaşdıra bilir. Digər vacib bir funksiya, əzələ toxumasında lipid parçalanmasının və zülal pozulmasının inhibisyonudur.

Buna görə pankreas hormonunun əhəmiyyətli bir çatışmazlığı şəkərli diabet xəstələrində ən çox müşahidə olunan geri dönməz metabolik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Karbohidrat mübadiləsi

Bu xəstəlik bədəndə baş verən bütün metabolik proseslərə təsir edə bilir.

Bildiyiniz kimi, diabet xəstəliyi ilə, karbohidratların metabolizması əsasən bəzi xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunan pozulur:

1. qaraciyərdən tamamilə yox olan qlükokinazanın sintezini kəskin şəkildə azaldır. Nəticədə, bədəndə qlükoza-6-fosfat əhəmiyyətli bir çatışmazlıq var. Bunun nəticəsi glikogen sintezində yavaşlama,
2. qlükoza-6-fosfatazanın yüksək aktivliyi artmağa başlayır, buna görə qlükoza-6-fosfat dehosforiləşir və qlükoza şəklində qan plazmasına daxil olur,
3. ciddi bir metabolik bir pozğunluq meydana gəlir - qlükoza yağa çevrilməsi yavaşlayır,
4. qlükoza hüceyrə membranlarından keçə bilməməsi qeyd edildi,
5. Bəzi karbohidrat olmayan maddələr mübadiləsi məhsullarından qlükoza istehsalı dərhal sürətlənir.

Şəkərli diabetdə karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları həddindən artıq meydana gəlməsi və bədənin müxtəlif toxumaları tərəfindən qlükoza kifayət qədər istifadəsi ilə xarakterizə olunur və nəticədə hiperglisemiya meydana gəlir.

Bildiyiniz kimi, diabet xəstəliyində şəkər səviyyəsi kritik səviyyələrə çata bilər, buna görə də xüsusi bir cihazdan və ya bir mütəxəssisin ofisindən istifadə edərək onu nəzarət etmək çox vacibdir.

Diabetdə zədələnmiş protein mübadiləsi

Heç kimə sirr deyil ki, şəkərli diabetdə metabolik pozğunluqlar təkcə karbohidrat və lipidə deyil, protein metabolizmasına da təsir göstərir.

Bildiyiniz kimi, mədəaltı vəzi hormonunun vücudundan kəskin bir məhrumiyyət və qlükoza istifadəsi zülal sintezinin azalmasına səbəb ola bilər.

Bu xoşagəlməz proses, orqanizm tərəfindən azotun itirilməsi və kaliumun sərbəst buraxılması, ardınca tullantı məhsulları ilə ionların atılması ilə də ələ keçir.

Qeyri-kafi miqdarda pankreas hormonu, yalnız protein mübadiləsinin pozulmasına görə deyil, digər pozğunluqlara və fəsadlara görə də hüceyrələrin işləməsinə təsir göstərir. Digər şeylər arasında su çatışmazlığı bədənin hüceyrələrinin içərisində sözdə dehidrasiyaya səbəb olur.

Diabet zamanı bədənin su itirdiyində, davamlı sidik ifraz etməsinin böyük bir kalium itkisi ehtimalını artırdığını xatırlamaq çox vacibdir. Bu vəziyyətdə təcili yardım üçün dərhal xəstəxanaya müraciət etməlisiniz.

Uğursuzluqlar niyə təhlükəlidir?

Şəkərli diabet xəstəsinə diaqnoz qoyulduqdan sonra, o, "yanlış" qidalar qəbul edərkən, alkoqollu içkilərdən sui-istifadə, siqaret çəkir, hərəkətsiz bir həyat tərzi keçirir, həkiminə baş çəkmir və müayinədən keçmirsə, adi bir həyat tərzini davam etdirir. hipoqlikemik koma riski.

Bu, qlükoza konsentrasiyasında ildırım sürətlə azalması ilə özünü göstərən çox təhlükəli bir vəziyyətdir. Bir insanın normal maddələr mübadiləsi diabet xəstəliyinə üstünlük verərsə, bu xəstəliyin olması ehtimalı minimaldır.

Ancaq buna baxmayaraq, şəkərli diabetdə hər cür metabolik pozğunluqları minimuma endirmək üçün həm müvafiq dərman qəbul etmək, həm də gündəlik qidalanma ilə əlaqəli mütəxəssislərin bütün tövsiyələrinə əməl etmək vacibdir.

Diyetə gəlincə, 9 nömrəli masa şəkərli diabet xəstələrinə uyğundur.

Ancaq pəhrizdəki bütün məqamlar müəyyən bir xəstə üçün uyğun deyil, bu da iştirak edən həkimin diqqətini çəkməyə dəyər. Fəsadların qarşısını almaq üçün hər bir xəstə üçün bunu tənzimləməlidir.

Müəyyən bir xəstə üçün bir pəhriz tərtibində əsas tələb gündəlik kalori ehtiyacının sayına diqqət yetirməkdir. Karbohidrat yüksək olan qidalar qəbulunu məhdudlaşdırmaq çox vacibdir.

Bu, asanlıqla həzm olunan maddələr üçün xüsusilə doğrudur. Bunlara şəkər, çörək, şirniyyat, şokolad və şirələr daxildir. Qızardılmış və zərərli yağlarla doymuş qidaları diyetdən xaric etmək də çox vacibdir.

Az adam bilir ki, diabet xəstəliyi ilə tərəvəz, ağ ət, az yağlı balıq və turş süd məhsulları kimi qidalara icazə verilir.

Oxşar videolar

Tibb elmləri namizədinin diabet xəstələrində metabolik pozğunluqlara dair mühazirəsi:

Şübhəli bir xəstəlik varsa, xəstəliyin gedişatını asanlaşdıra biləcək öz sağlamlığınıza və həyat tərzinizə diqqət yetirməlisiniz.

Hər hansı bir təhlükəli komplikasiyanın qarşısını almaq üçün mütəmadi olaraq xəstəliyin gedişatını müşahidə edən və qarşısını almağa kömək edən həkiminizi görmək lazımdır.

Dövri müayinələr, testlər, qidalanma korreksiyası, bir mütəxəssisə baş çəkmək, həmçinin sağlam həyat tərzi keçirmək xəstəliyin qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

Bacarıqlı bir yanaşma ilə tamamilə sağlam bir insanın həyatından fərqlənməyən normal bir həyatı məhdudiyyət olmadan həyata keçirə bilərsiniz. Xəstədə ikinci növ diabet varsa, onda burada şəkər, insulin və müəyyən lipid azaldıran dərmanların konsentrasiyasını azaldan xüsusi dərmanlar olmadan edə bilməzsiniz.

Diabet metabolizmi |

Mədəaltı vəzi bədəndə metabolik proseslərin və şəkər səviyyəsinin tənzimlənməsində aparıcı rol oynadığından, işində ən kiçik pozuntularla bütün orqan və sistemlər əziyyət çəkir.

Əgər kifayət qədər insulin istehsal etmirsə, deməli patoloji qlükozuriya meydana gəlir.

Xəstəliyin gedişi fonunda ortaya çıxan ehtimal olunan fəsadların qarşısını almaq üçün həm qidalanma, həm də sağlam həyat tərzi sürmək üçün xüsusi qaydalara və tələblərə riayət etmək lazımdır.Bu edilmədikdə, xəstəlik diabetdə ciddi və bəzən hətta təhlükəli metabolik bir pozğunluqla nəticələnə bilər.

Orqan və sistemlərin ciddi nasazlığı

Bir insanda bu xəstəliyin olması halında insulin adlı bir mədəaltı vəzi hormonunun çatışmazlığı olduğu üçün bu zaman patoloji qlükozuriya meydana gəlir.

Qaraciyərin glikogen meydana gətirmə funksiyasının ciddi problemləri və periferik toxumalar tərəfindən qlükoza istifadə edilməməsi onun görünüşünün ilkin şərtləri ola bilər.

Bildiyiniz kimi, hər bir insanın qaraciyərində qan plazması axını ilə birbaşa həzm sistemindən axan lipidlərin, zülalların və əlbətdə karbohidratların parçalanması və daha sonra assimilyasiyası üçün kompleks biokimyəvi proseslər mövcuddur.

Sinir sisteminin iştirakı ilə endokrin bezlərin əksəriyyəti mədəaltı vəzi və qaraciyərin spesifik fəaliyyətinə təsir göstərir. Karbohidratlar bir insan üçün əvəzolunmaz enerjinin əsas mənbəyidir, bu maddələrin mübadiləsi onun bədəni üçün çox vacibdir.

İnsulindən əlavə, mədəaltı vəzinin istehsal etdiyi tamamilə əks hormon da karbohidrat mübadiləsində iştirak edir. Glucagon adlanır və tamamilə əks təsir göstərir.

Ayrıca, hipofiz, kortizol və bəzi tiroid hormonları tərəfindən istehsal edilən böyümə hormonu karbohidrat metabolizmasına təsir göstərir.

Bu maddələrin hamısı qlikogenin sürətli parçalanmasına səbəb olan glikogenin parçalanmasını dərhal aktivləşdirə bilir. Buna görə adrenalin, böyümə hormonu, qlükagon və tiroid hormonlarına yalnız insulin antaqonistləri deyilir.

İnsulinin kəskin və kəskin çatışmazlığının yaranmasından dərhal sonra bədəndə karbohidrat udma prosesləri dərhal pozulur. Əvvəlcə qaraciyərin glikogeni parçalanır və qlükoza şəklində qan plazmasına daxil olmağa başlayır.

Bundan əlavə, bədən kifayət qədər miqdarda insulin istehsal etmədən glikogenin inkişaf etmiş bir parçalanmasına başlayır. Sonradan bu, həzm bezinin hüceyrələrində yağların çökməsinə səbəb olur. Bədəndəki metabolik pozuntuların davamlı olaraq su maddələr mübadiləsi və duz balansında əhəmiyyətli və təhlükəli dəyişikliklərə səbəb olduğunu qeyd etmək lazımdır.

Bədəni diabet xəstəliyi ilə sabitləşdirmək üçün onun təzahürlərini necə idarə etməyi öyrənməlisiniz. Buna görə tibbi təlimatları və görüşləri başa düşməyi öyrənməlisiniz.

Glikosaminoglikanları sintez edə bilməməyiniz (GAG)

Glikosaminoglikanlar amin şəkər-hexosaminləri ehtiva edən proteoglikanların karbohidrat hissəsidir. Bu maddələr proteoglikanların zülal hissəsi ilə sıx bağlıdır.

Glikozaminoglikanlar, molekulyar model

Proteoglikanların tərkibindəki bu həyati maddələr birləşdirici toxuma hüceyrələrarası maddə ilə əlaqədardır. Beləliklə, onlar sümüklərdə, vitreus bədəndə və gözün kornea içərisindədir. Kollagen və elastinin lifləri ilə birləşərək sözdə birləşdirici toxuma matrisinə çevrilirlər.

Bu aktiv maddələr hüceyrələrin bütün səthini əhatə edir, əlavə olaraq ion mübadiləsində, bədənin qoruyucu funksiyalarında, toxumaların fərqlənməsində də böyük rol oynayır. Bir insanın diabetdə GAG sintezinin ciddi pozuntusu varsa, bu sonradan çox sayda ciddi xəstəliklərin ortaya çıxmasına səbəb ola bilər.

Bədəni diabet xəstəliyi ilə sabitləşdirmək üçün, təcrübəli həkim tərəfindən mümkün qədər tez-tez müayinə olunmalı, müvafiq dərmanlar qəbul etməli, qidalanmanı izləməli və bir mütəxəssisin bütün göstərişlərinə əməl etməlisiniz.

Şəkərli diabetdə pozulmuş lipid mübadiləsi: biokimya

Bildiyiniz kimi, insulin də yağ toxumasında lipid maddələr mübadiləsinə böyük təsir göstərir.

Qlükoza müəyyən yağ turşularının sintezini stimullaşdıra bilir.Digər vacib bir funksiya, əzələ toxumasında lipid parçalanmasının və zülal pozulmasının inhibisyonudur.

Buna görə pankreas hormonunun əhəmiyyətli bir çatışmazlığı şəkərli diabet xəstələrində ən çox müşahidə olunan geri dönməz metabolik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Karbohidrat mübadiləsi

Bu xəstəlik bədəndə baş verən bütün metabolik proseslərə təsir edə bilir.

Bildiyiniz kimi, diabet xəstəliyi ilə, karbohidratların metabolizması əsasən bəzi xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunan pozulur:

1. qaraciyərdən tamamilə yox olan qlükokinazanın sintezini kəskin şəkildə azaldır. Nəticədə, bədəndə qlükoza-6-fosfat əhəmiyyətli bir çatışmazlıq var. Bunun nəticəsi glikogen sintezində yavaşlama,
2. qlükoza-6-fosfatazanın yüksək aktivliyi artmağa başlayır, buna görə qlükoza-6-fosfat dehosforiləşir və qlükoza şəklində qan plazmasına daxil olur,
3. ciddi bir metabolik bir pozğunluq meydana gəlir - qlükoza yağa çevrilməsi yavaşlayır,
4. qlükoza hüceyrə membranlarından keçə bilməməsi qeyd edildi,
5. Bəzi karbohidrat olmayan maddələr mübadiləsi məhsullarından qlükoza istehsalı dərhal sürətlənir.

Şəkərli diabetdə karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları həddindən artıq meydana gəlməsi və bədənin müxtəlif toxumaları tərəfindən qlükoza kifayət qədər istifadəsi ilə xarakterizə olunur və nəticədə hiperglisemiya meydana gəlir.

Bildiyiniz kimi, diabet xəstəliyində şəkər səviyyəsi kritik səviyyələrə çata bilər, buna görə də xüsusi bir cihazdan və ya bir mütəxəssisin ofisindən istifadə edərək onu nəzarət etmək çox vacibdir.

Diabetdə zədələnmiş protein mübadiləsi

Heç kimə sirr deyil ki, şəkərli diabetdə metabolik pozğunluqlar təkcə karbohidrat və lipidə deyil, protein metabolizmasına da təsir göstərir.

Bildiyiniz kimi, mədəaltı vəzi hormonunun vücudundan kəskin bir məhrumiyyət və qlükoza istifadəsi zülal sintezinin azalmasına səbəb ola bilər.

Bu xoşagəlməz proses, orqanizm tərəfindən azotun itirilməsi və kaliumun sərbəst buraxılması, ardınca tullantı məhsulları ilə ionların atılması ilə də ələ keçir.

Qeyri-kafi miqdarda pankreas hormonu, yalnız protein mübadiləsinin pozulmasına görə deyil, digər pozğunluqlara və fəsadlara görə də hüceyrələrin işləməsinə təsir göstərir. Digər şeylər arasında su çatışmazlığı bədənin hüceyrələrinin içərisində sözdə dehidrasiyaya səbəb olur.

Diabet zamanı bədənin su itirdiyində, davamlı sidik ifraz etməsinin böyük bir kalium itkisi ehtimalını artırdığını xatırlamaq çox vacibdir. Bu vəziyyətdə təcili yardım üçün dərhal xəstəxanaya müraciət etməlisiniz.

Uğursuzluqlar niyə təhlükəlidir?

Şəkərli diabet xəstəsinə diaqnoz qoyulduqdan sonra, o, "yanlış" qidalar qəbul edərkən, alkoqollu içkilərdən sui-istifadə, siqaret çəkir, hərəkətsiz bir həyat tərzi keçirir, həkiminə baş çəkmir və müayinədən keçmirsə, adi bir həyat tərzini davam etdirir. hipoqlikemik koma riski.

Bu, qlükoza konsentrasiyasında ildırım sürətlə azalması ilə özünü göstərən çox təhlükəli bir vəziyyətdir. Bir insanın normal maddələr mübadiləsi diabet xəstəliyinə üstünlük verərsə, bu xəstəliyin olması ehtimalı minimaldır.

Ancaq buna baxmayaraq, şəkərli diabetdə hər cür metabolik pozğunluqları minimuma endirmək üçün həm müvafiq dərman qəbul etmək, həm də gündəlik qidalanma ilə əlaqəli mütəxəssislərin bütün tövsiyələrinə əməl etmək vacibdir.

Diyetə gəlincə, 9 nömrəli masa şəkərli diabet xəstələrinə uyğundur.

Ancaq pəhrizdəki bütün məqamlar müəyyən bir xəstə üçün uyğun deyil, bu da iştirak edən həkimin diqqətini çəkməyə dəyər. Fəsadların qarşısını almaq üçün hər bir xəstə üçün bunu tənzimləməlidir.

Müəyyən bir xəstə üçün bir pəhriz tərtibində əsas tələb gündəlik kalori ehtiyacının sayına diqqət yetirməkdir. Karbohidrat yüksək olan qidalar qəbulunu məhdudlaşdırmaq çox vacibdir.

Bu, asanlıqla həzm olunan maddələr üçün xüsusilə doğrudur. Bunlara şəkər, çörək, şirniyyat, şokolad və şirələr daxildir. Qızardılmış və zərərli yağlarla doymuş qidaları diyetdən xaric etmək də çox vacibdir.

Az adam bilir ki, diabet xəstəliyi ilə tərəvəz, ağ ət, az yağlı balıq və turş süd məhsulları kimi qidalara icazə verilir.

Oxşar videolar

Tibb elmləri namizədinin diabet xəstələrində metabolik pozğunluqlara dair mühazirəsi:

Şübhəli bir xəstəlik varsa, xəstəliyin gedişatını asanlaşdıra biləcək öz sağlamlığınıza və həyat tərzinizə diqqət yetirməlisiniz.

Hər hansı bir təhlükəli komplikasiyanın qarşısını almaq üçün mütəmadi olaraq xəstəliyin gedişatını müşahidə edən və qarşısını almağa kömək edən həkiminizi görmək lazımdır.

Dövri müayinələr, testlər, qidalanma korreksiyası, bir mütəxəssisə baş çəkmək, həmçinin sağlam həyat tərzi keçirmək xəstəliyin qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

Bacarıqlı bir yanaşma ilə tamamilə sağlam bir insanın həyatından fərqlənməyən normal bir həyatı məhdudiyyət olmadan həyata keçirə bilərsiniz. Xəstədə ikinci növ diabet varsa, onda burada şəkər, insulin və müəyyən lipid azaldıran dərmanların konsentrasiyasını azaldan xüsusi dərmanlar olmadan edə bilməzsiniz.

Diabet metabolizmi |

Diabetes mellitus, bütün orqanizmin mürəkkəb bir xəstəliyidir, maddələr mübadiləsi pozğunluqları, əvvəlcə karbohidrat, sonra da protein, yağ, su və mineral ilə xarakterizə olunur.

Diabetes mellitus insulin çatışmazlığı (pankreatik və ekstrapankreatik) nəticəsində çox inkişaf edir və çox vaxt davamlı hiperglisemiya və qlükozuriya, tez-tez polidipsiya, poliuriya, bəzən hiperketonemiya və ketonuriya ilə özünü göstərir.

Çox vaxt diabet, sinir sisteminin, ürək-damar sisteminin və digər orqanların müxtəlif patoloji təzahürləri ilə mürəkkəbləşir.

Yağ və zülal mübadiləsinin pozğunluğu

Hiperlipemiya, hiperkolesterolemiya, hiperketonemiya və ketonuriya, hiperazotemiya və hiperazoturiya. Acidoz
Diabetdə qaraciyərdə glikogen miqdarının azalması, yağ anbarlarından yağların əhəmiyyətli dərəcədə səfərbər olunması, həmçinin qaraciyərə keçməsi ilə müşayiət olunur. Yağlar ilə birlikdə xolesterol da səfərbər olunur. Yağların və lipoidlərin depozitlərindən qaraciyərə keçməsi qan yolu ilə baş verir və hiperlipidemiyaya səbəb olur (1% əvəzinə, 5-10-20% normal tapılır). Yağ qaraciyərində infiltrasiya müşahidə olunur. Bununla sıx əlaqədə və qaraciyərin glikogen ilə tükənməsi, hiperketonemiya (ketoz) qeyd olunur. Qanda şəkərli diabetin ağır formalarında, normal miqdarda keton cəsədlərinin əvəzinə (10 mq%), onların sayında artım (asetoasetik və beta-hidroksibutir turşusu və aseton) tapılaraq 20-40 mq% və ya daha çox olur. Bu hiperketonemiya, yağ qaraciyərinə infiltrasiya və onun glikogen tükənməsinin birbaşa nəticəsi olan keton cəsədlərinin qaraciyərdən qana artması ilə izah olunur.

Məlumdur ki, keton cəsədləri yağ yandırma prosesində bir ara məhsuldur, bəzi zülalların natamam yanması zamanı əmələ gələ bilər.

Dəm qazı və suya tam oksidləşməsi üçün karbohidratlar və çox miqdarda oksigenin iştirakı lazımdır.

Hər bir yağ turşusu bir asetoasetik turşudan bir hissəcik verir (onlardan həm aseton, həm də beta-hidroksibutir turşusu yaranır).

Bəzi endokrinoloqlar, bütün pankreasın zədələnməsi nəticəsində şəkərli diabeti "islet" və "total" şəklində bölürlər. Islet diabetində yalnız insulin çatışmazlığı var və hiperglisemiya və qlükozuriya qaraciyər obezliyi və ketoz ilə çətinləşmir.

Ümumi diabet halında, insulin çatışmazlığına əlavə olaraq, başqa bir aktiv pankreatik amil olan lipokain (vəzinin kiçik kanallarının epitel hüceyrələri tərəfindən istehsal olunur) ifraz olunmadıqda, qaraciyərdə yağ infiltrasiyası inkişaf edir, çünki lipokain qaraciyərdə yağ yığılmasına mane olur və oksidləşmə proseslərini artırır.

Bundan əlavə, lipokain, müəyyən qidaların (kəsmik, yulaf ezmesi və kazein, kolin, metionin və s. Tərkibli digər maddələrin) lipotrop təsirini (yəni qaraciyərdə yağ yığılmasını gecikdirərək) də aktivləşdirir.

Beləliklə, lipokain olmadıqda qaraciyərdə yağ infiltrasiyası inkişaf edir.

Sonradan, qaraciyərin piylənməsi, öz növbəsində, qlikogen təyinedici funksiyalarını azaldır ki, bu da qaraciyər tərəfindən pəhriz karbohidratlarının zəif udulmasına və yağ anbarlarından yağların səfərbər olmasına səbəb olur.

Buna görə ketoz və şəkərli diabetdə glikogenin azalması insulin çatışmazlığı ilə patogenetik olaraq birbaşa əlaqələndirilmir. Qaraciyər zədələnməsi ilə ikinci dəfə inkişaf edirlər, bu da bir sıra digər pozğunluqlarda olduğu kimi pankreasın lipokaq maddə çatışmazlığı ilə baş verə bilər.

Normal şəraitdə sidikdə keton cisimləri yoxdur. Bu cisimlər orada hiperketonemiya ilə görünür, çünki müvəqqəti sidikdə miqdarının artması ilə borularda tamamilə rezorbsiyaya uğramırlar.

Müalicə olunmamış diabet xəstəliyində hiperazotemiya da tez-tez rast gəlinir ki, bu da zülalların intensiv parçalanması zamanı əmələ gələn əhəmiyyətli miqdarda azotlu parçalanma məhsullarının qanda toplanmasının nəticəsidir, çünki şəkərli diabetdə əzələlərdən olan zülallar qaraciyərə hərəkət edir və karbohidratlara intensiv çevrilir. Zülallardan, ammonyakdan, karbamiddən, amin turşularından meydana gələn karbohidratlar meydana gəlir və onlar hiperazotemiyaya səbəb olur, bu da öz növbəsində hiperazoturiyaya, yəni sidikdə azotlu maddələrin ifrazının artmasına səbəb olur. Bədənin infeksiyalara qarşı müqavimətinin azalması və şəkərli diabetdə bədənin immunitet xüsusiyyətlərinin azalması, xəstənin bədənində bütün orqan və toxumalarda metabolik proseslərin pozulması ilə izah olunur.

Bundan əlavə, keton cəsədləri də retikuloendotel sisteminin fəaliyyətini maneə törədir və bununla da bədənin müdafiə imkanlarını azaldır.

Sonda sizə demək istəyirəm: əgər "diabet" kimi məyus bir diaqnozla qarşılaşırsınızsa, ümidsiz olmayın, çünki bu gün ənənəvi tibb XX əsrdə diabetin ən təhlükəli xəstəliklərdən biri olduğu dövrlə müqayisədə xeyli inkişaf etmişdir.

Buna baxmayaraq, bu gün də elm adamları səlahiyyətli mütəxəssislərin düzgün tövsiyələrini yerinə yetirərək diabet xəstəsini tamamilə yüngülləşdirən bir dərman tapa bilmədilər Diabet ilə olduqca uzun, hadisəli bir ömür sürə bilərsiniz. Əsas odur ki, diabetlə mübarizə üçün bir neçə əsas (və çox vacibdir!) Qaydaları bilməkdir.

Diabetə qarşı mübarizə metodları və xəstəliyin düzgün idarə edilməsini necə öyrənmək üçün diabet məktəbimizə daxil olun. Bu diabet məktəbi tamamilə pulsuzdur və daha çox ehtiyacı olan diabet diaqnozu olan insanlar üçün hazırlanmışdır səlahiyyətli endokrinoloq konsultasiyasıhəm də psixoloji dəstəkdir.

İnanın, bu çox vacibdir! Şəkərli diabet məktəbinə yazılmaq üçün bu məqalədəki formanı doldurun. Sizə cansağlığı arzulayıram!

Şərh yazın və HƏDİYYƏ əldə edin!

Dostlarla bölüşün:

Bu mövzuda daha çox oxuyun:

DİABETLƏRDƏ İMKAN KARBOHİDRATI VƏ LİPİD METABOLİZMİ

Şəkərli diabetdə insulin-glukagon indeksi azalır. Bu, yalnız insulin ifrazının azalması ilə deyil, həm də qlükagon sekresiyasının artması ilə əlaqədardır (insulin qlükagon ifrazını maneə törədir).

Nəticədə, anbar proseslərinin stimullaşdırılması zəifləyir və ehtiyatların səfərbər edilməsi stimullaşdırılır ki, qaraciyər, əzələlər, yağ toxuması hətta yeməkdən sonra postabsorbsiya vəziyyətində işləsin (bax. Şəkil 2).

Bu vəziyyətdə həzm məhsulları, eləcə də onların metabolitləri qlikogen və yağ şəklində saxlanılmaq əvəzinə qanda dövran edir. Yəqin ki, müəyyən dərəcədə glikoliz və qlükoneogenez və ya yağların sintezi və parçalanması və s. Kimi bahalı tsiklik proseslər də baş verir.

Diabetin bütün formaları azaldılmış qlükoza tolerantlığı ilə xarakterizə olunur, yəni. yeməkdən sonra və ya hətta boş bir mədədə hiperglukemiya.

Hiperglukozemiyanın əsas səbəbləri:

- əzələlər və yağ toxuması tərəfindən qlükoza qəbulu məhduddur, çünki insulin olmadıqda GLUT-4 miyosit və adipositlərin səthinə yayılmır.

Buna görə qlükoza əzələlərdə glikogen şəklində və yağ toxumasında yağ şəklində saxlanma üçün istifadə edilmir,

- qaraciyərdə qlükoza glikogen şəklində saxlanma üçün istifadə edilmir, çünki aşağı konsentrasiyada insulin və yüksək qlükaqon glikogen sintazası fosforilləşdirilmiş aktiv vəziyyətdə olur;

- qaraciyərdə yağların sintezi üçün qlükoza da istifadə edilmir: glikoliz və piruvat dehidrogenaz fermentləri təsirsizdir və buna görə yağ turşularının sintezi üçün zəruri olan qlükozanın asetil CoA-ya çevrilməsi inhibə olunur

- az miqdarda insulin və yüksək qlükaqon və amin turşuları və qliseroldan qlükoza sintezi zamanı qlükoneogenez yolu aktivləşir.

Diabetin başqa bir xarakterik əlaməti lipoproteinlərin (əsasən VLDL), sərbəst yağ turşularının və ən əsası keton orqanlarının qanında artan konsentrasiyadır. Bu, pəhriz yağlarının yağ toxumasında yerləşdirilməməsi ilə əlaqədardır, çünki cAMP-dan asılı olan adiposit lipazı fosforilləşdirilmiş (aktiv) formada olur.

Buna görə qanda sərbəst yağ turşularının artması. Yağ turşuları qaraciyər tərəfindən sorulur, bəziləri adipositlərdə VLDL hissəsi olaraq qanda ifraz olunan triasilqliserollara çevrilir.

Yağ turşularının başqa bir hissəsi qaraciyər mitoxondriyasındakı β-oksidləşmə yoluna daxil olur və ortaya çıxan asetil CoA keton cəsədlərini sintez etmək üçün istifadə olunur.

DIYBETLƏRDƏ GLUKOSE və YAĞ MƏRHƏZƏSİNİN NƏTİCƏLƏRİ nəticəsində

Diabetes mellitusda komanın üç əsas forması mümkündür: Mütləq insulin çatışmazlığı olan ketoasidotik koma, orta dərəcədə insulin çatışmazlığı olan hiperosmolar koması, ağır hipoksiya ilə laktik asidoz koması, sepsis və ürək-damar şoku. Bundan əlavə, insulin terapiyası ilə insulinin həddindən artıq dozası ilə əlaqəli hipoqlikemik koma ola bilər. İlk üç şərt yalnız diabetlə deyil, bir çox digər amillərin (zəhərli, yoluxucu və s.) Təsiri altında inkişaf edə bilər.

Üç əsas koma forması demək olar ki, heç vaxt ayrı olmur. Adətən bəzi formaların (əksər hallarda hiperosmolar) təzahürləri üstünlük təşkil edir, bu da əsas formaları vurğulamağa əsas verir.

Ketoasidozun əsas səbəbi insulin çatışmazlığıdır: koma zamanı qanda C-peptid və immunoreaktiv insulin (İRİ) aşkar edilmir. Hiperglisemiya həmişə müşahidə olunur (20-30 mmol / l, bəzən daha çox).

Diabetik komada olan asidoz üzvi turşuların toplanması nəticəsində yaranır: keton cisimləri, həmçinin laktat və piruvat.

Keton cəsədlərin konsentrasiyası 2 mmol / ml-ə çatır (normaldan 200 dəfə yüksəkdir), bu, yalnız qaraciyərdə sintez nəticəsində deyil, həm də koma ilə baş verən oliguriya və anuriya səbəbiylə keton cəsədlərinin ifrazının azaldığına görə artır. Qanın pH səviyyəsinin 7-dən və ya daha az olması (norma 7.4) həmişə müşahidə olunur.

Dehidrasiya inkişaf edir: su çatışmazlığı ümumi bədən çəkisinin 10% -ə qədər ola bilər.Dövr edən mayenin miqdarı 25-30% azalır və nəticədə qan təzyiqi azalır.

Miyokardın oksigen və enerji aclığı, qan həcminin azalması ürək-damar çatışmazlığına səbəb olur. Mümkün artan qan laxtalanması, miyokard infarktı, parenximal ürək atışları, vuruş, periferik tromboz.

Diabetik koma bir neçə gün ərzində yavaş inkişaf edir, bəzən bir neçə saatdan sonra baş verə bilər.

Bulantı var, qusur, üz cizgiləri kəskinləşir, gözlər aşağı düşür, ətrafa laqeydlik artır, dərin komaya çevrilən letarji (tamamilə şüuru bağlayır, reflekslərin olmaması, əzələ atoniyası və s.). Xəstənin olduğu otaqda asetonun qoxusu hiss olunur.

Qan təzyiqi azalır, oliguriya və ya anuriya demək olar ki, həmişə müşahidə olunur.

Diabetik koma dərhal aşağıdakı tədbirlərin görülməsini tələb edir: 1) qanda qlükoza konsentrasiyasının normaya yaxın bir səviyyəyə tədricən enməsini təmin edən dozada insulin təyin etməklə insulin çatışmazlığının aradan qaldırılması; 2) maye vurmaqla bədənin rehidrasiyası; 3) normal duz tərkibinin və mayenin pH-nın bərpası müvafiq salin məhlulları tətbiq etməklə orqanizm; 4) bədəndə glikogen ehtiyatlarının bərpası.

Komanın təzahürləri ümumiyyətlə 2-3 gün ərzində davamlı müalicə ilə aradan qaldırılır və ilkin saatlarda müalicə xəstə üçün çox vacibdir.

Diabetli insulin müalicəsinin inkişafından əvvəl xəstələr diabetik komadan xəstəliyin başlanmasından qısa müddət sonra öldülər. Ancaq hazırda koma çox vaxt müşahidə olunur.

Xüsusilə 15-30% hallarda xəstəliyin ilk təzahürü ketoasidoz və koma ilə müşayiət olunur. Diabetik komadan ölüm nisbəti yüksək olaraq qalır - 1 ilə 30% arasında.

Diabet xəstələri üçün ölümün əsas səbəbi gec komplikasiyadır.

Zülal Glisoksilasiyası ŞƏRQ DİABETLƏRİN GƏLİŞ MÜRACİƏTLƏRİ ÜÇÜN ƏSAS SƏBƏBLƏRDƏN biridir.

Diabetin gec komplikasiyaları ilk növbədə qan damarlarının zədələnməsi (diabetik angiopatiyalar) ilə əlaqədardır. Dokuların zədələnməsinin əsas mexanizmi - zülalların glikasiya (qlikozilləşdirilməsi) - bir zülal molekulunun (Lys, Arg, N-terminal amin turşusu) sərbəst amin qrupları ilə qlükoza qeyri-enzimatik reaksiya:

Başlanğıcda, bir sıra digər daha sabit birləşmələrə ("erkən qlikozilasiya məhsulları") çevrilə bilən qeyri-sabit bir aldimine qarışıqlıq meydana gətirir. Protein molekulunun yüklənməsində dəyişiklik, onun meydana gəlməsi və ya aktiv mərkəzin tıxanması nəticəsində zülal funksiyalarının pozula biləcəyi aydın olur.

Glikozilasyon yavaş bir reaksiya sayılır, sağlam insanların toxumalarında yalnız az miqdarda glikosilated zülal vardır. Hiperglisemiya ilə reaksiya əhəmiyyətli dərəcədə sürətlənir. Məsələn, hiperglisemiya vəziyyətində şəkərli diabetli xəstələrdə, glikozilləşdirilmiş hemoglobinlərdən birinin - HbAlc - 2-3 həftə ərzində 2-3 dəfə artır.

Fərqli zülalların qlikozilləşmə dərəcəsi eyni deyil, əsasən bu zülalın yenilənmə sürətindən asılıdır. Yavaş-yavaş zülal mübadiləsində daha çox dəyişdirilmiş amino qruplar toplanır.

Bundan əlavə, bu cür zülallarda karbohidrat qalıqlarında daha da dəyişikliklər olur: struktur yenidən qurulması, oksidləşdirici çevrilmələr, nəticədə müxtəlif "gec qlikozilləşdirmə məhsulları" (PPG) meydana gəlir, tez-tez qəhvəyi, flüoresan olur və bəziləri yüksək reaktivliyə və əlavə zərər vermə qabiliyyətinə malikdir. zülallar, o cümlədən protein molekulları arasında çarpaz əlaqənin yaranması. Yavaş-yavaş mübadilə edilən zülallara birləşdirici toxuma formasiyasının, hüceyrələrarası matrisanın, zirzəmi membranlarının bir çox zülalı daxildir.Bundan əlavə, bu quruluşların zülalları hüceyrələrarası maye ilə birbaşa təmasda olur, tərkibində qlükoza konsentrasiyası qanda olduğu kimidir (hüceyrələrdə metabolik proseslərdə qlükoza istifadəsi nəticəsində adətən çox aşağı olur). Bu quruluşlarda BCP yaşla toplanır və şəkərli diabetdə yığılma çox sürətlənir.

BCP zülalları, makrofaglar (BCP reseptorlarının iştirakı ilə) və ya BCP peptidlərinin meydana gəlməsi ilə hüceyrələrarası proteolitik sistemlər tərəfindən hidrolizə edilə bilər, tez-tez uzunluğu təxminən 30 amin turşusu qalıqlarıdır. PPG zülalları, xüsusən onların hidrolizi nəticəsində əmələ gələnlər, PPG peptidləri qan dövranına daxil olurlar.

Qanda PPG peptidlərinin konsentrasiyası diabetik nefropatiya da daxil olmaqla müxtəlif mənşəli böyrək çatışmazlığı ilə kəskin şəkildə yüksəlir.

Bunun səbəbi, PPG peptidlərinin aradan qaldırılması böyrəklərin iştirakı ilə baş verir: PPG peptidləri glomeruli içərisində süzülür, proksimal boru hüceyrələri tərəfindən reabsorbsiyalanır və bu hüceyrələrin lizosomlarında katabolizdirilir.

Siçovullar üzərində aparılan təcrübələrdə göstərilmişdir ki, PPG zülallarının qana daxil olması bu zülalların bir çox toxumada hüceyrələrarası matrix zülalları ilə kovalent bağlanmasına və şəkərli diabet xəstəliyinə oxşar struktur və funksional pozğunluqların meydana gəlməsinə səbəb olur.

BCP-lər müxtəlif bioloji aktivlik nümayiş etdirir: endotel hüceyrələrin keçiriciliyini artırır, makrofagların, endotel və mesangial hüceyrələrin reseptorlarına bağlanır, sitokinləri (reseptor yolu) ifraz etmək üçün makrofajları aktivləşdirir, NO meydana gəlməsini və damar genişlənməsini inhibə edir və LDL oksidləşməsini artırır. Diabetli xəstələrin qanında PPG peptidlərinə antikor aşkar edilir.

Lipid metabolizması pozğunluqlarının səbəbləri və mexanizmi

Diabetes mellitus (DM), mədəaltı vəzi orqanizmdə qlükoza udmaq, emal etmək və istifadə etmək mümkün olmadıqda, yəni hüceyrə funksiyalarının insulin tənzimlənməsi pozulduqda xəstəlikdir. Xəstəlik səbəbindən diabetli insanlar müxtəlif metabolik xəstəliklər inkişaf etdirir, bu da öz növbəsində müxtəlif patologiyalara və ölüm riskinin artmasına səbəb olur. Ən əhəmiyyətli pozğunluqlardan biri, statistikaya görə, diabetli insanların 50-90% -də diaqnoz qoyulan yanlış lipid metabolizmasıdır (dislipidemiya).

Lipidlər qaraciyərdə əmələ gələn və bədənə qida ilə daxil olan yağlardır. Lipidlər yağ mənşəli olduğundan, bu, suda və müvafiq olaraq qanda olduqca zəif həll edildiyini göstərir.

Sağlam bir insanda qaraciyər hüceyrələri müdaxilə olmadan qlükoza alır. İnsulin istehsalının pozulması şəkər molekullarının udulmasına mane olan heksokinazanın (qlükoza oksidləşməsi üçün bir ferment) istehsalının yavaşlamasına səbəb olur. Fermentlərin düzgün olmayan biosintezi ilə təhrik olunan insulin çatışmazlığı, yağ parçalanması (sürətlənmiş yağ parçalanması) proseslərində pozulmalara səbəb olan protein metabolizmasını pozur.

Ayrıca, yağ turşuları və triasilqliserolların istehsal nisbətinin azalması ilə keton cəsədlərinin səviyyəsi artır. Diabetli xəstələrdə 1-ci tip (insulindən asılıdır - mədəaltı vəzi insulin istehsal etmir və ya qeyri-kafi miqdarda sintez edir), dislipidemiya xəstələrə nisbətən daha az yaygındır və daha az yayılmışdır. diabet2-ci tip (insulinə davamlı - insulin kifayət qədər və ya artan həcmdə istehsal olunur, lakin bədən toxumaları hormona həssas qalır).

Bu videoda təsvir olunan lipidlər və lipid maddələr mübadiləsi nədir:

Diabetdə lipid pozğunluğunun təhlükəsi nədir?

Şəkərli diabetdə düzgün olmayan lipid sintezi aşağıdakı patoloji şərtlərə səbəb olur:

• ketoz və yağlı qaraciyər,
• dalağın həcmində artım,
• qan xolesterolunda artım,
• öd daşı xəstəliyi
• piylənmə
• pozulmuş böyrək funksiyası,
• yüksək təzyiq
• göz və tendonda fokus dəri lezyonlarının meydana gəlməsi,
• yoluxucu xəstəliklərə qarşı müqavimətin olmaması,
• furunkuloz,
• ateroskleroz
• optik sinirlərin atrofiyası,
• korneanın yaşa bağlı buludlanması.

Lipid metabolizması pozğunluqlarının növləri

Lipid metabolizması pozğunluqlarının aşağıdakı növləri fərqləndirilir:

• ilkin (anadangəlmə) - valideynlərdən birindən mutasiya və ya irsi ötürülmə nəticəsində yaranan bir genetik qüsur;
• orta - digər xəstəliklər nəticəsində baş verir,
• alimentar - qeyri-düzgün bir həyat tərzi ilə meydana gəlir (kilolu olmaq, çox miqdarda yağ yemək, düzgün qidalanmamaq, alkoqol istismarı, siqaret çəkmə, hərəkətsiz həyat tərzi).

Diaqnostika

Dislipidemiya qanda trigliseridlərin və xolesterolun miqdarının artması ilə xarakterizə olunduğundan, endokrinoloq dəyərsizləşmiş udulma və yağların sintezinin görüntüsünü göstərən xüsusi laboratoriya müayinələri təyin edir.

Lazımi müayinələrin növlərindən biri, həkimlərin sonrakı müalicə üçün etibar etdiyi 4 əsas göstəriciləri (ümumi xolesterol (OXC), "yaxşı" xolesterol (HDL), "pis" xolesterol (LDL), trigliseridlər) ehtiva edən bir lipid profilidir.

Yetkin diabet xəstələrində qan lipidlərinin müayinəsi ildə bir dəfə aparılır. Ürək-damar sisteminin patologiyalarının inkişafını istisna etmək üçün bir kardioloqla məsləhətləşmək və zəruri hallarda əlavə müayinədən keçmək tövsiyə olunur.

Unutmayın ki, lipid balansı daimi nəzarət altındadır.

Müalicə və profilaktikası

Şəkərli diabetdə lipid mübadiləsi pozğunluqlarını minimuma endirmək üçün iştirak edən endokrinoloqun bütün tövsiyələrinə əməl etmək vacibdir. Bu tədbirlər həm də diabetdə lipid pozğunluğunun yaxşı bir qarşısını alır.

Bu xəstəliklə lipid metabolizması dərhal düzəldilməlidir. Təsir yönəldilmişdir:

• xəstənin həyat tərzini dəyişdirmək
• pəhriz terapiyası
• dərman qəbul edir.

Həyat tərzi və qidalanma

Həyat tərzi dəyişikliklərinə aşağıdakılar daxildir:

• Asan həzm olunan qidaları ehtiva edən bir pəhriz (endokrinoloqlar xəstənin gündə yediyi və sərxoş olduğu miqdarda qida miqdarını qeyd etdiyi bir qida gündəlikini saxlamağı məsləhət görür);
• alkoqol və siqareti buraxmaq,
• xəstənin çəki azaldılması,
• Məşq terapiyası
• psixoemosional vəziyyətin normallaşdırılması.

Pəhriz hər növ diabetin müalicəsində ilk və ən vacib şərtdir.

Əvvəla, karbohidratlar bütün qida məhsullarının ümumi kalori miqdarının 50-60% -i ilə məhdudlaşır. Həzm olunan karbohidratlar olan məhsullar diyetdən demək olar ki, kənarlaşdırılır. Bunlar tərəvəz, taxıl, qara çörək, kartof və digərləri ilə əvəz olunur, miqdarını həkim təyin edir.

Yağları pəhrizdən tamamilə xaric etmək yolverilməzdir, lakin onlar qidanın ümumi kalori miqdarının 25% -dən çox olmamalıdır. Doymamış yağları ehtiva edən məhsullar seçməlisiniz: kətan və günəbaxan toxumu, susam, lobya, fındıq, avokado, somon, somon, karides. Xəstəliyin kəskinləşməsi zamanı yağdan tamamilə imtina etmək tövsiyə olunur.

Zülallar qida kalorili tərkibinin təxminən 20% -ni təşkil edir. Hər bir vəziyyətdə, xəstəliyin gedişatının xüsusiyyətlərini, xəstənin bədən çəkisini, piylənmənin olması və ya olmamasını, fəaliyyətin xarakterini (enerji xərclərini) nəzərə alın.

Pəhrizin, xüsusən də B qrup vitaminləri və C vitamininin kifayət qədər vitaminləşdirilməsinə ehtiyac duyulur: səhər yeməyi üçün gündəlik kalorilərin 25%, nahar üçün 10%, naharda 35%, günorta çayı üçün 10%, axşam yeməyində isə 20%. Şəkərli diabet xəstələri üçün qida sənayesi asanlıqla həzm olunan karbohidratları olmayan xüsusi məhsullar istehsal edir: diabetik şirniyyat, çörək, peçenye, kolbasa və s.

Bir həkimin tövsiyəsi ilə kurortlarda tədricən artan stress ilə səhər məşqləri, gəzinti, dozajlı fiziki məşqlər, yoga, üzgüçülük də daxil olmaqla fiziki müalicə ilə məşğul olmaq məsləhət görülür.

Bədən tərbiyəsi üçün ən yaxşı vaxt yeməkdən 1-2 saat sonra, qanda qlükoza səviyyəsi qalxdıqda.

Terapevtik effekt əldə etmək üçün fiziki fəaliyyət gündəlik olmalıdır, yorucu deyil və müəyyən saatlarda planlaşdırılmalıdır.

Diyet terapiyası və həyat tərzinin düzəldilməsinin təsirsizliyi ilə dərman müalicəsi bağlıdır. İştirak edən həkim orqanizmdə xolesterolu azaltmaq üçün lazım olan dərmanları təyin edir. Əsas terapiya, lipid və karbohidrat mübadiləsinin normallaşmasına və ümumiyyətlə şəkərli diabetin müalicəsinə müsbət təsir göstərən bioloji aktiv taurin tərkibli əlavələrlə tamamlana bilər.

Qeyd etmək lazımdır ki, heç bir halda lipid azaldıran dərmanların istifadəsi qeyri-dərman terapiyasından imtina demək deyil. Əksinə, istənilən terapiya əməl olunarsa təsirli olar. Mütəxəssislər diabetin, xüsusən də 2-ci növün, həyat tərzi xəstəliyi olduğunu iddia etdikləri üçün.

Bu gün dərmanların bir neçə əsas sinifləri var: atlaz (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin və s.), Antioksidanlar, nikotinik turşu və onun törəmələri, sekvestrlar, fibratlar. Onlar təsir mexanizmləri, effektivlik, yan təsirlər, müxtəlif növ dislipidemiya üçün əks göstərişlər ilə fərqlənirlər.

Lipid metabolizması pozğunluğunu müalicə etmək üçün istifadə olunan əsas dərman qrupları:

Xalq təbabəti

Bundan əlavə, xalq müalicəsi ilə terapiyaya icazə verilir, ancaq iştirak edən həkimlə əvvəlcədən məsləhətləşdikdən sonra.

Bitki mənşəli preparatlar çox uzun müddət istehlak edilə bilər. Onlara asılılıq praktik olaraq baş vermir. Ancaq müalicə kursu 20-25 gündən çox olmamalıdır, sonra ara verməlisiniz. Həm də müxtəlif bitki mənşəli dərmanları birləşdirin. Müalicə kiçik dozalarla başlamalıdır.

Ən təsirli və populyar vasitələr arasında aşağıdakılar var:

Stevia - karbohidrat olmayan təbii bir tatlandırıcı. Buraya qlikozidlər, A, C, E, B qrupları, antioksidanlar, minerallar (fosfor, kalium, maqnezium, sink, mis, xrom, selenium və s.) Klinik tədqiqatlar göstərir ki, steviya qan şəkərinin səviyyəsini normallaşdırmaqda yaxşıdır. . Bu səbəblə diabet xəstələrində metabolik pozğunluqlarda faydalıdır. Uzun müddət istifadə zamanı belə, stevia zərərsiz bir dadlandırıcıdır. Son tədqiqatlar göstərir ki, steviya qəbul edilərkən qanda qlükoza konsentrasiyasında azalma olur, damarların divarları güclənir.

Çində, uzunömürlülük və diabet problemlərini müzakirə edən Dünya Simpoziumunda Stevia'nın ən əhəmiyyətli dərmanlardan biri olduğu açıqlandı.

Ehtiyatlı olun - bu bitki zəhərlidir.Daxili istifadə üçün ya dərman çaylarının bir hissəsi, ya da tablet şəklində alınır.

Diabetes mellitusda pozulmuş lipid mübadiləsi üçün terapiyada istifadə olunan bəzi nümunələr:

Bir diabetikdə lipid mübadiləsinin dərmanla sabitləşməsi yalnız pəhriz terapiyası və həyat tərzinin düzəldilməsi lazımi nəticəni gətirmədiyi təqdirdə həyata keçirilir. Bununla birlikdə, tərkibində yüksək miqdarda taurin olan bioloji aktiv əlavələr ilə doldurulur, bu diabet mellitus müalicəsinin dinamikasına müsbət təsir göstərir.

Videoya baxın: Şəkərli diabet xəstələrində düzgün qidalanma - HƏKİM İŞİ (Aprel 2024).