ÜST təsnifatı: diabet

1999 ÜST təsnifatı tanınır, buna görə aşağıdakı diabet növləri fərqlənir:

I. 1-ci tip şəkərli diabet: A. otoimmün B. idiopatik

II. Tip 2 diabet

III. Diabetes mellitusun digər spesifik növləri: A. Aşağıdakı mutasiyalarla beta hüceyrə funksiyasındakı genetik qüsurlar B. İnsulinin təsirindəki genetik qüsurlar C. Ekzokrin mədəaltı vəzinin xəstəlikləri

D. Endokrinopatiyalar E. Kimyəvi maddələr və dərmanlar (nikotinik turşu, qlükokortikoidlər, tiroid hormonları, diazoksid, a-adrenoreseptor agonistləri, tiazidlər, dilantin, a-interferon, peyvənd, pentamidin və s.) Diyabet.

F. İnfeksiyalar (anadangəlmə qizilcha, sitomeqalovirus, Coxsackie virusları)

G. İmmunitetli diabetin qeyri-adi formaları I. İnsulin reseptoruna avtomatik antikor

H. Bəzən diabet mellitusu ilə əlaqəli digər genetik sindromlar (Down sindromu, Kleinfelter sindromu, Terner sindromu, Wolfram sindromu, Fridreyx ataksiya, Huntington xorası, Lawrence-Moon-Beadle sindromu, porfiriya, miotik distrofiya və s.)

IV. Gestational (hamiləlik dövründə baş verir)

(DM I və ya insulinə bağlı diabet, IDDM)

Mütləq insulin çatışmazlığı ilə özünü göstərən pankreas adacıqlarının insulin istehsal edən beta hüceyrələrinin məhvinə səbəb olan orqan spesifik otoimmün xəstəlikdir. Hiperglisemiya beta hüceyrələrinin məhv olması nəticəsində inkişaf edir, 90% hallarda bu proses otoimmün reaksiyalarla əlaqələndirilir, irsi təbiəti müəyyən bir genetik markerlərin daşınması ilə təsdiqlənir. Xəstələrin qalan 10% -də beta hüceyrələrinin məhv olması və ölümü otoimmün təsiri ilə əlaqəli olmayan (idiopatik tip 1 diabet mellitus) bilinməyən səbəblərdən qaynaqlanır, bu növ əlbəttə yalnız Afrika və ya Asiya mənşəli insanların məhdud populyasiyalarında müşahidə olunur. Tip 1 diabet mellitus, beta hüceyrələrinin 80% -dən çoxu öldükdə və insulin çatışmazlığı mütləqə yaxın olduqda özünü göstərir. Tip 1 diabet xəstələri diabet xəstələrinin ümumi sayının təxminən 10% -ni təşkil edir

(DM II və ya insulindən asılı olmayan şəkərli diabet, NIDDM)

İnsulin müqaviməti və beta hüceyrələrinin sekretor disfunksiyası, habelə aterosklerozun inkişafı ilə lipid metabolizması səbəbindən hiperglisemi inkişafı ilə karbohidrat mübadiləsinin pozulması ilə ortaya çıxan xroniki bir xəstəlik. Xəstələrin ölümünün və əlilliyinin əsas səbəbi sistemik aterosklerozun ağırlaşması olduğundan tip 2 diabet bəzən ürək-damar xəstəliyi adlanır. İrsi meylli bir multifaktorial xəstəlikdir. Valideynlərdən birində II tip diabetin olması halında, övlad boyunca övlad boyunca inkişaf ehtimalı 40% -dir. 2 tip diabetə meylliliyini təyin edən bir polimorfizmi tapılmadı. NIDDM tipinə aid bir irsi meylin həyata keçirilməsində ətraf mühit amilləri, xüsusən həyat tərzi xüsusiyyətləri böyük əhəmiyyətə malikdir.

Digər xüsusi diabet növləri

III qrupda birləşən, yuxarıda göstərilən qruplardan insulin çatışmazlığının daha dəqiq müəyyən edilmiş təbiəti ilə fərqlənir: bu, insulin ifrazatında və ya hərəkətində bir genetik qüsur ilə əlaqələndirilə bilər (A, B alt qrupları), ada aparatına zərər verən təsir göstərən pankreas xəstəlikləri (C qrupu). Kontrendikulyar hormonların (subqrup D) artması, kimyəvi maddələrə və birbaşa zəhərli dərmanlara məruz qalma ilə müşayiət olunan metabolik xəstəliklər və sindromlar bəzi və ya əksinə hərəkətlər (alt qrup).

F, G, H alt qrupları, anadangəlmə infeksiya ilə əlaqəli nadir formaları (rubella, sitomegalovirus, Coxsackie virusu), nadir immunoloji pozğunluqları (insulin reseptoruna otoantikorları) və ya məlum genetik sindromları birləşdirir, bəzi hallarda diabet mellitus ilə birləşir.

IV qrupa, hamiləlik dövründə şəkərli diabet, artan insulin müqaviməti və hiperinsulinemiya ilə əlaqələndirilir, ümumiyyətlə bu pozğunluqlar doğuşdan sonra aradan qaldırılır. Ancaq bu qadınlar risk altındadır, çünki bəzilərində sonradan diabet inkişaf edir.

1 və 2 tip diabetin klassik əlamətləri

Xəstəlik əsasən yüksək glisemik səviyyədə (qanda qlükoza / şəkərin yüksək konsentrasiyası) ilə özünü göstərir. Tipik simptomlar susuzluq, artan sidik, gecə sidiyi, normal iştaha və qidalanma ilə kilo itkisi, yorğunluq, görmə kəskinliyinin müvəqqəti itirilməsi, dəyərsizləşmiş şüur ​​və komadır.

Epidemiologiya

Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının məlumatına görə, hazırda Avropada bu xəstəlik olan ümumi əhalinin təxminən 7-8% -i qeyd olunur. ÜST-nin son məlumatına görə, 2015-ci ildə 750 mindən çox xəstə var idi, bir çox xəstədə xəstəlik aşkarlanmamış qalır (əhalinin 2% -dən çoxu). Xəstəliyin inkişafı yaşla artır, buna görə 65 yaşdan yuxarı əhali arasında xəstələrin 20% -dən çoxunu gözləmək olar. Son 20 ildə xəstələrin sayı iki dəfə artdı və qeydə alınmış diabet xəstələrinin cari illik artımı təqribən 25.000-30.000'dir.

Xüsusilə dünyada 2 tip xəstəliyin yayılmasının artması bu xəstəliyin epidemiyasının başlandığını göstərir. ÜST görə, hazırda dünyada təxminən 200 milyon insana təsir göstərir və 2025-ci ilə qədər 330 milyondan çox insanın bu xəstəlikdən əziyyət çəkəcəyi gözlənilir. Tez-tez tip 2 xəstəliyin bir hissəsi olan metabolik sindrom, böyüklər əhalisinin 25% -30% -ə qədər təsir göstərə bilər.

ÜST standartlarına görə diaqnoz

Diaqnoz müəyyən şərtlərdə hiperglisemiyanın mövcudluğuna əsaslanır. Klinik simptomların olması sabit deyil və buna görə də onların olmaması müsbət bir diaqnozu istisna etmir.

Qlükoza homeostazının xəstəliyi və sərhəd pozğunluqlarının diaqnozu standart metodlardan istifadə edərək qanda qlükoza səviyyəsinə (= venoz plazmadakı qlükoza konsentrasiyası) əsaslanır.

• oruc plazma qlükoza (son yeməkdən ən az 8 saat sonra),
• təsadüfi qan qlükoza (günün istənilən vaxtı qida qəbul etmədən),
• 75 q qlükoza ilə ağızdakı qlükoza dözümlülük testinin (PTTG) 120 dəqiqəsində qlikemiya.

Xəstəliyə 3 fərqli yolla diaqnoz qoymaq olar:

• xəstəliyin klassik simptomlarının mövcudluğu + təsadüfi qlikemiya ≥ 11.1 mmol / l,
• oruc qlisemi ≥ 7.0 mmol / l,
• PTTG-nin 120-ci dəqiqəsində qlikemiya ≥ 11.1 mmol / l.

Normal dəyərlər

Normal oruc qan qlükoza dəyərləri 3,8 ilə 5,6 mmol / L arasında dəyişir.

Normal qlükoza tolerantlığı PTTG-nin 120 dəqiqəsində qlikemiya ilə xarakterizə olunur

Simptomatik şəxslərdə kapilyar qanda 11.0 mmol / L-dən yüksək olan təsadüfi qlikemiya təkrar diaqnozun yaranmasına səbəb olur ki, bu da 6.9 mmol / L-dən yuxarı qlükoza səviyyəsini təyin etməklə ilkin diaqnozu təsdiqləmək ehtiyacına əsaslanır. Heç bir simptom yoxdursa, standart şərtlərdə bir oruc tutan glikemiya testi aparılır.

5.6 mmol / L-dən dəfələrlə aşağı olan qlikemiya oruc tutması diabet xəstəliyini istisna edir.

6,9 mmol / l-dən dəfələrlə yüksək olan qlikemiya oruc tutması diabetin diaqnozunu təsdiqləyir.

5.6 ilə 6.9 mmol / l arasında olan qlikemiya (oruc qanında deyilən sərhəd qlükoza səviyyəsi) PTTG müayinəsini tələb edir.

Qlükoza tolerantlığı testi zamanı müsbət diaqnoz qlisemiya ilə 2 saat sonra və ya 11.1 mmol / L-ə bərabərdir.

Diaqnozda qan qlükoza üçün test təkrarlanmalı və 2 tərifə əsaslanmalıdır.

1-ci və 2-ci tip xəstəliklərin differensial diaqnozu üçün C-peptidlər klinik mənzərədə qeyri-müəyyənlik olduqda endogen insulin ifrazının göstəricisi kimi istifadə edilə bilər.Bazal şəraitdə və adi standart səhər yeməyi ilə stimullaşdırıldıqdan sonra boş bir mədədə müayinə tövsiyə olunur. 1-ci tip diabetdə bazal dəyər bəzən hətta sıfıra endirilir. Tip 2 ilə, dəyəri normaldır, lakin insulin müqaviməti ilə artırıla bilər. 2 tip xəstəliyin inkişafı ilə C-peptidlərin səviyyəsi azalır.

Şiddət təsnifatı

• Asan 1 dərəcə - normoqlikemiya və aqlikozuriya pəhriz yolu ilə əldə edilir. Oruc qan şəkəri - 8 mmol l, gündəlik sidikdə şəkər ifrazı - 20 q l qədər. Funksional angionevropatiya (qan damarlarının və sinirlərin işləməməsi) ola bilər.
• Orta (Mərhələ 2) - karbohidrat mübadiləsinin pozulması insulin terapiyası ilə gündə 1 kq-a qədər 0,6 ədədə qədər kompensasiya edilə bilər. Və ya şəkər endirən dərmanlar qəbul etmək. 14 mmol / l-dən yuxarı şəkər oruc. Sidikdə qlükoza gündə 40 q / l qədər. Kiçik ketoz epizodları ilə (qanda keton cisimlərinin görünüşü), funksional angiopatiyalar və nevropatiyalar.
• Şiddətli diabet (mərhələ 3) - Ağır fəsadlar görünür (nefropatiya 2, mikroangipatiyanın 3 mərhələsi, retinopatiya, nöropatiya). Labile diabetin epizodları var (qlikemiyada gündəlik dalğalanmalar 5-6 mmol / l). Şiddətli ketoz və ketoasidoz. Qan şəkərini 14 mmol / l-dən çox, gündə 40 q / l-dən çox qlükozuriya oruc tutmaq. İnsulinin dozası gündə 0.7 - 0.8 ədəd / kq-dan çoxdur.

Müalicə zamanı həkim həmişə xəstəliyin gedişatını sabitləşdirməyi hədəfləyir. Bəzən proses uzun çəkir. Addım terapiya prinsipi üzərində qurulub. Bu təsnifata görə, həkim xəstənin hansı mərhələdə kömək üçün müraciət etdiyini görür və müalicəni bir pillə qalxacaq şəkildə təşkil edir.

Kompensasiya dərəcəsinə görə təsnifat

• Kompensasiya Terapiyanın təsiri altında normal qan şəkəri səviyyəsinə çatdıqda vəziyyət. Sidikdə şəkər yoxdur.
• Subkompensasiya - xəstəlik orta qlikemiya ilə davam edir (qan qlükoza 13, 9 mmol l, qlükozuriya 50 q l çox deyil) və asetonuriya yoxdur.
• Dekompensasiya - ağır vəziyyət, gündə 50 g l-dən çox sidikdə 13.9 mmol / l-dən yuxarı qlükoza. Fərqli bir asetonuriya (ketoz) qeyd olunur.

Gördüyünüz kimi, təsnifat həkimləri daha çox maraqlandırır. Xəstə idarəetməsində bir vasitə rolunu oynayır. Onun nəzərə alınması ilə dinamika və həqiqi vəziyyət görünür. Tutaq ki, bir şəxs müəyyən bir ağırlıq mərhələsində və bir dərəcə kompensasiya ilə bir xəstəxanaya yerləşdirilib və düzgün müalicə olacağı təqdirdə əhəmiyyətli yaxşılaşma ilə xəstəxanadan çıxır. Bu yaxşılaşmanı necə təyin etmək olar? Təsnifat burada uyğun gəlir.
2 tip diabetli xəstələr sayları yaxşı bilir və vəziyyətlərini qiymətləndirirlər. Asetonuriyanın, ketozun nə olduğunu və özünü idarə etməyin nə qədər vacib olduğunu bilirlər. Onlar üçün praktik baxımdan da maraqlıdır.

Klinik şəkil

Tipik simptomlar, susuzluq, polidipsiya və poliuriya (nocturia ilə birlikdə) inkişaf etmiş xəstəliklə ortaya çıxır.

Digər hallarda, xəstə normal iştaha və bəslənmə, yorğunluq, effektivlik, nasazlıq və ya görmə kəskinliyində dalğalanmalarla kilo itkisini hiss edir. Şiddətli dekompensasiya ilə çürüklərə səbəb ola bilər. Çox tez-tez, xüsusən də 2 tip xəstəliyin başlanğıcında simptomlar tamamilə yox olur və hiperglisemi tərifi sürpriz ola bilər.

Digər simptomlar tez-tez mikro-damar və ya makrovaskulyar ağırlaşmaların olması ilə əlaqələndirilir və buna görə də yalnız bir neçə il diabetdən sonra baş verir. Bunlara peresterik neyropatiya, mədə boşaltma pozğunluqları, ishal, qəbizlik, mesenin boşalmasında pozğunluqlar, erektil disfunksiya və digər ağırlaşmalar, məsələn, səlahiyyətli orqanların avtonom neyropatiyasının təzahürü, retinopatiyada görmə qabiliyyətinin pozulması olan bacaklarda paresteziya və gecə ağrısı daxildir.

Ayrıca, koroner ürək xəstəliyinin təzahürləri (angina pektoriyası, ürək çatışmazlığı simptomları) və ya alt ekstremitələr (uzanma) xəstəliyin daha uzun bir kursundan sonra aterosklerozun sürətlə inkişafının əlamətidir, baxmayaraq ki, inkişaf etmiş ateroskleroz simptomları olan bəzi xəstələrdə bu simptomlar olmaya bilər. Bundan əlavə, diabet xəstələrində təkrarlayan infeksiyalara, xüsusən də dəri və genitouriya sisteminə meyl var və periodontopatiya daha çox görülür.

Xəstəliyin diaqnozu əvvəllər asimptomatik olan qısa (1 tipli) və ya daha uzun (tip 2 ilə) dövrdən əvvəldir. Artıq bu anda, yüngül hiperglisemiya, diaqnoz vaxtında, xüsusən də 2-ci xəstə xəstələrdə mövcud ola biləcək mikro və makrovaskulyar fəsadların yaranmasına səbəb olur.

2 tip diabetdə makrovaskulyar fəsadlar halında, insulin müqaviməti ilə xarakterizə olunan bir vəziyyəti müşayiət edən və çoxlu metabolik sindrom (MMS) adlandırılan aterosklerotik risk faktorlarının (piylənmə, hipertoniya, dislipidemiya, hiperkoaqulyasiya) toplanması ilə bu risk bir neçə dəfə artır. metabolik sindrom X və ya Riven sindromu.

Tip 1 diabet

ÜST tərifi bu xəstəliyi şəkərli diabetin məlum bir forması kimi səciyyələndirir, lakin inkişaf etmiş bir tip 2 xəstəliyə nisbətən bir populyasiyada daha az yaygındır. Bu xəstəliyin əsas nəticəsi qan şəkərinin artan bir dəyəridir.

Bu xəstəliyin məlum bir səbəbi yoxdur və bu vaxta qədər sağlam insanlara gənc təsir göstərir. Bu xəstəliyin mahiyyəti, bilinməyən bir səbəbdən insan orqanizmi insulin meydana gətirən pankreas hüceyrələrinə qarşı antikor istehsal etməyə başlayır. Buna görə, 1-ci tip xəstəliklər, bir çox skleroz, sistemik lupus eritematoz və başqaları kimi digər otoimmün xəstəliklərə yaxındır. Pankreas hüceyrələri antikorlardan ölür, nəticədə insulin istehsalı azalır.

İnsulin, şəkərin əksər hüceyrələrə daşınması üçün lazım olan bir hormondur. Çatışmazlığı halında şəkər hüceyrələrin enerji mənbəyi olmaq əvəzinə qan və sidikdə toplanır.

Təzahürləri

Xəstəlik aşkar bir simptom olmadan normal bir müayinə zamanı həkim tərəfindən təsadüfən aşkar edilə bilər və ya yorğunluq hissi, gecə tərləri, kilo itkisi, zehni dəyişikliklər və qarın ağrısı kimi müxtəlif simptomlar görünə bilər. Diabetin klassik simptomlarına çox miqdarda sidik ilə tez-tez sidikləmə, sonra susuzlaşdırma və susuzluq daxildir. Qan şəkəri çoxdur, böyrəklərdə sidik axır və özünə su çəkir. Artan su itkisi nəticəsində dehidrasiya baş verir. Bu fenomen müalicə edilmirsə və qanda şəkər konsentrasiyası əhəmiyyətli bir səviyyəyə çatırsa, şüurun və komanın pozulmasına səbəb olur. Bu vəziyyət hiperglisemik koma olaraq bilinir. 1-ci tip diabetli xəstələrdə bu vəziyyətdə bədəndə keton cisimləri meydana çıxır, buna görə bu hiperglisemik vəziyyət diabetik ketoasidoz adlanır. Keton cəsədləri (xüsusən aseton) müəyyən bir pis nəfəs və sidik çıxarır.

LADA diabet

Bənzər bir prinsipə görə, 1-ci tip diabetin xüsusi bir növü yaranır, ÜST tərəfindən LADA olaraq təyin olunur (Yetkinlərdə Latent Autoimmunity Diabet - Yetkinlərdə latent otoimmün diabet). Əsas fərq LADA, "klassik" tip 1 diabetdən fərqli olaraq, daha yaşlı yaşda baş verir və buna görə asanlıqla 2 tip bir xəstəliklə əvəz edilə bilər.

1 tip diabetə bənzətməklə, bu alt növün səbəbi məlum deyil.Əsası, bədənin toxunulmazlığı insulin istehsal edən mədəaltı vəzinin hüceyrələrini zədələyən bir otoimmün xəstəlikdir, çatışmazlığı sonradan diabetə səbəb olur. Bu alt növün xəstəliyi yaşlı insanlarda inkişaf etdiyinə görə, obez insanlar üçün xarakterik olan toxuma toxunulmazlığı ilə ağırlaşa bilər.

Risk amilləri

Tip 2 diabetli tipik bir xəstə, yaşlı bir insan, tez-tez obez bir adamdır, adətən yüksək qan təzyiqi, qan içində xolesterol və digər yağların anormal konsentrasiyalarıdır, digər ailə üzvlərində (tip) 2 tip diabetin olması ilə xarakterizə olunur.

Tip 2 diabet mellitus təxminən aşağıdakı kimi inkişaf edir: bu xəstəliyin inkişafına genetik meylli bir insan var (bu meyl bir çox insanda mövcuddur). Bu insan sağlam deyil və yeyir (heyvan yağları xüsusilə risklidir), çox hərəkət etmir, tez-tez siqaret çəkir, spirt içir, bunun nəticəsində tədricən piylənmə inkişaf edir. Maddələr mübadiləsində mürəkkəb proseslər baş verməyə başlayır. Qarın boşluğunda saxlanan yağ, yağ turşularını əhəmiyyətli dərəcədə sərbəst buraxmaq üçün xüsusi xüsusiyyətə malikdir. Artıq kifayət qədər insulin əmələ gəldikdə də şəkər asanlıqla qandan hüceyrələrə asanlıqla nəql edilə bilməz. Yeməkdən sonra qlikemiya yavaş və istəksiz şəkildə azalır. Bu mərhələdə insulin vurmadan vəziyyətin öhdəsindən gələ bilərsiniz. Bununla birlikdə, diyetdə və ümumi həyat tərzində bir dəyişiklik lazımdır.

Digər xüsusi diabet növləri

ÜST şəkərli diabetin təsnifatı aşağıdakı spesifik tipləri göstərir:

• mədəaltı vəzi xəstəliklərində ikincil şəkərli diabet (xroniki pankreatit və onun aradan qaldırılması, pankreas şişi),
• hormonal pozğunluqları olan diabet (Cushing sindromu, akromegali, glukagonoma, feokromositoma, Conn sindromu, tirotoksikoz, hipotiroidizm),
• hüceyrələrdə və ya insulin molekulunda anormal insulin reseptoru olan diabet.

Xüsusi bir qrup MODY diabet mellitus adlanır və tək bir genetik pozğunluqlar əsasında meydana gələn bir neçə alt növ ilə bir irsi xəstəlikdir.

Xəstəliyin ümumi təsnifatı

Bir çox insanlar yalnız birinci və ikinci növ patoloji haqqında bilirlər, lakin az adam diabetin təsnifatına xəstəliyin digər növlərini daxil etdiyini bilir. Bunlara daxildir:

• 1 tip və ya insulinə bağlı bir növün patologiyası,
• tip 2 patologiyası,
• qidalanma şəkərli diabet
• gestational diabet (hamiləlik dövründə diaqnoz qoyulur),
• dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı nəticəsində yaranan xəstəlik,
• digər patologiyaların fonunda inkişaf edən ikincil diabet.

Bütün bu çeşidlər arasında ən çox yayılmış diabet növləri birinci və ikinci yerdədir.

ÜST təsnifatı

ÜST şəkərli diabetin təsnifatı Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının nümayəndələri tərəfindən hazırlanmış və təsdiq edilmişdir. Bu təsnifata görə diabet aşağıdakı növlərə bölünür:

• tip 1 xəstəlik
• tip 2 xəstəlik,
• digər xəstəlik növləri.

Bundan əlavə, ÜST təsnifatına görə, diabetin bu dərəcələri yüngül, orta və ağır xəstəlik kimi fərqlənir. Yüngül dərəcədə tez-tez gizli bir xarakter var, ağırlaşmalara və açıq simptomlara səbəb olmur. Orta, gözlərə, böyrəklərə, dəri və digər orqanlara zərər şəklində ağırlaşmalarla müşayiət olunur. Son mərhələdə, ağır fəsadlar müşahidə olunur, tez-tez ölümcül nəticəyə səbəb olur.

Bir insulinə bağlı bir kurs olan diabet

Tip 1 şəkərli diabet mədəaltı vəzdəki beta hüceyrələri tərəfindən hormon insulinin sintezinin tam çatışmazlığı fonunda inkişaf edir. Qlükoza qandan bədənin toxumalarına nüfuz edə biləcəyi protein hormonu insulin sayəsində.İnsulin lazımi miqdarda istehsal edilmirsə və ya tamamilə yoxdursa, qanda şəkər konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir və bu da bir çox mənfi nəticələrə səbəb olur. Qlükoza enerjiyə çevrilmir və şəkərin uzun müddət artması ilə qan damarlarının və kapilyarların divarları tonunu, elastikliyini itirir və parçalanmağa başlayır. Sinir lifləri də əziyyət çəkir. Eyni zamanda, bədən enerji aclığını yaşayır, normal metabolik prosesləri həyata keçirmək üçün kifayət qədər enerji vermir. Enerji çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün o, yağları, sonra zülalları parçalamağa başlayır, bunun nəticəsində xəstəliyin ciddi fəsadları inkişaf edir.

Niyə bu baş verir

Bir insulinə bağlı bir kurs ilə patologiyanın əsas səbəbi irsiyyətdir. Valideynlərdən biri və ya hər ikisi xəstəlikdən əziyyət çəkirsə, uşaqda onun inkişafı ehtimalı xeyli artır. Bu, insulinin sintezi üçün cavabdeh olan beta hüceyrələrinin sayının doğuşdan qoyulması ilə izah olunur. Bu vəziyyətdə diabet əlamətləri həm həyatın ilk günlərindən, həm də on illərdən sonra ortaya çıxa bilər.

Xəstəliyi doğuran amillər aşağıdakı səbəblərdən ibarətdir.

• oturaq həyat tərzi. Kifayət qədər fiziki qüvvə ilə qlükoza enerjiyə çevrilir, metabolik proseslər aktivləşir, bu da mədəaltı vəzinin işinə müsbət təsir göstərir. Bir insan çox hərəkət etmirsə, qlükoza yağ kimi saxlanılır. Mədəaltı vəzi diabetə səbəb olan vəzifəsinin öhdəsindən gəlmir.
• çox miqdarda karbohidratlı qidalar və şirniyyatlar yemək diabetə səbəb olan başqa bir amildir. Bədənə çox miqdarda şəkər daxil olduqda, mədəaltı vəzi böyük bir yük yaşayır, insulin istehsalı pozulur.

Qadınlarda və kişilərdə xəstəlik tez-tez duygusal stres və stres səbəbindən baş verir. Stresslər və təcrübələr bədəndə noradrenalin və adrenalin hormonlarının istehsalına səbəb olur. Nəticədə immunitet sistemi həddən artıq yüklənir, zəifləyir, bu diabetin inkişafına səbəb olur. Qadınlarda metabolik proseslər və hormonal balans tez-tez hamiləlik zamanı pozulur.

İnsulindən asılı diabetin təsnifatı

1-ci tip xəstəliyin təsnifatı patologiyanı bir neçə meyara görə bölür. Kompensasiya fərqləndirir:

• kompensasiya - burada xəstənin karbohidrat mübadiləsi səviyyəsi normaya yaxındır,
• subkompensasiya - qan şəkər konsentrasiyasının müvəqqəti artması və ya azalması ilə müşayiət olunur,
• dekompensasiya olunmuşdur - burada qandakı qlükoza dərman vasitəsi ilə və bir pəhriz köməyi ilə azalmır. Belə xəstələrdə tez-tez ölüm səbəb olan prekoma, koma inkişaf edir.

Fəsadların təbiəti ilə insulin asılı bir kurs olan bu tip diabet, mürəkkəb və mürəkkəb olaraq fərqlənir. Birinci vəziyyətdə, komplikasiyasız diabetdən danışırıq. İkinci seçim müxtəlif damar xəstəlikləri, neyropatiyalar, dəri zədələnmələri və başqaları ilə müşayiət olunur. Otoimmün (öz toxumalarına antikorlar səbəbiylə) və idiopatik (bilinməyən səbəb) mənşəyi ilə fərqlənir.

Patoloji simptomları

Bir insulinə bağlı bir patologiyanın simptomlarının təsviri xəstəliyin aşağıdakı əlamətlərini ehtiva edir.

• polidipsiya və ya davamlı susuzluq. Böyük miqdarda su istehlakı səbəbiylə bədən yüksək qan şəkərini "seyreltməyə" çalışır,
• poliuriya və ya çox miqdarda maye qəbulu, həmçinin sidikdə yüksək şəkər miqdarı səbəbiylə sidik ifrazı,
• daimi aclıq hissi. Patoloji olan insanlar daim acdırlar. Bu, toxumaların enerji aclığı səbəbindən baş verir, çünki qlükoza onlara daxil ola bilməz.
• kəskin kilo itkisi. Enerji aclığı səbəbindən bədənin yağ və zülallarının parçalanması baş verir. Bu, xəstənin bədən çəkisinin azalmasına səbəb olur,
• quru dəri
• sıx tərləmə, qaşınma dərisi.

Uzun bir patoloji kursu üçün bədənin viral və bakterial xəstəliklərə qarşı müqavimətinin azalması xarakterikdir. Xəstələr tez-tez xroniki tonzillit, xırıltılar, viral soyuqdəymələrdən əziyyət çəkirlər.

Müalicə xüsusiyyətləri

1-ci tip diabeti tamamilə müalicə etmək mümkün deyil, lakin müasir tibb xəstələrə ümumi rifahını sabitləşdirə, şəkər səviyyəsini normallaşdıra bilən və patologiyanın ciddi nəticələrindən qaçınmaq üçün yeni üsullar təklif edir.

Diabet idarəetmə taktikasına aşağıdakılar daxildir.

• tərkibində insulin olan dərmanların istifadəsi,
• pəhriz
• fizioterapiya məşqləri
• fizioterapiya
• diabet xəstələrinə qlükoza səviyyəsinin özünü nəzarətini həyata keçirməyə, evdə lazımi dərmanları müstəqil idarə etməyə imkan verən təlim.

İnsulin ehtiva edən dərmanların istifadəsi təxminən 40-50% hallarda lazımdır. İnsulin terapiyası bir insanın ümumi rifahını normallaşdırmağa, karbohidrat mübadiləsini qurmağa və patologiyanın mümkün fəsadlarını aradan qaldırmağa imkan verir. Tez-tez bir xəstəliklə, elektroforez kimi bir fizioterapevtik üsul istifadə olunur. Elektrik cərəyanı, mis, sink və kaliumun birləşməsi bədənin metabolik proseslərinə faydalı təsir göstərir.

Xəstəliyin müalicəsində düzgün bəslənmə və idman çox vacibdir. Həkimlər kompleks karbohidratlar və şəkər tərkibli qidaları menyudan xaric etməyi məsləhət görürlər. Bu pəhriz bir çox ağırlaşmadan qaçınan qan şəkəri sıçramalarının qarşısını alır. Digər bir müalicə üsulu gündəlik məşqdir. Məşq, mədəaltı vəzinin işinə müsbət təsir edən metabolizmanın qurulmasını təmin edir. İdman seçərkən, gəzinti, üzgüçülük, velosiped sürmə, yüngül qaçış kimi fəaliyyətlərə üstünlük verilməlidir.

İnsulindən asılı olmayan xəstəlik

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyi (NIDDM) və ya tip 2 xəstəlik, bədən toxumalarının hormon insulinə həssaslığının azalması ilə müşayiət olunan endokrin patologiyadır. Yayılma baxımından bu xəstəlik bütün xəstəliklər arasında aparıcı yerlərdən birini tutur, yalnız onkoloji patologiyalar və ürək xəstəlikləri qabaqdadır.

Xəstəliyi tetikleyen şey

Tip 2 diabetin birincisi arasındakı fərq, bu vəziyyətdə insulin lazımi miqdarda istehsal olunur, lakin hormon davamlı qlikemiya doğuran qlükoza parçalaya bilməz.

Elm adamları bir insulin müstəqil bir patologiyanın səbəbini dəqiq müəyyən edə bilmirlər, eyni zamanda müəyyən risk faktorları adlandırırlar. Bunlara daxildir:

• irsi
• kilolu
• hərəkətsiz həyat tərzi
• endokrin mənşəli patologiyalar,
• qaraciyər xəstəliyi
• hamiləlik dövrü
• hormonal pozğunluqlar
• stres, soyuqdəymə və yoluxucu xəstəliklər.

Risk altında 50 yaşdan sonra insanlar, piylənmə olan yeniyetmələr, həmçinin qaraciyər və pankreasın ağır pozulmuş fəaliyyətindən əziyyət çəkən xəstələr olduğu güman edilir.

Xəstəliyin gedişatının xüsusiyyətləri

Birinci və ikinci növ diabet oxşar simptomlara malikdir, çünki hər iki halda klinik mənzərə sidikdə və qanda şəkər konsentrasiyasının artması ilə əlaqədardır.

2 tip diabetin klinik təzahürləri:

• ağız mukozasının susuzluğu və quruması,
• tualetə tez-tez gedişlər, hətta gecə də idrar edildiyi qeyd olunur,
• çəki artımı
• əllərin və ayaqların qaralması,
• uzun yara və cızıqlar,
• daimi aclıq
• görmə pozğunluğu, diş problemləri, böyrək xəstəliyi.

Bir çox xəstə ürək bulanması, epiqastrik ağrı, tərləmə və yuxu pozğunluqlarını yaşayır. Qadınlar üçün qıcolma, kövrəklik və saç tökülməsi, əzələ zəifliyi kimi təzahürlər xarakterikdir. Kişilər üçün fiziki fəaliyyətin azalması, potensialın pozulması xarakterikdir. Uşaqlıqda, qoltuq altındakı qaranlıq ləkələrin görünməsi, tez kilo alma, letarji, tez-tez yiringlə müşayiət olunan döküntü kimi əlamətlərə diqqət yetirməyə dəyər.

Müalicə üsulları

1-ci tip patologiyanın terapiyasında olduğu kimi, insulindən asılı olmayan bir xəstəlik növü müalicəyə inteqrasiya olunmuş bir yanaşma tələb edir. Dərmanlar arasında insulin istehsalını stimullaşdıran dərmanlar istifadə olunur, çünki istehsal olunan hormon artıq bədəndə qlükoza yenidən paylanmasının öhdəsindən gələ bilməz. Bundan əlavə, müqaviməti, yəni toxuma insulinə olan müqavimətini azaldan agentlər istifadə olunur. İnsulindən asılı şəkərli diabetin müalicəsindən fərqli olaraq, tip 2 patoloji terapiyası qana əlavə insulin daxil etmək üçün deyil, toxuma hormona həssaslığı artırmaq və bədəndəki qlükoza miqdarını azaltmaq məqsədi daşıyır.

Dərman müalicəsinə əlavə olaraq, bütün xəstələrə xüsusi aşağı karbohidrogenli bir diyet təyin edilir. Onun mahiyyəti yüksək glisemik indeks olan qidaların istifadəsini azaltmaq, protein və tərəvəz qidalarına keçiddir. Digər bir terapiya növü idmandır. Doldurma şəkər istehlakını və toxuma insulinə müqavimətini azaldır. Məşq zamanı qlükoza içərisində əzələ liflərinə ehtiyac artır, bu da şəkər molekullarının daha yaxşı udulmasına səbəb olur.

1 və 2 tip diabetin fəsadları

Xəstəliyin növündən asılı olmayaraq xəstələrdə diabetin fəsadları və onların nəticələri baş verir. Erkən və gec tip fəsadları var. Erkən daxildir:

• ketoasidoz və ketoasidotik koma - bu şərtlər patoloji birinci növü olan xəstələrdə inkişaf edir, insulin çatışmazlığı fonunda metabolik pozğunluqlar səbəbindən yaranır,
• hipoqlikemik koma - komplikasyon diabet növündən asılı deyil, qan qlükozasının güclü artması səbəbindən inkişaf edir,
• hiperosmolyar koma - ağır bir dehidrasiya və insulinin olmaması səbəbindən bir vəziyyət meydana gəlir. Eyni zamanda, şəxs güclü bir susuzluq yaşayır, sidik həcmi artır, konvulsiyalar, peritonda ağrılar görünür. Son mərhələdə xəstə huşunu itirir, koma daxil olur,
• hipoqlikemik koma - birinci və ikinci növ patoloji olan insanlarda diaqnoz qoyulması, bədəndəki şəkər səviyyəsinin kəskin azalması səbəbindən baş verir. Daha tez-tez vəziyyət insulinin həddindən artıq dozası səbəbindən inkişaf edir.

Xəstəliyin uzun bir gedişi ilə diabetli xəstələrdə gec komplikasiyalar olur. Cədvəldə onlardan hansının patologiyanın müxtəlif formaları üçün spesifik olduğunu görə bilərsiniz.

İnsulindən müstəqil bir kursu olan xəstələrdə ürək-damar pozğunluqları şəkərli diabet olmayan insanlara nisbətən daha çox inkişaf etmir.

Gestational diabet

Glisemiya ilə müşayiət olunan başqa bir xəstəlik gestational diabet mellitus (GDM). Xəstəlik yalnız hamiləlik dövründə qadınlarda baş verir. Əksər hallarda körpənin öz-özünə doğulmasından sonra bu vəziyyət yox olur, lakin xəstəliyə lazımi diqqət verilmirsə, problem 2-ci tip diabet halına düşə bilər.

Görünüşün səbəbləri

Tədqiqatlara görə, belə qadınlar xəstəliyin inkişaf riski altındadır:

• irsi meyl ilə
• kilolu
• yumurtalıq patologiyaları ilə,
• 30 ildən sonra əməkdə olan qadınlar,
• əvvəllər gestational diabet diaqnozu qoyulmuş qadınlar.

Yuxarıda göstərilən səbəblər pankreas funksiyasının pozulmasına səbəb olan təhrikedici amillərdir. Bədən ağır bir yükün öhdəsindən gələ bilmir, kifayət qədər insulin istehsal edə bilmir, bu da şəkər konsentrasiyasının artmasına, qlükoza sadiqliyinin azalmasına səbəb olur.

Gestational diabeti necə müəyyənləşdirmək olar? Xəstəliyin simptomatologiyası tip 2 diabetin təzahürlərinə bənzəyir. Qadınlarda aşağıdakı simptomlar görünür:

• susuzluq
• daimi aclıq
• tez-tez siymə
• bəzən təzyiq yüksəlir
• görmə kəskinliyi itir.

Xəstəliyin vaxtında diaqnozu qoyulması üçün körpəni dünyaya gətirən dövrdə bütün qadınlar müayinə olunmalı, mütəmadi olaraq qan təzyiqini ölçməli və bədənlərinə diqqətli olmalıdırlar. Ana sağlamlığı üçün təhlükəyə əlavə olaraq, GDM, fetus patologiyası riskini yaradır. Bu vəziyyətdə uşağın bətnində meydana gəlməsinin pozulmasına səbəb olan diabetik fetopatiya riski var.

Müalicə və profilaktikası

GDM bədəndə qlükoza artması ilə müşayiət olunduğundan xəstəliyin əsas müalicəsi və qarşısının alınması şəkər səviyyəsini normallaşdırmaqdır. Vəziyyətdə olan bir qadından mütəmadi olaraq testlər aparmaq, xüsusi bir diyetə riayət etmək tələb olunur. Əsas vəzifə şirin və yüksək kalorili qidalardan imtina etmək, kifayət qədər miqdarda tərəvəz, zülal, lif istifadə etməkdir. Bundan əlavə, metabolik prosesləri normallaşdırmaq üçün bir qadına tez-tez təmiz havada gəzmək, gimnastika etmək tövsiyə olunur. Bu, yalnız şəkər səviyyəsini azaltmağa deyil, həm də ümumi rifahı yaxşılaşdırmağa kömək edəcəkdir.

İkinci dərəcəli şəkərli diabet

Tip 1 və 2 tip diabet patologiyanın ilkin formasıdır. Diabetin təsnifatına ikinci dərəcəli bir xəstəlik də daxildir. İkinci dərəcəli forma, başqa bir patoloji səbəbiylə meydana gələn diabet adlanır. Daha tez-tez ikincili forma pankreas xəstəlikləri səbəbindən və ya endokrin xəstəliklər fonunda inkişaf edir.

Xarakterik əlamətlər

Xəstəliyin klinik mənzərəsi 1 tip diabetin təzahürlərinə bənzəyir, tez-tez tam xəstələrdə olur, yavaş gediş göstərir. Semptomlar arasında aşağıdakılar var:

• quru ağız
• daimi susuzluq
• anormal bir aclıq hissi
• tez-tez siymə
• ümumi zəiflik, laqeydlik, əlillik.

Lazımi müalicə olmadan patoloji insulin terapiyası tələb edən açıq bir formaya keçir.

Xəstəliyin terapiyası diabetə səbəb olan əsas patologiyanın müalicəsinə yönəldilmişdir. Müalicə taktikasını seçmək üçün xəstə bir xəstəxana şəraitində tam müayinədən keçməli, bütün zəruri testlərdən keçməlidir.

Eyni dərəcədə vacibdir həyat tərzi və qidalanmanın düzəldilməsi. Xəstəyə xüsusi bir pəhriz və gündəlik məşq təyin edilir. Bu cür tədbirlər maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırmağa, mədəaltı vəzi və xəstəlikdən təsirlənən digər orqanların fəaliyyətini bərpa etməyə kömək edir.

Latent forma

Diabet növləri arasında, gizli diabet və ya gizli forma kimi xəstəliyin xüsusi bir forması var. Bir çox həkim bu xəstəliyin insanlar üçün ən təhlükəli olduğuna razıdır, çünki patologiyanı vaxtında müəyyən etmək həmişə mümkün olmur. Eyni zamanda, xəstəliyin adi formasına xarakterik olan proseslər xəstənin bədənində baş verir.

Niyə yaranır

Digər diabet növləri kimi, gizli forma da bu cür meylli amillərə sahib ola bilər:

• bədənin anatomik yaşlanması,
• irsi meyl
• piylənmə
• hamiləlik dövrü
• viral və bakterial xəstəliklər.

Riskli insanlara mütəmadi bir həkimə baş çəkmək, sidik və şəkər üçün qan testi etmək tövsiyə olunur.

Çox vaxt patoloji gizli şəkildə, yəni açıq bir simptomlar olmadan davam edir. Diabet başlanğıcını qaçırmamaq üçün belə təzahürlərə diqqət yetirməlisiniz:

• quru dəri, tez-tez irinli lezyonlar,
• susuzluq və quru ağız
• kilo dəyişməsi - arıqlamaq və ya sürətli kilo vermək,
• ümumi sağlamlığın azalması, zəif yuxu, əsəbilik.

Gec əlamətlərin xüsusiyyətlərinə derminin müxtəlif patologiyaları, ağız boşluğunun xəstəlikləri, kişi libidonun azalması, ürək və qan damarlarının xəstəlikləri və toxunma həssaslığının pozulması daxildir.

Nəticə

Diabetes mellitus həm özündə, həm də digər patologiyalara qarşı ortaya çıxa bilən ümumi bir endokrin xəstəlikdir. Ortaq bir ada baxmayaraq, xəstəliyin bir neçə çeşidi var, hər biri ağırlaşmaları üçün təhlükəlidir.Ciddi fəsadları istisna etmək və patologiyanı nəzarət altına almaq üçün diabet xəstəliyinə vaxtında diaqnoz qoymalı və onun müalicəsi üçün bütün zəruri tədbirləri görməlisiniz.

Su qaçaqlığı redaktəsi

Bu patoloji vəziyyətin ilk açıqlamalarında ilk növbədə ən diqqətəlayiq simptomlar - maye itkisi (poliuriya) və toxunulmaz susuzluq (polidipsiya) vurğulandı. "Diabet" termini (lat. Diabetes mellitus) ilk dəfə Yunan həkimi Apamaniyanın Demetrios (e.ə. II əsr.) Tərəfindən istifadə edilmiş, digər yunan dilindən gəlir. δια "αίνω, yəni "keç" deməkdir.

O dövrdə şəkərli diabet ideyası - bir insanın davamlı olaraq maye itirdiyi və "sifon kimi" şəkər xəstəliyinin əsas əlamətlərindən biri olan poliuriya (həddindən artıq sidik çıxışı) ilə əlaqəli bir vəziyyət. O günlərdə diabet bədənin maye saxlamaq qabiliyyətini itirdiyi bir patoloji vəziyyət hesab edildi.

Qlükoza qaçırma Düzəliş

1675-ci ildə Tomas Uillis göstərdi ki, poliuriya (artan sidik ifrazı) ilə sidik "şirin" və ya hətta "dadsız" ola bilər. Birinci halda, diabet sözünə diabet sözünü əlavə etdi. mellitus, latın dilində "bal kimi şirin" deməkdir (Latın diabet mellitus), ikincisində - "insipidus", yəni "dadsız" deməkdir. Insipid diabet insipid adlanırdı - ya böyrək xəstəliyi (nefrogenik diabet insipidus) və ya hipofiz bezinin xəstəliyi (neyohipofiz) səbəb olan və antidiyuretik hormonun pozulmuş sekresiyası və ya bioloji hərəkəti ilə xarakterizə olunan bir patoloji.

Metyu Dobson sübut etdi ki, şəkərli diabet xəstələrinin sidik və qanının şirin dadı şəkərin yüksək olması ilə əlaqədardır. Qədim hindular şəkərli diabet xəstələrinin sidiyinin qarışqaları özünə cəlb etdiyini gördü və bu xəstəliyi "şirin sidik xəstəliyi" adlandırdı. Koreyalı, çinli və yapon həmkarları eyni ideoqrama əsaslanır və eyni zamanda "şirin sidik xəstəliyi" deməkdir.

Yüksək qan qlükoza

Yalnız sidikdə deyil, qan serumunda da qlükoza konsentrasiyasını təyin etmək üçün texniki qabiliyyətin ortaya çıxması ilə xəstələrin əksəriyyətində qan şəkərinin artması əvvəlcə onun sidikdə aşkarlanmasına zəmanət vermədiyi ortaya çıxdı. Qan qlükoza konsentrasiyasının daha da artması böyrəklər üçün ən yüksək həddən (10 mmol / L) artıqdır - qlikozuriya inkişaf edir - sidikdə şəkər də aşkar edilir. Şəkərli diabetin səbəblərinin izahatı yenidən dəyişdirilməli idi, çünki böyrəklərdə şəkərin saxlanması mexanizmi pozulmadığı, bu kimi "şəkər tutmazlığı" olmadığı ortaya çıxdı. Eyni zamanda, əvvəlki izahat, yeni bir patoloji vəziyyətə, "böyrək şəkərli diabet" - "qlükoza" üçün böyrək həddinin azalmasına (qan şəkərinin normal səviyyədə sidikdə şəkərin aşkarlanmasına) "uyğundur". Beləliklə, diabet insipidus vəziyyətində olduğu kimi, köhnə paradiqma şəkərli diabet üçün uyğun deyildi, lakin tamamilə fərqli bir patoloji vəziyyətə gəldi.

Beləliklə, paradiqma "şəkərin qeyri-sabitliyi" paradiqması "yüksək qan şəkəri" lehinə tərk edildi. Bu paradiqma bu gün diaqnoz və terapiyanın effektivliyini qiymətləndirmək üçün əsas və yeganə vasitədir. Eyni zamanda, diabet haqqında müasir paradiqma yüksək qan şəkərinin olması faktı ilə məhdudlaşmır. Üstəlik, "yüksək qan şəkəri" paradiqması şəkərin mayelərdə konsentrasiyası haqqında təsəvvür edilən diabet xəstəliyinin elmi paradiqmalarının tarixini bitirdiyini söyləmək təhlükəsizdir.

İnsulin çatışmazlığı

Bir neçə kəşf insulin çatışmazlığı kimi diabetin səbəblərinin yeni bir paradiqmasının meydana gəlməsinə səbəb oldu. 1889-cu ildə Joseph von Mehring və Oscar Minkowski, mədəaltı vəzi çıxardıqdan sonra itdə diabet əlamətləri inkişaf etdiyini göstərdi.Və 1910-cu ildə ser Edward Albert Sharpei-Schaefer diabetin pankreasdakı Langerhans adaları tərəfindən ifraz olunan kimyəvi bir çatışmazlıqdan qaynaqlandığını irəli sürdü. Latın dilindən bu maddəni insulin adlandırdı insula"islet" mənasını verir. Pankreas endokrin funksiyası və diabetin inkişafında insulinin rolu 1921-ci ildə Frederick Bunting və Charles Herbert Best tərəfindən təsdiqləndi. Von Mehring və Minkowski'nin təcrübələrini təkrarladılar ki, uzaq pankreaslı itlərdə şəkərli diabet əlamətləri onlara Langerhans sağlam köpəklərinin adaları, Bunting, Best və işçilərinin (xüsusən kimyaçı Collip) təmizlənmiş insulini böyük mədəaltı vəzindən təcrid etməklə aradan qaldırıla biləcəyini göstərdi. mal-qara və 1922-ci ildə ilk xəstələrin müalicəsində istifadə edildi. Təcrübələr Toronto Universitetində aparıldı, laboratoriya heyvanları və eksperimental avadanlıq John MacLeod tərəfindən təmin edildi. Bu kəşf üçün elm adamları 1923-cü ildə tibb sahəsində Nobel mükafatını aldılar. İnsulinin istehsalı və diabetin müalicəsində istifadəsi sürətlə inkişaf etməyə başladı.

İnsulin istehsalı ilə əlaqədar işləri başa vurduqdan sonra John MacLeod, 1908-ci ildə başlayan qlükoneogenezin tənzimlənməsi ilə bağlı araşdırmalara qayıtdı və 1932-ci ildə parasempatik sinir sistemi qaraciyərdə qlükoneogenezdə mühüm rol oynayır.

Bununla birlikdə, qanda insulinin tədqiqi üçün bir üsul işləndikdən sonra diabetli bir sıra xəstələrdə qanda insulin konsentrasiyası nəinki azalmadı, əksinə əhəmiyyətli dərəcədə artdı. 1936-cı ildə Sir Harold Percival Himsworth tip 1 və tip 2 diabetin ilk olaraq ayrı-ayrı xəstəliklər olduğu bildirilən bir əsər nəşr etdi. Bu, şəkər xəstəliyinin paradiqmasını yenidən iki növə bölüşdürdü - mütləq insulin çatışmazlığı (tip 1) və nisbi insulin çatışmazlığı (tip 2). Nəticədə diabet ən azı iki xəstəlikdə baş verə biləcək bir sindroma çevrildi: tip 1 və ya tip 2 diabet. .

Son onilliklərdə diabetologiyada əhəmiyyətli irəliləyişlərə baxmayaraq, xəstəliyin diaqnozu hələ də karbohidrat metabolizması parametrlərinin öyrənilməsinə əsaslanır.

14 Noyabr 2006-cı ildən bəri, BMT-nin himayəsi ilə Ümumdünya Diabet Günü qeyd olundu, 14 Noyabr Frederik Grant Bunting'in diabetin öyrənilməsindəki xidmətlərini tanıdığı üçün bu hadisə üçün seçildi.

Termin "1 tip diabet mellitus", proinsulin və hiperglisemiyanın sintezində çatışmazlığa səbəb olan, pankreas beta hüceyrələrinin mütərəqqi məhv olması səbəbindən inkişaf edən bir qrup xəstəliyi ifadə etmək üçün istifadə olunur, hormon əvəzedici terapiya tələb olunur. "Tip 2 diabet mellitus" termini insulin müqavimətinə sahib olan yağ toxumasının həddindən artıq yığılması olan insanlarda inkişaf edən bir xəstəliyə aiddir, bunun nəticəsində mədəaltı vəzinin beta hüceyrələri tərəfindən proinsulin, insulin və amilinin həddindən artıq sintezi, "nisbi çatışmazlıq" meydana gəlir. Diabetin təsnifatına ən son düzəliş Amerika Diabet Dərnəyi tərəfindən 2010-cu ilin yanvar ayında edildi. 1999-cu ildən bəri ÜST tərəfindən təsdiq edilmiş təsnifata əsasən, 1-ci tip diabet, 2-ci tip diabet, hamilə diabet və "digər xüsusi diabet növləri" fərqləndirilmişdir. Yetkinlərdə latent otoimmün diabet (LADA, "tip 1.5 diabet") və bir sıra daha nadir şəkərli diabet növləri də fərqlənir.

İnsan populyasiyasında diabetin yayılması orta hesabla 1-8,6%, uşaqlarda və yeniyetmələrdə xəstələnmə təxminən 0,1-0,3% təşkil edir. Diaqnoz edilməmiş formaları nəzərə alsaq, bəzi ölkələrdə bu say 6% -ə çata bilər. 2002-ci ilə qədər dünyada 120 milyon insan şəkərli diabet xəstəsi idi. Statistik araşdırmalara görə, hər 10-15 ildən bir şəkərli diabetli insanların sayı iki dəfə artır, buna görə şəkərli diabet tibbi və sosial problemə çevrilir. Rusiya Diabet Assosiasiyasının Beynəlxalq Diabet Federasiyasına istinadən verdiyi məlumata görə, 1 yanvar 2016-cı il tarixinə dünyada 20 yaşdan 79 yaşa qədər təxminən 415 milyon insan diabetdən əziyyət çəkir və yarısı onların xəstəliyi haqqında bilmir.

Onu da qeyd etmək lazımdır ki, zaman keçdikcə 1 tip diabetdən əziyyət çəkən insanların nisbəti artır.Bu, əhaliyə göstərilən tibbi xidmətin keyfiyyətinin yaxşılaşması və 1 tip diabetli insanların ömrünün artması ilə əlaqədardır.

Yarışdan asılı olaraq şəkərli diabet hallarının heterojenliyini qeyd etmək lazımdır. Tip 2 şəkərli diabet, monoidoidlər arasında ən çox yayılmışdır, məsələn, İngiltərədə monqoloid irqinin 40 yaşdan yuxarı insanları arasında 20%, 2 tip diabetdən əziyyət çəkir, Negroid irqi insanları ikinci yerdədir, 40 yaşdan yuxarı insanlar arasında şəkərli diabet xəstələrinin nisbəti daha çoxdur. 17% Fəsadların tezliyi də heterojendir. Monqoloid irqinə aid olmaq diabetik nefropatiya və ürək-damar xəstəliyinin inkişaf riskini artırır, lakin diabetik ayaq sindromu riskini azaldır. Negroid irqinin insanları daha çox ağır, zəif müalicə olunan arterial hipertansiyon və gestational diabetin daha tez-tez inkişafı ilə xarakterizə olunur.

2000-ci ildəki məlumatlara görə, ən çox xəstə Hong Kongda müşahidə edildi, bunlar əhalinin 12% -ni təşkil etdi. ABŞ-da halların sayı 10%, Venesuelada - 4%, qeydə alınan xəstələrin ən az sayı Çilidə müşahidə edildi, 1,8% oldu.

Yeməklərdə müxtəlif növ karbohidratlar var. Bəziləri, məsələn, qlükoza, altı üzvlü bir heterosiklik karbohidrat halqasından ibarətdir və bağırsaqda dəyişməz şəkildə udulur. Digərləri, məsələn, saxaroza (disakarid) və ya nişasta (polisaxarid) iki və ya daha çox qarşılıqlı əlaqəli beş üzvlü və ya altı üzvlü heterosikliklərdən ibarətdir. Bu maddələr mədə-bağırsaq traktının müxtəlif fermentləri tərəfindən qlükoza molekullarına və digər sadə şəkərlərə yapışır və nəticədə qana da daxil olur. Qlükoza ilə yanaşı qaraciyərdə qlükoza çevrilən fruktoza kimi sadə molekullar da qan dövranına daxil olur. Beləliklə, qlükoza qanda və bütün bədəndə əsas karbohidratdır. İnsan bədənində maddələr mübadiləsində müstəsna rolu var: bütün orqanizm üçün əsas və universal enerji mənbəyidir. Bir çox orqan və toxumalarda (məsələn, beyində) qlükoza əsasən enerji olaraq istifadə olunur (əlavə olaraq keton cisimlərindən istifadə edilə bilər).

Bədənin karbohidrat mübadiləsinin tənzimlənməsində əsas rolu mədəaltı vəzinin hormonu - insulin oynayır. Langerhans adalarının β-hüceyrələrində (pankreas toxumasında endokrin hüceyrələrin yığılması) sintez edilmiş bir zülaldır və hüceyrələr tərəfindən qlükoza emalını stimullaşdırmaq üçün hazırlanmışdır. Demək olar ki, bütün toxuma və orqanlar (məsələn, qaraciyər, əzələlər, yağ toxuması) qlükoza yalnız onun iştirakı ilə emal edə bilir. Bu toxuma və orqanlara deyilir insulinə bağlıdır. Digər toxuma və orqanlarda (beyin kimi) qlükoza emal etmək üçün insulinə ehtiyac yoxdur və buna görə də deyilir insulin müstəqil .

Təmizlənməmiş qlükoza qaraciyərdə və əzələlərdə bir qlikogen polisakkarid şəklində saxlanılır (saxlanılır), sonra yenidən qlükoza çevrilə bilər. Lakin qlükozanı glikogenə çevirmək üçün insulin də lazımdır.

Normalda qanda qlükoza səviyyəsi olduqca az dəyişir: yuxudan sonra səhər 70 və 110 mq / dl arasında (millilitr başına miligram) (3.3-5.5 mmol / l) və yeməkdən sonra 120 ilə 140 mq / dl arasında. Bu, mədəaltı vəzinin daha çox insulin istehsal etməsi, qanda qlükoza səviyyəsinin nə qədər yüksək olmasıdır.

İnsulin çatışmazlığı (1 tip şəkərli diabet) və ya insulinin bədən hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsir mexanizminin pozulması halında (tip 2 diabet mellitus) qlükoza qanda çox miqdarda (hiperglisemiya) toplanır və bədən hüceyrələri (insulinə bağlı olmayan orqanlar istisna olmaqla) əsas mənbəyini itirir. enerji.

Müxtəlif yollarla diabetin bir sıra təsnifatı var. Birlikdə, onlar diaqnozun quruluşuna daxil edilir və şəkərli diabetli bir xəstənin vəziyyətini kifayət qədər dəqiq təsvir etməyə imkan verir.

Etioloji təsnifat Edit

I. 1-ci tip diabet və ya Yetkin olmayan diabet, hər yaşda olan insanlar xəstələnə bilər (Mütləq bir ömür boyu insulin çatışmazlığının inkişafına səbəb olan cell hüceyrələrin məhv edilməsi)

* Qeyd: kateqoriyalar: "Normal bədən çəkisi olan insanlarda" və "Kilolu olan insanlarda" ÜST 1999-cu ildə ləğv etdi mənbə 2148 gün göstərilməyib .

1. insulinin və / və ya onun reseptorlarının genetik qüsurları (anormallıqları),
2. ekzokrin mədəaltı vəzi xəstəlikləri,
3. endokrin xəstəliklər (endokrinopatiyalar): İtsenko-Kuşinq sindromu, akromegali, diffuz toksik guatr, feokromositoma və başqaları,
4. dərmanla əlaqəli diabet
5. infeksiyaya yoluxmuş diabet
6. immun vasitəçiliyi olan diabetin qeyri-adi formaları,
7. diabet ilə birlikdə genetik sindromlar.

IV. Gestational diabet - bəzi qadınlarda hamiləlik zamanı meydana gələn və ümumiyyətlə doğuşdan sonra öz-özünə yox olan hiperglisemiya ilə xarakterizə olunan bir patoloji vəziyyət.

* Qeyd: diabetli xəstələrdə hamiləlikdən fərqlənməlidir.

ÜST tövsiyələrinə görə hamilə qadınlarda aşağıdakı diabet növləri fərqlənir:

1. Hamiləlikdən əvvəl aşkar olunan 1-ci tip diabet.
2. Hamiləlikdən əvvəl təsbit edilən 2 tip diabet.
3. Hamilə şəkərli diabet - bu müddət hamiləlik dövründə meydana gələn hər hansı bir qlükoza dözümlülük xəstəliklərini birləşdirir.

Asan axın Edit

Xəstəliyin yüngül (I dərəcə) forması gün ərzində qanda şəkərin tərkibində böyük dalğalanmalar olmadıqda, əhəmiyyətsiz gündəlik qlükozuriya (izlərdən 20 q / l-ə qədər) olduqda, boş bir mədədə 8 mmol / l-dən çox olmayan qlikemiyanın aşağı səviyyəsi ilə xarakterizə olunur. Kompensasiya diyet terapiyası yolu ilə təmin edilir. Şəkərli diabetin yüngül bir forması ilə, preklinik və funksional mərhələlərin angioeuropatiyası şəkərli diabet xəstəsində diaqnoz edilə bilər.

Orta şiddət Edit

Diabetes mellitusun orta (II dərəcə) şiddəti ilə, oruclu qlikemiya, bir qayda olaraq, 14 mmol / l-ə qədər yüksəlir, gün ərzində qlikemik dalğalanmalar olur, gündəlik qlükozuriya ümumiyyətlə 40 q / l-dən çox olmur, ketoz və ya ketoasidoz bəzən inkişaf edir. Şəkərli diabetin kompensasiyasına diyet və şəkər endirən oral agentlərin qəbulu və ya gündə 40 OD-dən çox olmayan bir dozada insulinin (ikincil sulfamid müqavimətinin olması halında) tətbiq edilir. Bu xəstələrdə müxtəlif lokalizasiya və funksional mərhələlərin diabetik angionevropatiyaları aşkar edilə bilər.

Ağır Cari Edit

Şiddətli (III dərəcə) şəkərli diabet yüksək səviyyədə glisemiya (boş bir mədədə 14 mmol / l-dən çox), gün ərzində qan şəkərində əhəmiyyətli dərəcədə dalğalanmalar, yüksək qlükozuriya (40-50 q / l-dən çox) ilə xarakterizə olunur. Xəstələr 60 OD və ya daha çox bir dozada davamlı insulin müalicəsinə ehtiyac duyurlar, müxtəlif diabetik angionuropatiyalara sahibdirlər.

Diaqnoz

Bir diaqnoz qoyulduqda, diabet növü ilk növbədə qoyulur, 2 tip diabet üçün, ağızdan hipoqlikemik agentlərə qarşı həssaslıq (müqavimət göstərən və ya müqavimət göstərməyən), xəstəliyin şiddəti, sonra karbohidrat mübadiləsinin vəziyyəti və sonra diabetin fəsadlarının siyahısı göstərilir.

ICD 10.0 görə, təsnifatdakı vəziyyətdən asılı olaraq şəkərli diabet diaqnozu xəstəliyin ağırlaşmasının E 10-14 bölmələri ilə kodlanır, 0-dan 9-a qədər dörddə bir işarə ilə göstərilir.

.0 Koma ilə .1 Ketoasidozla .2 Böyrək zədəsi ilə .3 Göz zədələnmələri ilə .4 Nevroloji fəsadlarla .5 Periferik qan dövranı pozğunluqları ilə .6 Digər göstərilən ağırlaşmalarla .7 Çoxsaylı fəsadlarla .8 Müəyyən olunmamış ağırlaşmalarla .9 Fəsad yoxdur

Şəkərli diabetə bir genetik meyl hazırda sübut edilmiş hesab olunur.İlk dəfə belə bir fərziyyə 1896-cı ildə ifadə edildi, halbuki bu yalnız statistik müşahidələrin nəticələri ilə təsdiqləndi. 1974-cü ildə J. Nerup et al., A. G. Gudworth və J. C. Woodrow, histokompozisiya lökosit antigenlərinin B tipli lokomotivi və tip 1 diabet mellitusu və 2 tip diabetli şəxslərdə olmamaları arasında əlaqə tapdılar.

Sonradan, diabetli xəstələrin genomunda əhalinin qalan hissəsinə nisbətən daha çox rast gəlinən bir sıra genetik dəyişikliklər müəyyən edildi. Beləliklə, məsələn, genomda B8 və B15-nin olması eyni zamanda xəstəlik riskini təxminən 10 qat artırdı. Dw3 / DRw4 markerlərinin olması xəstəlik riskini 9,4 dəfə artırır. Şəkərli diabet hallarının təxminən 1,5% -i MT-TL1 mitokondrial geninin A3243G mutasiyası ilə əlaqələndirilir.

Ancaq qeyd etmək lazımdır ki, 1-ci tip diabetlə, genetik heterojenlik müşahidə olunur, yəni xəstəlik müxtəlif gen qrupları tərəfindən yarana bilər. Diabetin 1-ci növünü təyin etməyə imkan verən laboratoriya diaqnostik əlaməti qan içində pankreas β hüceyrələrinə antikorların aşkar edilməsidir. Vərəsəliyin təbiəti hazırda tamamilə aydın deyil, mirasın proqnozlaşdırılmasının çətinliyi şəkərli diabetin genetik heterojenliyi ilə əlaqədardır və adekvat miras modelinin qurulması əlavə statistik və genetik tədqiqatlar tələb edir.

Diabetes mellitusun patogenezində iki əsas əlaqə fərqlənir:

1. mədəaltı vəzinin endokrin hüceyrələri tərəfindən insulin istehsalının qeyri-kafi olması,
2. Quruluşun dəyişməsi və ya insulin üçün xüsusi reseptorların sayının azalması nəticəsində insulinin bədən toxumalarının hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsirinin pozulması (insulin müqaviməti), insulinin özünün strukturunda dəyişiklik və ya reseptorlardan hüceyrə orqanellələrinə ötürülən hüceyrədaxili mexanizmlərin pozulması.

Diabetə bir irsi meyl var. Əgər valideynlərdən biri xəstədirsə, onda 1-ci tip diabetin miras qalma ehtimalı 10%, 2-ci tip diabet isə 80% -dir.

Pankreas çatışmazlığı (tip 1 diabet)

Birinci növ pozğunluq tip 1 diabet üçün tipikdir (köhnə adı belədir) insulinə bağlı diabet) Bu tip diabetin inkişafında başlanğıc nöqtəsi pankreas endokrin hüceyrələrinin kütləvi şəkildə məhv edilməsi və nəticədə qan insulin səviyyəsinin kritik bir azalmasıdır.

Pankreas endokrin hüceyrələrinin kütləvi ölümü viral infeksiyalar, xərçəng, pankreatit, mədəaltı zəhərli lezyonlar, stres halları, immun sisteminin hüceyrələri onları məhv edən pankreas hüceyrələrinə qarşı antikor istehsal etdiyi müxtəlif otoimmün xəstəliklər halında baş verə bilər. Bu tip diabetin əksər hallarda uşaqlar və gənclər (40 yaşa qədər) üçün xarakterikdir.

İnsanlarda bu xəstəlik çox vaxt genetik olaraq təyin olunur və 6-cı xromosomda yerləşən bir sıra genlərdə qüsurlar səbəb olur. Bu qüsurlar bədənin pankreas hüceyrələrinə otoimmün təcavüzünə meyl yaradır və β hüceyrələrin bərpaedici qabiliyyətinə mənfi təsir göstərir.

Hüceyrələrə otoimmün ziyanının əsası, hər hansı bir sitotoksik agent tərəfindən zədələnməsidir. Bu lezyon, makrofagların və T-qatillərin fəaliyyətini stimullaşdıran otoantigenlərin sərbəst buraxılmasına səbəb olur və bu da pankreas hüceyrələrinə zəhərli təsir göstərən konsentrasiyalarda qan içində interleykinlərin meydana gəlməsinə və sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Hüceyrələr də bezin toxumalarında yerləşən makrofaglar tərəfindən zədələnir.

Təxribatçı amillər uzun müddət pankreas hüceyrə hipoksiyası və yağlarla zəngin və protein diyeti az olan karbohidrat ola bilər ki, bu da islet hüceyrələrinin sekretor fəaliyyətinin azalmasına və uzun müddətli müddətdə onların ölümünə səbəb olur.Kütləvi hüceyrə ölümünün başlamasından sonra onların otoimmün ziyan mexanizmi başlayır.

Extrapankreatic çatışmazlıq (tip 2 diabet) Edit

Tip 2 diabet üçün (köhnəlmiş ad - insulin asılı olmayan diabet) 2-ci bənddə göstərilən pozuntularla xarakterizə olunur (yuxarıya bax). Bu tip diabetdə insulin normal və ya hətta artan miqdarda istehsal olunur, lakin insulinin bədənin hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsir mexanizmi (insulin müqaviməti) pozulur.

İnsulin müqavimətinin əsas səbəbi piylənmədə insulin membran reseptorlarının funksiyalarının pozulmasıdır (əsas risk faktoru, diabet xəstələrinin 80% -i kilolu) - reseptorlar quruluşlarında və ya miqdarlarında dəyişiklik səbəbiylə hormonla qarşılıqlı əlaqə qura bilmirlər. Ayrıca, tip 2 diabetin bəzi növləri ilə insulinin özü (genetik qüsurlar) quruluşu pozula bilər. Piylənməyə əlavə olaraq, 2 tip diabet üçün risk faktorları da var: qocalıq, siqaret çəkmə, spirtli içki, hipertansiyon, xroniki overeat, oturaq həyat tərzi. Ümumiyyətlə, bu tip diabet ən çox 40 yaşdan yuxarı insanlara təsir göstərir.

2 tip diabetə qarşı bir genetik meyl sübut edilmişdir, bunun homozigot əkizlərində xəstəliyin mövcudluğunun 100% təsadüfü ilə göstərilir. Tip 2 diabet xəstəliyində tez-tez insulin sintezinin sirkadiyalı ritmlərinin pozulması və pankreas toxumalarında morfoloji dəyişikliklərin nisbətən uzun olmaması olur.

Xəstəliyin əsası insulinin təsirsiz halının sürətlənməsi və ya insulinə bağlı hüceyrələrin membranlarında insulin reseptorlarının xüsusi məhvidir.

İnsulinin məhv edilməsinin sürətlənməsi tez-tez portokaval anastomozların iştirakı ilə baş verir və nəticədə pankreasdan insulinin qaraciyərə sürətlə daxil olduğu yerlərdə sürətlə məhv olur.

İnsulin reseptorlarının məhv edilməsi, otoantikorların insulin reseptorlarını antigen kimi qəbul etdikləri və məhv etdikləri zaman insulinə bağlı hüceyrələrin insulinə həssaslığının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olan otoimmün prosesinin bir nəticəsidir. İnsulinin qanda əvvəlki konsentrasiyasında effektivliyi, lazımi karbohidrat mübadiləsini təmin etmək üçün qeyri-kafi olur.

Bunun nəticəsində ilkin və ikincili pozğunluqlar inkişaf edir:

İbtidai

• Glikogen sintezini yavaşlatmaq
• Qlükonidaz reaksiyasının sürətini yavaşlatmaq
• Qaraciyərdə qlükoneogenezin sürətlənməsi
• Qlükozuriya
• Hiperglisemiya

• Qlükoza tolerantlığının azalması
• Protein sintezini yavaşlatır
• Yağ turşusu sintezini yavaşlatır
• Zülal və yağ turşularının depodan çıxarılmasının sürətlənməsi
• Β hüceyrələrində sürətli insulin ifrazının mərhələsi hiperglisemiya ilə narahatdır.

Mədəaltı vəzinin hüceyrələrində karbohidrat metabolizmasının pozulması nəticəsində ekzositoz mexanizmi pozulur və bu da öz növbəsində karbohidrat metabolizmasının pozğunluqlarının kəskinləşməsinə səbəb olur. Karbohidrat metabolizmasının pozulmasından sonra yağ və protein metabolizmasının pozğunluqları təbii olaraq inkişaf etməyə başlayır.

Fəsadların patogenezi Edit

İnkişaf mexanizmlərindən asılı olmayaraq, hər növ diabetin ümumi bir xüsusiyyəti, qlükoza daha çox udmaq iqtidarında olmayan bədən toxumalarında qan qlükoza və metabolik pozğunluqların davamlı artmasıdır.

• Dokuların qlükoza istifadə edə bilməməsi ketoasidozun inkişafı ilə yağlar və zülalların katabolizminin artmasına səbəb olur.
• Qanda qlükoza konsentrasiyasının artması qanın osmotik təzyiqinin artmasına gətirib çıxarır ki, bu da sidikdə su və elektrolitlərin ciddi itkisinə səbəb olur.
• Qan qlükoza konsentrasiyasının davamlı artması bir çox orqan və toxumaların vəziyyətinə mənfi təsir göstərir və nəticədə ağır diabetin nefropatiyası, nöropati, oftalmopatiya, mikro və makroangiopatiya, müxtəlif növ diabetik koma və başqaları kimi ağır fəsadların inkişafına səbəb olur.
• Diabetli xəstələrdə immunitet sisteminin reaktivliyində azalma və yoluxucu xəstəliklərin ağır bir gedişi var.
• Tənəffüs orqanları. Diabetes mellitus, tez-tez ağciyər vərəmi ilə birləşir. Diabetli xəstələrdə vərəm, infeksiya və ya gizli ocaqların endogen aktivləşməsi nəticəsində baş verə bilər. Bədənin müqaviməti azalır və ağciyər tüberkülozu daha çox gənc yaşda şəkərli diabet xəstələrində inkişaf edir.
• Reproduktiv sistem. Diabet ilə cinsiyyət orqanları da təsirlənir. Kişilərdə cinsi istək tez-tez azalır və ya yox olur, dözümsüzlük qurulur, qadınlarda sonsuzluq, spontan abort, vaxtından əvvəl doğuş, dölün ölümü, amenore, vulvit, vaginit var.
• Sinir və əzələ sistemləri. B. M. Geht və N. A. İlyina şəkərli diabetdə sinir-əzələ iğtişaşlarının aşağıdakı formalarını ayırd edir: 1) simmetrik polinevropatlar, 2) tək və ya çox nöropatiyalar, 3) diabetik amyotrofil. Diabetdə sinir sisteminə ən çox rast gəlinən və xüsusi ziyan, periferik diabetik nöropatiya və ya diabetik polinevitdir (simmetrik polinevropatlar).

Diabetes mellitus, eləcə də, məsələn, hipertansiyon, genetik, patofizyolojik, klinik cəhətdən heterojen bir xəstəlikdir.

Diabetin klinik mənzərəsində simptomların iki qrupunu ayırmaq adətlidir: ibtidai və ikinci dərəcəli.

Əsas simptomlara aşağıdakılar daxildir:

1. Poliuriya - həll edilən qlükoza səbəbiylə sidiyin osmotik təzyiqinin artması ilə ortaya çıxan sidik ifrazının artması (normal olaraq sidikdə qlükoza olmur). Gec də daxil olmaqla, tez-tez bol sidiklə özünü göstərir.
2. Polidipsiya (daimi yatmaz susuzluq) - sidikdə suyun əhəmiyyətli dərəcədə itməsi və qanın osmotik təzyiqinin artması ilə.
3. Polifagiya davamlı bir doymaz bir aclıqdır. Bu simptom diabet xəstələrində metabolik pozğunluqlar, yəni hüceyrələrin insulin olmadıqda (bolluq içində aclıq) qlükoza ala və emal edə bilməməsindən qaynaqlanır.
4. Arıqlamaq (xüsusilə 1 tip diabet üçün xarakterikdir), xəstələrin iştahının artmasına baxmayaraq inkişaf edən diabetin ümumi bir simptomudur. Kilo itkisi (və hətta tükənmə) qlükoza hüceyrələrin enerji mübadiləsindən çıxması səbəbiylə zülalların və yağların artan katabolizmindən qaynaqlanır.

Əsas simptomlar tip 1 diabet üçün ən çox yayılmışdır. Kəskin şəkildə inkişaf edirlər. Xəstələr, bir qayda olaraq, görünüşünün tarixini və ya dövrünü dəqiq göstərə bilərlər.

İkinci dərəcəli simptomlara zamanla yavaş inkişaf edən aşağı spesifik klinik əlamətlər daxildir. Bu simptomlar həm 1-ci, həm də 2-ci tip diabet üçün xarakterikdir:

• selikli qişaları,
• quru ağız
• ümumi əzələ zəifliyi
• baş ağrısı
• müalicəsi çətin olan iltihablı dəri lezyonları,
• görmə pozğunluğu
• sidikdə asetonun 1-ci tip diabetli olması. Aseton yağ ehtiyatlarının yandırılmasının nəticəsidir.

1 və 2 tip diabetin diaqnozu əsas simptomların olması ilə asanlaşdırılır: poliuriya, polifagiya, kilo itkisi. Ancaq əsas diaqnostik üsul qanda qlükoza konsentrasiyasını təyin etməkdir. Karbohidrat metabolizmasının dekompensasiyasının şiddətini təyin etmək üçün bir qlükoza tolerantlığı testi istifadə olunur.

Diabet diaqnozu bu əlamətlərə uyğun olduqda təyin olunur:

• oruc tutan kapilyar qanda şəkərin (qlükoza) konsentrasiyası 6,1 mmol / l (litr başına millimol), qəbul edildikdən 2 saat sonra (postprandial qlikemiya) 11.1 mmol / l-dən çox olur;
• qlükoza dözümlülük testi nəticəsində (şübhəli hallarda) qan şəkərinin səviyyəsi 11.1 mmol / l (standart bir şəkildə) keçərsə,
• glikozilləşdirilmiş hemoglobinin səviyyəsi 5.9% -dən çoxdur (5.9-6.5% - şübhəsiz ki, 6.5% -dən çox diabet xəstəliyinə tutulur),
• sidikdə şəkər var
• sidikdə aseton var (Acetonuria, (aseton diabet olmadan mövcud ola bilər)).

Ən çox yayılmış tip 2 diabet (əhalidə bütün halların 90% -ə qədər). Tip 1 diabet mellitus mütləq insulin asılılığı, erkən təzahürü və ağır gedişi ilə xarakterizə olunur. Bundan əlavə, bir neçə başqa diabet növü də var, lakin hamısı klinik olaraq hiperglisemiya və diabet ilə özünü göstərir.

Tip 1 diabet

1-ci tip diabetin inkişafının patogenetik mexanizmi müəyyən amillərin (virus infeksiyası, stress, otoimmün aqressiya və başqaları) təsiri nəticəsində onların məhv edilməsi nəticəsində yaranan mədəaltı vəzinin endokrin hüceyrələri (pankreasın β-hüceyrələri) tərəfindən insulinin sintezi və ifraz olunmasının çatışmazlığına əsaslanır. Əhalidə 1 tip diabetin yayılması bütün diabet hallarının 10-15% -ə çatır. Bu xəstəlik uşaqlıqda və ya yetkinlikdə əsas simptomların təzahürü, karbohidrat mübadiləsinin dekompensasiyası fonunda fəsadların sürətli inkişafı ilə xarakterizə olunur. Əsas müalicə metodu bədənin metabolizmasını normallaşdıran insulin enjeksiyonlarıdır. İnsülin bir insulin şpris, qələm şprisi və ya xüsusi ölçü nasosundan istifadə edərək subkutan şəkildə vurulur. Müalicə edilmədikdə, 1-ci tip diabet sürətlə irəliləyir və ketoasidoz və diabetik koma kimi ciddi fəsadlara yol açır. .

Tip 2 diabet

Bu növ xəstəliyin patogenezi insulinə bağlı toxumaların insulinin təsirinə (insulinə müqavimət) azalmasına əsaslanır. Xəstəliyin başlanğıc mərhələsində insulin normal və ya hətta artan miqdarda sintez olunur. Xəstəliyin başlanğıc mərhələlərində pəhriz və xəstənin kilo itkisi karbohidrat metabolizmasını normallaşdırmağa, toxuma insulinə həssaslığını bərpa etməyə və qaraciyər səviyyəsində qlükoza sintezini azaltmağa kömək edir. Lakin xəstəliyin gedişatı zamanı mədəaltı vəzinin of hüceyrələri tərəfindən insulinin biosintezi azalır, bu da insulin preparatları ilə hormon əvəzedici terapiya təyin etməyi zəruri edir.

Tip 2 diabet böyüklərdəki diabet xəstəliyinin bütün hallarda 85-90% -ə çatır və 40 yaşdan yuxarı insanlar arasında ümumiyyətlə piylənmə ilə müşayiət olunur. Xəstəlik yavaş inkişaf edir, kurs mülayimdir. Uyğun simptomlar klinik mənzərədə üstünlük təşkil edir, ketoasidoz nadir hallarda inkişaf edir. İllərdir davam edən hiperglisemiya mikro- və makroangiopatiya, nefro- və nöropatiya, retinopatiya və digər ağırlaşmaların inkişafına səbəb olur.

MODY-diabet Edit

Bu xəstəlik, mədəaltı vəzi hüceyrələrinin sekretor funksiyasının pisləşməsinə səbəb olan genetik qüsurlardan qaynaqlanan otozomal dominant xəstəliklər qrupudur. MODY diabet diabet xəstələrinin təxminən 5% -də baş verir. Nisbətən erkən yaşda başlanğıcda fərqlənir. Xəstə insulinə ehtiyac duyur, lakin 1-ci tip diabetli xəstələrdən fərqli olaraq, aşağı insulin tələbatına malikdir, kompensasiyanı uğurla əldə edir. C-peptid dəyərləri normaldır və ketoasidoz yoxdur. Bu xəstəliyi şərti olaraq "ara" diabet tiplərinə aid etmək olar: tip 1 və tip 2 diabet üçün xarakterik xüsusiyyətlərə malikdir.

Gestational diabet

Hamiləlik dövründə meydana gəlir və doğuşdan sonra tamamilə yox ola bilər və ya daha asan ola bilər. Gestational diabetin mexanizmləri, tip 2 diabet üçün olanlara bənzəyir. Hamilə qadınlar arasında gestational diabetin yayılması təxminən 2-5% -dir. Doğuşdan sonra bu tip diabetin tamamilə yox olmasına baxmayaraq, hamiləlik dövründə bu xəstəlik ana və körpənin sağlamlığına ciddi zərər verir.Hamiləlik dövründə gestational diabetli qadınlarda daha sonra tip 2 diabet inkişaf riski yüksəkdir. Diabetin dölə təsiri, doğuş zamanı uşağın həddindən artıq çəkisində (makrosomiya), müxtəlif deformasiyalarda və anadangəlmə qüsurlarda ifadə edilir. Bu simptom kompleksi diabetik fetopatiya kimi təsvir olunur.

Keskin Edit

Kəskin ağırlaşmalar, şəkərli diabet xəstələrinin iştirakı ilə günlərlə və ya hətta saatlarla inkişaf edən şərtlərdir:

• Diabetik ketoasidoz - Aralıq yağ mübadiləsi məhsulları (keton cisimləri) qanda yığılması səbəbiylə inkişaf edən ciddi bir vəziyyət. Yoluxucu xəstəliklər, xüsusilə infeksiyalar, xəsarətlər, əməliyyatlar və qidalanma ilə baş verir. Şüurun itirilməsinə və bədənin həyati funksiyalarının pozulmasına səbəb ola bilər. Təcili xəstəxanaya yerləşdirilmə üçün vacib bir əlamətdir.
• Hipoqlikemiya - qan qlükozasının normal dəyərdən aşağı olması (adətən 3,3 mmol / l-dən aşağı), şəkər azaldır dərmanların həddindən artıq dozası, yoluxucu xəstəliklər, qeyri-adi fiziki fəaliyyət və ya qeyri-kafi qidalanma, güclü alkoqol qəbulu səbəbindən baş verir. İlk yardım, xəstəyə şəkər və ya içərisindəki hər hansı bir şirin içki həllini vermək, karbohidratlarla zəngin qidalar yemək (şəkər və ya bal daha sürətli udulmaq üçün dilin altında saxlanıla bilər), glukagon hazırlıqları əzələyə daxil olarsa, 40% qlükoza məhlulu damara vurulur (əvvəllər) 40% qlükoza məhlulunun tətbiqi B vitamini ilə dərialtı aparılmalıdır₁ - yerli əzələ spazmının qarşısının alınması).
• Hiperosmolar koması. Əsasən, 2-ci tip şəkərli diabet xəstəliyi olan və ya bu xəstəliyi olmayan yaşlı xəstələrdə baş verir və həmişə ağır dehidrasiya ilə əlaqələndirilir. Tez-tez sindromun inkişafından bir neçə həftəyə qədər davam edən poliuriya və polidipsiya var. Yaşlı insanlar hiperosmolar komasına meyllidirlər, çünki tez-tez susuzluq hissinin pozulmasına məruz qalırlar. Digər bir mürəkkəb problem - böyrək funksiyasının dəyişməsi (adətən yaşlılarda olur) - sidikdə artıq qlükoza təmizlənməsinin qarşısını alır. Hər iki amil dehidrasyona və qeyd olunan hiperglisemiyaya kömək edir. Metabolik asidozun olmaması qanda dövran edən insulinin olması və / və ya əksinsulin hormonlarının daha aşağı olmasıdır. Bu iki amil lipoliz və keton istehsalını maneə törədir. Artıq başlamış hiperglisemiya qlükozuriyaya, osmotik diurezə, hiperosmolarite, hipovolemiyaya, şoka, müalicəsi olmadıqda isə ölümə səbəb olur. Təcili xəstəxanaya yerləşdirilmə üçün vacib bir əlamətdir. Prehospital mərhələdə, osmotik təzyiqi normallaşdırmaq üçün hipotonik (0.45%) sodyum xlorid məhlulu venadaxili vurulur və qan təzyiqinin kəskin azalması ilə mesaton və ya dopamin qəbul edilir. Həm də (digər komada olduğu kimi) oksigen terapiyası tövsiyə olunur.
• Laktik turşu koması şəkərli diabet xəstələrində bu, qanda süd turşusunun yığılması ilə əlaqədardır və daha çox 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə ürək-damar, qaraciyər və böyrək çatışmazlığı, toxumalara oksigen tədarükünün azalması və nəticədə toxumalarda laktik turşunun yığılması fonunda baş verir. Laktik asidotik komanın inkişafının əsas səbəbi turşu-baz balansının turşu tərəfinə kəskin dəyişməsi, susuzlaşdırma, bir qayda olaraq, bu tip koma ilə müşahidə olunmur. Acidosis, mikrosirkulyasiyanın pozulmasına, damar çöküşünün inkişafına səbəb olur. Buludlaşma klinik olaraq müşahidə olunur (yuxululuqdan tam şüur ​​itkisinə qədər), tənəffüs çatışmazlığı və Kussmaulun nəfəs alması, qan təzyiqinin azalması, çox az miqdarda sidik (oliguriya) və ya tam olmaması (anuriya). Laktasidik koma olan xəstələrdə ağızdan asetonun qoxusu ümumiyyətlə baş vermir, sidikdə aseton təyin olunmur. Qanda qlükoza konsentrasiyası normaldır və ya bir qədər artır.Unutmaq olmaz ki, laktasidik koma, böyükuanid qrupundan (fenformin, buformin) şəkər endirən dərman qəbul edən xəstələrdə inkişaf edir. Prehospital mərhələdə onlar venadaxili qəbul edilir 2% soda məhlulu (salin tətbiqi ilə kəskin hemoliz inkişaf edə bilər) və oksigen terapiyası aparılır.

Gec redaktə

İnkişafı aylarla davam edən və əksər hallarda xəstəliyin gedişatına səbəb olan bir qrup ağırlaşmalardır.

• Diabetik retinopatiya - mikroanevrizmlər, pinpoint və ləkəli qanaxmalar, qatı ekssudat, ödem, yeni damarların meydana gəlməsi şəklində retinaya ziyan. Fundusdakı qanaxmalarla başa çatır, retinal dekolmana səbəb ola bilər. Retinopatiyanın ilkin mərhələləri yeni diaqnoz qoyulmuş tip 2 diabetli xəstələrin 25% -də təyin olunur. Retinopatiyaya meyillik ildə 8% artır, buna görə xəstəliyin başlanğıcından 8 il sonra bütün xəstələrin 50% -də, 20 ildən sonra xəstələrin təxminən 100% -də retinopatiya aşkar edilir. Tip 2 ilə daha yaygındır, şiddətinin dərəcəsi nefropatiyanın şiddəti ilə əlaqələndirilir. Orta yaşlı və yaşlı insanlarda korluğun əsas səbəbi.
• Diabetik mikro- və makroangiopatiya damar keçiriciliyinin pozulması, onların kövrəkliyinin artması, tromboza meyl və aterosklerozun inkişafıdır (erkən baş verir, əsasən kiçik damarlar təsirlənir).
• Diabetik polinevopatiya - ən çox ekstremal periferik nevropatiya şəklində əlcəklər və corablar, ekstremitələrin alt hissələrindən başlayaraq. Ağrı və temperatur həssaslığının itirilməsi nevropatik ülserlərin və oynaqların dislokasiyasının inkişafında ən vacib amildir. Periferik nöropatiyanın simptomları distal ekstremitələrdən başlayan uyuşma, yanma hissi və ya paresteziyadır. Semptomlar gecə saatlarında güclənir. Həssaslığın itirilməsi asanlıqla meydana gələn xəsarətlərə səbəb olur.
• Diabetik nefropatiya - böyrək zədələnməsi, əvvəlcə mikroalbuminuriya (sidikdə albumin zülalının ifraz olunması), sonra proteinuriya. Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur.
• Diabetik artropatiya - oynaq ağrısı, "əzilmə", məhdud hərəkətlilik, sinovial mayenin miqdarının azalması və özlülüyün artması.
• Diabetik oftalmopatiya, retinopatiyaya əlavə olaraq, kataraktın erkən inkişafını (lensin buludlanması) əhatə edir.
• Diabetik ensefalopatiya - psixi və əhvaldakı dəyişikliklər, emosional labilite və ya depressiya, diabetik nöropati.
• Diabetik ayaq - periferik sinirlərdə, qan damarlarında, dəri və yumşaq toxumalarda, sümüklərdə və oynaqlarda dəyişikliklər fonunda meydana gələn yiringli-nekrotik proseslər, xoralar və osteoartikulyar lezyonlar şəklində şəkərli diabet xəstəsinin ayaqlarına ziyan. Şəkərli diabetli xəstələrdə amputasiyanın əsas səbəbidir.

Diabet ilə zehni pozğunluqların - depressiya, narahatlıq pozuntuları və yemək pozğunluqlarının inkişaf riski var. Depressiya birinci və ikinci tip diabetli xəstələrdə əhali ortalama iki dəfə çox olur. Əsas depresif pozğunluq və tip 2 diabet qarşılıqlı olaraq bir-birlərinin meydana gəlməsi ehtimalını artırır. Ümumi praktikantlar tez-tez xüsusilə gənc xəstələrdə ciddi nəticələrə səbəb ola biləcək diabet xəstəliyində komorbid ruhi pozğunluq riskini çox qiymətləndirirlər.

Ümumi prinsiplər Edit

Hal-hazırda diabetin müalicəsi əksər hallarda simptomatikdir və diabet üçün effektiv müalicə hələ inkişaf etdirilmədiyi üçün xəstəliyin səbəbini aradan qaldırmadan mövcud simptomların aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Diabetin müalicəsində bir həkimin əsas vəzifələri bunlardır:

• Karbohidrat mübadiləsi üçün kompensasiya.
• Fəsadların qarşısının alınması və müalicəsi.
• Bədən çəkisinin normallaşdırılması.
• Xəstə təhsili.

Karbohidrat mübadiləsi üçün kompensasiya iki yolla əldə edilir: hüceyrələri insulin ilə təmin etməklə, diabet növündən asılı olaraq müxtəlif yollarla və bir pəhriz izləməklə əldə edilən karbohidratların vahid və bərabər şəkildə təmin edilməsi.

Diabet xəstəliyinin kompensasiyasında çox vacib rol xəstə təhsildir. Xəstə diabetin nə olduğunu, nə qədər təhlükəli olduğunu, hipo və hiperglisemiya epizodları halında nə etməli olduğunu, bunlardan necə qorunmaq lazım olduğunu bilməli, qandakı qlükoza səviyyəsini müstəqil idarə edə bilməli və onun üçün qəbul edilən pəhrizin mahiyyəti barədə dəqiq bir fikir sahibi olmalıdır.

Diabet növləri (təsnifat)

Şəkərli diabetin təsnifatı:

1. Tip 1 diabet mellitus - qanda insulinin mütləq çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur
   1. Otoimmün - antikorlar mədəaltı vəzinin hüceyrələrinə hücum edir və onları tamamilə məhv edir.
   2. İdiopatik (dəqiq bir səbəb olmadan)
2. Tip 2 diabet mellitus, qanda nisbi insulin çatışmazlığıdır. Bu o deməkdir ki, insulin səviyyəsinin kəmiyyət göstəricisi normal həddə qalır, lakin hədəf hüceyrə membranlarında (beyin, qaraciyər, yağ toxuma, əzələlər) hormon reseptorlarının sayı azalır.
3. Gestational diabet, bir qadının bir döl daşıması zamanı hiperglisemiya şəklində özünü göstərən kəskin və ya xroniki bir vəziyyətdir.
4. Diabetes mellitusun digər (situativ) səbəbləri, pankreas patologiyası ilə əlaqəli olmayan səbəblərdən yaranan qlükoza dözümlülüyü. Müvəqqəti və daimi ola bilər.

Diabet növləri:

• dərman
• yoluxucu
• insulin molekulunun və ya onun reseptorlarının genetik qüsurları,
• digər endokrin patologiyalarla əlaqəli:
  • Itsenko-Cushing xəstəliyi,
  • adrenal adenoma,
  • Qəbirlər xəstəliyi.

Şəkərli diabetin təsnifatı:

• Yüngül forma - 8 mmol / l-dən çox olmayan hiperglisemiya, şəkər səviyyəsində biraz gündəlik dalğalanma, qlükozuriyanın olmaması (sidikdə şəkər) ilə xarakterizə olunur. İnsulin ilə farmakoloji düzəliş tələb etmir.

Çox vaxt bu mərhələdə xəstəliyin klinik təzahürləri olmur, lakin instrumental diaqnoz zamanı periferik sinirlərə, retinanın, böyrəklərin və ürəyin mikro damarlarına ziyan vuran tipik fəsadların ilkin formaları artıq aşkar edilmişdir.

• Orta dərəcədədirperiferik qan qlükoza səviyyəsi 14 mmol / l çatır, qlükozuriya görünür (40 q / l qədər), gələn ketoasidoz - keton orqanlarında kəskin artım (yağ parçalanan metabolitlər).

Keton cisimləri hüceyrələrin enerji aclığı səbəbindən meydana gəlir. Demək olar ki, bütün qlükoza qanda dövran edir və hüceyrəyə nüfuz etmir və ATP çıxartmaq üçün yağ mağazalarından istifadə etməyə başlayır. Bu mərhələdə qlükoza səviyyəsi diyet terapiyası, oral hipoqlikemik dərmanların (metformin, acarboza və s.) İstifadəsi ilə idarə olunur.

Klinik olaraq böyrəklərin, ürək-damar sisteminin, görmə, nevroloji simptomların pozulması ilə özünü göstərir.

• Ağır kurs - qan şəkəri 14 mmol / l-dən çox, dalğalanmalar 20 - 30 mmol, qlükozuriya 50 mmol / l-dən çoxdur. İnsulin terapiyasından, qan damarlarının, sinirlərin, orqan sistemlərinin ciddi disfunksiyalarından tam asılılıq.

Hiperglisemiyanın kompensasiya dərəcəsinə görə təsnifatı:

Kompensasiya - Bu, xroniki sağalmaz bir xəstəliyin olması halında, bədənin şərti normal bir vəziyyətidir. Xəstəliyin 3 mərhələsi var:

1. Kompensasiya - pəhriz və ya insulin terapiyası normal qan qlükoza rəqəmlərinə nail ola bilər. Angiopatiyalar və nevropatiyalar inkişaf etmir. Xəstənin ümumi vəziyyəti uzun müddət qənaətbəxş olaraq qalır. Böyrəklərdə şəkər mübadiləsinin pozulması, keton cisimlərinin, asetonun olmaması. Glikozilləşdirilmiş hemoglobin "5%" dəyərini aşmır,
2. İləkompensasiya - müalicə qan sayını və xəstəliyin klinik təzahürlərini tamamilə düzəltmir.Qan qlükoza 14 mmol / l-dən yüksək deyil. Şəkər molekulları qırmızı qan hüceyrələrini zədələyir və glikozilləşdirilmiş hemoglobin meydana gəlir, böyrəklərdə mikro-damar ziyanı sidikdə az miqdarda qlükoza (40 q / l-ə qədər) kimi görünür. Sidikdə aseton aşkar edilmir, lakin ketoasidozun yüngül təzahürləri mümkündür,
3. Dekompensasiya - Diabetli xəstələrin ən ağır mərhələsi. Adətən bir xəstəliyin gec mərhələlərində və ya mədəaltı vəzi, eləcə də insulin reseptorlarına tamamilə zərər verir. Bir komaya qədər xəstənin ümumi ağır vəziyyəti ilə xarakterizə olunur. Təsərrüfatın köməyi ilə qlükoza səviyyəsini düzəltmək olmur. hazırlıqlar (14 mmol / l-dən çox). Yüksək sidik şəkər (50 q / l-dən çox), aseton. Glikozilləşdirilmiş hemoglobin normadan əhəmiyyətli dərəcədə artıq olur, hipoksiya meydana gəlir. Uzun bir kursla bu vəziyyət komaya və ölümə səbəb olur.

Pəhriz terapiyası düzəliş

Şəkərli diabet üçün pəhriz müalicənin zəruri bir hissəsidir, həmçinin şəkər endirən dərmanların və ya insulinin istifadəsidir. Bir pəhriz olmadan karbohidrat metabolizması üçün kompensasiya mümkün deyil. Qeyd etmək lazımdır ki, tip 2 diabetli bəzi hallarda, xüsusilə xəstəliyin erkən mərhələlərində karbohidrat mübadiləsini kompensasiya etmək üçün yalnız diyetlər kifayətdir. 1-ci tip diabetlə xəstə üçün diyet çox vacibdir, pəhrizin pozulması hipo- və ya hiperglisemik komaya, bəzi hallarda isə xəstənin ölümünə səbəb ola bilər.

Diabet üçün pəhriz terapiyasının məqsədi, xəstənin bədənində karbohidratlar qəbulunun vahid və adekvat fiziki fəaliyyətini təmin etməkdir. Pəhriz zülallar, yağlar və kalorilərdə balanslaşdırılmış olmalıdır. Asanlıqla həzm olunan karbohidratlar, hipoqlikemiya halları istisna olmaqla, diyetdən tamamilə çıxarılmalıdır. Tip 2 diabet ilə, tez-tez bədən çəkisini düzəltmək lazımdır.

Diabetin diyet terapiyasındakı əsas konsepsiya çörək bölməsidir. Bir çörək bölməsi, 10-12 q karbohidrat və ya 20-25 q çörəkə bərabər olan şərti bir tədbirdir. Müxtəlif qidalarda çörək vahidlərinin sayını göstərən cədvəllər var. Gün ərzində xəstənin istehlak etdiyi çörək vahidlərinin sayı sabit qalmalı, bədən çəkisi və fiziki fəaliyyətindən asılı olaraq gündə orta hesabla 12-25 çörək istehlak edilir. Bir yemək üçün 7-dən çox çörək parçasını istehlak etmək tövsiyə edilmir, müxtəlif yeməklərdə çörək vahidlərinin sayı təxminən eyni olması üçün bir yemək təşkil etmək məsləhət görülür. Ayrıca, spirtli içki içmək, hipoqlikemik koma da daxil olmaqla, uzaq hipoqlikemiyaya səbəb ola biləcəyini qeyd etmək lazımdır.

Pəhriz terapiyasının müvəffəqiyyəti üçün vacib şərt xəstə üçün bir qidalanma gündəliyinin saxlanılmasıdır, gün ərzində yeyilən bütün yeməklər ona əlavə olunur və hər yeməkdə və ümumiyyətlə gündə istehlak olunan çörək vahidlərinin sayı hesablanır.

Belə bir qida südünün saxlanması əksər hallarda hipo və hiperglisemiya epizodlarının səbəbini müəyyənləşdirməyə imkan verir, xəstənin maariflənməsinə kömək edir, həkimə şəkər endirən dərmanların və ya insulinin uyğun dozasını seçməyə kömək edir.

Diabetin səbəbləri

Diabetes mellitus (diabet kimi qısaldılmış) polietioloji bir xəstəlikdir.

Bu patologiyası olan bütün insanlarda şəkər xəstəliyinə səbəb olacaq tək bir amil yoxdur.

Xəstəliyin inkişafının ən əhəmiyyətli səbəbləri:

I tip şəkərli diabet:

• Diabetin genetik səbəbləri:
  • β - mədəaltı vəzinin hüceyrələrinin anadangəlmə çatışmazlığı,
  • insulin sintezindən məsul olan genlərdə irsi mutasiyalar,
  • β hüceyrələrinə toxunulmazlığın avtoqoğrulmasına genetik meyl (yaxın qohumlarda diabet var),
• Diabetin yoluxucu səbəbləri:
  • Pankreatotropik (mədəaltı vəzi təsir edən) viruslar: rubella, herpes növü 4, teplovi, hepatit A, B, C.İnsan toxunulmazlığı şəkər xəstəliyinə səbəb olan bu viruslarla birlikdə mədəaltı vəzinin hüceyrələrini məhv etməyə başlayır.

II tip diabet aşağıdakı səbəblərə malikdir:

• irsi (yaxın qohumlarda diabetin olması),
• viseral piylənmə,
• Yaş (ümumiyyətlə 50-60 yaşdan yuxarı)
• az lifli suqəbuledici və zərif yağlardan və sadə karbohidratlardan yüksək suqəbuledici,
• hipertansiyon
• ateroskleroz.

Təxribatçı amillər

Bu amillər qrupu öz-özünə bir xəstəliyə səbəb olmur, ancaq bir genetik meyl varsa, onun inkişaf şansını əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

• fiziki hərəkətsizlik (passiv həyat tərzi),
• piylənmə
• siqaret çəkmək
• həddindən artıq içki
• mədəaltı vəzi təsir edən maddələrin istifadəsi (məsələn, dərmanlar),
• pəhrizdə artıq yağ və sadə karbohidratlar.

Diabet əlamətləri

Diabetes mellitus xroniki bir xəstəlikdir, buna görə simptomlar heç bir anda meydana gəlməz. Qadınlarda simptomlar və kişilərdə simptomlar demək olar ki, eynidır. Xəstəlik ilə aşağıdakı klinik əlamətlərin təzahürləri müxtəlif dərəcələrdə mümkündür.

• Davamlı zəiflik, performans azaldı - beyin hüceyrələrinin və skelet əzələlərinin xroniki enerji aclığı səbəbindən inkişaf edir;
• Quru və qaşınan dəri - sidikdə davamlı maye itkisi səbəbiylə;
• Baş dönmə, baş ağrısı - Diabet əlamətləri - beyin damarlarının dövran edən qanında qlükoza olmaması səbəbindən;
• Sürətli idrar - böyrəklərdəki nefronların glomeruli kapilyarlarına ziyan vurmaqla yaranır;
• Azaldılmış toxunulmazlıq (tez-tez kəskin respirator virus infeksiyası, dəridə uzun müddət yara müalicəsi) - T - hüceyrə toxunulmazlığının fəaliyyəti pozulur, dəri qüsurları maneə funksiyasını daha pis yerinə yetirir,
• Polifagiya - Daimi bir aclıq hissi - bu vəziyyət sidikdə qlükoza tez bir zamanda itirilməsi və hüceyrələrə kifayət qədər daşınmaması səbəbindən inkişaf edir,
• Görmə azaldı - səbəb — retinanın mikroskopik damarlarına zərər;
• Polidipsiya - tez-tez sidikləmə nəticəsində yaranan daimi susuzluq,
• Bacakların qüsuru - uzunmüddətli hiperglisemiya, xüsusi polinevopatiyaya səbəb olur - bədənin hər tərəfindəki sensasiya sinirlərinə,
• Ürək ağrısı - ateroskleroz səbəbiylə koronar damarların daralması miokard qan tədarükünün azalmasına və spastik ağrıya,
• Cinsi funksiyanın azalması - cinsi hormonları istehsal edən orqanlarda zəif qan dövranı ilə birbaşa əlaqəlidir.

Diabet diaqnozu

Diabet diaqnozu ən çox ixtisaslı bir mütəxəssis üçün çətinlik yaratmır. Bir həkim aşağıdakı amillərə əsaslanaraq bir xəstəliyə şübhə edə bilər:

• Bir diabet xəstəsi poliuriya (gündəlik sidik miqdarının artması), polifagiya (daimi aclıq), zəiflik, baş ağrısı və digər klinik əlamətlərdən şikayətlənir.
• Qlükoza üçün profilaktik bir qan müayinəsi zamanı göstərici boş bir mədədə 6.1 mmol / L və ya yeməkdən 2 saat sonra 11.1 mmol / L-dən yüksək olmuşdur.

Bu simptomatologiya aşkar edilərsə, diaqnozu təsdiqləmək və təkzib etmək və səbəblərini təyin etmək üçün bir sıra testlər aparılır.

Laboratoriya diaqnozu

Ağızdakı qlükoza tolerantlığı testi (PHTT)

İnsulinin qlükoza bağlamaq və qanda normal səviyyəsini qorumaq üçün funksional qabiliyyətini təyin etmək üçün standart bir test.

Metodun mahiyyəti: səhər 8 saatlıq orucun fonunda qlükoza səviyyəsini qiymətləndirmək üçün qan alınır. 5 dəqiqədən sonra həkim xəstəyə 250 ml suda həll edilmiş 75 q qlükoza içməyi verir. 2 saatdan sonra təkrar qan nümunəsi götürülür və şəkər səviyyəsi yenidən təyin olunur.

Eyni dövrdə diabetin ilkin əlamətləri ümumiyyətlə özünü göstərir.

PHT analizini qiymətləndirmə meyarları:

Xüsusi antikorların titeri nə qədər yüksəkdirsə, xəstəliyin otoimmün etiologiyası bir o qədər çox olur və daha sürətli beta hüceyrələri məhv olur və qanda insulin səviyyəsi azalır.Şəkərli diabet xəstələrində ümumiyyətlə 1: 10-dan çox olur.

Norma - Mövzu: 1: 5-dən az.

• Antikor titeri normal həddə qalsa, lakin oruc tutan qlükoza konsentrasiyası 6.1-dən yüksəkdirsə, 2 tip diabet diaqnozu qoyulur.

İnsulinə antikorların səviyyəsi

Digər bir spesifik immunoloji analiz. Diabetli xəstələrdə (tip 1 diabet və 2 tip diabet) xəstələrdə differensial diaqnoz üçün istifadə olunur. Düşmüş qlükoza tolerantlığı halında qan alınır və seroloji test aparılır. Bu diabetin səbəblərini də göstərə bilər.

İnsulin üçün AT norması 0 - 10 PIECES / ml-dir.

• C (AT) normadan yüksəkdirsə, diaqnoz 1 tip diabetdir. Otoimmün diabet
• C (AT) istinad dəyərləri daxilindədirsə, diaqnoz 2 tip diabetdir.

Səviyyə testiantikorlarıGəd(Glutamic turşusu dekarboksilaz)

GAD, mərkəzi sinir sisteminin xüsusi bir membran fermentidir. Antikorların GAD ilə konsentrasiyası ilə 1-ci tip şəkərli diabetin inkişafı arasındakı məntiqi əlaqə hələ də aydın deyil, lakin xəstələrin 80% - 90% -ində bu antikorlar qanda müəyyən edilir. AT GAD üçün analiz risk qruplarında prediabet diaqnozu və profilaktik pəhriz və farmakoloji terapiya təyin edilməsi üçün tövsiyə olunur.

AT GAD norması 0 - 5 IU / ml-dir.

• Normal glisemiya ilə müsbət nəticə, 1-ci tip diabet riskinin yüksək olduğunu göstərir.
• Qan şəkəri səviyyəsinin yüksəlməsi ilə mənfi bir nəticə, 2 tip diabetin inkişafını göstərir.

Qan insulin testi

İnsulin - Beta - sintez olunan endokrin mədəaltı vəzinin yüksək aktiv hormonu - Langerhans adalarının hüceyrələri. Onun əsas funksiyası qlükozanın somatik hüceyrələrə daşınmasıdır. İnsulin səviyyəsinin azalması xəstəliyin patogenezində ən vacib bir əlaqədir.

İnsulinin konsentrasiyası norması 2.6 - 24.9 mUU / ml

• Normadan aşağıda - diabet və digər xəstəliklərin mümkün inkişafı,
• Normaldan yuxarı bir pankreas şişi (insulinoma).

Diabetin instrumental diaqnozu

Pankreasın ultrasəsi

Ultrasəs müayinəsi metodu bezin toxumalarında morfoloji dəyişiklikləri aşkar etməyə imkan verir.

Tipik olaraq, şəkərli diabetdə diffuz ziyan müəyyən edilir (skleroz yerləri - funksional aktiv hüceyrələrin birləşdirici toxuma ilə əvəzlənməsi).

Ayrıca, mədəaltı vəzi artırıla bilər, ödem əlamətləri var.

Alt ekstremitələrin damarlarının angioqrafiyası

Alt ekstremitələrin arteriyaları - diabet üçün hədəf orqan. Uzun müddət davam edən hiperglisemiya qan xolesterolunun və aterosklerozun artmasına səbəb olur və bu, toxuma perfuziyasının azalmasına səbəb olur.

Metodun mahiyyəti, bir kompüter tomoqrafiyasında damar patentliyinin eyni vaxtda izlənməsi ilə xüsusi bir kontrast agentinin qan dövranına daxil edilməsidir.

Aşağı ayaqların səviyyəsində qan tədarükü əhəmiyyətli dərəcədə azalırsa, "diabetik ayaq" deyilir. Diabet diaqnozu bu tədqiqat metoduna əsaslanır.

Böyrəklərin və ECHO KG-nin ultrasəsi

Böyrəklərin instrumental müayinə üsulları, şəkərli diabet diaqnozu halında bu orqanların zədələnməsini qiymətləndirməyə imkan verir.

Mikroangiyopatiyalar ürək və böyrəklərdə inkişaf edir - damarların zədələnməsi, lümenlərinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması və buna görə də funksional qabiliyyətlərin pisləşməsi. Metod diabetin ağırlaşmalarının qarşısını almağa imkan verir.

Retinografi və ya retinal damarların angioqrafiyası

Gözün retinasının mikroskopik damarları hiperglisemiyaya ən həssasdır, buna görə onlarda ziyan inkişafı diabetin ilk klinik əlamətlərindən əvvəl də başlayır.

Kontrastdan istifadə edərək damarların daralma və ya tam okluziya dərəcəsi müəyyən edilir. Ayrıca fundusda mikroerozion və ülserlərin olması diabetin ən vacib əlaməti olacaqdır.

Diabetes mellitusun diaqnozu tibbi tarixə, bir mütəxəssisin obyektiv müayinəsinə, laboratoriya müayinələrinə və instrumental tədqiqatlara əsaslanan hərtərəfli bir tədbirdir. Yalnız bir diaqnostik meyardan istifadə edərək 100% düzgün bir diaqnoz qoymaq mümkün deyil.

Əgər risk altındadırsa, daha ətraflı məlumat üçün həkiminizlə məsləhətləşməyinizə əmin olun: diabet nədir və bu diaqnozla nə etmək lazımdır.

Diabetin müalicəsi qlikemiya, xolesterol, keton cəsədləri, aseton, süd turşusu səviyyəsini düzəltmək, fəsadların sürətli inkişafının qarşısını almaq və insan həyatının keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün bir sıra tədbirlərdir.

Şəkərli diabetdə bütün müalicə metodlarının istifadəsi çox vacib bir cəhətdir.

Diabetin müalicəsində istifadə olunan metodlar

• Farmakoloji terapiya (insulin terapiyası),
• Pəhriz
• Daimi məşq
• Xəstəliyin irəliləməsinin və komplikasiyanın inkişafının qarşısını alan profilaktik tədbirlər,
• Psixoloji dəstək.

İnsulin ilə farmakoloji düzəliş

Diabetli xəstələrdə insulin enjeksiyonlarına ehtiyac, onun növü və tətbiqetmə tezliyi ciddi şəkildə fərdi və mütəxəssislər tərəfindən seçilir (terapevt, endokrinoloq, kardioloq, nevropatoloq, hepatoloq, diabetoloq). Həmişə şəkərli diabet əlamətlərinə diqqət yetirirlər, differensial diaqnoz, müayinə və dərmanların effektivliyini qiymətləndirirlər.

İnsulinin növləri:

• Yüksək sürət (ultrashort hərəkəti) - idarə edildikdən dərhal sonra hərəkət etməyə başlayır və 3 ilə 4 saat işləyir. Yeməkdən əvvəl və ya dərhal sonra istifadə olunur. (İnsulin - Apidra, İnsulin - Humalog),
• Qısa fəaliyyət - tətbiq edildikdən 20-30 dəqiqə sonra etibarlıdır. Yeməkdən 10-15 dəqiqə əvvəl (İnsulin - Actrapid, Humulin Daimi) ciddi şəkildə tətbiq etmək lazımdır.
• Orta müddət - davamlı istifadə üçün istifadə olunur və enjeksiyondan sonra 12-18 saat ərzində etibarlıdır. Diabetes mellitusun ağırlaşmalarının qarşısını almağa imkan verir (Protafan, Humodar br),
• Uzun müddət işləyən insulin - gündəlik fasiləsiz istifadəni tələb edir. 18 saatdan 24 saata qədər etibarlıdır. Qan qlükoza səviyyəsini aşağı salmaq üçün istifadə edilmir, yalnız gündəlik konsentrasiyasını idarə edir və normal dəyərlərin aşılmasına imkan vermir (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Kombinə olunmuşdurinsulin - Müxtəlif nisbətdə ultrashort və uzun müddət fəaliyyət göstərən insulinlərdən ibarətdir. Əsasən 1-ci tip diabetin (İnsuman tarağı, Novomiks) reanimasiyasında istifadə olunur.

Diabet üçün pəhriz terapiyası

Pəhriz - şəkərli diabetli bir xəstənin qlikemiya səviyyəsini idarə etməkdə 50% uğurdur.

Hansı qidalar istehlak edilməlidir?

• Aşağı şəkərli və vitamin və mineralların yüksək konsentrasiyası olan meyvə və tərəvəzlər (alma, yerkökü, kələm, çuğundur)
• Az miqdarda heyvan yağı (mal əti, hinduşka, bildirçin) olan ət
• Taxıl və dənli bitkilər (qarabaşaq, buğda, düyü, arpa, inci arpa)
• Balıq (ən yaxşı dəniz)
• İçkilərdən, güclü olmayan çay, meyvələrin yeməyi seçmək daha yaxşıdır.

Nə atılmalıdır

• Şirniyyat, makaron, un
• Konsentrat Şirələr
• Yağlı ət və süd məhsulları
• Acılı və hisə verilmiş məhsullar
• Alkoqol

Şəkər azaltan dərmanlar

• Glibenclamide - mədəaltı vəzində insulin istehsalını stimullaşdıran bir dərman.
• Repaglinide - beta hüceyrələrini insulin sintezinə stimullaşdırır
• Acarboza - bağırsaqda işləyir, polisaxaridləri qlükoza qədər parçalayan kiçik bağırsaq fermentlərinin fəaliyyətini maneə törədir.
• Pioglitazone - polineuropatiyanın, böyrəklərin, ürək və retinanın mikro makroangiopatiyası profilaktikası üçün dərman.

Diabet üçün xalq müalicəsi

Ənənəvi üsullara, bir dərəcədə və ya başqa bir şəkildə qlikemiya səviyyəsini düzəldən müxtəlif otlar, meyvə və tərəvəzlərin hazırlanması daxildir.

• Kriteya Amur - yosundan bitmiş bir çıxarış. Kryteanın istifadəsi pankreas hormonlarının sintezində artıma səbəb olur: lipazlar, amilazalar, proteazlar. Ayrıca antiallergik və immunomodulating təsir göstərir, diabetin əsas simptomlarını azaldır.
• Cəfəri kökü + limon damağı + sarımsaq- bu məhsullarda çox miqdarda C, E, A, selen və digər iz elementləri var. Hamısı elədir təxminən 2 həftə əzmək, qarışdırmaq və israr etmək lazımdır. Yeməkdən əvvəl 1 çay qaşığı şifahi istifadə edin.
• Palıd qarğıdalıları- şəkərli diabet üçün çox təsirli bir vasitə olan tanin ehtiva edir. Bu maddə immunitet sistemini stimullaşdırır, iltihab əleyhinə və həlledici təsir göstərir, qan damarlarının divarlarını gücləndirir və elan olunan növlərdən azad edir. Acorns toz halında əzilməlidir və hər yeməkdən əvvəl 1 çay qaşığı götürülməlidir.

Xəstəliyin qarşısının alınması

Bir genetik meyl ilə xəstəliyin qarşısını almaq olmaz. Bununla birlikdə, risk altında olan insanlar qlikemiya və diabetin ağırlaşmalarının inkişaf sürətini nəzarət etmək üçün bir sıra tədbirlər görməlidirlər.

• Mənfi irsi olan uşaqlar (valideynlər, nənə və babalar şəkərli diabet xəstəsi olduqda) ildə bir dəfə qan şəkəri üçün analiz aparmaq, habelə onların vəziyyətlərini və xəstəliyin ilk əlamətlərinin görünüşünü izləmək lazımdır. Həmçinin, diabetin ilk simptomlarını müəyyənləşdirmək, şəkərli diabetin ağırlaşmalarının qarşısını almaq üçün bir oftalmoloq, nevropatoloq, endokrinoloq, kardioloqun illik məsləhətləşmələri vacib tədbir olacaqdır.
• 40 yaşdan yuxarı insanlar diabet 2-nin qarşısını almaq üçün hər il qlikemiya səviyyələrini yoxlamalıdırlar.
• Bütün diabet xəstələri qan şəkərinin səviyyəsini nəzarət etmək üçün xüsusi cihazlardan - qlükometrlərdən istifadə etməlidirlər.

​Ayrıca diabet haqqında hər şeyi, nədən və nə edə biləcəyinizi, növündən başlayaraq xəstəliyin səbəbləri ilə bitməyinizi öyrənməlisiniz, bunun üçün həkimlə uzun bir söhbətə ehtiyacınız var, o sizə məsləhət verəcək, lazımi testlərə yönəldəcək və müalicəni təyin edəcək.

Bərpa proqnozu

Diabet sağalmaz bir xəstəlikdir, buna görə sağalma proqnozu zəifdir. Bununla birlikdə, insulin ilə farmakoloji terapiyanın müasir inkişafları bir diabetikin ömrünü əhəmiyyətli dərəcədə uzada bilər və orqan sistemlərinin tipik pozğunluqlarının müntəzəm diaqnozu xəstənin həyat keyfiyyətinin yaxşılaşmasına səbəb olur.