Hiperosmolyar koma: səbəblər, simptomlar, diaqnoz, müalicə

• Halüsinasiyalar
• Dağıtılma
• Nitq pozuntusu
• Əlil şüur
• İflic
• İştahanın artması
• Aşağı temperatur
• Aşağı təzyiq
• Sıx susuzluq
• Zəiflik
• Arıqlamaq
• Kramplar
• Quru dəri
• Quru selikli qişaları
• Qismən iflic

Hiperosmolyar koma, hiperglisemiya, qanın hiperosmolyarlığı ilə xarakterizə olunan şəkərli diabetin bir komplikasiyasından ibarətdir. Dehidrasiya (susuzlaşdırma) və ketoasidozun olmaması ilə ifadə edilir. 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə, insulinə bağlı bir diabet xəstəliyi olan, obezliklə birləşdirilə bilər. Çox vaxt xəstəliyin pis müalicəsi və ya olmaması səbəbiylə insanlarda olur.

Klinik mənzərə tam şüur ​​itkisi və xarici stimullara cavab olmamasına qədər bir neçə gün ərzində inkişaf edə bilər.

Laboratoriya və instrumental müayinə metodları ilə diaqnoz qoyulur. Müalicə qan şəkərini azaltmaq, su balansını bərpa etmək və bir insanı komadan çıxarmaq məqsədi daşıyır. Proqnoz əlverişsizdir: 50% hallarda ölümcül bir nəticə meydana gəlir.

Diabetes mellitusda hiperosmolyar koma olduqca tez-tez rast gəlinən bir hadisədir və xəstələrin 70-80% -ində müşahidə olunur. Hiperosmolyarite, insan qanında qlükoza və natrium kimi maddələrin çox olması ilə əlaqəli, beynin susuzlaşmasına səbəb olan, sonra bütün bədəni susuzlaşdıran bir vəziyyətdir.

Xəstəlik bir insanda şəkərli diabetin olması və ya karbohidrat mübadiləsinin pozulması nəticəsində baş verir və bu, insulinin azalmasına və keton orqanlarında qlükoza konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.

Xəstənin qan şəkəri aşağıdakı səbəblərə görə yüksəlir:

• şiddətli qusma, ishal, az miqdarda maye qəbulu, diüretikdən sui-istifadə, bədənin kəskin susuzlaşması
• dekompensasiya və ya düzgün olmayan müalicə nəticəsində yaranan qaraciyər qlükoza,
• İntravenöz məhlulların qəbulundan sonra həddindən artıq qlükoza konsentrasiyası.

Bundan sonra böyrəklərin fəaliyyəti pozulur ki, bu da sidikdə qlükoza çıxarılmasına təsir edir və artıqlığı bütün bədən üçün zəhərlidir. Bu, öz növbəsində insulin istehsalını və digər toxumaların şəkər istifadəsini maneə törədir. Nəticədə xəstənin vəziyyəti ağırlaşır, qan axını azalır, beyin hüceyrələrinin dehidrasiyası müşahidə olunur, təzyiq azalır, şüur ​​pozulur, qanaxmalar mümkündür, həyat dəstəyi sistemində pozuntular olur və bir adam komaya düşür.

Hiperosmolar diabetik koma, reflekslərin azaldığı, ürək fəaliyyətinin azaldığı və termorequlyasiyanın azaldığı zaman bütün bədən sistemlərinin pozulmuş işləməsi ilə şüur ​​itkisi vəziyyətidir. Bu vəziyyətdə ölüm riski yüksəkdir.

Təsnifat

Hiperosmolar koma bir neçə növə malikdir:

• Hiperglisemik koma. Qan şəkərinin artması ilə müşahidə olunur, bu da intoksikasiya və dəyərsizləşən şüurun artması, süd turşusunun konsentrasiyasının artması ilə müşayiət oluna bilər.
• Hiperglisemik hiperosmolar koması, həddindən artıq şəkər və pozulmuş karbon mübadiləsi olan yüksək osmotik birləşmələr səbəbiylə pozulmuş şüurun meydana gəldiyi zaman qarışıq bir patoloji vəziyyətidir. Diaqnoz qoyarkən xəstədə böyrəklərdə, burun boşluğunda yoluxucu xəstəliklərin olub olmadığını, qarın boşluğunu və limfa düyünlərini yoxlamaq lazımdır, çünki bu çeşiddə ketoasidoz yoxdur.
• Ketoasidotik koma. Yanlış seçilmiş müalicə səbəbindən insulin çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir ki, bu da hüceyrələrə qlükoza tədarükünün pozulmasına və istifadəsinin azalmasına səbəb olur. Semptomlar sürətlə inkişaf edir, terapiyanın proqnozu əlverişlidir: bərpa 85% hallarda baş verir. Xəstə şiddətli susuzluq, qarın ağrısı ilə qarşılaşa bilər, xəstədə aseton qoxusu ilə gözə çarpan dərin nəfəs olur, ağılda qarışıqlıq yaranır.
• Hiperosmolar qeyri-ketoasidotik koma. Kəskin bir susuzlaşdırma və ekssikoz ilə kəskin metabolik bir xəstəlik ilə xarakterizə olunur. Keton cəsədlərinin yığılması yoxdur, çox nadirdir. Səbəb insulin və susuzlaşdırmanın olmamasıdır. İnkişaf prosesi olduqca yavaş - simptomların tədricən kəskinləşməsi ilə təxminən iki həftə.

Çeşidlərin hər biri əsas səbəb - diabet ilə əlaqəlidir. Hiperosmolyar koma iki-üç həftə içində inkişaf edir.

Simptomatologiya

Hiperosmolyar komada şüurun pozulmasından əvvəl aşağıdakı ümumi simptomlar var:

• sıx susuzluq
• quru dəri və selikli qişaları,
• bədən çəkisi azalır
• ümumi zəiflik və anemiya.

Xəstənin qan təzyiqi azalır, bədən istiliyi aşağı düşür və həmçinin müşahidə olunur:

Ağır vəziyyətdə, halüsinasiyalar, disorientasiya, iflic, nitq pozğunluğu mümkündür. Tibbi yardım göstərilmirsə, ölüm riski əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Uşaqlarda şəkərli diabet ilə kəskin kilo itkisi, iştahın artması və dekompensasiya ürək-damar sistemi ilə əlaqəli problemlərlə nəticələnir. Eyni zamanda ağızdan gələn qoxu meyvəli aroma bənzəyir.

Diaqnostika

Əksər hallarda, hiperosmolar qeyri-ketoasidotik koma diaqnozu olan bir xəstə dərhal reanimasiyaya gedir, burada bu vəziyyətin səbəbi təcili olaraq aşkar olunur. Xəstəyə ilkin tibbi yardım göstərilir, lakin bütün mənzərəni aydınlaşdırmadan, kifayət qədər təsirli deyil və yalnız xəstənin vəziyyətini sabitləşdirməyə imkan verir.

• insulin və şəkər, eləcə də laktik turşu üçün qan testi,
• xəstənin xarici müayinəsi aparılır, reaksiyalar yoxlanılır.

Xəstə bir şüur ​​pozğunluğunun başlamazdan əvvəl düşərsə, ona qan testi, şəkər üçün sidik testi, insulin, natrium olması üçün təyin edilir.

Bir kardiyogram təyin edilir, ürəyin ultrasəs müayinəsi, şəkərli diabet bir insult və ya infarkt səbəb ola bilər.

Diuretiklər təyin edərək vəziyyəti ağırlaşdırmamaq üçün həkim patologiyanı beyin ödemindən fərqləndirməlidir. Başın hesablanmış bir tomoqrafiyası aparılır.

Dəqiq bir diaqnoz qoyulduqda xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir və müalicə təyin olunur.

Təcili yardım aşağıdakı hərəkətlərdən ibarətdir.

• təcili yardım çağırılır,
• həkim gəlməmişdən əvvəl nəbz və qan təzyiqi yoxlanılır,
• xəstənin nitq aparatları yoxlanılır, qulaqcıqlar ovuşdurulmalı, yanaqları yastılanmalıdır ki, xəstə huşunu itirməsin,
• xəstə insulindirsə, insulin dərialtı yeridilir və qarışıq su ilə bol içki verilir.

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirildikdən və səbəbləri aşkar edildikdən sonra komanın növündən asılı olaraq müvafiq müalicə təyin olunur.

Hiperosmolyar koma aşağıdakı terapevtik hərəkətləri əhatə edir:

• susuzlaşdırma və şokun aradan qaldırılması,
• elektrolit balansının bərpası,
• qan hiperosmolyarlığı aradan qaldırılır,
• laktik asidoz aşkar edilərsə, laktik turşunun nəticəsi və normallaşdırılması aparılır.

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir, mədə yuyulur, sidik kateteri qoyulur, oksigen terapiyası aparılır.

Bu növ koma ilə, böyük həcmdə rehidratasiya təyin olunur: rezidrasiya ilə yanaşı insulin terapiyası da təyin olunan ketoasidotik komaya nisbətən daha yüksəkdir.

Xəstəlik həm qlükoza, həm də natrium ehtiva edə bilən bədəndəki mayenin həcmini bərpa etməklə müalicə olunur. Ancaq bu vəziyyətdə ölüm riski çox yüksəkdir.

Hiperglisemik komada insulinin artması müşahidə olunur, buna görə təyin olunmur və əvəzinə çox miqdarda kalium verilir. Alkali və çörək soda istifadəsi ketoasidoz və ya hiperosmolar koma ilə aparılmır.

Xəstəni komadan çıxartdıqdan və bədəndəki bütün funksiyaları normallaşdırdıqdan sonra klinik tövsiyələr aşağıdakılardır:

• təyin edilmiş dərmanları vaxtında qəbul etmək,
• təyin olunmuş dozanı aşma,
• qan şəkərinə nəzarət etmək, daha tez-tez testlər aparmaq,
• qan təzyiqini idarə edin, onun normallaşmasına kömək edən dərmanlardan istifadə edin.

Xüsusilə reabilitasiya zamanı çox işləməyin, daha çox istirahət edin.

Mümkün ağırlaşmalar

Hiperosmolar komanın ən çox görülən ağırlaşmaları:

Klinik simptomların ilk təzahürlərində xəstəyə tibbi yardım, müayinə və müalicəni təyin etmək lazımdır.

Uşaqlarda koma yetkinlərə nisbətən daha çox yayılmışdır və son dərəcə mənfi proqnozlarla xarakterizə olunur. Buna görə valideynlər körpənin sağlamlığını nəzarətdə saxlamalı və ilk simptomlarda həkimə müraciət etməlidirlər.

Hiperosmolyar komanın səbəbləri

Hiperosmolyar koma səbəbiylə inkişaf edə bilər:

• kəskin dehidrasiya (qusma, ishal, yanıqlar, diüretiklərlə uzun müddətli müalicə),
• endogen və / və ya ekzogen insulinin çatışmazlığı və ya olmaması (məsələn, insulin terapiyasının qeyri-kafi olması və ya olmadıqda);
• insulinə artan tələbat (pəhrizin kobud şəkildə pozulması və ya konsentrat qlükoza məhlullarının tətbiqi ilə, habelə yoluxucu xəstəliklər, xüsusilə sətəlcəm və sidik yollarının infeksiyası, digər ciddi yoluxucu xəstəliklər, xəsarət və əməliyyatlar, insulin antaqonistlərinin xüsusiyyətləri olan dərman müalicəsi, qlükokortikosteroidlər, cinsi hormonların dərmanları və s.).

,

Hiperosmolyar komanın patogenezi tam aydın deyil. Şiddətli hiperglisemiya, orqanizmə artıq qlükoza daxil olması, qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalının artması, qlükoza toksikliyi, insulin ifrazının azalması və periferik toxumalar tərəfindən qlükoza istifadəsi, həmçinin bədənin susuzlaşması səbəbindən baş verir. İndogen insulinin olması lipoliz və ketogenezə müdaxilə etdiyinə inanıldı, ancaq qaraciyər tərəfindən qlükoza meydana gəlməsini basdırmaq kifayət deyil.

Beləliklə, qlükoneogenez və glikogenoliz ağır hiperglisemiyaya səbəb olur. Bununla birlikdə diabetik ketoasidoz və hiperosmolar koması olan qanda insulinin konsentrasiyası demək olar ki, eynidır.

Başqa bir nəzəriyyəyə görə, hiperosmolar koması ilə somatotropik hormon və kortizolun konsentrasiyası diabetik ketoasidozla müqayisədə daha azdır, əlavə olaraq, hiperosmolar koma ilə insulin / qlükagon nisbəti diabetik ketoasidozla müqayisədə daha yüksəkdir. Plazma hiperosmolyarlığı FFA'nın yağ toxumasından sərbəst buraxılmasına mane olur və lipoliz və ketogenez inhibə edir.

Plazma hiperosmolyarlığının mexanizmi, dehidratasiya hipovolemiyasına cavab olaraq aldosteron və kortizol istehsalının artmasını ehtiva edir, bunun nəticəsində hipernatemiya inkişaf edir. Yüksək hiperglisemiya və hipernatemiya plazma hiperosmolyarlığına səbəb olur və bu da öz növbəsində tələffüz edilən hüceyrədaxili susuzluğa səbəb olur. Eyni zamanda, serebrospinal mayedə natrium miqdarı da yüksəlir. Beynin hüceyrələrində su və elektrolit balansının pozulması nevroloji simptomların, beyin ödeminin və komanın inkişafına səbəb olur.

, , , ,

Hiperosmolar komanın simptomları

Hiperosmolyar koma bir neçə gün və ya həftə ərzində inkişaf edir.

Xəstə, aşağıdakılar daxil olmaqla, dekompensasiya edilmiş şəkərli diabet əlamətlərini inkişaf etdirir.

• poliuriya
• susuzluq
• quru dəri və selikli qişaları,
• arıqlamaq
• zəiflik, dinamika.

Bundan əlavə, susuzlaşdırma əlamətləri var,

• dəri turgor azalması,
• göz qaşığı tonusu azaldı,
• qan təzyiqi və bədən istiliyində azalma.

Nevroloji simptomlar xarakterikdir:

• hemiparez,
• hiperreflexiya və ya areflexia,
• dəyərsizləşmiş şüur
• konvulsiyalar (xəstələrin 5% -də).

Şiddətli, düzəldilməmiş hiperosmolyar vəziyyətdə stupor və koma inkişaf edir. Hiperosmolar komanın ən çox görülən ağırlaşmalarına aşağıdakılar daxildir:

• epileptik tutma
• dərin damar trombozu,
• pankreatit
• böyrək çatışmazlığı.

,

Diferensial diaqnoz

Hiperosmolar koması pozulmuş şüurun digər mümkün səbəbləri ilə fərqlənir.

Xəstələrin yaşlı yaşlarını nəzərə alaraq, əksər hallarda beyin dövranının pozulması və subdural hematoma ilə differensial diaqnoz aparılır.

Son dərəcə vacib bir vəzifə, diabetik ketoasidotik və xüsusilə hipoqlikemik koma ilə hiperosmolar komanın differensial diaqnozu.

, , , , ,

Hiperosmolyar koma müalicəsi

Hiperosmolar koması olan xəstələr reanimasiya / reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Diaqnoz qoyulduqdan və terapiya başlandıqdan sonra xəstələrin vəziyyətlərinin, o cümlədən əsas hemodinamik parametrlərin, bədən istiliyinin və laboratoriya parametrlərinin monitorinqi lazımdır.

Lazım gələrsə, xəstələr mexaniki ventilyasiya, kisənin kateterizasiyası, mərkəzi venoz kateterin quraşdırılması və parenteral qidalanmadan keçirlər. Reanimasiya şöbəsində / reanimasiya şöbəsində:

• venadaxili qlükoza ilə saatda 1 dəfə və ya subkutan administrasiyaya keçərkən 1 dəfə 3 saat qan qlükozasının sürətli analizi,
• Gündə 2 dəfə qanda serumdakı keton cəsədlərinin təyini (mümkün olmadıqda - sidikdə keton cəsədlərinin təyin edilməsi gündə 2 dəfə),
• gündə 3-4 dəfə qanda K, Na səviyyəsinin təyin edilməsi,
• gündə 2-3 dəfə pH-nin davamlı normallaşmasına qədər turşu əsasının vəziyyətini öyrənmək,
• susuzlaşdırma aradan qaldırılana qədər sidik ifrazına saatlıq nəzarət,
• EKQ monitorinqi
• hər 2 saatda qan təzyiqi, ürək dərəcəsi, bədən istiliyinə nəzarət
• ağciyərlərin radioqrafiyası
• ümumi analiz qan, sidik 2-3 gündə 1 dəfə.

Diabetik ketoasidozda olduğu kimi, hiperosmolar koması olan xəstələrdə müalicənin əsas istiqamətləri rehidratasiya, insulin terapiyası (plazma qlikemiyası və hiperosmolyarlığı azaltmaq üçün), elektrolit pozuntularının və turşu əsas pozğunluqlarının düzəldilməsidir.

Rehidrasiya

Natrium xlorid, 0.45 və ya 0.9% məhlul, venadaxili olaraq 1-ci saat infuziya zamanı 1-1,5 L, 2-ci və 3-cü günlərdə 0,5-1 L, 300-500 ml sonrakı saatlar. Natrium xlorid məhlulunun konsentrasiyası qanda natrium səviyyəsi ilə müəyyən edilir. Na + 145-165 meq / l səviyyəsində, 0,45% konsentrasiyasında natrium xlorid məhlulu, Na + +> 165 meq / l səviyyəsində, şoran məhlulların tətbiqi kontrendikedir, belə xəstələrdə rehidratasiya üçün bir qlükoza məhlulu istifadə olunur.

Dekstroz, 5% məhlul, venadaxili olaraq infuziyanın 1-ci saatında 1-1,5 L, 2-ci və 3-cü günlərdə 0,5-1 L, 300-500 ml - sonrakı saatlarda. İnfüzyon həllərinin osmolallığı:

• 0,9% natrium xlorid - 308 mosm / kg,
• 0.45% natrium xlorid - 154 mos / kq,
• 5% dekstroz - 250 mosm / kq.

Yetərli rehidratasiya hipoqlikemiyanı azaltmağa kömək edir.

, ,

Insulin terapiyası

Qısa təsir göstərən dərmanlar istifadə olunur:

Natrium xlorid / dekstrozun bir həllində, damardaxili olaraq 00.5-0.1 U / kq / s sürətlə insulin (insan genetik və ya yarı sintetik) içmək (qan şəkərindəki qlükoza səviyyəsi 10 mosm / kq / az olmamaq şərtilə). h).

Ketoasidoz və hiperosmolar sindromunun birləşməsi halında, diabetik ketoasidozun müalicəsi üçün ümumi prinsiplərə uyğun olaraq müalicə aparılır.

, , , , ,

Müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsi

Hiperosmolyar koma üçün effektiv terapiyanın əlamətləri şüurun bərpası, hiperglisemiyanın klinik təzahürlərinin aradan qaldırılması, hədəf qlükoza səviyyəsinə və normal plazma osmolallığına nail olmaq, asidoz və elektrolit pozğunluqlarının itməsidir.

, , , , , ,

Səhvlər və əsassız görüşlər

Sürətli rehidratasiya və qan qlükozasının kəskin azalması, plazma osmolyarlığının sürətlə azalmasına və serebral ödemin (xüsusilə uşaqlarda) inkişafına səbəb ola bilər.

Xəstələrin yaşlı yaşlarını və yoluxucu xəstəliklərin mövcudluğunu nəzərə alaraq, hətta lazımi şəkildə həyata keçirilən rehidratasiya, tez-tez ürək çatışmazlığı və ağciyər ödeminin dekompensasiyasına səbəb ola bilər.

Qan qlükoza səviyyəsinin sürətlə azalması hüceyrələrarası mayenin hüceyrələrin içərisinə keçməsinə və arterial hipotansiyon və oliquriyanın ağırlaşmasına səbəb ola bilər.

Oligo- və ya anuriyası olan şəxslərdə orta dərəcədə hipokaliemiya ilə də kaliumun istifadəsi həyati təhlükəsi olan hiperkalemiyaya səbəb ola bilər.

Böyrək çatışmazlığında fosfatın təyin edilməsi kontrendikedir.

, , , ,

Nevroloji simptomlar

Bundan əlavə, simptomlar sinir sistemindən də müşahidə edilə bilər:

• halüsinasiyalar
• hemiparez (könüllü hərəkətlərin zəifləməsi),
• danışma pozğunluqları
• davamlı spazm
• Areflexia (reflekslərin olmaması, bir və ya daha çox) və ya hiperlefsi (artan reflekslər),
• əzələ gərginliyi
• dəyərsizləşmiş şüur.

Semptomlar uşaqlarda və ya yetkin xəstələrdə hiperosmolyar komanın inkişafından bir neçə gün əvvəl görünür.

Fəsadların qarşısının alınması

Ürək-damar sisteminin də qarşısını almaq lazımdır, yəni ürək-damar çatışmazlığının qarşısının alınması. Bu məqsədlə "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" istifadə olunur. Daimi səviyyədə olan təzyiqin azaldılması ilə DOXA məhlulu, həmçinin plazma, hemodez, insan albüminü və bütün qanı damardaxili qəbul etmək məsləhət görülür.