Diabetdə koma

Diabetik koma - şəkərli diabet xəstələrində bədəndə insulin çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən bir vəziyyət. İnsulin çatışmazlığı qanda qlükoza konsentrasiyasının artmasına və insulinin iştirakı olmadan qlükoza istifadə edə bilməyən periferik insulinə bağlı toxumaların "aclığına" səbəb olur. Qaraciyərdə orqanizmin "aclığına" cavab olaraq, asetil-CoA-dan qlükoza (qlükoneogenez) və keton cisimlərinin sintezi başlayır - ketoz inkişaf edir, keton cəsədlərinin yetərsiz istifadəsi və asidozun ağırlaşması - ketoasidoz. Oksidləşən metabolik məhsulların, xüsusən laktatın yığılması, laktik asidozun inkişafına səbəb olur. Bəzi hallarda, şəkərli diabetin dekompensasiyası fonunda ümumi metabolik pozğunluqlar hiperosmolar komanın inkişafına səbəb olur.

Diabetik koma çox uzun müddət davam edə bilər - bu vəziyyətdə olan bir xəstənin tarixindəki ən uzun dava dörd iyirmi ildən çoxdur.

İlk yardım tədbirləri

Hiperqlikemik koma tədricən, bir gün və ya daha çox müddətdə quru ağızla müşayiət olunur, bu anda qanda qlükoza səviyyəsi 2-3 dəfə artarsa ​​(normal 3.3.5.5 mmol / l) xəstə çox içir.

Onun görünüşü əvvəlcədən pozğunluq, iştahsızlıq, baş ağrısı, qəbizlik və ya ishal, ürək bulanması, bəzən qarın ağrısı və bəzən qusma olur.

Diabetik komanın inkişafının ilkin dövründə müalicə vaxtında başlamazsa, xəstə səcdə vəziyyətinə (laqeydlik, unutqanlıq, yuxululuq) keçirsə, şüuru qaranlıqlaşır.

Komanın fərqli bir xüsusiyyəti, tam şüur ​​itkisinə əlavə olaraq dərinin quru, toxunuşa isti olması, ağızdan alma və ya asetonun qoxusu, zəif bir nəbz və aşağı təzyiq olmasıdır. Bədən istiliyi normal və ya bir qədər yüksəkdir. Göz köpəkləri toxunuşa yumşaqdır.

İlk yardım tədbirləri

Xəstə huşunu itirirsə, nəfəs almasına mane olmamaq üçün yatırılmalı və dərhal təcili yardım çağırın. Hiperglisemik komanın diferensial diaqnozu ilə çətinlik çəkildikdə universal tədbirlər görülməlidir. Əvvəlcə xəstə düzgün yerləşdirilməli, dil geri çəkilməsinin qarşısını almalı, kanalına girməlidir, sonra sindromik terapiya aparılmalıdır - göstərişlərə görə qan təzyiqi, ürək və tənəffüs çatışmazlığı. Koma üçün universal müalicə vasitələrindən biri, 10-20 ml 40% qlükoza venadaxili olaraq daxil edilməlidir. Hiperglisemik koma ilə bu miqdarda qlükoza metabolik proseslərdə əhəmiyyətli dərəcədə pisləşməyə səbəb olmaz, hipoqlikemik koma ilə bir xəstənin həyatını xilas edə bilər. Nəzərə almaq lazımdır ki, aşağı qan şəkəri olsa da, xəstə qeyri-müəyyən dərəcədə tər tökməyəcəkdir. Xəstənin aşkarlanmasına qədər kifayət qədər vaxt keçibsə, dəri integumenti artıq quruyacaq, bu da yanıltmaq olar.

Kəskin intoksikasiyalarda 40% qlükoza venadaxili qəbulu da beyin komasında olduğu kimi göstərilir (beyin maddəsinin hematoma, işemik lezyon, beyin ödemi ilə sıxılması). Sonuncu vəziyyətdə, Lasix-in (furosemid) venadaxili qəbulu da göstərilmişdir (qan təzyiqi ciddi bir şəkildə azalma olmadıqda 2-4 ml). Hələ də komanın təbiətini aydınlaşdırmaq və xüsusi müalicə aparmaq istənir. Naməlum etiologiyalı komada olan bütün xəstələr kəskin zəhərlənmə ilə reanimasiya şöbəsinə aparılır - orada və ya toksikologiya şöbəsində, neyrocərrahiyyə şöbəsində kəllə-beyin xəsarətləri ilə.

Ketoasidotik koma (necə)

Şəkərli diabetin kəskin ağırlaşmaları arasında yayılmada birinci yerdədir. Ölüm 5-15% -ə çatır. Bu diabetli uşaqlarda ən çox görülən ölüm səbəbidir.

Səbəb - mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı:

düzgün olmayan insulin terapiyası (insulin qəbulunun dayandırılması, dozanın əsassız azaldılması, vaxtı keçmiş insulin preparatlarının istifadəsi, idarəetmə sistemlərində nasazlıqlar);

pəhrizin kobud pozulması (yağlardan sui-istifadə, daha az dərəcədə - karbohidratlar),

insulinə artan ehtiyac (hər hansı bir qarşılıqlı xəstəliklər, cərrahi müdaxilələr, xəsarətlər, stresli vəziyyətlər).

Əsas bağlantılar patogenezi AS aşağıdakı dəyişikliklərdir:

hiperqlikemiyanın inkişafı ilə insulinə bağlı toxumaların qlükoza istifadəsinin pozulması,

susuzlaşdırma, hipovolemiya, toxuma hipoksiyası (mərkəzi sinir sistemi daxil olmaqla),

ketogenezin aktivləşməsi ilə toxumalarda enerji "aclıq",

NECƏ bir neçə gün ərzində tədricən inkişaf edir. Onun meydana gəlməsində, diabetin dekompensasiya əlamətləri (susuzluq, poliuriya, astenik sindrom, kilo itkisi) tədricən artdıqda, ketozun klinik ekvivalentləri (ekshalasiya olunmuş havada asetonun qoxusu, anoreksiya, ürək bulanması) və asidoz (qusma, ağrı) tədricən artdıqda, bir prezomatoz bir dövrü ayırmaq həmişə mümkündür. mədədə). Yadda saxlamaq lazımdır ki, intensivliyindəki qarın ağrısı cərrahi xəstəlikləri təqlid edə bilər. Boş nəcislərin görünüşü mümkündür.

Promatomoz dövlətin kimə keçidində həlledici meyar şüurun tükənməsidir. Üç dərəcə AS var:

Mən Sənət. - şübhə: şüur ​​qarışıqdır, xəstə mane olur, asanlıqla yuxuya düşür, ancaq monosablalı suallara müstəqil cavab verə bilər,

II Sənət. - səfeh: xəstə dərin bir yuxu vəziyyətindədir, güclü qıcıqlandırıcılara reaksiya qorunur,

III sənət. - stimullara cavab olmaması ilə tam şüur ​​itkisi.

Şüurun depressiyasının əsası metabolik pozğunluqların (ilk növbədə ketonemiya) mərkəzi sinir sisteminə, həmçinin beyin hipoksiyasına zəhərli təsirdir.

AS digər klinik əlamətləri:

şiddətli susuzlaşdırma əlamətləri (quru dəri, selikli qişalar, toxuma turgorunun azalması),

yanaqlarda diabetik rubeoz,

Kussmaulun asidotik nəfəsi (nadir, səs-küylü, dərin) metabolik asidozun tənəffüs kompensasiyasıdır,

exhated havada asetonun kəskin qoxusu,

əzələ hipotansiyonu, o cümlədən göz damaqlarının uyğunluğu ilə özünü göstərən göz əzələlərinin hipotenziyası,

ürək-damar sistemindəki dəyişikliklər (arterial hipotenziya, taxikardiya, səssiz ürək səsləri, ritm pozğunluqları),

qarın əzələlərinin gərginliyi, peritonda kiçik nöqtəli qanaxmalar nəticəsində peritoneal qıcıqlanmanın müsbət simptomları, ketoasidozun sinir uclarına qıcıqlandırıcı təsiri,

daxili yanma mühərriki əlamətləri (qusma "qəhvə zəminləri"),

nevroloji simptomlar (hiporefleksiya, patoloji reflekslər, dəyərsizləşmiş kraniokerebral innervasiya və s.).

AS laboratoriya əlamətləri:

hiperketonemiya və ketonuriya,

elektrolit balanssızlığı: hiponatremiya, hipokloremiya, ilk saatlarda - hiperkalemiya (metabolik asidoz şəraitində hüceyrədaxili və hüceyrədaxili kalium arasında yenidən bölgü), sonra - hipokaliemiya,

hiperazotemiya (böyrəklərdə hipovolemiya şəraitində pozulmuş filtrasiya səbəbindən),

hematorenal sindrom (sola bir sürüşmə ilə neytrofilik lökositoz, kiçik proteinuriya, silindr -, eritrosituriya).

Ketonuriya və metabolik asidozun AS-nin əsas laboratoriya işarələri hesab edildiyi vurğulanmalıdır.

1. Reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə.

2. Mədə və bağırsaqların natrium bikarbonat məhlulu ilə boşalması, kisənin kateterizasiyası.

3. Körpəni istiləşdirmək.

5. Insulin terapiyası: qısa təsirli insulin (məsələn, actrapid) istifadə olunur, flakon (1 ml = 40 ədəd), qəbul yolu venadadır.

Qan qlükoza saatda aşkar edilir.

İnsulinin ilk dozası 100 ml fizioloji salinada 0,1-0,2 vahid / kq sürətlə venadaxili vurulur. Sonra 0,1-0,2 vahid / kq / saat dozada insulin damcı damlasına keçirlər.

Qan qlükozasının 10-11 mmol / l-ə qədər azalması ilə, tədricən 4 dəfə tətbiq olunmaqla, hər 4 saatda 0,1-0,25 vahid / kq dozada insulinin intramüsküler və ya subkutan administrasiyasına keçirlər.

6. Aşağıdakı gündəlik həcmlərdə infuziya terapiyası: 1 q-a qədər - 1000 ml, 1-5 il - 1500, 5-10 il - 2000, 10-15 il - 2000-3000 ml (orta hesabla 50-150 ml / kq) gün). İlk 6 saatda təxmini gündəlik dozanın 50% -i, sonrakı 6 saatda - 25%, terapiyanın ilk gününün qalan 12 saatında - 25% daxil etmək lazımdır. Həlllər isti bir formada təqdim olunur (37).

İnfüzyon terapiyası üçün seçilmiş dərman izotonik natrium xlorid həllidir.

Qan qlükozasının 14 mmol / l-ə qədər azalması ilə bərabər miqdarda 5% qlükoza məhlulu və fizioloji salin alternativ idarəsinə keçirlər.

Protein preparatlarından (albumin məhlulu) istifadə etmək mümkündür - hiperazotemiya olmadıqda, plazma əvəzediciləri 10-20 ml / kq.

7. Heparin gündə 100-150 vahid / kq / in və ya s / c.

8. Geniş spektrli antibiotiklər.

9. Alkalin terapiyası (4% natrium bikarbonat məhlulu, trisamin) - qan pH-nin 7.0-ə qədər azalması ilə.

4% natrium bikarbonat məhlulunun dozası (ml ilə) = çəki (kq) BE 2 (və ya 3) (və ya ortalama 4 ml / kq).

İdarəetmə yolu iv damcıdır, hesablanmış dozanın ilk yarısı idarə olunur və CRR yenidən təyin olunur.

10. Simptomatik terapiya - ürək glikozidləri, hipokalemiya ilə - kalium preparatları (panangin, 7,5% kalium xlorid məhlulu 1 ml / kq), B, C, KKB vitaminləri və s.

11. Enteral qidalanma dərhal təyin olunur, çünki xəstə şüurunu bərpa edir (meyvə suları və kartof püresi, dənli bitkilər, jele, tərəvəz püresi, şorba). Bütün qablar yağsız bişirilir.

Hipoqlikemik koma -bu qan qlükozasının əhəmiyyətli və ya sürətli düşməsi səbəbindən şüurun pozulmasıdır.

Adətən qan qlükoza 1.4-1.7 mmol / L-ə enəndə şüur ​​itir. Diabetli xəstələrdə beyin toxumasının davamlı hiperglisemiyaya uyğunlaşdığını xatırlamaq praktik olaraq vacibdir, buna görə hipoqlikemiyanın nevroloji simptomları qan qlükozasının az, lakin sürətlə azalması ilə görünə bilər.

Əsas səbəb hipoqlikemiya - insulinemiyanın müəyyən bir müddətdə qlikemiya səviyyəsinə uyğun gəlməməsi. Ən tipik amillər:

pəhrizin pozulması (vaxtında yeməyin atılması və ya tərkibindəki karbohidratların qeyri-kafi olması),

planlaşdırılmamış fiziki fəaliyyət,

qaraciyər və böyrək funksiyasının pozulmasına,

qusma, boş tabure,

Rəis patogenetik amil hipoqlikemik komanın inkişafında - beyin hüceyrələri üçün enerji aclığı. Tez-tez təkrarlanan və xüsusilə dərin hipoglisemik şərtlər, gec-tez beyin qabığına geri dönməz ziyan vurur, bu klinik olaraq beyin qabığı və zəkanın azalması ilə özünü göstərə bilər.

Ketoasidotikdən fərqli olaraq, hipoqlikemik koma ümumiyyətlə xəstənin qənaətbəxş bir vəziyyətinin fonunda kəskin şəkildə, birdən inkişaf edir. Bundan əvvəl yalnız bir hipoqlikemik vəziyyətin təzahürlərinin qısa bir dövrü (adətən glisemiya səviyyəsi 1,7-2,8 mmol / l səviyyəsindədir).

Hipoqlikemik vəziyyətin klinik mənzərəsində neyroglikopeniya əlamətləri (mərkəzi sinir sistemində qlükoza alışının azalması ilə əlaqəli) və hiperkatekolaminemiya (əks-hormonal hormonların səviyyəsində kompensator artım səbəb olur) ayırd edilmişdir.

fiziki və intellektual performans azaldı,

yersiz davranış və əhval-ruhiyyə (səssiz ağlama, eyforiya, aqressivlik, otizm, neqativizm),

görmə tərəfdən tez dəyişikliklər ("sis", "milçəklərin" fırlanması, diplopiya).

Bir qayda olaraq, neyroglikopeniya əlamətləri aparıcıdır.

Vaxtında kömək olmadıqda, hipoqlikemik koma inkişaf edir:

mastikator əzələ trismusu, əzələ sərtliyi,

Babinsky'nin müsbət simptomu,

normal göz qapağı tonu

Qan təzyiqi tez-tez artır.

Əsas laboratoriya meyarları hipoqlikemiyadır (hipoqlikemik vəziyyətin simptomları görünəndə dərhal qlikemiya səviyyəsinin təyin edilməsi).

1. Hipoqlikemik bir vəziyyətdə, asanlıqla həzm olunan karbohidratlar (qlükoza tabletləri, suyu, şirin çay) 1-2 çörək parçası və ya normal bir yemək miqdarında qəbul etmək tövsiyə olunur. Glisemiyanın təkrar monitorinqi bir saatdan sonra aparılır.

2. Hipoqlikemik koma vəziyyətində dərman glukagon-glukagen (IM və ya SC) prehospital mərhələdə təyin olunur: 10 yaşa qədər - 0,5 mq, 10 yaşdan yuxarı - 1 mq.

3. Xəstəxana şəraitində 20% qlükoza məhlulu (1 ml = 200 mq) damardaxili enjeksiyon 200 mq / kq sürətlə aparılır. Şüur bərpa olunmazsa, 10 mq / kq / dəq dozada 5-10% qlükoza məhlulunun (müvafiq olaraq 1 ml-də 50-100 mq qlükoza) iv damcısına keçirlər. (şüurun bərpasına və / və ya qlükozuriyanın görünüşünə qədər).

4. Ağır hallarda qlükokortikoidlərə iv vurulur. Praktik olaraq mineralokortikoid aktivliyi olmayan Deksametazon (təqribən gündəlik doza 200-500 mkq / kq) üstünlük verilir. Buraxılış forması: 1 və 2 ml ampulalar (müvafiq olaraq 4 və 8 mq deksametazon).

Etiologiyası və patogenezi

Şəkərli diabetdə HA inkişafını təhrik edən amillər bir tərəfdən susuzlaşdırma, digər tərəfdən insulin çatışmazlığını artıran xəstəliklər və şərtlərdir. Belə ki, qusma, yoluxucu xəstəliklər olan ishal, kəskin pankreatit, kəskin xolesistit, vuruş və s., Qan tökülməsi, yanıqlar, diuretiklərin istifadəsi, böyrəklərin dəyərsizləşmə konsentrasiyası və s. Susuzlaşdırmaya səbəb olur.

Aralıq xəstəliklər, cərrahi müdaxilələr, xəsarətlər və müəyyən dərmanların istifadəsi (qlükokortikoidlər, katexolaminlər, cinsi hormonlar və s.) İnsulin çatışmazlığını artırır. HA inkişafının patogenezi tamamilə aydın deyil. Görünən mütləq insulin çatışmazlığı olmadığı təqdirdə belə bir açıq hiperglisemiyanın mənşəyi tam aydın deyil. İnsulinin açıq bir çatışmazlığını göstərən niyə belə bir yüksək glikemiya ilə ketoasidozun olmadığı da aydın deyil.

2 tip diabetli xəstələrdə qan qlükoza konsentrasiyasının ilkin artması bir neçə səbəbə görə baş verə bilər:

1. Müxtəlif səbəblərə görə susuzlaşma, qusma, ishal, yaşlı insanlarda susuzluğun azalması, çox miqdarda diüretik qəbul etmək.
2. İntercurrent patoloji və ya qeyri-kafi terapiya səbəb olan diabetin dekompensasiyası zamanı qaraciyərdə qlükoza meydana gəlməsinin artması.
3. Konsentrasiya edilmiş qlükoza məhlullarının venadaxili infuziyası zamanı qlükoza orqanizmə həddindən artıq ekzogen qəbulu.

Hiperosmolar komanın inkişafı zamanı qanda qlükoza konsentrasiyasının daha da mütərəqqi artması iki səbəblə izah olunur.

Əvvəlcə sidikdə qlükoza ifrazının azalmasına səbəb olan diabetli xəstələrdə böyrək funksiyasının pozulmuş olması bu rol oynayır. Bu, glomerular filtrasiyanın yaşla bağlı azalması ilə asanlaşdırılır, daxilolmayan susuzlaşdırma və əvvəlki böyrək patologiyası şəraitində kəskinləşir.

İkincisi, qlükoza toksikliyi insulin ifrazına və periferik toxuma qlükoza istifadəsinə maneə törədən hiperglisemiyanın inkişafında mühüm rol oynaya bilər. Artan hiperglisemi, B hüceyrələrinə zəhərli bir təsir göstərərək insulin ifrazını maneə törədir, bu da öz növbəsində hiperglisemiyanı ağırlaşdırır, ikincisi insulin ifrazını daha da artırır.

Ən müxtəlif versiyalar, hepatit C inkişafı ilə diabetli xəstələrdə ketoasidozun olmamasını izah etmək cəhdində mövcuddur. Onlardan biri bu fenomeni 2 tip diabetli xəstələrdə insulinin qorunub saxlanılan daxili sekresiyası ilə izah edir, birbaşa qaraciyərə çatdırılan insulin lipoliz və ketogenez inhibə etmək üçün kifayətdir, ancaq ətrafdakı qlükoza istifadəsi üçün kifayət deyil.Bundan əlavə, bunun müəyyən bir rolu iki əhəmiyyətli lipolitik hormon, kortizol və daha az konsentrasiyası ilə oynaya bilər. böyümə hormonu (STG).

Hiperosmolar koma ilə ketoasidozun olmaması yuxarıdakı şərtlərdə insulin və qlükaqonun fərqli nisbəti ilə izah olunur - lipoliz və ketogenez ilə əlaqədar əks istiqamətdə olan hormonlar. Beləliklə, diabetik komada qlükagon / insulin nisbəti üstünlük təşkil edir və GK vəziyyətində insulin / qlükagon üstünlük təşkil edir, bu da lipoliz və ketogenezin aktivləşməsinə mane olur. Bir sıra tədqiqatçılar hiperosmolyarlığın və onun səbəb olduğu dehidrasyonun lipoliz və ketogenezə maneə törədici təsir göstərdiyini irəli sürdülər.

Mütərəqqi hiperglisemiya ilə yanaşı HA-dakı hiperosmolarite, hipernatemiyaya də töhfə verir, mənşəyi susuzluğa cavab olaraq aldosteronun kompensasiya hiperproduksiyası ilə əlaqələndirilir. Hiperosmolar komanın inkişafının ilkin mərhələlərində qan plazmasının hiperosmolyarlığı və yüksək osmotik diurez, orqanlarda qan axınının azalması ilə hipovolemiyanın sürətli inkişafının, ümumi dehidrasiya, damar çökməsinin səbəbidir.

Beyin hüceyrələrinin şiddətli dehidrasiyası, beyincikdə maye təzyiqinin azalması, pozulmuş mikrosirkulyasiya və neyronların membran potensialı dəyərsizləşən şüur ​​və digər nevroloji əlamətlərə səbəb olur. Tez-tez yarılma zamanı müşahidə edilən, beynin maddəsindəki kiçik ponksiyon qanamaları hipernatemiyanın nəticəsi hesab olunur. Qanın qalınlaşması və toxuma tromboplastinin qan dövranına girməsi səbəbindən hemostaz sistemi işə düşür, yerli və yayılmış tromboz meylləri artır.

GC-nin klinik mənzərəsi ketoasidotik komaya nisbətən daha yavaş - bir neçə gün və hətta həftə ərzində inkişaf edir.

DM dekompensasiya əlamətləri (susuzluq, poliuriya, kilo itkisi) hər gün irəliləyir, bu da artan ümumi zəiflik, əzələlərin "qıvrılması" görünüşü, növbəti gündən yerli və ya ümumiləşdirilmiş nöbetə keçir.

Xəstəliyin ilk günlərindən etibarən oriyentasiyanın azalması şəklində şüurun pozulması ola bilər və sonradan kəskinləşir, bu pozğunluqlar halüsinasiyalar, deliryum və komanın görünüşü ilə xarakterizə olunur. Şüurun pozulması xəstələrin təxminən 10% -də koma səviyyəsinə çatır və plazma hiperosmolyarlığının dərəcəsindən (və müvafiq olaraq serebrospinal mayenin hipernatemiyasından) asılıdır.

GK Feature - polimorf nevroloji simptomların olması: nöbet, nitq pozğunluğu, parez və iflic, nistagmus, patoloji simptomlar (S. Babinsky və s.), sərt boyun. Bu simptomatologiya heç bir aydın nevroloji sindroma sığmır və tez-tez beyin dövranının kəskin pozulması kimi qəbul edilir.

Belə xəstələri müayinə edərkən şiddətli susuzlaşdırma əlamətləri diqqəti cəlb edir və ketoasidotik komaya nisbətən daha çox: quru dəri və selikli qişaları, üz xüsusiyyətlərinin kəskinləşməsi, göz kölgələrinin tonusunun azalması, dəri turgoru, əzələ tonusu. Tənəffüs tez-tez olur, lakin dayaz və qoxusuz bir vəziyyətdə, xaric olan havada asetondur. Pulse tez-tez, kiçik, tez-tez iplik kimi olur.

Qan təzyiqi kəskin şəkildə azalır. Ketoasidozdan daha tez-tez və daha əvvəl anuriya meydana gəlir. Tez-tez mərkəzi mənşəli yüksək bir atəş var. Dehidrasiya səbəbiylə dövran pozğunluqları, hipovolemik şokun inkişafına səbəb olur.

Diaqnostika

Evdə hiperosmolyar komanın diaqnozu çətindir, lakin şəkərli diabet xəstəsində, şübhəsiz ki, bir komanın inkişafı bədənin susuzlaşmasına səbəb olan hər hansı bir patoloji prosesdən əvvəl olduğu hallarda şübhə etmək mümkündür. Əlbəttə ki, xüsusiyyətləri ilə klinik şəkil hepatit C diaqnozu üçün əsasdır, lakin laborator müayinə məlumatları diaqnozun təsdiqlənməsi kimi xidmət edir.

Bir qayda olaraq, HA-nın diferensial diaqnozu digər növ hiperglisemik komada, eləcə də beyin dövranının kəskin pozulması, beynin iltihabi xəstəlikləri və s.

Hiperosmolar koma diaqnozu çox yüksək glikemiya rəqəmləri (ümumiyyətlə 40 mmol / l-dən yuxarı), hipernatremiya, hiperxloremiya, hiperazotemiya, qanın qalınlaşma əlamətləri - poliqlobuliya, eritrositoz, leykositoz, yüksələn hematokrit, həmçinin yüksək effektiv plazma osmolyarlığı ilə təsdiqlənir 5 -295 mOsmol / l.

Effektiv plazma osmolyarlığının dəqiq artması olmadıqda şüurun pozulması ilk növbədə beyin koması ilə əlaqəli şübhəlidir. HA'nın əhəmiyyətli bir diferensial diaqnostik klinik əlaməti, xaric edilən havada aseton qoxusunun olmaması və Kussmaul tənəffüsüdür.

Ancaq xəstə 3-4 gün bu vəziyyətdə qalsa, laktik asidoz əlamətləri birləşə bilər və sonra Kussmaulun nəfəsi aşkar edilə bilər və araşdırma zamanı turşu bazası vəziyyəti (KHS) - Qanda laktik turşu miqdarının artması nəticəsində yaranan asidoz.

GC müalicəsi öz xüsusiyyətlərinə malik olsa da, ketoasidotik komanın terapiyasına bənzəyir və susuzlaşdırmanı, şokla mübarizə aparmaq, elektrolit balansını və turşu-baz balansını normallaşdırmaq (laktik asidoz vəziyyətində), həmçinin qan hiperosmolyarlığını aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır.

Hiperosmolar komada olan bir xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsi reanimasiya şöbəsində aparılır. Xəstəxana mərhələsində mədə yuyulması aparılır, sidik kateteri qoyulur, oksigen terapiyası qurulur.

Lazımi laboratoriya müayinələrinin siyahısı, ümumiyyətlə qəbul edilənlərə əlavə olaraq, glikemiya, kalium, natrium, üre, kreatinin, KSM, laktat, keton cisimləri və effektiv plazma osmolyarlığını təyin edir.

HA ilə rehidratasiya, ketoasidotik komadan xaric olandan daha böyük bir həcmdə aparılır (enjekte edilmiş mayenin miqdarı gündə 6-10 litrə çatır). 1-ci saatda 1-1,5 L maye venadaxili, 2-3-cü saatda - 0,5-1 L, sonrakı saatlarda - 300-500 ml vurulur.

Həll seçimi qandakı natriumun miqdarından asılı olaraq tövsiyə olunur. Bir qan natrium səviyyəsində 165 meq / l-dən çox olduqda, salin məhlullarının tətbiqi kontrendikedir və rehidratasiya 2% qlükoza məhlulu ilə başlayır. 145-165 meq / l bir natrium səviyyəsində, 0.45% (hipotonik) sodyum xlorid məhlulu ilə rehidratasiya aparılır.

Rehidrasyon özü qan konsentrasiyasının azalması səbəbindən qlikemiyanın açıq şəkildə azalmasına səbəb olur və bu tip komada insulinə yüksək həssaslıq nəzərə alınmaqla, onun venadaxili qəbulu minimal dozada aparılır (saatda infuziya sisteminin təxminən 2 vahid "təsirli" insulin "saqqıza"). Qlikemiyanın 5,5 mmol / L-dən çox, plazma osmolyarlığının saatda 10 mOsmol / L-dən çox olması ağciyər ödeminin və beynin inkişafını təhdid edir.

Rehidrasyonun başlanmasından 4-5 saat sonra natrium səviyyəsi azalır və şiddətli hiperglisemiya davam edərsə, 6-8 ədəd dozada insulinin saatlıq venadaxili administrasiyası təyin olunur (ketoasidotik komada olduğu kimi). 13,5 mmol / l-dən aşağı glikemiyanın azalması ilə idarə olunan insulinin dozası yarıya endirilir və hər saatda orta hesabla 3-5 ədəd təşkil edir. Glisemi 11-13 mmol / l səviyyəsində saxlayarkən, hər hansı bir etiologiyanın asidozunun olmaması və susuzlaşmanın aradan qaldırılması zamanı xəstə glisemiya səviyyəsindən asılı olaraq 2-3 saat aralıqla eyni dozada insulinin subkutan administrasiyasına keçir.

Kalium çatışmazlığının bərpası ya qanda və fəaliyyət göstərən böyrəklərdə onun aşağı səviyyədə olması aşkar edildikdən dərhal sonra və ya infuziya terapiyasının başlanmasından 2 saat sonra başlayır. İdarə olunan kaliumun dozası qandakı tərkibindən asılıdır. Beləliklə, 3 mmol / l-dən aşağı olan kalium ilə, 3 q kalium xlorid (quru maddə) hər damarda, 3-4 mmol / l bir kalium səviyyəsində - 2 q kalium xlorid, 4-5 mmol / l - 1 g kalium xlorid vurulur. Kalium 5 mmol / L-dən yuxarı olduqda, kalium xlorid həllinin tətbiqi dayanır.

Göstərilən tədbirlərə əlavə olaraq, çökmə nəzarəti həyata keçirilir, antibiotik terapiyası aparılır və trombozun qarşısını almaq üçün heparin, gündə 2 dəfə, hemostatik sistemin nəzarəti altında 5000 IU dozada təyin olunur.

Xəstəxanaya yerləşdirilmənin vaxtında aparılması, onun inkişafına səbəb olan səbəbin erkən müəyyənləşdirilməsi və buna müvafiq olaraq onun aradan qaldırılması, eyni zamanda patoloji patologiyanın müalicəsi Hepatit C-nin müalicəsində böyük proqnostik əhəmiyyətə malikdir.

Diabetik hipoqlikemik koma

Hipoqlikemik koma, qan normasında fərdi normadan aşağı qlükoza ("şəkər") azalması nəticəsində yaranan diabetik komadır.

Bununla birlikdə daim yüksək glisemi olan xəstələrdə daha çox sayda şüur ​​itkisi baş verə bilər.

• insulinin həddindən artıq dozası ən çox görülən səbəbdir
• şəkər azaldıcı dərmanların həddindən artıq dozası,
• insulin qəbulu rejimini dəyişdirmədən həyat tərzində dəyişiklik (böyük fiziki güc, aclıq),
• spirtli intoksikasiya,
• kəskin xəstəliklər və xroniki kəskinləşmə,
• hamiləlik və laktasiya.

Kritik rəqəmlərdən aşağı olan qan qlükozasının azalması ilə beynin enerji və oksigen açlığı baş verir. Beynin müxtəlif hissələrinə toxunaraq müvafiq simptomlara səbəb olur.

Hipoqlikemik vəziyyət zəiflik, tərləmə, başgicəllənmə, baş ağrısı, titrəyən əllərlə başlayır. Böyük aclıq görünür. Sonra yersiz davranış qoşulur, təcavüz ola bilər, insan cəmləşə bilmir. Görmə və nitq pisləşir. Sonrakı mərhələlərdə huşunu itirmə ilə nöbet inkişaf edir, ürək tutulması və nəfəs alma mümkündür.

Semptomlar çox tez, dəqiqə ərzində artır. Uzun müddət şüur ​​itkisindən qaçaraq xəstəyə vaxtında yardım göstərmək vacibdir.

Diabetik Hiperglisemik Koma

Hiperglisemik koma ilə qan qlükoza səviyyəsi yüksəlir. Üç növ hiperglisemik koma ayırd olunur:

1. Diabetik ketoasidotik koma.
2. Diabetik hiperosmolar koması.
3. Diabetik laktasidemik koma.

Gəlin bunlara daha ətraflı nəzər salaq.

Diabetik ketoasidotik koma

Diabetik ketoasidotik koma başlayır diabetik ketoasidoz (DKA) ilə. DKA, qlükoza və keton cisimlərinin qan səviyyəsinin kəskin artması və sidikdə görünüşü ilə müşayiət olunan bir vəziyyətdir. DKA müxtəlif səbəblərdən insulin çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edir.

• xəstələrə insulinin kifayət qədər verilməməsi (unuduldu, dozanı qarışdırdı, şprisin qələmi qırıldı və s.),
• kəskin xəstəliklər, cərrahi müdaxilələr,
• 1-ci tip diabetin başlanğıcı (bir insanın insulinə olan ehtiyacı barədə hələ bilmir),
• hamiləlik
• qan qlükozasını artıran dərmanlar qəbul etmək.

İnsulinin çatışmazlığı, qlükoza almağa kömək edən bir hormon, bədənin hüceyrələri "ac qalır". Bu qaraciyəri aktivləşdirir. Glikogen mağazalarından qlükoza meydana gəlməyə başlayır. Beləliklə, qanda qlükoza səviyyəsi daha da yüksəlir. Bu vəziyyətdə böyrəklər, çox miqdarda maye ifraz edərək sidikdə artıq qlükoza çıxartmağa çalışırlar. Maye ilə birlikdə ehtiyac duyduğu kalium bədəndən çıxarılır.

Digər tərəfdən, enerji çatışmazlığı şəraitində, yağların parçalanması aktivləşir və nəticədə keton cisimləri əmələ gəlir.

Simptomlar və əlamətlər

Ketoasidoz bir neçə gün ərzində tədricən inkişaf edir.

İlkin mərhələdə qan qlükoza səviyyəsi 20 mmol / L və daha yüksək səviyyəyə qalxır. Bu, güclü susuzluq, çox miqdarda sidik ifrazı, quru ağız və zəifliklə müşayiət olunur. Mümkün qarın ağrısı, ürək bulanması, ağızdan asetonun qoxusu.

Gələcəkdə ürək bulanması və qarın ağrısı artır, qusma görünür və sidik miqdarı azalır. Xəstə, letargik, ağır nəfəs alır, ağzından aseton qoxusu gəlir. Mümkün ishal, ağrı və ürəyin kəsilməsi, qan təzyiqi aşağı salınması.

Sonrakı mərhələlərdə bilinç itkisi, səs-küylü nəfəs və bütün orqanların işləməməsi ilə bir koma inkişaf edir.

Diabetik hiperosmolar koması

Diabetik hiperosmolyar koma (DHA) bədən tərəfindən az miqdarda maye itkisi şəraitində, az miqdarda keton cisimlərinin sərbəst buraxılması və ya onsuz da inkişaf etmiş bir komadır.

• böyük bir maye itkisi ilə müşayiət olunan bir vəziyyət (qusma, ishal, qanaxma, yanıqlar),
• kəskin infeksiyalar
• ciddi xəstəliklər (miokard infarktı, kəskin pankreatit, ağciyər emboliyası, tirotoksikoz),
• dərman qəbul etmək (diuretiklər, adrenal hormonlar),
• istilik və ya günəş vurması.

Qan qlükozasının çox sayda artması ilə (35 mmol / L-dən çox, bəzən 60 mmol / L-ə qədər) sidikdə ifrazat aktivləşir. Patoloji bir vəziyyətdən böyük bir maye itkisi (ishal, yanıq və s.) İlə birlikdə kəskin şəkildə artan diurez, qan laxtalanmasına və hüceyrələrin içəridən, o cümlədən beyin hüceyrələrinin susuzlaşmasına səbəb olur.

DHA adətən tip 2 diabetli yaşlı insanlarda inkişaf edir. Semptomlar tədricən bir neçə gün ərzində baş verir.

Qanda qlükoza səviyyəsinin yüksək olması səbəbindən susuzluq, həddindən artıq sidik, quru dəri və zəiflik görünür. Sürətli nəbz və tənəffüs birləşir, qan təzyiqi azalır. Gələcəkdə nevroloji pozğunluqlar inkişaf edir: yuxululuq, halüsinasiyalar, konvulsiyalar, görmə qabiliyyətinin pozulması və ən çətin vəziyyətdə - koma. Səs-küylü nəfəs, DKA-da olduğu kimi, yox.

Diabetik laktasidemik koma

Diabetik laktasidemik koma (DLC), toxumalarda oksigen olmadıqda, qanda laktik turşu (laktat) səviyyəsinin artması ilə müşayiət olunan bir komadır.

• Dokuların oksigen açlığı ilə müşayiət olunan xəstəliklər (miokard infarktı, ürək çatışmazlığı, ağciyər xəstəliyi, böyrək çatışmazlığı və s.)
• Lösemi, xərçəngin inkişaf etmiş mərhələləri.
• Alkoqoldan sui-istifadə.
• Zəhərlər, spirt əvəzediciləri tərəfindən zəhərlənmə.
• Metformini böyük dozada qəbul etmək.

Oksigen açlığı ilə toxumalarda çox miqdarda süd turşusu əmələ gəlir. Laktat ilə zəhərlənmə inkişaf edir, bu da əzələlərin, ürək və qan damarlarının işini pozur, sinir impulslarının keçirilməsinə təsir göstərir.

DLK bir neçə saat ərzində kifayət qədər sürətlə inkişaf edir. Qan şəkərinin az miqdarda (15-16 mmol / l-ə qədər) artması ilə müşayiət olunur.

DLK əzələlərdə və ürəkdə ağrıkəsicilər, ürəkbulanma, qusma, ishal və zəiflikdən qurtulmayan güclü ağrılarla başlayır. Nəbz sürətlənir, qan təzyiqi azalır, nəfəs darlığı görünür, daha sonra dərin səs-küylü nəfəs ilə əvəz olunur. Şüur pozulur, koma içəri girir.

Diabet müalicəsi

Təcrübədə 2 əks şərt daha çox yayılmışdır - hipoqlikemiya və diabetik ketoasidoz. Bir insana düzgün kömək etmək üçün əvvəlcə bu an qarşılaşdığımız şeyləri anlamalısınız.

Diabetik bir komaya ilk yardım

Bu vəziyyətin əlamətləri görünəndə xəstə sadə karbohidratlar olan qidaları yeməlidir (4-5 ədəd şəkər, 2-4 şirniyyat və 200 ml şirəsi içmək).
Bu kömək etmirsə və ya insanın hiperglisemik bir vəziyyəti varsa, dərhal təcili yardım qrupunu çağırmalısınız. Həkimlər təcili yardım göstərəcəklər.

Diabetik Koma Təcili Alqoritmi

1. Hipoqlikemik koma:

• 40-100 ml 40% qlükoza məhlulu venadaxili qəbul edilir
• və ya 1 ml qlükaqon məhlulu.

• əzələdaxili - 20 vahid qısamüddətli insulin,
• venadaxili - 1 litr salin.

• 1 litr salin bir saat ərzində venadaxili olaraq verilir.

• Salinanın venadaxili qəbulu başlayır.

Təcili yardımdan sonra xəstə təcili yardım qrupu xəstəxanaya çatdırılır, burada reanimasiya və reanimasiya şöbəsində müalicəsini davam etdirir.

Xəstəxanadakı hipoqlikemik koma ilə qlükoza venadaxili qəbulu şüur ​​bərpa olunana qədər davam edir.
Hiperglisemik koma ilə bir sıra tədbirlər həyata keçirilir:

• Qısa fəaliyyət göstərən insulin venadaxili olaraq verilir.
• Bədənin itirdiyi mayenin həcmi doldurulur.
• Bir komaya aparan səbəblə mübarizə aparılır.
• Kalium, natrium, xlor səviyyələri normallaşdırılır.
• Oksigen aclığı aradan qaldırılır.
• Daxili orqanların və beynin funksiyaları bərpa olunur.

Hiperglisemik komun nəticələri

Hiperglisemik koma çox yüksək ölüm nisbəti ilə xarakterizə olunur. Çatır:

• ketoasidotik koma ilə - 5-15%,
• hiperosmolar koma ilə - 50% -ə qədər,
• laktasidemik koma ilə - 50-90%.

Əks təqdirdə nəticələr hipoqlikemik komaya sahib olanlara bənzəyir.

Koma nədir

Ümumiyyətlə, koma kəskin inkişaf edən, çox ciddi bir vəziyyətdir ki, bu da bütün əsas həyat funksiyalarının pozulması ilə müşayiət olunur. Mərkəzi sinir sisteminin intensivliyinin zəifləməsi şüur ​​itkisi, xarici stimullara, reflekslərə reaksiya ilə özünü göstərir. Tənəffüs depressiyası da var, tezliyində nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma qeyd olunur. Xəstə tək nəfəs ala bilmirsə, həkimlər onu ventilyatora bağlayırlar. Ürək-damar sisteminin səmərəliliyinin azalması ürək dərəcəsinin azalması və qan təzyiqinin aşağı düşməsi ilə özünü göstərir. Bu vəziyyəti düzəltmək üçün həkimlər qan təzyiqi və nəbzini normal saylara qaldıran dərmanların davamlı tətbiqinə başlayırlar. İdrarlanma, bağırsaq hərəkətləri üzərində nəzarət itkisi də var. Vaxtında müalicə olunmadan belə bir xəstə ölür.

Hipoqlikemik koma

Qan şəkərinin sürətlə düşməsi ilə baş verir. Təcrübəsi olan diabet xəstələri, xüsusən də 1-ci tip şəkərli diabet xəstələri üçün aşağı qan şəkərini yüksəkdən daha dözmək daha çətindir. Bir komadan əvvəl xəstə ümumiyyətlə hipoqlikemiya vəziyyətinə malikdir - aclıq, zəiflik, başgicəllənmə hiss edir. Hipoqlikemik vəziyyətin əsas səbəbləri aşağıdakılardır:

• Xəstə insulin inyeksiya etdi, ancaq yemək yeməyə vaxt tapmadı.
• Xəstə idmanla fəal məşğul olurdu və uzun müddət yemək yemirdi.
• Xəstəyə hipoqlikemik maddələrin çox yüksək dozaları təyin olunur.

Hipoqlikemik bir vəziyyət yaşayan bir diabet xəstəsinə kömək etmək asandır - ona bir növ karbohidrat məhsulu verilməlidir: şirin çay, bir parça şəkər və ya çörək. Huşunu itirmə halında xəstəyə venadaxili bir qlükoza məhlulu ilə vurulur və dərhal xəstəxanaya çatdırılır.

Hiperosmolyar, laktik asidoz koması daha az yaygındır. Onlar tip 2 diabet xəstələri üçün daha tipikdir.

Diabetdə koma olduqca ağır bir vəziyyətdir. Şəkərli bir xəstənin huşunu itirməsi halında ən qısa müddətdə təcili yardım çağırmaq lazımdır.

Bir xəstəlik nədir?

Əvvəlcə şəkər komasının nə olduğunu anlamağa dəyər. Bildiyiniz kimi, bütün orqan sistemlərinin işi (xüsusən də beyin) hüceyrələr üçün enerji mənbəyi olan qlükoza mübadiləsi ilə əlaqədardır. Bir diabet xəstəsinin cəsədi qan şəkərindəki dalğalanmalara daha çox meyllidir. Və bu vəziyyətdə həm kəskin artımdan, həm də qlükoza miqdarının sürətli bir azalmasından danışırıq. Bu cür dəyişikliklər son dərəcə mənfi nəticələrə səbəb ola bilər. Və bəzi hallarda xəstələr şəkər koması kimi bir fenomenlə qarşılaşırlar.

Bu günə qədər diabet ilə əlaqəli dörd əsas koma növü var. Hər bir forma ilə tanış olmağa dəyər olan öz xüsusiyyətləri var.

Hiperlaktasidemik koma: xüsusiyyətləri və nəticələri

Komanın bu forması insulin çatışmazlığı fonunda inkişaf edən hipoksiya (oksigen açlığı) ilə müşahidə olunur. Belə hallarda, patoloji, qan turşusunun bir yığılması ilə müşayiət olunur, bu da qanın kimyəvi tərkibinin dəyişməsinə səbəb olur. Nəticə periferik damarların daralması, pozulmuş kontraktiklik və miyokardın həyəcanlılığıdır.

Əksər hallarda bu tip diabetik koma ürək və tənəffüs çatışmazlığı, iltihablı proseslər və infeksiyalarla əlaqələndirilir. Risk amillərinə xroniki qaraciyər və böyrək xəstəlikləri, alkoqolizm daxildir.

Hiperosmolyar koma və onun səbəbləri

Bu tip koma ağır dehidrasiya ilə əlaqədardır, bunun nəticəsində qanın osmolyarlığı dəyişir. Qlükoza, üre və natrium ionlarında da artım var. Patoloji yavaş inkişaf edir - ilk simptomların başlanğıcı və huşun itirilməsi arasında bir neçə gün və ya hətta həftələr keçə bilər.

Hiperosmolar komanın inkişafı riski böyrək çatışmazlığı, xəsarət, ağır yanıqlar, qanaxma və vuruşlarla artır. Risk faktorlarına allergik reaksiyalar, günəş və istilik vuruşları, yoluxucu xəstəliklər daxildir.

Dehidrasyon bəzən nəzarətsiz diüretik istifadənin, şiddətli qusmanın və ya uzun müddət davam edən ishalın nəticəsidir. Səbəbləri isti iqlimi olan bölgələrdə yaşayan düzgün olmayan içmə rejimidir.

Hiperosmolyar komanın əlamətləri

İlk simptomlara tədricən artan yuxululuq və ağır zəiflik daxildir. Dehidrasiya səbəbindən xəstə susuzluqdan əziyyət çəkir. Dəri və selikli qişalar quruyur, gündəlik xaric olunan sidik miqdarı azalır.

Gələcəkdə müxtəlif nevroloji patologiyalar görünür. Bəzən konvulsiyalar və pozulmuş nitq müşahidə olunur. Göz qapağının xarakterik könüllü hərəkətlərini görə bilərsiniz.

Patogenezi və hipoqlikemiya əlamətləri

Şəkər səviyyəsinin 2.77-1.66 mmol / l-ə qədər azalması fonunda çox xarakterik simptomlar görünməyə başlayır. Bir adam aclığın artdığını qeyd edir. Əllərdə titrəmə görünür, dəri solğun olur.

Zehni və fiziki fəaliyyətdə azalma var. Sinir sisteminin pozulması, xüsusən də yersiz davranış, narahatlıq və qorxu hissi, həddindən artıq təcavüz, əhval dəyişikliyi mümkündür. Qlükoza çatışmazlığı taxikardiya və artan qan təzyiqi ilə müşayiət olunur.

Şəkər səviyyəsi 1.38 mmol / L-ə enərsə, xəstə ümumiyyətlə huşunu itirir. Belə hallarda insanı ən qısa müddətdə xəstəxana şöbəsinə gətirməlisiniz.

Diaqnostik tədbirlər

Bir diabetik koma üçün simptomlar bir həkim tərəfindən nəzərə alınmayacaq dərəcədə xarakterikdir. Xəstəni müayinə etdikdən sonra bir mütəxəssis onun vəziyyətini təyin edə və lazımi yardım göstərə bilər. Buna baxmayaraq, düzgün diaqnoz vacibdir. Əvvəlcə qan və sidik laboratoriya və biokimyəvi analiz aparılır.

Hipoqlikemiya ilə, bütün digər hallarda şəkər səviyyəsinin azalması qeyd edilə bilər - onun 33 mmol / l və ya daha çox artması. Keton cismin olması, plazma osmolyarlığının artması, qanda laktik turşu səviyyəsinin artması nəzərə alınır. Bir koma ilə sinir sisteminin və digər orqanların işi qiymətləndirilir. Fəsadlar baş verərsə, simptomatik terapiya lazımdır.

Şəkər koması: nəticələr

Təəssüf ki, bu fenomen olduqca yaygın hesab olunur. Şəkər koması niyə təhlükəlidir? Nəticələri fərqli ola bilər. Bu vəziyyət ciddi metabolik çatışmazlıqlar ilə müşayiət olunur. Mərkəzi sinir sisteminin inhibə edilməsi. Bir koma bir neçə gün, ay və hətta il davam edə bilər. Xəstə oxşar vəziyyətdədirsə, beyin ödemi kimi bir komplikasiyanın inkişaf ehtimalı daha yüksəkdir.

Adekvat müalicə ilə nəticə ümumiyyətlə olduqca əlverişlidir. Digər tərəfdən, serebral ödem mərkəzi sinir sisteminə əhəmiyyətli dərəcədə ziyan vurur və buna görə də funksional dəyərsizləşməyə səbəb olur. Məsələn, bəzi xəstələr yaddaşının və danışmasının pozulmasından, koordinasiya problemlərindən əziyyət çəkirlər. Nəticələrin siyahısına ürək-damar sisteminin ciddi patologiyaları daxil ola bilər. Uşaqlarda şəkərli diabetdə koma bəzən zehni və fiziki inkişafın daha da gecikməsinə səbəb olur.

Təəssüf ki, xəstələr həmişə komanın nəticələrindən yaxa qurtara bilmirlər. Buna görə təhlükəsizlik tədbirlərinə riayət etmək vacibdir.

Diabet üçün koma: ilk yardım

Diabetli xəstələrə, bir qayda olaraq, komanın inkişafı ehtimalı barədə xəbərdarlıq edilir və hərəkət alqoritmi haqqında danışılır. Xəstə şəkər koması kimi bir vəziyyət əlamətləri göstərərsə nə etməli? Nəticələri son dərəcə təhlükəlidir, buna görə xəstə bir insana bir qlükometr istifadə edərək qlükoza ölçmək lazımdır. Şəkər səviyyəsi yüksəlirsə, insulin daxil etməlisiniz, əgər aşağı salınsa, konfet yeyin və ya şirin çay için.

Xəstə onsuz da huşunu itirmişsə, dilin tənəffüs yollarına düşməməsi və qusmağının qarşısını almaq üçün onu yanına qoymaq vacibdir. Xəstənin çıxarıla bilən protezləri varsa, onları da çıxarmaq lazımdır. Qurbanın alt ətraflarını istiləşdirmək üçün sarılması məsləhət görülür. Bundan sonra təcili yardım qrupu çağırmalısınız - xəstəyə sürətli və ixtisaslı kömək lazımdır.

Bənzər bir vəziyyət üçün müalicə taktikası

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirildikdən sonra həkim qan şəkərinin səviyyəsini ölçür - hər şeydən əvvəl bu göstəricinin normallaşdırılması lazımdır. Vəziyyətdən asılı olaraq xəstəyə insulin (hiperglisemiya) və ya qlükoza məhlulu (hipoqlikemiya) verilir.

Komanın inkişafı prosesində insan bədəni çox miqdarda vitamin, mineral və digər faydalı maddələr itirir. Buna görə diabet xəstəliyində olanların müalicəsi, elektrolit tərkibini bərpa etməyə, maye çatışmazlığını aradan qaldırmağa, toksinlərin qanını təmizləməyə kömək edən dərmanların istifadəsini əhatə edir.

Fəsadların mövcudluğunu və komanın inkişafının səbəblərini müəyyənləşdirmək və sonra onları aradan qaldırmaq son dərəcə vacibdir.

Diabetdə komanın qarşısının alınması

Xüsusilə diabetin koması, koma çox təhlükəli ola bilər. Buna görə öz vəziyyətinizi izləmək və bəzi ehtiyat qaydalarına riayət etmək daha yaxşıdır:

• həkim tərəfindən tərtib edilmiş pəhriz rejiminə əməl etməli və bir pəhriz izləməlisiniz,
• xəstə mütəmadi olaraq müayinələr üçün həkimə getməli, testlər aparmalı,
• özünü nəzarət və təhlükəsizlik qaydalarına riayət etmək vacibdir (xəstənin yanında bir qlükometr olmalıdır və mütəmadi olaraq qan şəkərini ölçür),
• aktiv həyat tərzi tövsiyə olunur, təmiz havada tez-tez gəzmək, mümkün fiziki fəaliyyət,
• dəqiq tövsiyələrə əməl etmək və insulin və digər dərmanların dozalarına riayət etmək çox vacibdir,
• Heç bir halda özünüzü dərmanlamalı və əvvəlcə iştirak edən endokrinoloqa müraciət etmədən ənənəvi tibb vasitələrindən istifadə etməməlisiniz.

Bu cür sadə qaydalara riayət etmək əksər hallarda kompanın, o cümlədən komanın başlanmasının qarşısını almağa kömək edir. Hər hansı bir həyəcan verici dəyişiklik olarsa, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz.

Videoya baxın: insult haqqinda Dr Sefer Rzayev Nevroloq Zafaran hospital Medplus TV (BiləR 2024).