Diabetdəki Polidipsinin səbəbləri

Şəkərli diabet (ÜST tərəfindən müəyyənləşdirildiyi kimi) bir çox genetik ekzogen amillərin təsiri nəticəsində inkişaf edə bilən, tez-tez bir-birini tamamlayan xroniki hiperglisemiya vəziyyətidir. Hiperglisemiya ya insulinin çatışmazlığı, ya da fəaliyyətinə qarşı çıxan amillərin çox olması ilə əlaqəli ola bilər.

Etiologiyası

İnsülin, mədəaltı vəzinin islet aparatlarının β hüceyrələri tərəfindən sintez olunur. İnsulinin prekursorları preproinsulin və proinsulindir. İkincisindən, C-peptid yapışdırıldıqda, qan içində ifraz olunan insulin əmələ gəlir. İnsulin, hüceyrə reseptorları ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda fizioloji təsiri olan bir protein hormondur.

İnsulin geni xromosoma 11-nin qısa qolunda lokallaşdırılmış, insulin reseptoru geni isə xromosom 19-da yerləşmişdir. Sekresiyanın pozulması, sintez və ya insulinin reseptorlara bağlanması şəkərli diabetin inkişafına səbəb olur. Tipik olaraq, bu pozğunluqlar genetik nöqtə mutasiyaları ilə əlaqələndirilir. Genetik mutasiyalarla, bir qayda olaraq, hiperinsulinizm meydana gəlir.

2 tip diabetdə bir karbohidrat metabolizmasının pozulmasının səbəbi insulinin reseptorlara bağlanmasının azalması və reseptorların sayının azalmasıdır. 1-ci tip diabetdə, insulin çatışmazlığının səbəbi, mütərəqqi insulinə görə insulinin sintezi və ifrazının azalmasıdır. İnsulinin əsasını ya bir virus infeksiyası və ya otoimmün ziyan nəticəsində meydana gələn β hüceyrələrinin məhv edilməsidir.

Diabetin genetikası və immunologiyası

1-ci tip diabetin mirası otosom resessivdir. 1-ci tip diabetli xəstələrin əksəriyyətində, II sinif HLA-DQ və HLA-DR-in əsas histok uyğunsuzluq kompleksinin antiogenlərinin haplotiplərinin müxtəlif birləşmələri aşkar edilə bilər. 2-ci tip diabetin varisliyi otosomal dominantdır. Xəstəliyin əvvəlində 1-ci tip diabet diaqnozu qoyulduqda, hələ preklinik mərhələdə olanda β hüceyrələrə və insulinə olan otoantikorlar aşkar edilə bilər. Antikorların görünüşü diabetin təzahüründən çox əvvəl qeyd olunur.

Tip 1 Diabet üçün markerlər

Genetik: HLA DR3, DR4 və DQ

İmmunoloji: qlütamat dekarboksilaza (GAD), insulin (IAA) və alfa-hüceyrə antijeninə (ICA), tamamlayıcı plazma antikorlarına qarşı otoantikorlar.

Patogenezi

Diabetes mellitusun patogenezi olduqca mürəkkəbdir, lakin insulin ifrazının mütləq və ya nisbi çatışmazlığına əsaslanır. Nisbi çatışmazlıq, əksinə hormonların, hormonal olmayan insulin antaqonistlərinin artması və ya insulin reseptorlarının pozulmuş həssaslığından qaynaqlanır. İnsülin bir anabolik bir hormondur, yəni. normal şəraitdə qlikogen şəklində qlükoza yığılmasına kömək edir, protein sintezinin sürətini artırır, glikogenezi stimullaşdırır, ATP molekulları şəklində enerji yığılmasına səbəb olur. Beləliklə, insulin təsiri olmadıqda protein katabolizmi proseslərinin artdığını, glikogen anbarlarının tükəndiyini, lipolizin stimullaşdırıldığını, ATP ehtiyatlarının azaldığını təsəvvür etmək asandır. enerji böhranı var.

Glikogenoliz və neoglukogenez səbəbiylə qan qlükozasının artması plazma osmolyarlığının artmasına səbəb olur, bu da su mübadiləsinin və osmotik diurezin pozulmasına səbəb olur.

Qaraciyərdə glikogen çatışmazlığı olan lipolizin artması ketoz ketoasidozunun inkişafı ilə müşayiət olunan keton cisimlərinin artması ilə müşayiət olunur. Beləliklə, bədənin turşu əsas vəziyyəti pozulur. Enerji çatışmazlığı toxumalarda artan kalium çatışmazlığına səbəb olur.

Diabet bütün maddələr mübadiləsinin pozğunluqları ilə müşayiət olunur.

Diabetes mellitusun təsnifatı (ÜST, 1999)

Tip 1 diabet mellitus (adətən mütləq insulin çatışmazlığına səbəb olan hüceyrələrin məhv olması)

Tip 2 diabet (nisbi insulin çatışmazlığı olan üstünlük təşkil edən insulin müqavimətindən insulin müqaviməti olan və ya olmayan üstünlük təşkil edən sekretor qüsuruna qədər)

Digər xüsusi diabet növləri

Β hüceyrə funksiyasının genetik qüsurları

İnsulinin hərəkətindəki genetik qüsurlar

Ekzokrin mədəaltı vəzin xəstəlikləri

Dərman və ya kimyəvi diabet

İmmunitetli diabetin qeyri-adi formaları

Bəzən diabet ilə əlaqəli digər genetik sindromlar

Gestational diabet

Diaqnostika

Açıq və ya aşkar şəkərli diabet dəqiq bir klinikaya malikdir: polidipsiya, poliuriya, kilo itkisi. Qan testi zamanı, qanda qlükoza artması, sidikdə - qlükozuriya və aseturiya qeyd olunur. Xroniki hiperglisemiya əlamətləri olmadıqda, ancaq bir qanda şəkər testində qlükoza artması təsadüfən aşkar edilərsə, bu vəziyyətdə diaqnozu təsdiqləmək və ya diabet xəstəliyini istisna etmək üçün bir qlükoza tolerantlığı testi aparılır.

Ağızdakı qlükoza tolerantlığı testi:
Testdən əvvəl, üç gün ərzində uşağa karbohidratlar məhdudlaşdırmadan normal bir pəhriz təyin etmək lazımdır. Test səhər boş bir mədədə aparılır. Qlükoza ideal çəkisi 1,75 q / kq, ancaq 75 q-dan çox olmamaq şərtilə təyin edilir.Qlükoza bir stəkan suda həll edilir və bir dəfə verilir. Şəkər testi qlükoza qəbul etdikdən 120 dəqiqə sonra boş bir mədədə aparılır.

Diabet və karbohidrat metabolizmasının digər pozğunluqları üçün diaqnostik meyarlar (ÜST, 1999)

Qlükoza konsentrasiyası, mmol / l (mg /%)

TT və b / w GTT-dən 2 saat sonra

TT və ya h / s GTT-dən 2 saat sonra

▪ və ya yeməkdən 2 saat sonra (postprandial qlikemiya)

▪ və ya yemək vaxtından asılı olmayaraq günün istənilən vaxtında təsadüfi bir qlikemiya təyini

Düşmüş qlükoza tolerantlığı

TT və b / w GTT-dən 2 saat sonra

Düşmüş oruclu qlikemiya

Diferensial diaqnoz

Diyabetin aşağıdakı klinik əlamətlərinə görə differensial diaqnoz qoyulur: polidipsiya və poliuriya. Bənzər simptomlar diabet insipidus - diabet insipidus, eləcə də polidipsiya və poliuriya ilə xarakterizə olunan xroniki böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsində qeyd olunur.

Sidik sindromu, bütün proksimal tubulopatiyalar üçün xarakterik olan bir və ya digər dərəcədəki qlükozuriya ilə xarakterizə olunur: De Tony-Debre-Fanconi sindromu, böyrək şəkərli diabet.

Asetonuriya, bədənin uzun müddət ac qalması ilə xarakterizə olunan bütün şərtləri müşayiət edir və həmçinin qaraciyərin ağır zədələnməsi ilə baş verir.

Uzun müddətli kilo itkisi diffuz toksik guatr, hipokortisizm kimi endokrinopatiyalara xasdır.

Sürətlə inkişaf edən diabetin ağırlaşmaları

Diabetik ketoasidoz (DKA II-III)
Diabetin ən qorxulu və sürətlə inkişaf edən ağırlaşması diabetik ketoasidozdur. Bu vəziyyət mütləq və nisbi insulin çatışmazlığının birləşməsi ilə xarakterizə olunur, ikincisi, həm hormonal, həm də hormonal olmayan insulin antaqonistlərinin bədənində artım səbəb olur.

Ketoasidoz xarakterizə olunur:

yüksək hiperglisemi və osmotik diurez ilə

Qanın tamponlama xüsusiyyətlərində kəskin bir azalma

şiddətli metabolik asidoz istiqamətində turşu bazası vəziyyətində dəyişikliklərə səbəb olan bikarbonatların aradan qaldırılması

Razılaşdırılmamış insulin çatışmazlığı olan ağır metabolik pozğunluqların böyüməsi hipovolemiyaya, toxumalarda kalium ehtiyatının açıqca tükənməsinə və mərkəzi sinir sistemində β-hidroksibutir turşusunun yığılmasına səbəb olur. Nəticədə klinik simptomlar ağır hemodinamik pozğunluq, prerenal kəskin böyrək çatışmazlığı, komaya qədər dəyərsizləşmiş şüur ​​və hemostaz pozğunluğu ilə xarakterizə ediləcəkdir.

Nadir hallarda, uşaqlarda:

natrium tutma

Laktatecedemik koma uşaqlarda ən nadir komadır, ümumiyyətlə onun inkişafında qan içində laktatın yığılması ilə ağır toxuma hipoksiyası var.

Diabetik ketoasidoz müalicəsi

İnsulin çatışmazlığının düzəldilməsi

Terapiya aparmadan əvvəl xəstə qızdırıcılar ilə örtülür, nazogastrik boru, kisəyə bir kateter qoyulur.

Maye yaşa görə hesablanır:

həyatın ilk 3 ilində olan uşaqlarda - susuzlaşdırma dərəcəsindən asılı olaraq gündə 150-200 ml / kq

yaşlı uşaqlarda - gündə 3-4 l / m2

Gündəlik 1/10 dozanın tətbiq olunmasının ilk 30 dəqiqəsində. İlk 6 saatda gündəlik doza 1/3, sonrakı 6 saatda - gündəlik dozanın 1/4 hissəsi, sonra da bərabər nisbətdə.

Bir infuzomat ilə maye vurmaq idealdır, əgər yoxdursa, dəqiqədə damcı sayını diqqətlə hesablayın. Başlanğıc bir həll olaraq 0.9% natrium xlorid məhlulu istifadə olunur. Salin 2 saatdan çox olmamalıdır. Sonra 1: 1 nisbətində Ringer məhlulu ilə birlikdə 10% qlükoza həllinə keçmək lazımdır. İntravenöz olaraq daxil edilən bütün maye 37 ° C temperaturda qızdırılır. uşaq çox tükənmişsə, 5 ml / kq ağırlığında kristalloidlərin qəbuluna başlamazdan əvvəl 10% albumin həllini istifadə edirik, lakin 100 ml-dən çox deyil, çünki koloidlər qanda mayeni daha yaxşı saxlayır.

Insulin terapiyası

Qısa fəaliyyət göstərən insulin istifadə olunur. İnsulini 10% albumin məhlulu ilə lineamate vasitəsilə idarə etmək yaxşıdır, əgər linomat yoxdursa, insulin hər saat reaktiv vurulur. İnsulinin ilkin dozası 0,2 U / kq, sonra bir saatdan sonra 0,1 U / kq / saat təşkil edir. Qan şəkərinin 14-16 mmol / l-ə qədər azalması ilə insulinin dozası 0.05 U / kq / saata qədər azalır. Qan şəkərinin 11 mmol / L-ə qədər azalması ilə hər 6 saatda insulinin subkutan administrasiyasına keçirik. Bir komadan çıxdıqda insulinə olan ehtiyac gündə 1-2 ədəddir.
Diqqət! Qan qlükozasında azalma sürəti 5 mmol / saatdan çox olmamalıdır! Əks təqdirdə, beyin ödeminin inkişafı mümkündür.

Acidosis düzəldilməsi

Asidozu düzəltmək üçün 4 ml / kq isti, təzə hazırlanmış 4% soda məhlulu istifadə olunur. Əgər BE müəyyən edilə bilərsə, onda bikarbonatın dozası uşağın ağırlığının kq-dakı 0.3-BE x-dir.
Acidoz düzəldilməsi əvvəllər deyil 3-4 saatlıq terapiyada aparılır, çünki rehidratasiya fonunda insulin terapiyası aparmaq ketoasidozu əlaqələndirir.
Soda tətbiqinin səbəbi:

cildin ebru

səs-küylü dərin nəfəs

Diyabetik asidozun müalicəsində 4 inyeksiyada kiçik dozada heparinin 100 vahid / kq / gün təyin edilir. Bir uşağa bir temperatur gəlirsə, dərhal geniş spektrli bir antibiotik təyin edilir. Uşaq ketoasidozun (DKAI) ilkin əlamətləri ilə gəlirsə, yəni. dispeptik şikayətlər (ürəkbulanma, qusma), ağrı, dərin nəfəs ilə xarakterizə olunan metabolik asidoza baxmayaraq, şüurun olması zəruridir:

Mədəni 2% soda məhlulu ilə yuyun.

Təmizləmə qoyun, sonra 150-200 ml həcmdə 2% soda isti bir həll ilə tibbi bir lavman qoyun.

Albümin həllini, fizioloji məhlulu özündə birləşdirən infuziya müalicəsini aparmaq üçün qlükoza səviyyəsi 14-16 mmol / l-dən çox deyilsə, 10: 1 nisbətində 10% qlükoza və Ringer məhlulları istifadə olunur. Bu vəziyyətdə infuziya terapiyası ümumiyyətlə gündəlik tələblərə əsasən 2-3 saat hesablanır, çünki sonradan, oral rehidrasiyaya keçə bilərsiniz.

İnsülin terapiyası 0,1 U / kq / saat sürətlə aparılır, qlükoza səviyyəsi 14-16 mmol / L olduqda, doza 0,05 U / kq / saatdır və qlükoza səviyyəsində 11 mmol / L olduqda dərialtı administrasiyaya keçirik.

Ketoasidozu dayandırdıqdan sonra uşağın aparılması taktikası

3 gün - yağsız 5 nömrəli pəhriz, sonra 9 masa.

Qələvi məhlullar (mineral su, 2% soda məhlulu), portağal-qırmızı rəngli şirələr daxil olmaqla çox miqdarda su için. onların tərkibində çox miqdarda kalium var.

Ağızla, 4% kalium xlorid məhlulu, 1 desert.-1 masa. 7-10 gün ərzində gündə 4 dəfə qaşıq hipokalistiyanın düzəldilməsi olduqca uzun müddətdir.

İnsülin 5 inyeksiya ilə aşağıdakı rejimdə təyin olunur: səhər 6-da, sonra səhər yeməyindən, nahardan, axşam yeməyindən və gecə. İlk doza 1-2 ədəd, sonuncu doza 2-6 ədəd, günün birinci yarısında - gündəlik dozanın 2/3. Gündəlik doza adətən 1 U / kq bədən çəkisi olan ketoasidozun aradan qaldırılması üçün verilən dozaya bərabərdir. Belə insulin terapiyası 2-3 gün ərzində aparılır və sonra uşaq təməl bolus terapiyasına keçir.

Qeyd Ketoasidoz inkişaf edən bir uşağın istiliyində artım varsa, geniş spektrli antibiotiklər təyin olunur. İnkişaf etmiş hipovolemiya və metabolik asidoz nəticəsində yaranan hemostaz pozğunluqları ilə əlaqədar olaraq heparin, yayılmış damar laxtalanma sindromunun qarşısını almaq üçün gündəlik 100 U / kq bədən çəkisinə təyin olunur. Doza 4 iynə üzərində paylanır, dərman bir koagulogramın nəzarəti altında idarə olunur.

Diabet müalicəsi
Pəhriz
Ümumi kaloriya uşağın yaşına, habelə artıqlıq və ya çəkinin olmamasına görə müəyyən edilir. Hesablama formula ilə aparılır: 1000 kkal + 100 • n (n bir ildən yuxarı yaşların sayıdır). Kütlənin həddindən artıq olması ilə kaloriya 10 - 15% azalır və çatışmazlıq ilə 10 - 15% artır. Bir yaşa qədər bir uşağın gündəlik kalori miqdarı, qidalanma yaşı və növü ilə müəyyən edilir və sağlam bir uşağın pəhrizinə tamamilə uyğundur. Qeyd etmək lazımdır ki, pəhriz 50-60% karbohidratlardan, 15-20% zülaldan və 30-35% yağdan ibarətdir.

Karbohidratlar çörək bölmələrində hesablanır - 1 XE = 10 - 12 qram karbohidrat. Yeməkdə kifayət qədər miqdarda pəhriz lifi, karbohidratlar isə aşağı glisemik indekslə olmalıdır. Unutmaq olmaz ki, 1 qr enerji dəyəri. Protein və 1 qram karbohidratlar = 4 kkal, 1 qram yağ = 9 kkal. Asanlıqla həzm olunan karbohidratlar qidalanmadan xaric edilir. Aspartame yalnız aspartamdan istifadə edilə bilər, gündə 3 tabletdən çox deyil. Yağlar 50% heyvan əriyən yağlar və 50% bitki ilə təmsil olunmalıdır. Yeməklərin sayı uşağın yaşından və xüsusiyyətlərindən asılıdır. E.P.Kasatkina, yaşlı uşaqlar üçün 2 qidalanma variantını təqdim edir:

1 yaşa qədər olan gənc uşaqlar, qidalanma və yeməklərin sayı, o cümlədən tamamlayıcı qidalar, qidalanma növü (süni, qarışıq, təbii) ilə aparılır. Qeyd etmək lazımdır ki, 1,5 ilədək ana südü ilə qidalandırmaq idealdır. Əldə etdiyimiz məlumatlara görə, valideynlər bu cür qidalanma üçün çox həvəslidirlər.

İnsulinin növləri
İnsulinin ultrasort analoqları - Novorapid, Humalog (Nova-Nordisk, Ellie-Lily firması).
Qısa - Actrapid, Humulin R.

Aralıq fəaliyyət - Protafan, Humulin N (Nova-Nordisk, Elli-Lily firması).
Hal-hazırda, bir diabetoloqun təcrübəsinə zirvəsi olmayan geniş təsirli insulinlər - Detemir (firma Nova-Nordisk), Lantus (firma Aventis) daxildir.

Bu dərmanlar ultrasort insulinin bolus administrasiyası ilə birlikdə bazal insulinlər kimi istifadə olunur.

İnsulin terapiyasındakı son irəliləyiş yalnız ultra qısa insulinlərdən istifadə edərək bu nasoslarda gündəlik qlikemiyanın düzəldilməsini təmin edən insulin nasoslarının (nasosların) tətbiqi olmuşdur.

Qısa fəaliyyət göstərən burun insulin xaricdəki həkimlərin təcrübəsinə tətbiq edilmişdir, uşaqlarda istifadəsi ilə bağlı heç bir məlumat yoxdur.

Insulin terapiyası
Hazırda vizual test zolaqları və ya bir qlükometr və insulinin dozasını tənzimləyən qlisemiyanın eyni vaxtda monitorinqini ehtiva edən intensivləşdirilmiş müalicə rejimləri tətbiq olunur. Hal-hazırda uşaqlarda yalnız ultrasort (2 saat), qısa (6-8 saat) və aralıq (16 saat) olan genetik olaraq hazırlanmış insulinlərdən istifadə olunur. İnsulinin təyin edilməsi cədvəli bu uşağın xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq endokrinoloq tərəfindən seçilir, əsas bolus rejimi istifadə olunur, yəni.gün ərzində, bazal insulinin (ara hərəkət) tətbiqi ilə eyni vaxtda, əsas yeməklərdən əvvəl qısa fəaliyyət göstərən insulin verilir. Aralıq fəaliyyət göstərən insulin gündə 1 ilə 4 dəfə, qısa fəaliyyət göstərən insulin - gündə 4-6 dəfə, hər şey bir mütəxəssis tərəfindən təyin edilir.

Ultrasort insulinin faydaları

Onlar yeməkdən dərhal əvvəl tətbiq olunur, 30-40 dəqiqə gözləməyə ehtiyac yoxdur, çünki qısa təsirli insulinlər təyin edilərkən, təyin edildikdə, hipoqlikemiya riski azalır, uşaq yemək vaxtında sərbəstlik qazanır. Bu yaxınlarda yüksək motivasiya və yaxşı glisemik nəzarət və özünü idarəetmə qabiliyyəti olan yeniyetmələr üçün ultra qısa insulinlərdən istifadə etdik. İnsulinin gündəlik dozası fərdi olaraq müəyyən edilir, ümumiyyətlə xəstəliyin ilk ilində bədən çəkisi 0,5 U / kq, 5 ildən sonra - 1 U / kq bədən çəkisi. Gənc uşaqlarda dozalar glikemiya və bədən çəkisinin artması nəzərə alınmaqla hesablanır, bu da daha tez-tez doz tənzimlənməsini tələb edir, lakin buna baxmayaraq bədən çəkisinin 0,25 - 0,5 U / kq-dan çox olmamalıdır. Yeniyetmələrdə, insulinin təmizlənməsinin artması səbəbindən insulinə ehtiyac bədən çəkisinin 1 ilə 2 U / kq arasında ola bilər.

Xroniki insulin həddindən artıq doz sindromu

İnsulinin qeyri-kafi dozaları halında, Somogy effektinin inkişafı mümkündür. Bu təsir insulinin həddindən artıq dozası halında, nocturnal hipoqlikemiyaya cavab olaraq, əks-hormonal hormonların (qlükogon, kortizol, adrenalin, böyümə hormonu) ifraz olunması baş verir ki, bu da oruc qan şəkərinin artmasına səbəb olur.

Klinik təzahürlər:

Səhər qıcıqlanma

Səhər hipoqlikemiyası epizodlarının böyük əksəriyyətində səbəb, səhər saatlarında (səhər 5-dən 9-a qədər) nisbi insulin müqaviməti, aşağıda adlanan fenomen, sübh fenomeni ola bilər. Bu, əks-hormonal hormonun - böyümə hormonunun nocturnal sekresiyasından qaynaqlanır.

Diaqnoz üçün səhər saat 3-də şəkər təyin etmək vacibdir. Saat 3-də şəkər normaldırsa və səhər hiperglisemiya Down bir fenomendir. Bu vəziyyətdə aralıq insulinin enjeksiyonunu 23 saat təxirə salmaq daha yaxşıdır.

2-ci tip diabet və MODİ diabetinin müalicəsi

Diaqnozu təsdiqləmək üçün bir karbohidrat yükündən əvvəl və sonra uşaqlar IRI və ya C-peptidin tədqiqatını aparırlar, sonuncu daha məlumatlıdır. Glisated hemoglobinin səviyyəsi müayinə olunur. Hal hazırda MODY-diabetin müalicəsi onun növündən asılıdır, yəni. həm böyükuanidlər (metformin), həm də insulin istifadə edilə bilər.

İdman və idman
Daimi və kifayət qədər fiziki fəaliyyət insulinə həssaslığı artırır və ehtiyacını azaldır. Adətən insanlar yeməkdən bir saat əvvəl idmanla məşğul olurlar. Məşqdən əvvəl və sonra qan şəkərini araşdırmaq idealdır, bu insulin dozasını tənzimləməyə imkan verəcəkdir. Uşağın həm aşağı, həm də yüksək qlisemiya ilə idmanla məşğul olması yolverilməzdir. Birinci halda, uşaq dərsdən əvvəl 1-2 XE yeməlidir, ikinci vəziyyətdə karbohidrat mübadiləsi üçün kompensasiya tələb olunur və sonra idmana qəbul edilir. Yükün müddəti ortalama 30-40 dəqiqə olmalıdır. İdman axşam yeməyi ilə bitərsə, nocturnal hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün aralıq insulinin axşam dozasını 2 ədəd azaltmalısınız.

Təlim
Təlimin məqsədi valideynlər və uşaqlara xəstəlik haqqında tam məlumat verməkdir. Uşaqlar və valideynlər, özünü idarəetmə qaydalarını düzgün aparmaq və zəruri hallarda dövlətdə baş verə biləcək dəyişikliklərə düzgün reaksiya vermək üçün prosesə daxil edilir. Təlim Diabet Məktəbində həkim, tibb bacısı-müəllim tərəfindən aparılır. Təlim zamanı uşağın və valideynlərin baş verən problemə psixoloji hazırlığı mühüm yer tutur ki, bu da psixoloqla birlikdə həyata keçirilir.

Terapiya və nəzarətin məqsədi

Düzgün diabet müalicəsi xəstəliyin dekompensasiya edilməsinin qarşısını almağa, yavaş inkişaf edən fəsadların (damar) qarşısını almağa yönəldilmişdir.

Əsas məqsəd: uşağın düzgün fiziki və əqli inkişafı, uğurlu sosial yönümlü olması.

Bu məqsədə çatmaq üçün karbohidrat mübadiləsinin tam bir kompensasiyası, yəni. normoglikemiya və aglukozuriya, normal glikozilləşdirilmiş hemoglobin miqdarı. Bunun üzərində nəzarət və özünə nəzarət kömək edir, bunlar: həftəlik qidalanma hesablanması, fiziki sıxıntı zamanı nəzarət.

İdeal 2-3 ayda bir dəfə glikosilləşdirilmiş hemoglobinin öyrənilməsidir. Müalicə prosesində çəki və boyun dinamikasının öyrənilməsi məcburidir.

Diabet 5 ildən çox davam edərsə, qan təzyiqinin diqqətlə izlənməsi, albuminuriya üçün sidik analizi, retinopatiyanın aşkarlanması üçün göz klinikasının damar diaqnostika otağında xəstələrin illik məsləhətləşmələri lazımdır. İldə iki dəfə uşağı diş həkimi və KBB həkimi tərəfindən müayinə etmək lazımdır.

I tip diabetdə karbohidrat metabolizmasını kompensasiya etmək meyarları

Kapilyar qanda qlükozanın özünü monitorinqi, mmol / l (mg%)

Yatmadan əvvəl qlikemiya

Hipoqlikemiya

Hipoqlikemiya, insulinin dozası qida ilə birlikdə tətbiq olunan karbohidrat miqdarını əhəmiyyətli dərəcədə aşarsa inkişaf edir. Hipoqlikemiyanın başqa bir səbəbi, bir xəstəni ketoasidozdan və / və ya qeyri-kafi miqdarda parenteral qlükoza çıxararkən irrasional insulin terapiyasıdır.
Hipoqlikemiya aşağıdakı simptomlarla müşayiət olunur:

Eşitmə və görmə pozğunluğu

Bütün bu simptomlar qan qlükozasının azalmasına cavab olaraq neyrohipoqlikemiya və simpatik-adrenal reaksiyanın təzahürüdür. Üstəlik, yaşlı uşaqlarda aclıq hissi olur və kiçik, əksinə, yeməkdən imtina edir.

Yardım verilmədikdə, hipoqlikemik koma inkişaf edə bilər, yəni. mərkəzi sinir sistemindəki karbohidrat mübadiləsinin pozulduğu şüur ​​itkisi. Dərinləşən koma ilə serebral ödem inkişaf edir, bu klinik olaraq konvulsiv sindrom şəklində özünü göstərir.

Yüngül hipoqlikemiya ilə, ağır hipoqlikemiya, şəkər, şirniyyat, cem, mürəbbə ilə çörək və ya meyvə yemək lazımdır. Şüur itkisi ilə 20 - 40% qlükoza məhlulu 20,0 ilə 40,0 arasında bir damara vurulur. Heç bir təsir olmadıqda, doza təkrarlana bilər. Hipoqlikemiya evdə və ya məktəbdə inkişaf edərsə və şüur ​​itkisi qeyd olunarsa, həkim gəlməmişdən əvvəl 1 mq glukagon / əzələ içərisində yeridilməlidir (Glucagen, Novo-Nordisk şirkəti).

Xüsusi vəziyyətlərdə həkim taktikası

İntercurrent xəstəliklər
Xəstəlik zamanı insulinə ehtiyac artır, lakin iştah dəyişə bilər, daha tez-tez azalır. Buna görə, aralıq xəstəliklər zamanı qlükoza, həmçinin qlükoza və sidik asetonunu diqqətlə izləmək lazımdır. Hiperglisemiya vəziyyətində, qısa insulin səbəbi ilə insulinin dozası artırıla bilər. Bu vəziyyətdə dozanın dəyişməsi yavaş olur: uşaq gündə 20 PIECES alırsa - 2 PIECES əlavə edin, gündə 20-dən çox PIECES qəbul etsəniz - 4 PIECES. Ancaq ümumiyyətlə, xəstəlik zamanı gündəlik doz artımı ilkin dozanın 20% -dən çox olmamalıdır.
Xəstəlik zamanı iştah azalırsa, onda doza əvvəlcədən asılı olaraq 2 və ya 4 PIECES azalır və ya azalma istiqamətində dəyişməsi qan qlükoza və mümkün hipoqlikemiyadan asılıdır.

Diabetes mellitusun pisləşməsi üçün həkim taktikası: polidipsiya, poliuriya simptomlarının görünüşü.
Bu vəziyyətdə, qısa müddətə görə insulinin gündəlik dozasını əsas yeməkdən əvvəl lazımi sayda vahid əlavə edərək gündəlik dozanın 10-20% -ə qədər artırmaq lazımdır. Bənzər bir gündəlik doza, karbohidrat mübadiləsini kompensasiya etmək üçün 2-3 gün tətbiq edilməlidir. Bu müddət ərzində uyğunsuzluğun səbəbini tapmaq lazımdır ki, davam etməsinə icazə verilməsin.

Cərrahiyyə insulin terapiyası

Lokal anesteziya altında kiçik əməliyyatlar. Adi pəhriz və insulin terapiyasının adi rejimi. Əməliyyatı səhər saatlarında aparmaq məsləhətdir.

Anesteziya altında qısa əməliyyatlar. Əməliyyat günü xəstənin qəbul etdiyi qısa təsirli insulin gündəlik dozasının 50% -i dərialtı şəkildə vurulur. Eyni zamanda, 5% qlükoza ümumiyyətlə fizioloji gündəlik maye tələbatına uyğun olan miqdarda - gündə 60 ml / kq-a damcılanmağa başlayır. Kalium xloridinin 7,5% məhlulu qlükoza gündə 2 ml / kq sürətlə əlavə olunur. Qan şəkəri əməliyyat zamanı, ondan sonra və gün ərzində hər 2 saatdan bir araşdırılır. Əməliyyatdan sonra insulin dəri altına hər 6 saatda 0.25 U / kq bədən çəkisi nisbətində verilir.
Bəslənə bildikdən sonra infuziya dayandırın və insulin terapiyasının adi rejiminə keçin. İnfüzyon terapiyası ümumiyyətlə 12, ən azı 24 saat aparılır.

Sağlamlıq səbəbiylə anesteziya və ya təcili əməliyyat altında uzun müddətli əməliyyat.
İnfüzyon terapiyası gündəlik maye tələbatı əsasında aparılmalıdır: gündə 1-3 ml / kq çəkidə 5,5% kalium xlorid məhlulu əlavə edilən 5% qlükoza.
Glisemiyadan asılı olaraq, insulin venadaxili olaraq qlükoza ilə idarə olunur. Qan şəkəri 8,3 mmol / l olarsa, insulin 4 qram quru qlükoza üçün 1 IU nisbətində, 8.3 - 11.1 mmol / l - 1 IU - 3 qram quru qlükoza, 11.1 mmoldan çoxdur. / l - 1 ED - 2 q quru qlükoza.
Əməliyyatdan sonra qlükoza yeyə və içə bilənə qədər venadaxili olaraq davam etdirilir və insulin hər 6 saatda s / kəsiklə 0,25 U / kq çəki dərəcəsində verilir.

Uşaqlarda diabetin gedişatının xüsusiyyətləri

Uşaqların böyük əksəriyyətində, xəstəliyin təyin olunduğu andan düzgün terapiya edildikdən 2-4 həftədən sonra insulinə ehtiyac kəskin azaldıqda xəstəlik azalır və hətta remissiya mümkündür. Bu mərhələ bir neçə həftə və ya ay davam edir. Sonra insulinə olan ehtiyac yenidən yüksəlir və xəstəliyin başlanğıcından 3-5 il sonra bədən çəkisi 0.8-1 U / kq-a çatır. Yetkinlik dövründə kontrendikulyar hormonların miqdarı artır, bir pubertal böyümə dalğalanır və bədən çəkisinin artması baş verir. Bu dövrdə diabetin gedişatı əlçatmazlıq ilə xarakterizə olunur və çox diqqətli bir izləmə tələb olunur. Yetkinlik yaşından sonra diabet yenidən sabitləşir. Yetkinlik dövründə insulinin dozası gündə 1 dən 2 ədədə / kq-a qədər artırıla bilər. Xatırladaq ki, diabet ümumiyyətlə polyendokrinopatiyaların debütüdür. Sonradan uşaqlar digər endokrin bezlərin, ilk növbədə tiroid bezinin otoimmün xəstəliklərini inkişaf etdirə bilər.
Diabetin zəif kompensasiyası bütün maddələr mübadiləsinin və xüsusilə zülalın pozulmasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində qeyri-spesifik qorunma və toxunulmazlığın azalması ilə müşayiət olunur. Nəticədə, pyoderma və mantar infeksiyası şəklində dəri və selikli qişaların yoluxucu lezyonlarının tezliyi, sağalma prosesi çətinləşir.

Diabetin yavaş inkişaf edən ağırlaşmaları

Bunlar uşaqlarda damar ağırlaşmalarına - mikroangiopatiyalara əsaslanır, onların inkişafı uşağın genetik xüsusiyyətlərindən və karbohidrat mübadiləsinin kompensasiyasından asılıdır. Adətən mikroangiopatiya xəstəliyin başlanğıcından 5 il sonra inkişaf edir.

Diabetik nefropatiya
Zamanla, 1-ci tip diabetli xəstələrin təxminən 1/3 hissəsi diabetik qlomeruloskleroza əsaslanan xroniki böyrək çatışmazlığını inkişaf etdirir. Yaxşı diabet kompensasiyası ilə xroniki böyrək çatışmazlığının başlanğıcı gecikdirilə bilər. Diabetik nefropatiyanın preklinik diaqnozu bir mikroalbuminuriya testindən istifadə etməklə aparılır. Mikroalbuminuriyanın aşkarlanması özünə nəzarət, qlikemiya nəzarətinin gücləndirilməsini, qan təzyiqinin mütəmadi monitorinqini tələb edir. ACE inhibitorları (Monopril, Diroton, Enalapril, Renitek) və ya angiotensin II reseptor inhibitorları (Cazaar) artıq bu mərhələdə terapevtik dərman kimi istifadə olunur. Diabetik nefropatiyanın preklinik mərhələsi qurulduğu andan uşağın izlənməsi daha diqqətli olur.

Diabetik retinopatiya
Diabetik retinopatiya, korluğun inkişafı ilə retinaya ziyan vurması ilə xarakterizə olunur. Diabetik retinopatiyanın diaqnozu üçün, diabetin debütindən 5 il sonra, fotoşəkildən istifadə edərək diabetik retinopatiyanın vaxtında düzəldilməsi məqsədi ilə oftalmoloji klinikanın göz qapağının damar diaqnostik kabinetindəki fundusdakı dəyişikliklərin hərtərəfli diaqnozu və ildə 1-2 dəfə təqib edilməsi lazımdır.

Polinevopatiya
Diabetin bu ağırlaşması kifayət qədər erkən formalaşır. Fərqləndirin:

Səthi və dərin həssaslığın pozğunluğunda özünü göstərən periferik polinevopatiya. Diaqnozu üçün hazırda elektromiyoqrafik tədqiqatlar geniş tətbiq olunur. Onların müalicəsində α-lipoic turşusu (Espa-lipon, Thioctacid, Berlition) və yağda həll olunan B1 və B6 vitaminləri (Milgamma) istifadə olunur.

Bir-birindən fərqləndirdikləri muxtar: bir diabetik ürək, diabetik gastropatiya, diabetik enteropatiya, diabetik nevrogen kisəsi. Onların diaqnozu klinik və instrumental məlumatlara əsaslanır. Müalicədə kardiotroflar, prokinetika, fizioterapiya istifadə olunur.

Diabetik ensefalopatiya
Zərərli kompensasiya ilə labil şəkərli diabet xəstəliyi halında, emosional və davranış sahəsindəki dəyişikliklər - ensefalopatiya inkişaf edə bilər.

İnkişaf baxımından orta fəsadlara aşağıdakılar daxildir:

İnsulinin enjeksiyon yerindəki lipodistrofiya.

Karbohidrat və yağ metabolizmasının zəif kompensasiyası səbəbindən yağlı qaraciyər hepatozu.

Diabetik şiropatiya - əllərin kiçik oynaqlarının metabolik artropatiyası.

Lipoid nekrobioz bir növ vaskulit, pannikulitdir.

Hal-hazırda praktik olaraq böyümə və cinsi inkişaf ilə xarakterizə olunan Moreak və Nobekur sindromu ilə qarşılaşmırıq.

Polydipsia - bu nədir?

"Polidipsiya" termini "övlad" adı ilə eyni Latın köklərinə sahib olsa da (poto water m - su ilə əlaqə, deməli, Amerika Potomacı və hippo), aralarındakı fərq böyükdür.

Psixiatrik maniya "obsesif sürücü" deməkdir, halbuki polidipsiya (hərfi mənada: bol içki içmək) suya əsl ehtiyacdır.

Birincili polidipsiyanın meydana çıxması, hipofiz-hipotalamik bölgənin patologiyasının olması və ya psixi pozğunluqlar səbəbindən susuzluq mərkəzinin (və ya içmə mərkəzinin) funksiyalarının pozulması ilə əlaqədardır - ikincinin görünməsi üçün bu mərkəzin reaksiyasına səbəb olan qan dövranının tərkibində bir sapma lazımdır.

Zehni planın səbəblərinə əlavə olaraq - şizofreniya və digər şeylər, elmin hələ izah edə bilmədiyi birincili polidipsinin (idiopatik) belə bir forması var.

Psixiatrik bir konsepsiyanın mövcudluğu: psixogen polidipsiya, böyük miqdarda su içmək (və ya tez-tez kiçik dozada içmək) ehtiyacı ilə izah edilə bilən bir məntiq inancı ilə əlaqələndirilir.

Xəstələrin özləri öz paradiqmalarını zəhərləri “yumaq” və ya “korlamaq” istəyi ilə və ya bütün xəstəlikləri sağaldan və ömrünü uzatan “canlı su” ilə nəticələnən bir ixtiraçılıq hədiyyəsi ilə əsaslandırırlar.

Psixogen etiologiyanın polidipsiyası təhlükəsi, qandakı elektrolitlərin (natriumun) həyati təhlükəsi ilə seyreltilməsinin, tutulmaların başlaması və sonrakı koma vəziyyətinə düşməsidir.

Doktor Malışevadan video:

Fizioloji və patoloji səbəblər

Susuzluq hissi meydana gəlməsinin əsasları tərləmə səbəbiylə duzlarla birlikdə qan mayesinin təbii (fizioloji) itkisi ola bilər:

  • istidən
  • əhəmiyyətli bir əzələ işinin performans növü,
  • sinir sisteminin fərdi xüsusiyyətləri (utancaqlıq, günahkarlıq, qəzəb səbəbiylə tərləmə) və digər səbəblər.

Patoloji mülkiyyətin səbəbləri, bu anda qanda kifayət qədər miqdarda maye (su) olmasına baxmayaraq, qandakı bir maddənin həyat üçün təhlükəli göstəricilərə artmasıdır.

Belə ki, bəzən qanda qlükoza konsentrasiyasını artırmaq üçün dövran edən mayenin həcminin azalması tələb olunmur - digər səbəblərə görə artır.

Məsələn, şəkərli diabetdə polidipsiya, eyni zamanda hiperqlikemiya, hormonal balanssızlıq - insulin çatışmazlığı ilə izah olunur, xəstəliyin başqa bir əvəzedilməz simptomu üçün həll olunmayan susuzluqla birlikdə ortaya çıxmasına səbəb olur - poliuriya (xəstənin tam tükənməsinə səbəb olan böyük miqdarda sidik çıxması - hərfi tərcümə) diabet sözü diabet deməkdir.

Patoloji dəyişməz susuzluğun başqa bir səbəbi hormonal dengesizliğin səbəb olduğu başqa bir xəstəliyin olmasıdır - eyni zamanda diabet, lakin diabet insipidus.

Semptomlar və əlaqəli göstəricilər

Bu pozğunluqda su istehlakı mülayim bir iqlimdə və orta enerji istehlakında (2 l / gündən çox) orqanizm üçün ortalama fizioloji normadan çox olduğuna görə hemodilütüləşmə (qanın su ilə seyreltilməsi) onun elektrolit tərkibindəki bir balanssızlığa səbəb olur - nəticədə bütün bədən sistemlərinin fəaliyyətində pozğunluqlar yaranır:

Yüngül hallarda əzələ sisteminin disfunksiyası tək, razılaşdırılmamış əzələ daralması ilə başlayır, ağır bir variantda (ağır qan inceltmesi ilə), epileptik tutma ilə bənzər tutulmalar olur.

"Musculature" ümumi anlayışına yalnız skeleti deyil, hamar əzələləri də daxil etdiyini nəzərə alsaq, işin pozulması var:

  • ürək (aritmiya inkişafı, ürək sancmalarının qeyri-kafiliyi),
  • içi boş orqanlar.

Qan damarlarının ritmi dəyişir (başlanğıcda hipertonikliyin yayılması və pozğunluq dövrünün sonunda azalması ilə) - nəbz və qan təzyiqinin rəqəmsal göstəriciləri əvvəlcə yüksəlir, sonra düşür.

Eyni şey mədə, bağırsaqlar, endokrin və ekzokrin bezlər ilə baş verir - onların kanalları hamar əzələlərdən yaranır.

Bədəndə suyun yığılması əvvəlcə bədənin içərisindəki mayenin (xüsusən də astsitlərin) toplanması ilə ifadə olunan ödem sindromuna, daha sonra - xarici ödemin yaranmasına səbəb olur.

Beyinə qan tədarükünün qan damarlarının vəziyyətindən asılı olduğunu nəzərə alsaq, onun disfunksiyası bütün orqanların və sistemlərin fəaliyyətində pozğunluğa səbəb olur, ekstremal sıxıntı ilə koma meydana gəlir.

Bu pozğunluqların olması səbəbindən qan qlükoza səviyyəsindəki dalğalanmalar fonunda dəyişikliklər daha sürətlə, daha uzun müddət davam edir və kompensasiya etmək üçün həm bədənin, həm də tibb işçilərinin çox səy tələb edir.

Diaqnostika

Şəkərli diabetin olması - həm şəkər, həm də şəkərsiz (və ya onların mövcudluğu fərziyyəsi) xəstənin özü üçün nəzərə çarpan əlamətlər və laboratoriya məlumatları ilə göstərilir.

Birinci kateqoriyaya arxa planda olan polidipsiya daxildir:

  • poliuriya
  • polifagiya (doymaz aclıq),
  • kilo itkisinin izah edilməmiş səbəbləri,
  • ümumi zəhərli hadisələr (həddindən artıq yorğunluq, letarji, qavrayış və zehni fəaliyyətin pozulması),
  • susuzlaşdırma əlamətləri (quru ağızdan - dəri trofik pozğunluqlarına qədər: qaşınma, soyma, döküntü, xoralar, qanaxma),
  • qlükozuriya (sidik dadının şirniyyatları).

Bu simptomlar klinik testlər ilə təsdiqlənir:

  • sidik və qan şəkərinin analizləri (glisated hemoglobin sayının təyin edilməsi və digər üsullar daxil olmaqla),
  • glisemik profilin təbiəti,
  • qanda hormonların səviyyəsini təyin etmək,
  • bədən sistemlərinin funksiyalarını mütəxəssis həkimlər (endokrinoloq, nevropatoloq, optometrist) tərəfindən öyrənilməsi.

Diabet insipidusu (nefrogen və ya hipofiz) ilə bu pozğunluq bioloji mayelərin tərkibindəki digər biokimyəvi anormallıqlarla fərqlənəcəkdir.

Terapiya rejimi

Müalicə polidipsinin səbəbindən asılıdır.

Diabetik genezisi ilə pozğunluqların düzəldilməsi aparılır:

  • hormonal fon
  • sistem və orqan
  • toxumalarda metabolik proseslər,
  • həyat tərzində bir dəyişiklik ilə xəstənin qidalanması.

İlk məqsədə nail olmaq, şəkər endirən maddələr və ya insulin təyin etmək, sonra qan və sidik parametrlərinə görə müalicə tənzimlənməsi ilə mümkündür.

İkincisini yerinə yetirmək üçün geniş terapevtik vasitələrin istifadəsi tələb olunur: rehidratasiya üsullarından istifadə edən diuretiklərin (Lasix və başqaları) qarışığı (içdiyiniz maye dozası mümkün olmadıqda damcı üsulu ilə məhlullar təqdim etmək).

Su-duz balansının doldurulması, orqanizmin orqan və sistemlərinin funksiyalarının bərpası prosesinin başlanğıcıdır, lazım olduqda hərəkət dərmanları istifadə olunur:

  • antispazmodik (Maqnezium sulfat, Papaverine),
  • antigistamin (difenhidramin ilə analgin) ilə birlikdə analjezik,
  • antispastik (Radedorm) və digər üsullarla sedativ.

Antibipoksik təsir göstərən, toxuma mübadiləsini yaxşılaşdıran Riboksin və digər maddələrin istifadəsi həm orqanların, həm də toxumaların vəziyyətini yaxşılaşdıra bilər və bədənin ümumi tonunu yüksəldə bilər. Gerekirse, eyni məqsədlə vitamin terapiyası təyin olunur.

Diabetli bir xəstənin vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün tez bir zamanda tədbir görə bilməməsi ilə evdən çıxmaq qorxusunu nəzərə alaraq, xəstəliyi haqqında yeni inanclar, fiziki və sosial fəaliyyətində tədricən artımla gündəlik rejimi hərtərəfli nəzərdən keçirmək lazımdır.

Diabetik bir pəhriz daha az diqqətə layiqdir (müəyyən qidaların faydaları və ya zərərləri ilə bağlı müəyyən təsəvvürləri məhv etmək ehtiyacı ilə).

Polidipsiyanın səbəblərini və bir mütəxəssis həkimin tövsiyələrini yerinə yetirən bir xəstənin izahı ilə vaxtında diaqnoz qoymağınız əlverişlidir; əgər bunlara məhəl qoyulmasa, gözlənilməz nəticələri olan koma ehtimalı var.

Fizioloji səbəblər

Əvvəlcə əlaqəli polidipsini qeyd etmək istərdim ətraf mühit amilləri. Artan fiziki fəaliyyət, qapalı və ya açıq havada yüksək temperatur, stresli vəziyyətlər bu simptomu ortaya çıxara bilər, ancaq bu, heç bir patoloji göstərməyəcəkdir. Həm də hamilə qadınlarda artan susuzluq müşahidə edilə bilər ki, bu da normaldır.

Fizioloji polidipsiyanın başqa bir səbəbi qidadır. Duzlu, şirin və ya ədviyyatlı qidalar susuzluğa, həmçinin alkoqola səbəb ola bilər.

Digər bir sual, susuzluğun nə vaxt yaranmasıdır xarici amillərin təsiri olmadan. Beləliklə, məsələn, maye üçün artan bir ehtiyac danışa bilər:

  • qızdırma
  • qan itkisi
  • şişlik
  • hidrotoraks (sinə boşluğunda efüzyon),
  • astsitlər (qarın boşluğunda efüzyon).

Bir insanda susuzluq ishal və ya qusma ilə də baş verə bilər.

Psixogen Polidipsiya

Digər bir dəyişmə ilə əlaqəli psixogen polidipsiya ruhi pozğunluqlar.

Həm də davamlı susuzluq əlaməti bir sıra xəstəliklərin mövcudluğunu göstərə bilər, ilk növbədə xəstə maye üçün nəzarətsiz bir ehtiyacdan şikayət edərsə, həkim şübhə edər diabet inkişafı. Və bu vəziyyətdə diabet və diabet insipidus olduğu üçün diferensial diaqnoz lazımdır. İnkişafın səbəbləri kimi bu xəstəliklərin müalicəsi fərqlidir, lakin təzahürlər çox oxşar ola bilər.

ŞəRh ƏLavə EtməK