Diabetes mellitusun etiologiyası, patogenezi və klinik təqdimatı

Diabet dövrümüzün ən çox görülən diaqnozlarından biridir. Bütün millətlərdən, yaşlardan və siniflərdən olan insanlara təsir göstərir. Özünüzü qorumaq və ya özünüzü sığortalamaq qeyri-mümkün görünür. Bu, gözlənilmədən və qəfildən gizlədə biləcək görünməyən bir xəstəlikdir. Ancaq bu həmişə belə deyil.

Bu yazı diabet mellitusunun (DM) etiologiyası, patogenezi və klinik təqdimatına həsr edilmişdir. Diaqnozu və müalicəsi məsələsinə də qısaca toxunacağıq. Bu xəstəliyin özünəməxsus təxribatçılara və səbəblərə sahib olduğunu görərsən ki, bunun qarşısını almaq üçün profilaktik tədbirlər inkişaf etdirilə bilər. Xəstəliyin əsas simptomlarını da vaxtında müəyyənləşdirməyə və vaxtında ixtisaslı kömək axtarmağa kömək edəcəkdir.

Beləliklə - şəkərli diabet (etiologiyası, klinikası, müalicəsi aşağıda müzakirə olunur).

Xəstəlik haqqında qısaca

Diabet, qan içində həddindən artıq qlükoza ilə ortaya çıxan insulinin istehsalı ilə əlaqəli endokrin sistemin xroniki bir xəstəlikidir. Bu xəstəlik metabolik xəstəliklərə səbəb ola bilər və ürəkdən, böyrəklərdən, qan damarlarından və s. Digər ciddi xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Təsnifat

Diabetes mellitusun əsas hallarını (klinikası, müalicəsi, qarşısının alınması bu materialda təqdim olunur) öyrənmədən əvvəl onun ümumi tanınmış təsnifatı ilə tanış olmalısınız.

Tibbi sistemləşdirməyə görə bu xəstəlik aşağıdakılara bölünür:

Endokrin orqanlarının lazımi səviyyədə istehsal edə bilməməsi səbəbindən mütləq insulinin çatışmazlığı səbəb olan 1-ci tip şəkərli diabet. 1-ci tip diabetin başqa bir adı insulindən asılıdır, çünki onun yeganə müalicəsi insulinin müntəzəm olaraq müntəzəm tətbiqidır.
Tip 2 şəkərli diabet insulin və toxuma hüceyrələrinin qeyri-düzgün qarşılıqlı təsirinin nəticəsidir. Bu xəstəlik insulindən asılı hesab olunur, çünki bu dərmanı müalicə məqsədləri üçün istifadə etmir.

Gördüyünüz kimi, bu xəstəliklərin səbəbləri bir-birindən çox fərqlidir. Buna görə 1 və 2 tip diabet üçün klinikalar da fərqli olacaqdır. Ancaq bu barədə bir az sonra danışacağıq.

Xəstəlik zamanı bədəndə nə baş verir?

Xəstəliyin patogenezi

Diabetin yaranması və inkişafı mexanizmi iki əsas sahəyə bağlıdır:

Pankreas insulin çatışmazlığı. Bu, pankreatit, viral infeksiyalar, stresli vəziyyətlər, xərçəng və otoimmün xəstəliklər səbəbiylə bu orqanın endokrin hüceyrələrinin kütləvi şəkildə məhv olması səbəbindən baş verə bilər.
Doku hüceyrələri və insulin arasındakı ümumi proseslərin uyğunsuzluğu. Bu vəziyyət insulinin tərkibindəki patoloji dəyişikliklər və ya hüceyrə reseptorlarının pozulması nəticəsində baş verə bilər.

Xəstəliyin etiologiyası

Diabetin diaqnozu, klinikası, müalicəsi ilə tanış olmaqdan əvvəl onun meydana gəlməsinin səbəblərini öyrənməlisiniz.

Ümumiyyətlə diabetin digər təhrikedici amillərlə mürəkkəb bir irsi xəstəlik olduğu qəbul edilir.

Birinci növ şəkərli diabet barədə danışsaq, onda xəstəliyin səbəbi mədəaltı vəzinin hüceyrələrinə təsir edən viral infeksiyalar ola bilər (rubella, teplovi, suçiçəyi).

Tip 2 diabet vəziyyətində, obezlik təxribatçı ola bilər.

Diabetes mellitus klinikasının təzahüründə vacib bir amil, endokrin sistemə və insulin istehsalına mənfi təsir göstərə biləcək stresli hallar, pis vərdişlər və oturaq həyat tərzi kimi qəbul edilməlidir.

Beləliklə, diabetin etiologiyasını anladıq. Bu xəstəliyin klinikası aşağıda veriləcəkdir.

Ümumi simptomlar

Vaxtında qeyd etmək, bir mütəxəssislə məsləhətləşmək və fərdi müalicəyə başlamaq üçün diabetin əsas təzahürlərini tapmaq çox vacibdir. Şəkərli diabet klinikası (diaqnoz, müalicə, profilaktik tədbirlər ətraflı müzakirə ediləcək) simptomatik göstəricilərlə çox əlaqəlidir.

Xəstəliyin əsas klinik əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:

Xüsusilə gecə çox miqdarda idrar. Bu, sidikdə qlükoza həddindən artıq olması ilə əlaqədardır.
Maye itkisi və qan təzyiqinin artması ilə səbəb olan davamlı susuzluq hissi.
Metabolik pozğunluqlar nəticəsində meydana gələn doymaz bir aclıq.

Tez və eyni vaxtda görünən bu simptomlar, 1-ci tip şəkərli diabet klinikasının xarakterik göstəriciləridir. Baxmayaraq ki, ümumiyyətlə bütün növ diabet üçün ümumi əlamət hesab olunurlar. Bir insulinə bağlı bir xəstəlikdən danışırıqsa, yağlar və zülalların metabolik parçalanmasının artması nəticəsində yaranan güclü kilo itkisini qeyd etməliyik.

Kilo qazanması tip 2 diabetin klinikasına xasdır.

Hər növ diabetin ikincil simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

dəri və selikli qişaların yanma hissi,
əzələ zəifliyi
görmə pozğunluğu
zəif yara müalicəsi.

Gördüyünüz kimi, diabetin klinik təzahürləri elan olunur və təcili tibbi yardım tələb olunur.

Xəstəliyin ağırlaşması

Vaxtında müalicəyə başlamaq çox vacibdir. Çünki diabet ateroskleroz, depressiya, işemiya, konvulsiyalar, böyrəklərin zədələnməsi, ülseratif abses və görmə itkisi kimi ciddi xəstəliklərin təxribatı ilə xarakterizə olunur.

Üstəlik, bu xəstəliyi müalicə etmirsinizsə və ya həkimin göstərişini laqeyd etmirsinizsə, koma və ölüm kimi arzuolunmaz nəticələr meydana çıxa bilər.

Diabet diaqnozu necə qoyulur? Xəstəliyin klinikası iştirak edən həkimi xəbərdar etməli və hərtərəfli müayinə təyin etməsini istəməlidir. Nə daxil olacaq?

Xəstəliyin diaqnozu

Əvvəlcə xəstədən qlükoza konsentrasiyası üçün qan testi etməsi istənəcəkdir. Bu, on saatlıq orucdan sonra boş bir mədədə edilməlidir. Anketdəki hansı göstəricilərə diqqət yetirməlisiniz?

Diabetes mellitus standartların böyük bir artması ilə xarakterizə olunur (adətən, xəstəliyin göstəriciləri 6 mmol / l-dən çox olacaq).

Ayrıca bir mütəxəssis bir qlükoza dözümlülük testini aparmağı zəruri saya bilər, bundan əvvəl xəstəyə xüsusi bir qlükoza həllini içmək lazımdır. Sonra iki saat ərzində bədənin qlükoza tolerantlığını təyin edən laboratoriya testləri aparılacaqdır. Göstəricilər 11.0 mmol / l-dən çox olarsa, diabetin diaqnozu haqqında danışmağa dəyər. Xəstəliyin klinikası bunun əyani sübutu olacaq, çünki sonradan glikosilləşdirilmiş hemoglobinin dərəcəsini (normal göstəricisi 6,5% -dən aşağı hesab olunur) yoxlamaq tövsiyə oluna bilər.

Ayrıca, iştirak edən həkim, biomaterialda şəkər və asetonun varlığını təyin etmək üçün analiz üçün sidik təyin edə bilər.

Beləliklə, diabetin diaqnozu ilə bağlı qərar verdik. Bu xəstəliyin klinikası və müalicəsi aşağıda təsvir ediləcəkdir.

Tip 1 xəstəlik müalicəsi

Diabeti necə müalicə edəcəyinizi bilmədən əvvəl müəyyən bir diaqnoz tapmaq, yəni xəstəliyin növünü və onun mərhələsini müəyyənləşdirmək lazımdır. Göründüyü kimi, müalicəni təyin edərkən ümumi diabet klinikası çox vacibdir.

1-ci tip diabet haqqında danışırıqsa, o zaman mütəxəssis fərdi insulin terapiyasını təyin edəcək, burada dərmanın lazımi gündəlik və tək dozasını hesablayacaqdır. Bu üsul ikinci növ insulindən asılı diabet üçün də istifadə edilə bilər.

Bir insulin hazırlığı, müxtəlif heyvanların və ya insanların pankreas ekstraktından çıxarılan bir hormondur. Monovid və birləşdirilmiş insulinlər fərqlənir, qısa fəaliyyət göstərir və uzun müddət fəaliyyət göstərir, ənənəvi, monopik və monokomponentdir. İnsan insulinin analoqları da var.

Dərman, kiçik bir iynə ilə qələm şəklində qısa bir şpris və ya xüsusi bir cihaz istifadə edərək, yağ qatına, subkutan bir şəkildə vurulur.

Bu manipulyasiyalar, karbohidrat metabolizmasının pozulması nəticəsində yaranan fasilələri kompensasiya etməyə kömək edəcəkdir. Bəzən xəstəyə insulin nasosu verilir.

Dərman yeməkdən və tibbi reseptdən asılı olaraq gündə bir neçə dəfə vurulur.

Birinci tip şəkərli diabetin müalicəsinin digər prinsipləri klinik simptomların tibbi olaraq aradan qaldırılması, xəstəliyin ağırlaşmalarının qarşısının alınması və pankreas funksiyasının yaxşılaşdırılmasıdır (bunun üçün Actovegin, Festal, Sitoxrom kimi dərmanlar istifadə edilə bilər).

Farmakoloji müalicənin maksimum təsirinə nail olmaq üçün xəstəyə diyet və orta fiziki fəaliyyət tövsiyə olunur.

Tip 2 xəstəlik müalicəsi

Tip 2, insulinə bağlı olmayan diabet xəstəliyinin müalicəsi ümumiyyətlə diyet terapiyası və orta gimnastika məşqləri ilə başlayır. Onlar çəki azaltmağa və maddələr mübadiləsini təmin etməyə kömək edəcəkdir.

Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində diaqnoz qoyulubsa, iştirak edən həkim bu fəaliyyət spektri ilə dərmanlar təyin edəcək:

Bağırsaqda və qaraciyərdə qlükoza miqdarının azaldılması, həmçinin toxumaların istehsal olunan insulinə həssaslığının artırılması (metforminə əsasən: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", rosiglitazon əsasında: "Avandia", pioglitazon: "Aktos" ) Xalq bu terapiyanı hipoqlikemik adlandırır.
İnkişaf etmiş insulin ifrazı. Bunlar farmakoloji agentlər, ikinci nəsil sulfanilureas törəmələri (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), həmçinin meqlitinidlər (Diagnlinide, Starlix) ola bilər.
Həzm sistemindəki qlükoza udulmasını azaltmaq üçün bağırsaq fermentlərinin inhibə edilməsi (akarboza əsaslanan dərmanlar).
Xolesterolu aşağı salmaq, damar hüceyrələrində reseptorları stimullaşdırmaq, lipid mübadiləsini yaxşılaşdırmaq (aktiv maddəsi fenofibrat olan dərmanlar - ÜST tərəfindən tövsiyə olunan aktiv maddənin beynəlxalq mülkiyyətçi adı).

Ümumi tövsiyələr

Gördüyünüz kimi, hər növ diabetin müalicəsində vacib amil sərt bir pəhriz və tənzimlənən fiziki fəaliyyətdir.

Üstəlik, diabetik terapiya zamanı xəstəliyin xroniki və sağalmaz olduğunu nəzərə almaq lazımdır. Buna görə bütün dərmanları həyat üçün və vaxtında qəbul etmək lazımdır.

Öz-özünə nəzarət diabet xəstəliyinin müalicəsində də mühüm rol oynayır - xəstənin sağlamlığını nə qədər ciddi və məsuliyyətli alsaq, xəstəliyin klinik gedişi daha asan və daha az ağrılı olur.

Və nəhayət

Bəli, diabet bir çox ciddi xəstəlik və xəstəliklərə səbəb ola biləcək xoşagəlməz və mürəkkəb bir xəstəlikdir. Diabetin klinik mənzərəsində aydın simptomlar və əlamətlər var.

Vaxtında tibbi yardım xəstəliyin müalicəsində və ağrılı təzahürlərin aradan qaldırılmasında mühüm rol oynayır. Xəstə həkimin göstərişlərinə ciddi əməl edirsə, bir pəhriz izləyirsə, aktiv həyat tərzi keçirirsə və müsbət münasibət saxlayırsa, onda diabetin klinik göstəriciləri minimuma endiriləcək və xəstə tam sağlam və tam hüquqlu bir insan hiss edə biləcəkdir.

Diabetin patogenezi və etiologiyası. Əsas səbəblər

Diabetes mellitus, mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığından qaynaqlanan metabolik bir xəstəlikdir. Təsirə məruz qalan orqan fizioloji şəraitdə qlükoza ilə eyni şəkildə öhdəsindən gələ bilmir, bu da hiperglisemiyaya səbəb olur.

Etiyologiyası olduqca müxtəlif olan diabet xəstəliyi xəstəliyə aparan müxtəlif mexanizmlərin səbəbləri ilə təmsil olunur, buna görə də nisbətən fərqli bir qrupdur və bir klinik vahid deyil. Xəstəliyin mahiyyətini başa düşmək üçün insulinin ifrazı və hərəkəti haqqında əsas məlumatları öyrənmək lazımdır, bu patogenezi məhz bu hormonun təsir mexanizmi ilə təmsil olunan diabet xəstəliyini təyin edir.

Hormon polipeptid, Langerhans'ın pankreas adacıqlarının B hüceyrələrində sintez edilir, bu siqnal peptidinin parçalanmasından sonra proinsulin kimi gizli qranullarda saxlanılır.

Burada molekulun parçalanmasına gəldikdə, beləliklə B hüceyrələri insulin molekullarını və eyni zamanda bərabər bir miqdarda C-peptid buraxırlar. Bir qan axını ilə, hər iki peptid, ilk keçid zamanı insulin molekulunun təxminən yarısı artıq toplandığı bir filtr rolunu oynayan qaraciyərə çatır.

Bu şəkildə, bədən özünü kəskin həddindən artıq miqdarda arzuolunmaz hipoqlikemiyaya səbəb olan insulinin həddindən artıq fəaliyyətindən qoruyur. Qaraciyərdən keçdikdən sonra böyük bir qan dövranı yolu ilə insulin, adipoz və əzələ toxuması da daxil olmaqla periferik toxumalara daxil olur.

Qaraciyər və yağ hüceyrələrinə əlavə olaraq, hüceyrə membranlarında spesifik insulin reseptorları olan dartılmış əzələlər var. İnsulin molekulları reseptorların alfa alt birləşmələrinə bağlanır və buna görə hormonun təsirini təyin edən bir zəncirvari reaksiya yaradır.

İnsulinin reseptora bağlanması səbəbindən beta alt bölmə aktivləşdirilir, bu hüceyrədaxili hissədə (yəni, domen) insulin reseptorunun substratını aktivləşdirir. Hal-hazırda bu molekulların bir neçə növü var (IRS-1, IRS-6 ...), funksiyaları artıq çoxdan başa düşülür.

IRS-1 və IRS-2 substratları hüceyrə daxilində baş verən digər reaksiyaların kaskad idarəedilməsi üçün əsas molekuldur. İki əsas yol olduğunu söyləyə bilərik: birində fosfatidilinositol-3-kinaz (PI 3-K), ikincisində protein kinazı mitogen tərəfindən aktivləşdirilir.

Nəticədə, insulinə bağlı qlükoza daşıyıcılarının iştirak etdiyi hüceyrəyə qlükoza daşınmasına çatır, əlavə olaraq zülalların, lipidlərin və glikogenin sintezinə, habelə böyümə fəaliyyətinə kömək edən insulinin metabolik təsirləri tətbiq olunur.

Son təsir qanda qlükoza səviyyəsinin və metabolik proseslərin fizioloji norma daxilində saxlanılmasına kömək edən fərdi qismən reaksiyaların mükəmməl ahəngdarlığından asılıdır. Hədəf effekti ilə insulin sintezi zəncirinin hər hansı bir hissəsi ilə əlaqəli dəyişikliklər, genezisi də əhəmiyyətli dərəcədə müxtəlif olan qlükoza tolerantlığının pozulmasına səbəb olur.

Bu tək bir xəstəlik deyil və diabet bir xəstəlik deyil, "sindrom" anlayışının daha uyğun olduğu bir qrup xəstəlikdir. Diabetin mövcud təsnifatı, müalicə tədbirlərinə rasional yanaşmağa imkan verən patogenezi biliklərindən istifadə edir.

Diabetin tərifində diabetik sindromun və onun müalicəsinin qiymətləndirilməsində patogenetik yanaşmada ifadə olunan "mütləq" və ya "nisbi" insulin çatışmazlığı termini istifadə olunur. Həm də diabetin iki əsas növü, tip 1 diabet və tip 2 diabetin əsas xüsusiyyətidir.

Tip 1 diabet

Xəstəliyin bu növü olan mədəaltı vəzinin endokrin hissəsi insulin istehsal edə bilmir ki, bu da mütləq çatışmazlığa və ketoasidoz meylinə səbəb olur, çünki həm buraxılmış yağ turşuları, həm də amin turşuları keton orqanlarının əmələ gəlməsi üçün ketoplastik substratdır.

Diabet, otoantikorların iştirakı ilə nümayiş etdirilə bilən B hüceyrələrinin şərtli olaraq tədricən yox olmasına səbəb olur.Glutamic turşusu dekarboksilaza və tirozin fosfataza (IA-2ab), eyni zamanda insulinə qarşı antikorların aşkarlanması bəzi molekulların otoantigen halına gəldiyinə və bir otoimmün cavabın yönəldilməsinə dəlalət edir.

Antikorları diabetin başlanmasından, yəni bir insanın qlükoza dözümlülüyünün təyin edilməsindən əvvəl aşkar etmək olar. Bir otoimmün prosesinin inkişafı, HLA sisteminin II sinifindəki haplotiplərdə dəyişiklik səbəbiylə bir genetik meyl tələb edir.

1 tip diabetlə birləşmələri dəfələrlə nümayiş etdirilən DR3, DR4 və DQA1 və DQB1 genlərinin allelləri haqqında danışırıq. Bu genlərin bəzi allelləri xəstəliyin inkişaf riskini artırır (məsələn, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 və s.), Digərləri əksinə qoruyucu hərəkət edirlər (DQA1-0102, DQB1-0602 və s.)

Xüsusilə, riskli allellərin birləşməsi ilə 1-ci tip diabetin inkişaf etmə ehtimalı artır. Heterozigot genotipi DR3 / DR4 və ya DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302-də yüksək risk qeydə alındı.

Tədricən, 1-ci tip şəkərli diabetlə əlaqəli müxtəlif bölgələr və genlər (1-dən 15-ə qədər IDDM markerləri kimi təyin olunur) xarakterizə edildi, bunlardan ən əsası yuxarıda qeyd olunan II HLA genlərinə aid olan 6-cı xromosoma ilə əlaqəli IDDM-1 markeridir. , və xromosoma 11-də insulin geninə (yəni VNTR polimorfizmi) bağlı bir əlaqə olan IDDM-2.

Bir genetik meyl immunitet sisteminə, həm hüceyrə, həm də yumoral reaksiya daxil olmaqla, öz antijenlərinə qarşı hərəkətə keçməyə imkan verir. Molekulyar səviyyədə bu proses müvafiq peptidi bağlayan HLA molekulları ilə vasitəçilik olunur və bununla da onun təqdimatını və T-limfosit reseptorlarının tanınmasını asanlaşdırır.

DQ2 və ya DQ8 molekullarının beta zəncirinin 57 mövqeyində amin turşusu serininin və ya alaninin olması peptidin HLA geninə bağlanması üçün vacibdir. Peptid bağının gücü DQ molekullarının alfa zəncirinin 79-cu mövqeyində yerləşən arginin ilə gücləndirilir.

Beta zəncirinin 57-ci vəziyyətindəki DQ molekulunun aspartik turşusu varsa, peptid bağına çata bilməz və beləliklə onun T hüceyrələrinə təqdim olunmasına mane olur. Buna görə, HLA aralıq molekullarının müəyyən bir bağlama yerində müxtəlif amin turşularının təqdimatına səbəb olan sadə bir nöqtə mutasiyasının bir otoimmün fəaliyyətinin inkişafına təsir göstərə biləcəyi açıqdır.

Ekzogen amillər, xüsusən də enteroviruslardan qaynaqlanan bir virus infeksiyası tetik mexanizmi hesab olunur. Ən tez-tez bir sitomegalovirus, paramyxovirus, Coxsackie virusları və ya rubella ilə bir əlaqə nümayiş etdirildi. Bundan əlavə, inək südünün gənc uşaqlarda mənfi təsiri və ya müəyyən toksinlərə məruz qalma rolu da məlumdur, lakin ətraflı olaraq bu təsir bir çox cəhətdən aydın deyil.

Adacıkların məhv edilməsi, B-hüceyrələrinin tükənməsi prosesinin başlamazdan əvvəl baş verən lenfositik infiltrasiya ilə müşayiət olunur. Bu müddətdə həlledici rolu T-limfositlər oynayır. Şəkər xəstəliyinin inkişaf etməsi üçün B hüceyrələrinin təxminən 90% -ni məhv etmək lazımdır, bu proses, bir qayda olaraq, bir neçə ay və ya hətta illərlə davam edir.

Bu müddətin dəqiq müddətini müəyyənləşdirmək çətin ola bilər, çünki həkim diabet başlanğıcından sonra xəstəni qarşılayır. Otoimmün prosesinin müxtəlif yollarla uzun müddət çəkə bilməsi LADA diabetinin öyrənilməsində əldə olunan bilikləri gücləndirir.

GADA və ya IA-2ab antikorlarının nümayiş olunduğu yetkinlərdə otoimmün bir proses (yəni böyüklərdəki gizli otoimmün diabet) səbəbiylə yavaş inkişaf edən diabetdən bəhs edirik.

Başlanğıcda, xəstəliyin o qədər yüngül bir kursu var ki, şəkərli diabetli böyüklər tez-tez ağızdaki antidiyabetik dərmanlarla müalicə olunur və ya xəstəlik 2 tip diabet kimi müalicə olunur. Tez-tez bir neçə il davam edən dəyişkən bir dövrdən sonra bu müalicə effektivliyini göstərmir (buna görə də bu vəziyyət oral antidiyabetik dərmanların ikinci dərəcəli çatışmazlığı kimi müəyyən edilir), bunun nəticəsində insulin terapiyası təyin olunur.

Bu mərhələ, insulinin öz istehsalının artıq kritik olduğu vaxta uyğundur və bədənin ekzogen insulin tədarükünə ehtiyacı var. Artıq erkən mərhələlərdə antikorların sınanması göstərir ki, bu, tip 2 diabet haqqında deyil, yavaş-yavaş irəliləyən tip 1 diabet haqqında.

Beləliklə, həssas şəxslərdə otoimmün prosesi həyatın istənilən vaxtında və müxtəlif sürətlərdə baş verə bilər. Buna görə insulinin ekzogen qəbulundan mütləq asılılığa səbəb olan 1-ci tip diabet, yetkinlik yaşına çatmaq da daxil olmaqla, bütün yaş qruplarında baş verə bilər və buna görə əvvəllər istifadə olunan "yetkin olmayan diabet" termini tamamilə xaric edilmişdir.

Otoimmün prosesinin gedişi tez-tez gənc yaşda daha sürətli olur, ancaq yetkinlik yaşında da ketoasidozla 1-ci tip diabetin xarakterik sürətli başlanğıcına rast gələ bilərsiniz. Prosesin sürəti əsasən risk allellərinin birləşməsindən, yəni. genetik meyl.

Antikorların olması ilə 1-ci tip şəkərli diabet xəstələrinin qeyd olunan qruplarına əlavə olaraq, antikorların aşkarlanmadığı diabet xəstələrindən də bəhs edilməlidir. Bu xəstələr hazırda ikinci alt dəsti hesab olunan idiopatik tip 1 diabet mellitus qrupuna aiddir. Diabetin bu alt qrupunda xəstəliyin inkişafı haqqında ətraflı məlumat hələ verilməyib.

Tip 2 diabet

Əvvəlki qrupdan fərqli olaraq, tip 2 diabet xəstəliyi tamamilə fərqli bir patogenezə malikdir və eyni zamanda nisbi insulin çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur. İnsülin sintezi qorunur, lakin hormonun B hüceyrələrindən qlükoza ilə sekresiya stimuluna buraxılması normal deyil.

Bozukluk hormon ifrazının ilk, sürətli mərhələsini təsir edir, istehsalı azalır və tədricən yox olur. Bu postprandial qlikemiya kursunu dəyişdirir, çünki insulinin gecikmiş ifrazatı onu fizioloji norma daxilində saxlamır.

Digər anormallıqlarla da xarakterizə olunan sekresiya pozuntularına əlavə olaraq, hədəf toxuma (qaraciyər, yağ və əzələ toxuması) üzərində insulinin təsirində əlavə pozuntular var.

Bir qayda olaraq, post-reseptor səviyyələri haqqında danışırıq. Yenə də başqa bir diabet qrupuna aid olan pozulmuş insulinin reseptorlara bağlanması ilə əlaqəli müəyyən şərtlərə gəlincə, 2-ci tip diabetdə insulinin bağlanması təsirsiz qalır.

Buna görə də, sözdə deyildiyi halda, postreceptor kaskad reaksiyalarına çox diqqət yetirilir İnsulinə və ya bu hormona qarşı müqavimət azalmış həssaslığın mövcudluğunu izah edə biləcək namizəd genlər.

İnsulinin ifrazında pozğunluqların eyni vaxtda birləşməsi və bədən toxumalarında təsirinin azalması 2 tip diabetin patogenezinin əsasını təşkil edir. Hər iki səviyyədə pozuntu fərqli bir şəkildə ölçülə bilər, bu da təzahürlərin əhəmiyyətli bir heterojenliyinə səbəb olur. Xəstəlik genetik cəhətdən meylli şəxslərdə inkişaf edir, genetik şərtliliyi, ancaq 1-ci diabetdən tamamilə fərqlidir.

Qeyd etmək lazımdır ki, insulin müqaviməti diabet olmadan, məsələn, normal qlükoza tolerantlığı olan obez insanlarda mövcuddur. Yağlı toxuma insulinin təsirinə mane olan "maneə" dir, lakin çox güman ki, yeganə səbəb deyil, çünki müqavimət əzələlərdə və qaraciyərdə də ifadə olunur.

Yağlı toxuma hormonlarının (məsələn, rezistin, adiponektin) və tənzimləmə mexanizmləri yalnız son illərdə bilinən digər vasitəçilərin iştirakı, digərləri isə hələ məlum deyil. İnsulin müqaviməti hiperinsulinemiya ilə nəticələnən B hüceyrələri üçün ifrazat tələblərini artırır.

Xroniki olaraq yüksəlmiş bir insulin səviyyəsi, hormonun təsirini məhdudlaşdırır və bu da öz fəaliyyətini pisləşdirir. Bir insanın pozulmuş insulin ifrazatına bir genetik meyli yoxdursa, stimullaşdırılmış hormon ifrazı qlükoza dözümlülüyünü normal həddində saxlayır və insulinə qarşı çox əhəmiyyətli müqavimət göstərməsinə baxmayaraq, diabet inkişaf etməyəcəkdir.

Buna görə, diabetin təzahürü üçün hər zaman insulin ifrazının pozulması olmalıdır, hormon müqavimətini müxtəlif yollarla qiymətləndirmək və pozğunluq dərəcəsini artırmaq olar.

Son bir neçə ildə heyvan araşdırmaları, dəyərsizləşmiş insulin ifrazı və onun dəyərsizləşməsi arasında daxili bir əlaqənin olduğunu göstərdi. Bu əlaqənin insan orqanizmində də olub olmadığını görmək qalır.

Tip 2 diabetik b hüceyrələri insulin istehsal edir, lakin sağlam bir insanda olduğu kimi bu sekresiya qlükoza səviyyəsini normal həddə saxlamaq üçün kifayət deyil, buna görə də bu vəziyyətdə insulinin nisbi çatışmazlığı var. Bu hormonun az miqdarda olması da ketoasidozun inkişafına mane ola bilər, buna görə də tip 2 diabet təbiətdə ketoasidoza meylli deyil.

Bununla birlikdə yağların metabolizması dəyişir, sərbəst yağ turşularının səviyyəsi yüksəlir, bu da özləri tərəfindən insulin müqavimətinin inkişafına kömək edir. Onların artan tərkibi əzələlərdə də nümayiş etdirilib. Yağ metabolizmasının pozulması o qədər əhəmiyyətlidir ki, diabet mell-lipidus termini bu tip diabetə aiddir.

Bəzi mütəxəssislərin fikrincə, lipid metabolizmasının pozulması birincidir, qlükoza homeostazında uğursuzluq ikinci dəfə baş verir, buna görə "diabet lipidusu" termini tətbiq edildi. Həm də Randle dövrü (yağ və qlükoza oksidləşməsinin nisbəti) insulin müqavimətinin patogenezi ilə əlaqədar hələ də müzakirə olunur, baxmayaraq ki, çox güman ki, insanlarda təcrübi heyvanlarda olduğu kimi işləmir.

Şübhəsiz ki, qlükoza və yağın metabolik yollarının çox yaxın olması. Bu yaxınlarda, sərbəst yağ turşularının əzələ hüceyrələrinə daxil olması, birincisi, reaktiv oksigen növlərinin istehsalını aktivləşdirməsi və ikincisi, protein kinaz C aktivləşdirərək insulin reseptorunun substratının anormal fosforlaşmasına səbəb olduğu, bu müddətdə serin və fosforlaşmanın baş verdiyi göstərilmişdir. treonin normal tirozin fosforlaşmasını bloklayır.

Bu, siqnal kaskadının inhibisyonuna, o cümlədən hüceyrələrə qlükoza daşınmasının azalmasına səbəb olur. Bu baxımdan, tip 2 diabet ilə, metabolik pozğunluqlar, qlükoza səviyyəsinin tənzimlənməsində sadə bir anormallıqdan daha dərin düşünülməlidir. Artan konsentrasiyası olan lipidlərin b-hüceyrələrinə uzun müddət məruz qalması insulin ifrazının azalması ilə özünü göstərən toksik bir təsirə (yəni lipotoksikliyə) səbəb olur.

Eynilə, xroniki olaraq yüksəldilmiş qlükoza səviyyəsi pisləşən B hüceyrə reaksiyasına (qlükoza qlükoza zəhərli təsiri) səbəb olur. Hər iki təsir sonradan birləşdirilərək periferik hədəf toxuma təsir edir, burada insulinin təsirini pisləşdirir və beləliklə qlükoza istifadəsini azaldır. Diaqram eyni vaxtda hiperglisemiyanın inkişafında ilkin lipotoksikliyi nümayiş etdirir.

Prosesin dinamikası nöqteyi-nəzərindən qeyd etmək lazımdır ki, tip 2 diabet, sonrakı metabolik və orqan pozğunluqları ilə, dəyərsizləşmiş insulin ifrazının və hərəkətinin tədricən dərinləşməsinə (sürətlənməsinə) gətirib çıxaran mütərəqqi bir xəstəlikdir.