Diabetik nefropatiya: xəstəliyin gedişatı və müalicə yanaşmaları

"Diabetik nefropatiya" tərifi, kəskin diabet mellitusunun fonunda böyrəklərdə damar zədələnməsi ilə nəticələnən xəstəliklərin kompleksini özündə birləşdirən kollektiv bir anlayışdır.

Tez-tez "Kimmelstil-Wilson sindromu" termini bu xəstəlik üçün istifadə olunur, çünki nefropatiya və glomerulosclerosis anlayışları sinonim kimi istifadə olunur.

ICD 10 üçün diabetik nefropatiya üçün 2 kod istifadə olunur. Buna görə, ICD 10-a görə diabetik nefropatiya kodu həm E.10-14.2 (böyrək zədəsi olan şəkərli diabet), həm də N08.3 (diabetdə glomerular lezyonlar) ola bilər. Çox vaxt pozulmuş böyrək fəaliyyəti insulinə bağlı, birinci növdə - 40-50%, ikinci növdə nefropatiyanın yayılması 15-30% olur.

İnkişafın səbəbləri

Həkimlər nefropatiyanın səbəbləri ilə bağlı üç əsas nəzəriyyəyə malikdirlər:

mübadilə. Nəzəriyyənin mahiyyəti odur ki, əsas dağıdıcı rol qanda qlükoza səviyyəsinin yüksəldilməsi ilə əlaqədardır, bunun nəticəsində damar qan axını pozulur və damarlar içərisində yağlar yatır, bu da nefropatiyaya səbəb olur;
genetik. Yəni xəstəliyə bir irsi meyl. Nəzəriyyənin mənası budur ki, uşaqlarda diabet və diabetik nefropatiya kimi xəstəliklərə səbəb olan genetik mexanizmlər,
hemodinamik. Nəzəriyyə budur ki, diabet ilə hemodinamikanın pozulması, yəni böyrəklərdə qan dövranı pozulur, bu da sidikdə albumin səviyyəsinin artmasına səbəb olur - qan damarlarını məhv edən zülallar, zədələnmiş (skleroz) zülallardır.

Bundan əlavə, ICD 10 uyğun olaraq nefropatiyanın inkişafının səbəbləri tez-tez aşağıdakıları əhatə edir.

siqaret çəkmək
yüksək qan şəkəri
yüksək təzyiq
zəif trigliseridlər və xolesterol
anemiya

Tez-tez nefropatiya qrupunda aşağıdakı xəstəliklər aşkar olunur:

diabetik qlomeruloskleroz,
böyrək arteriyasının aterosklerozu,
böyrək kanalının nekrozu,
böyrək kanallarında yağ yataqları,
piyelonefrit.

Əvvəla, şəkər xəstəliyinin xəstənin böyrəklərinə kifayət qədər uzun müddət zərər verə biləcəyini söyləmək lazımdır və xəstədə xoşagəlməz hisslər olmayacaqdır.

Çox vaxt, diabetik nefropatiyanın əlamətləri böyrək çatışmazlığının inkişaf etdiyi anda aşkarlanmağa başlayır.

Preklinik mərhələdə xəstələrdə qan təzyiqi, proteinuriya, böyrək ölçüsündə 15-25% artım ola bilər. Qabaqcıl mərhələdə xəstələrdə diüretik davamlı nefrotik sindrom, hipertansiyon və glomerular filtrasiya dərəcəsinin azalması müşahidə olunur. Növbəti mərhələ - xroniki böyrək xəstəliyi - azotemiya, böyrək osteodistrofiyası, arterial hipertenziya və edematoz sindromun davamlılığı ilə xarakterizə olunur.

Bütün klinik mərhələlərdə neyropatiya, sol mədəciyin hipertrofiyası, retinopatiya və angiopatiya aşkar edilir.

Diaqnoz necə qoyulur?

Nefropatiyanı təyin etmək üçün bir xəstənin tarixi və laboratoriya testləri istifadə olunur. Preklinik mərhələdəki əsas üsul sidikdə albumin səviyyəsini təyin etməkdir.

ICD 10-a görə diabetik nefropatiya diaqnozu üçün aşağıdakı üsullardan istifadə edilə bilər:

Reberg testindən istifadə edərək GFR-nin təyin edilməsi.
böyrək biopsiyası.
Böyrəklərin və periferik damarların doppleroqrafiyası (ultrasəs).

Bundan əlavə, oftalmoskopiya retinopatiyanın təbiətini və mərhələsini təyin etməyə kömək edəcək və elektrokardioqram sol mədəciyin hipertrofiyasını təyin etməyə kömək edəcəkdir.

Diabet, od kimi bu müalicədən qorxur!

Yalnız müraciət etmək lazımdır ...

Böyrək xəstəliyinin müalicəsində dominant vəziyyət şəkərli diabetin məcburi müalicəsidir. Lipid metabolizmasının normallaşdırılması və qan təzyiqinin sabitləşməsi ilə mühüm rol oynayır. Nefropatiya böyrəkləri və qan təzyiqini qoruyan dərmanlarla müalicə olunur.

Sadə karbohidratlar olan qidalara misal

Şəfa üsullarından biri pəhrizdir. Nefropatiya üçün bir pəhriz sadə karbohidratların qəbulunu məhdudlaşdırmalı və lazımi miqdarda protein ehtiva etməlidir.

Pəhriz edərkən maye məhdud deyil, üstəlik mayenin tərkibində kalium olmalıdır (məsələn, şəkərsiz suyu). Xəstə GFR azaldıqda, az proteinli bir pəhriz, lakin eyni zamanda lazımi miqdarda kalori ehtiva edir. Bir xəstənin nefropatiyası arterial hipertansiyonla birləşirsə, az duzlu bir pəhriz tövsiyə olunur.

Palliativ böyrək müalicəsi

Xəstədə glomerular filtrasiya sürətinin 15 ml / dəq / m2-dən aşağı bir göstəriciyə qədər yavaşlaması halında, həkim həkim hemodializ, peritoneal dializ və ya transplantasiya ilə təmsil oluna bilən əvəz terapiyasına başlamağa qərar verir.

Hemodializin mahiyyəti qanın "süni böyrək" aparatı ilə təmizlənməsidir. Prosedur həftədə 3 dəfə, təxminən 4 saat həyata keçirilməlidir.

Peritoneal dializ, qanın periton vasitəsilə təmizlənməsini əhatə edir. Hər gün 3-5 dəfə xəstəyə birbaşa qarın boşluğuna bir dializ məhlulu vurulur. Yuxarıdakı hemodializdən fərqli olaraq, evdə peritoneal dializ edilə bilər.

Donor böyrək transplantasiyası nefropatiya ilə mübarizənin ekstremal bir üsuludur. Bu vəziyyətdə xəstə transplantasiya imtinasının qarşısını almaq üçün immunitet sistemini sıxan dərmanlar qəbul etməlidir.

Qarşısının üç yolu

Nefropatiyanın inkişafının qarşısını almağın ən etibarlı yolu diabet üçün məqbul bir kompensasiyadır:

ilkin profilaktika mikroalbuminuriyanın qarşısının alınmasıdır. Mikroalbuminuriyanın inkişafı üçün əsas amillər bunlardır: 1 ildən 5 ilə qədər diabetin müddəti, irsi, siqaret çəkmə, retinopatiya, hiperlipidemiya, habelə funksional böyrək ehtiyatının olmaması,
ikincil profilaktika, artıq GFR ya da sidikdə normadan yüksək olan bir albumin səviyyəsini azalmış xəstələrdə xəstəliyin inkişafını yavaşlatmaqdan ibarətdir. Qarşısının alınmasının bu mərhələsinə aşağıdakılar daxildir: az proteinli pəhriz, qan təzyiqinə nəzarət, qanda lipid profilinin sabitləşməsi, qlikemiya nəzarəti və intrarenal hemodinamikanın normallaşdırılması,
üçüncü qarşısının alınması proteinuriya mərhələsində aparılır. Mərhələnin əsas məqsədi kəskin böyrək çatışmazlığının inkişaf riskini minimuma endirməkdir, bu da öz növbəsində: arterial hipertansiyon, karbohidrat mübadiləsi üçün kifayət qədər kompensasiya, yüksək proteinuriya və hiperlipidemiya.

Oxşar videolar

Elena Malışeva ilə "Canlı sağlam ol!" Televiziya şousundakı diabetdə nefropatiyanın səbəbləri və müalicəsi haqqında:

Şəkərli diabetin bütün mənfi nəticələri arasında nefropatiyanın aparıcı yerlərdən biri olmasına baxmayaraq, vaxtında diaqnoz və düzgün müalicə ilə birlikdə profilaktik tədbirlərə diqqətlə riayət etmək bu xəstəliyin inkişafını xeyli gecikdirməyə kömək edəcəkdir.

"Diabetik nefropatiya: müalicəyə müasir yanaşmalar" mövzusunda elmi işin mətni

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DİABETİK NEFROPATİYA: Müasir müalicəyə müraciət olunur

Sankt-Peterburq Dövlət Tibb Universitetinin Daxili Xəstəliklərin Propedevtikası şöbəsi Akad. I.P. Pavlova, Rusiya

Açar sözlər: şəkərli diabet, diabetik nefropatiya, müalicə.

Diabetik nefropatiya (DN) hazırda terminal böyrək çatışmazlığının (PN) inkişafının ən çox yayılmış səbəbidir. Bu tip xəstələrin sayının artması dramatikdir - böyrək dəyişdirmə terapiyasına ehtiyacı olan yeni xəstələrin 1984-cü ildə, Avropada 11% və ABŞ-da 27% DN xəstəsi idi, 1993-cü ildə bu rəqəmlər müvafiq olaraq 17% və 36% idi 46 , 47. Xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsində ürək çatışmazlığının artması əsasən populyasiyanın qocalması və ürək-damar komplikasiyasından ölüm hallarının azalması səbəbindən əsasən II tip diabetin tez-tez artması ilə əlaqələndirilir. Buna misal olaraq aşağıdakı rəqəmləri göstərmək olar: 1980-ci ildən 1992-ci ilə qədər 25-44 yaşlarında PN diabetli yeni xəstələrin sayı 2 dəfə artmışdır, eyni zamanda 65 yaşdan yuxarı diabetli xəstələrin sayı 10 dəfə artmışdır. Diabet diaqnozu və davamlı proteinuriyanın inkişafı arasındakı orta interval təqribən 20 il olduğundan, yuxarıdakı rəqəmlər 10-15 il ərzində böyrək dəyişdirmə müalicəsi tələb edən diabet xəstələrinin dalğası - dializ, böyrək nəqli - bütün nəticələri ilə Avropanı alt-üst edə biləcəyini göstərir. bu səbəbdən iqtisadi və tibbi nəticələr. Üstəlik, bu müalicə üsulları ilə diabetli xəstələrin sağ qalma nisbəti digər böyrək patologiyalarına nisbətən, əsasən ürək-damar fəsadları ilə əlaqəli 20,23. Yuxarıda göstərilən epidemioloji məlumatlar DN-nin irəliləməsi və müalicəsi aspektlərini müəyyən etmişdir

Hal-hazırda dünyanın nefroloqlarının diqqət mərkəzində olan bir obyektdir.

DN-nin irəliləməsinin qarşısını alan və yavaşlatan terapevtik yanaşmalar xəstəliyin müxtəlif patogenetik mexanizmləri haqqında müasir düşüncələrə söykənir, bunlar arasında qeyri-kafi glisemik nəzarət, yüksək qlikosilasiya məhsullarının meydana gəlməsi, artan sistem təzyiqi və böyrək angiotensin sisteminin aktivləşməsi fonunda glomerular hipertoniya-hiperfiltrasiya. .

Glisemik nəzarət

Diabetdə qan qlükozasına kifayət qədər nəzarət edilməməsi, eləcə də onun markeri, glikozilləşdirilmiş hemoglobinin artan konsentrasiyası I və II tip diabetdə mikroansopatiyaların inkişafı və xüsusilə DN-nin erkən mərhələlərinin başlaması ilə sıx əlaqəlidir. Hiperglisemiyanın patoloji mexanizmi, ferment olmayan qlikozillama məhsullarının artan konsentrasiyası, dəyərsizləşmiş miyoinozit metabolizması, diasilqliserolun de novo sintezinin artması və protein kinaz C-nin aktivləşdirilməsi, həmçinin hormonların və böyümə amillərinin modulyasiyası, xüsusən də dəyişən böyümə amilinin (TGF-P) vasitəçiliyi ilə həyata keçirilir. glomerular hipertrofiyanın inkişafında mühüm rol 22, 52. Bununla birlikdə göstərilmişdir ki, daha güclü qlisemik nəzarətin özü böyrək çatışmazlığının inkişaf sürətini yavaşlatır diabet I və proteinuriya növü olan xəstələrdə atochnosti. Ancaq, görünür ki, böyrək komplikasiyasının inkişafından əvvəl diabetin daha yaxından izlənilməsinə başlanılıbsa, bu gələcəkdə onların inkişafına mane ola bilər. Beləliklə, DCCT araşdırması nümayiş etdirdi

Hiperglisemiyanın intensiv müalicəsi fonunda yalnız proteinuriya və PN tezliyinin azalması deyil, həm də DN-nin erkən mərhələlərinin bir markeri olan mikroalbuminuriya tezliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasıdır. Ürək çatışmazlığı riskinin azalması 40% ilə 60% arasında dəyişdi. Glisemiyanın yaxından izlənməsi, əvvəlcə azalmış glomerular filtrasiyanın artmasına səbəb olur, həmçinin köçürülmüş böyrəkdə tipik gaomerular dəyişikliklərin yaranmasının qarşısını alır. Beləliklə, diabetin ilk günlərindən qlikemiya səviyyəsinə ciddi nəzarət diabetin böyrək komplikasiyasının inkişafının qarşısını almaqda vacibdir.

Məhsulların dəyəri artdı

glikosilasiya və onların düzəldilməsi

Göründüyü kimi, hiperglisemiyanın böyrəklərə təsiri əsasən artan protein qlikozilləşdirmə (BCP) məhsulları ilə əlaqədardır. Zülalların və qlükozanın kovalent qeyri-fermentativ bağlama məhsulları şəkərli diabet xəstələrinin toxumalarında toplanır, hüceyrədənkənar matrisin struktur xüsusiyyətlərini pozaraq, zirzəmi membranının qalınlaşmasına və kovalent olaraq bağlanmış aşağı sıxlıqlı lipoprbgeidlərin və immunoglobulin c-nin artmasına səbəb oldu. Bundan əlavə, PPG damar disfunksiyasına, hüceyrədaxili matris istehsalının artmasına və glomeruloskleroza səbəb olan bir sıra hüceyrə ilə əlaqəli dəyişikliklərə səbəb olur. PPG hüceyrələrinin funksiyalarındakı dəyişikliklər onların səthindəki müvafiq reseptor kompleksi vasitəsilə vasitəçilik olunur. Müxtəlif növ hüceyrələrdə - prieloid, limfoid, monosit-makrofaj, endotel, hamar əzələli, fibroblastlarda, yəni. böyrək patologiyasının inkişafı və inkişafında birbaşa iştirak edən hüceyrələrə. PPG-nin mezangial hüceyrələrin mədəniyyətinə əlavə edilməsi mRNA-nın artmasına və glomerulosclerosis 14, 47-də əsas amil olan fibronektin, kollagen tipli lamininin IV və trombosit artım amilinin (ROOP) artmasına səbəb olur.

DN-nin meydana gəlməsi və irəliləməsindəki BCP-nin klinik əhəmiyyəti diabet əlamətləri olmayan heyvanlara aparılması ilə sübut edilmişdir. PPG-nin uzun müddət istifadəsi fonunda tipik bir morfoloji şəkil və DN-nin klinik əlamətləri inkişaf edir. Eyni zamanda

aminoguanidinin, BCP-lərin meydana gəlməsini azaldan bir dərmanla və ya monoklonal antikorların qlikosilləşdirilmiş albuminlə eyni vaxtda qəbul edilməsi patoloji dəyişikliklərin şiddətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır 15, 47. Xəstələrdə aminoguanidinin klinik sınaqları hələ tam başa çatmamışdır. İndi proteinuriya mərhələsində I tip diabet və DN üçün testlərin 3-cü mərhələsi aparılır ki, bu da insanlarda amino1uanidinin istifadəsi ilə xəstəliyin inkişaf tempinin azalacağını göstərəcəkdir.

DN inkişafında glomerular hipertansiyon / hiperfiltrasyonun dəyəri və onun düzəldilməsinin əsas yolları

80-ci illərdə sistematik təzyiqin artması və arteriolların struktur dəyişiklikləri ilə əlaqəli oxşar bir əlaqə nümayiş olundu, lakin təcrid olunmuş glomerular hipertansiyon və hiperfiltrasiyanın yayılma, endotel ziyan, kapilyar mikrotrombozlar və glomeruloskleroz 49, 50-yə təsiri ilə əlaqədar. dəyərsizləşmiş autoregulyasiya və eferent arteriolanın spazmı səbəbiylə afferent arteriol, təzyiq agentlərinə qarşı həssaslığının artması fonunda - angiotens və - noradrenalin, vasopressin, 3, 5, artan daxili glomerular təzyiq gətirib çıxarır. Glomerular kapilyarın divarındakı mexaniki təsir kollagen, laminin, fibronektin və TCR- (3, nəticədə hüceyrəarası matrisanın artmasına, sonra isə glomerulosclerosis 16, 28) sintezinin artmasına səbəb olur. İntrakubik hipertoniya proseslərinin inkişafına. hiperfiltrasiya, görünür ki, aşağıdakı amillər aktualdır: sistematik arterial hipertenziya (glomerulusun girişində artan təzyiq vasitəsilə), böyrək-renin-angiotensin sisteminin aktivləşdirilməsi, efferent arteriolun spazmının inkişafı ilə, hiperqlyasiya kemia və artıq protein qəbulu.

Diyetdə protein azaldılması

Aşağı proteinli bir diyetdən istifadə edərək otuz illik təcrübə onun da daxil olmaqla böyrək patologiyasının gedişatını yavaşlatmağa faydalı təsir göstərdiyini göstərir.

və NAM. Təəssüf ki, az proteinli bir diyetin PN (M01J) inkişaf sürətinə təsiri ilə bağlı ən böyük araşdırmalardan biri şəkərli diabet və DM olan xəstələri əhatə etməmişdir. Ancaq sonrakı işlərdə I tip diabet və ilkin PN olan DN olan xəstələrdə protein qəbulunun böyrək funksiyasının azalma sürətinə məhdud müsbət təsiri göstərilmişdir. Bu araşdırmada gündəlik protein qəbulu 0,6 q / kq ilə məhdudlaşdı. Qeyd etmək vacibdir ki, uzun müddətdir (5 ilədək) protein dərəcəsinin məhdudlaşdırılması heç bir ciddi yan təsirlərə - qida balansında tarazlığın pozulmasına, qanın lipid profilinin dəyişməsinə və ya qlikemiya nəzarətinin keyfiyyətinə səbəb olmamışdır. Bu pəhrizin böyrək funksiyasının qorunmasına müsbət təsirini GFR-də 45 ml / dəqiqədən çox olan ilkin pozğunluğu olan xəstələrdə də əldə etmək olar. Buna görə də PN-nin ilkin əlamətlərində zülal qəbulu artıq məhdudlaşdırılmalıdır.

Aşağı proteinli pəhrizin terapevtik təsiri, glomerular sklerozun inkişafına aparan əsas patofizyolojik mexanizmlərdən biri olan qalan nefronlarda hiperfiltrasiyanın azalmasına səbəb olması ilə izah olunur.

Sistemli təzyiqə nəzarət

Kifayət qədər çox sayda tədqiqat insulinə bağlı diabetli və böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrdə sistemli arterial hipertansiyonun şiddətinin azalması PN 11, 31.33-in inkişaf tempini azaldır. Qeyd etmək lazımdır ki, qeyd olunan əsərlərdə qan təzyiqinin ilkin səviyyəsi çox yüksək idi və tam düzəldilməsinə nail olunmadı. Buna baxmayaraq antihipertenziv terapiyanın böyrək funksiyasının qorunması ilə təsiri fərqli idi, buna görə sistem təzyiqinin daha tam nəzarətinin daha da təsirli olacağını gözləmək olar. Həqiqətən, son tədqiqatlar göstərir ki, DN daxil olmaqla PN xəstələri qrupunda qan təzyiqinin daha az səviyyəsinə çatması GFR səviyyəsinin daha da azalmasına və proteinuriyanın azalmasına səbəb olur. Üstəlik, proteinuriyanın başlanğıc səviyyəsi nə qədər çox olarsa, sistematik qan təzyiqində nəzərəçarpacaq dərəcədə azalma əldə edilməlidir.

Antihipertenziv terapiyanın diqqətlə seçilməsi artıq NAM-ın ilkin stansiyalarında lazımdır, çünki mikroalbuminuriya xəstələrində qan təzyiqinə nəzarət sidik albumin ifrazının azalmasına səbəb olur və albuminuriya inkişaf etdikcə antihipertenziv terapiyanın təsiri azalır.

Əksər tədqiqatlar I tip diabet zamanı MD-yə təzyiqin aşağı salınmasının təsirini öyrənmişdir. Bənzər nümunələri insulindən asılı olmayan diabet üçün gözləmək olar, çünki bu vəziyyətdə sistematik təzyiq səviyyəsi də albuminuriyanın şiddəti ilə əlaqələndirilir. Hal-hazırda xüsusi bir araşdırma (ABCS) aparılır, vəzifəsi II tip diabet ilə əlaqəli ağırlaşmaların inkişafında hipertansiyonun rolunu daha dəqiq müəyyən etməkdir.

Göründüyü kimi, DN olan xəstələrdə sistemli qan təzyiqini azaltmağın faydalı təsir mexanizmləri, daxili glomerular hipertansiyonun azalması və glomerular kapilyarların divarındakı təzyiqin azalması ilə əlaqələndirilir.

Renin-angiotensin sisteminin bloklanması (RAS)

DN inkişafını və irəliləməsini təyin edən bir sıra patogenetik mexanizmlər ASD ilə əlaqələndirilir. Bunlar sistematik arterial hipertansiyonun, kəllədaxili hipertansiyonun meydana gəlməsi, mesomium hüceyrələrində və glomerulosclerosis-ə aparan hüceyrəarası matrisada mənfi dəyişikliklərin inkişafı ilə mesangiuma makromoleküllərin nüfuzunun artması, həmçinin glomerulosclerosis mediators istehsalının birbaşa stimullaşdırılması ilə əlaqələndirilir.

Angiotensin çevirici ferment inhibitorlarının (ACE inhibitorları) klinik sınaqlarının keçirilməsinin səbəbi, bu qrup dərmanların glomerular morfologiya və böyrək funksiyası ilə əlaqədar qoruyucu təsirini göstərən çox sayda heyvan tədqiqatı olmuşdur. ACE inhibitorlarının uzun müddət istifadəsi ilə siçovullarda DN-lərin morfoloji və funksional təzahürləri transcapillary glomerular təzyiqin azalması ilə azaldı. Digər dərmanların oxşar təsiri olmadı.

Heyvanlarda DN-nin erkən (mikroalbumin-sidik) mərhələsində glomerular hiperfiltrasiyanın azalmasına səbəb olur

ACE inhibitorları mikroalbuminuriyanı azaldır və ya sabitləşdirir və xəstəliyin ətraflı mənzərəsinin başlanmasının qarşısını alır 3.4. ACE inhibitorlarının istifadəsinin fərqli bir klinik təsiri DN-nin inkişaf etmiş mərhələlərində davam edir. I tip şəkərli diabet xəstələri vəaptopril qəbul edən açıq nefropatiya əlamətləri ilkin PN-nin inkişafı ilə əlaqədar riskdə 48.5% azalma və son nəticə - dializ, transplantasiya və böyrək ölümü ilə əlaqədar riskdə 50.5% azalma göstərdi.

II tip diabetli xəstələrdə proteinuriya və PN inkişafı ilə əlaqədar ACE inhibitor təsirinin bir sıra klinik sınaqları da keçirilmişdir. Enalaprilin tədqiqi, mikroalbuminuriya səviyyəsini azaltmaq, proteinuriya və PN inkişafının qarşısını alan dərmanın yaxşı təsirini göstərdi.

ACE inhibitorlarının istifadəsi zamanı proteinuriyanın azalması faktı özü vacibdir, çünki şiddət DN və digər glomerulopatiyalar üçün müstəqil proqnoz amildir 1, 13, 37. ACE inhibitorlarının istifadəsi ilə proteinuriyanın azalmasına nefrotik sindromun inkişafı ilə DN-nin inkişaf etmiş mərhələlərində də nail olmaq olar. sidikdə protein itkisi böyrək funksiyasının sabitləşməsi ilə müşayiət olunur.

Antiproteinurik təsirin və ACE inhibitorlarının istifadəsi ilə azalmış böyrək funksiyasının inkişafının yavaşmasının sistematik təzyiqə təsirindən asılı olmadığını vurğulamaq lazımdır. Bu, DN ilə antihipertenziv dərmanların çox sayda araşdırmasının meta analizi ilə təsdiqlənir və vacib klinik əhəmiyyətə malikdir - ACE inhibitorları yalnız DN və ginertzheniyu birləşməsi ilə deyil, normal qan təzyiqi 35, 39 olan DN xəstələrində də qoruyucu təsir göstərir.

ACE inhibitorlarının renoprotektiv təsiri bir sıra amillərdən qaynaqlanır, bunlar arasında borulararası boru hemodinamikasının normallaşdırılması, hüceyrə və glomerular hipertrofiyanın stimullaşdırılması ilə əlaqəli angiotensin II-nin trofik təsirinə maneə 9,17,18 və mesangial matrisanın yığılmasının qarşısını almaqdır. Bundan əlavə, ACE inhibitorları podositlərdə baş verən patoloji dəyişikliklərin şiddətini azaldır, bu da zirzəmi membranının keçiriciliyini azaldır və;

Göründüyü kimi, bu qrup dərmanların spesifik mülkiyyəti olaraq anti-proteinurik hərəkətin struktur əsasını təşkil edir.

Kalsium antaqonistlərinin istifadəsi

Hüceyrədaxili kalsium DN-nin patofiziologiyasında əhəmiyyətli rol oynayır, çünki bir çox sitokinlərin hemodinamik təsiri, o cümlədən angiotensia II, hüceyrədaxili kalsiumun tərkibindəki artımla vasitəçilik olunur. Bu ACE inhibitorları və kalsium antaqonistlərinin böyrək təsirlərinin oxşar ola biləcəyini göstərir, çünki sonuncular da vazokonstriksiyanı azaldır və angiotensin II və digər migogenlərin mesangial və hamar əzələ hüceyrələrinə 5, 43-ə hipertrofik və hiperplastik təsirini maneə törədir. Lakin, yalnız niyropidridin preparatları bu təsirə malikdir. - verapamil və diltiazem, yəqin ki, onların glomerular keçiriciliyinə xüsusi təsiri ilə bağlıdır. DN xəstələrində kalsium antaqonistlərinin uzunmüddətli tədqiqatları aparılmasa da, bu yaxınlarda həvəsləndirici nəticələr əldə edildi - lisinopril kimi kalsium antaqonistləri albumin ifrazını xeyli azaldılar və DN xəstələrində glomerular filtrasiyanın azalmasını ləngitdilər. ACE inhibitorları və kalsium antaqonistləri ilə birləşən terapiyanın DN-nin gedişatını yavaşlatması baxımından əlavə bir təsir göstərməsi mümkündür.

Hiperglisemiya ilə qlükoza sorbitolun yolu ilə sürüşməyə başlayır "bu, sorbitolun miqdarının artmasına və glomeruli, sinir və lensdə miyoinozitolun miqdarının azalmasına səbəb olur. Aldoza redüktaza maneə törətməklə bu prosesin qarşısını almaq DN 10, 30-un morfoloji və klinik təzahürlərini nəzəri olaraq azalda bilər. aldoz reduktaz inhibitorlarının davam edən klinik sınaqları hələ yayımlanmamışdır.

Təqdim olunan məlumatlar, DN-nin müalicəsində bu şəkər xəstəliyinin və uzaqlığın gedişatında əhəmiyyətli bir yavaşlığa nail olmağın mümkün olduğunu bildirməyə imkan verir.

və PN inkişafının qarşısını alır. Müdaxilənin daha erkən - mikroalbuminurik - DN mərhələlərində daha təsirli olmasına baxmayaraq, effektiv müalicə, hətta nefrotik sindrom və PN olsa da, qabaqcıl hallarda da həyata keçirilə bilər.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Azotemik dövrdə xroniki glomerulonefritin müxtəlif morfoloji formalarının inkişaf tempi (Xroniki glomerulonefritin morfoloji forması proqnozu müəyyən edən amildir?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Ramipril, nifedipin və moxonidinin glomerular morfologiyaya və podosit quruluşuna eksperimental böyrək çatışmazlığında təsiri // Nefrol. Dial Nəqli.- 1996. - cild. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Diabetik siçovulda antihipertenziv terapiyanın qısa və uzunmüddətli təsiri // Böyrək Int.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipin və fosinopril əleyhinə olmayan xəstələr şəklində olan diabetik siçovullarda // Böyrək Int. 1992.- Cild. 41, - S. 891-897.

5. Bakris G.L. Kalsium və diabetik hipertansif xəstələrin anormallıqları: Böyrək qorunması üçün təsir // Klinik tibbdə kalsium antaqonistləri / Ed. M. Epsteun. Filadelfiya: Hanley & Belfus.- 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE inhibitorları və kalsium antaqonistləri tək və ya birləşdirilmiş: Diabetik böyrək xəstəliyinin inkişafında bir fərq varmı // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Əlavə 2. -Səh. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. NIDDM assosiativ nefropatiyanın irəliləməsində digər antihipertenziv müalicələrlə müqayisədə kalsium kanal blokerləri // Böyrək lnt.-1996.-Vol. 50.- səh. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Glisemik idarənin erkən diabetik böyrək lezyonlarına təsiri: İnsulindən asılı diabetik böyrək nəqli alıcılarının 5 illik randomizə edilmiş kliniki sınaqları // J. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Cild 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- mədəniyyətli smut əzələ hüceyrələrində stimullaşdırılmış protein sintezi // Hipertansiyon.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. və s. Spontan diabetik (BB) siçovullarda aldozlu redüktaz inhibitoru olan sorbinil tərəfindən proteinuriyanın qaytarılması // Farmakol.- 1988.- Vol. 36.- səh. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Diabetik nefropati olan xəstələrdə angiotensin çevirən ferment inhibisiyasının böyrək funksiyasına faydalı təsirləri // Brit. Med. J.- 1986. cild 293.- S. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Pəhriz zülal qəbulu və kindey xəstəliyinin mütərəqqi xarakteri: qocalma, böyrək ablasyonu və daxili böyrək xəstəliyində mütərəqqi glomerular sklerozun patogenezində hemodinamik vasitəçilik glomerular zədələnmənin rolu // N. Engl. J. Med. 1982.- Cild. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. İnsulindən asılı diabetli və diabetik nefropati aşkar xəstələrdə böyrək insufficincy inkişafının proqnozlaşdırıcıları // Böyrək İnt.- 1996, -Vol. 50.- səh. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Amadory qlükoza modulyasiya edən mesangial hüceyrələrin böyüməsini və kollagen gen ifadə etməsini təmin edir // Böyrək Int.- 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Diyabetik nefropatiyanın qlikallaşdırılmış albüminə qarşı monoklonal antikorlarla müalicəsi ilə meliorasiya // Böyrək Int.- 1994, - Vol. 45.- S. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerular həcm genişləndirilməsi və glomerular təzyiq zədələnməsinin mesangial hüceyrə mexaniki süzmə vasitəçiləri // Böyrək Int.- 1994.- Vol. 45 (elave) .- S. 811-816.

17. FogoA., İshicawal. Sklerozun inkişafında mərkəzi böyümə təşviqatçılarının sübutu // Semin. Nefrol.-1989.-cild. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Yetkin böyrəklərin glomerüler böyüməsində angiotensin II-nin angiogenik təsirinin əhəmiyyəti // Böyrək Int. - 1990.-cild. 38.- səh. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. I tip diabetdə nefrotik diapazonlu proteinuriyanın remissiyası // Böyrək lnt.-1994.- Vol. 46.- səh. 1688-1693.

20. Xan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Birləşən xəstəliyin sağ qalmasına böyrək dəyişdirmə terapiyasına təsiri // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Diabetes mellitusda diabetik mikrovaskulyar fəsadlarla glisemik idarənin əlaqəsi // Ann. İnternat Med. - 1996, - cild. 124 (1 Pt 2) .- S. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Yüksək hüceyrədaxili qlükoza konsentrasiyası mədəniyyətdəki siçovul mesangial hüceyrələrində çevrilmə böyümə faktoru reseptorlarını artırır, mücərrəd / / J. Amer. Soc. Nefrol.- 1994 .- Vol.5.- S. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Diabetik reseptlərdə böyrək köçürülməsindən sonra xəstələnmə və ölümdə arterial xəstəliyin əsas rolu // Diabetə qulluq.- 1991, cild. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. və Rodhe R. D. Diabetik nefropatiyaya angiotensinverting-ferment inhibisyonunun təsiri // New Engl. J. Med .- 1993.- Cild. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Diabetik nefropatiya II tipindən son mərhələli böyrək çatışmazlığının artması - bir epidemioloji analiz // Nefrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. İnsulindən asılı diabet xəstəliyində fəsadların olması: sağ qalma təhlili // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Hemodializ xəstələrində ölüm riski: Ümumi ölçülən dəyişənlərin predikativ dəyəri və / / Amer arasındakı ölüm nisbətinin qiymətləndirilməsi. J. Böyrək Dis.- 1990, - Cild. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Maye Shear stress, damar endotelindəki əsas fibroblast böyümə amilini və trombositdən böyümə faktoru B zəncirini kodlayan genlərin ifadəsini fərqli olaraq modulyasiya edir. Klinika. İnvest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. I tip diabetli xəstələrdə intensiv müalicənin diabetik nefropatiyaya təsiri // Böyrək Int. - 1995, - cild. 47. - S.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Sorbinilin glomerular quruluşa və uzunmüddətli diabetik siçovullarda fəaliyyətinə təsiri // Diabet.- 1989, - Vol. 38.- səh. 839-846.

31. Morgensen C.E. Diabetik nefropatiyanın inkişafını maneə törədən uzunmüddətli antihipertenziv müalicə // Brit. Med. J.-1982.-cild. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Diabetik nefropatiyada ACE inhibitorlarının renoprotektiv rolu // Brit. Ürək J.- 1994.-cild. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Antihipertenziv müalicənin diabetik nefropatiyada böyrək funksiyasına təsiri // Brit. Med. J.- 1987, cild. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Nefropatiyası olan insulinə bağlı şəkərli diabet xəstələrində böyrəklərin qorunması və albuminuriyanın azalması. Med. J.- 1988.- Cild. 27.- səh. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

nefropati olan normotenziv insulinə bağlı şəkərli diabet xəstələrində qan təzyiqi və böyrək funksiyasına aid kapoprilin təsiri // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.- səh. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Diyet zülalının məhdudlaşdırılmasının diabetik və diabetik olmayan böyrək xəstəliklərinin inkişafına təsiri: meta analizi // Ann. İnternat Med. - 1996, cild. 124, səh 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Qan təzyiqinə nəzarət, proteinuriya və böyrək xəstəliklərinin inkişafı (Böyrək xəstəlikləri araşdırmasında diyetin modifikasiyası) // Ann. İnternat Med.- 1995, cild 123.- S. 754-762.

38. Raine A. E.G. Diabetik nefropatiyanın artması - daşqından əvvəl xəbərdarlıq? // Nefrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Normotenziv tipli II diabet xəstələrində angiotensin-örtüklü ferment inhibisiyasının plazma kreatininə və proteinuriyaya uzunmüddətli sabitləşdirici təsiri // Ann. Int Med. 1993, cild 118.- səh. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Qeyri-insulinə bağlı şəkərli diabetdə angiotensinə çevrilən ferment inhibisiyasının uzunmüddətli renoprotektiv təsiri. 7 illik təqib işi / Arch. İnternat Med. -1996.-cild. 156.-səh.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

verting ferment inhibe amiliorates makromoleküller və su glomerular filtrasiya və siçovul glomerular zədələnmə azaldır // J. Clin. İnvest.- 1990, - Cild 85.- Səh. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Müvafiq qan təzyiqi nəzarəti

tip II diabet (ABCD sınağı): Fəsadların təsirləri // Amer. J. Böyrək Dis.- 1992, cild. 20, səh 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Kalsium kanal blokerləri tərəfindən insanın mesangial hüceyrə yayılmasının inhibe edilməsi // Hipertansiyon.-1990.- Vol. 15, əlavə. 1, - P. 176-180.

44. Diabetə nəzarət və ağırlaşma sınaq tədqiqat qrupu:

Şəkərli diabetin intensiv müalicəsinin insulindən asılı diabet xəstəliyində uzun müddətli fəsadların inkişafına və inkişafına təsiri // New Engl. J. Med. 1993. Cild 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Amerika Birləşmiş Ştatları Renal Məlumat Sistemi). İllik Məlumat Hesabatı. USRDS, Milli Səhiyyə İnstitutları, Milli Diabet və Həzm və Böyrək xəstəlikləri İnstitutu, Bethesda // Amer. J. Böyrək Dis.- 1995, - cild. 26, Əlavə 2 .- Səh. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Avropada böyrək çatışmazlığının idarə olunması haqqında hesabat XXIV, 1993 // Nefrol. Dial Nəqli - 1995, - cild. 10, Suppl. 5, - S. 1-25.

47. Vlassara H. Diabetik böyrək və damar xəstəliklərində inkişaf etmiş glikasiya // Böyrək Int.- 1995, - Vol. 48, Suppl. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Bohlen M. İnsan diabetik nefropatiyasında müxtəlif antihipertensiv dərmanların terapevtik effektivliyi: Yenilənmiş bir meta analizi // Nefrol. Dial Trans-bitki.- 1995, - cild. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Etiologiyası və patogenezi

Xroniki hiperglisemiya, kəllədaxili və sistemik arterial hipertenziya, genetik meyl

Mikroalbuminuriya, təzahüründən 5-15 il sonra 1-ci tip diabetli xəstələrin 6-60% -də təyin olunur. CD-2 ilə DNF Avropa yarışının 25% -də və Asiya yarışının 50% -də inkişaf edir. CD-2-də DNF-nin ümumi yayılması 4-30% -dir

Əsas klinik təzahürlər

Erkən mərhələlərdə yoxdur. Arterial hipertansiyon, nefrotik sindrom, xroniki böyrək çatışmazlığı

Mikroalbuminuriya (albumin ifrazı gündə 30-300 mq və ya 20-200 mkq / dəq), proteinuriya, glomerular filtrasiya nisbətində artım və sonra azalma, nefrotik sindrom və xroniki böyrək çatışmazlığı

Digər böyrək xəstəlikləri və xroniki böyrək çatışmazlığının səbəbləri

Mikroalbuminuriya mərhələsindən başlayaraq, az protein və az duzlu pəhriz, diabet və hipertansiyon, ACE inhibitorları və ya angiotensin reseptor blokerlərinin kompensasiyası. Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə - hemodializ, peritoneal dializ, böyrək nəqli

1-ci tip diabetli xəstələrin 50% -də və proteinuriya inkişaf etdirən tip 2 xəstələrin 10% -də CRF növbəti 10 il ərzində inkişaf edir. 50 yaşdan aşağı 1-ci tip diabetli xəstələrdə bütün ölümlərin 15% -i DNF səbəbiylə xroniki böyrək çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir