Mərkəzi diabet insipidus - diaqnoz və müalicənin cari anlayışı

Diabet insipidus (ND) (Latın diabet insipidus) - aşağı nisbi sıxlığı (hipotonik poliuriya), susuzlaşdırma və susuzluqla çox miqdarda sidik ifrazatı ilə ortaya çıxan vasopressinin sintezi, ifrazı və ya hərəkətinin pozulması ilə yaranan xəstəlik.
Epidemiologiya. Müxtəlif populyasiyalarda ND-nin yayılması 0.004% -dən 0.01% -ə qədər dəyişir. ND-nin yayılmasının, xüsusən də onun mərkəzi formasına görə beyində aparılmış cərrahi müdaxilələrin sayının artması, kraniokerebral zədələrin sayının artması ilə əlaqəli bir dünya meyli var, bu vəziyyətdə ND inkişafı hallarının təxminən 30% -i meydana gəlir. ND-nin həm qadınlara, həm də kişilərə eyni dərəcədə təsir göstərdiyi güman edilir. Pik insidansı 20-30 yaşlarında baş verir.

Protokolun adı: Diabet insipidus

ICD-10 uyğun olaraq kod (kodlar):
E23.2 - Diabet insipidus

Protokolun hazırlanma tarixi: Aprel 2013

Protokolda istifadə olunan ixtisarlar:
ND - diabet insipidus
PP - birincil polidipsiya
MHİ - maqnetik rezonans görüntüləmə
HELL - qan təzyiqi
Şəkərli diabet
Ultrasəs - Ultrasəs
Mədə-bağırsaq sistemi
NSAİİlər - steroid olmayan antiinflamatuar dərmanlar
CMV - sitomeqalovirus

Xəstə Kateqoriya: 20-30 yaş arası kişilər və qadınlar, yaralanmalar tarixi, neyrocərrahi müdaxilələr, şişlər (kraniofaringoma, germinoma, glioma və s.), infeksiyalar (anadangəlmə CMV infeksiyası, toksoplazmoz, ensefalit, meningit).

Protokol istifadəçiləri: rayon həkimi, bir poliklinika və ya xəstəxananın endokrinoloqu, xəstəxana neyrocərrah, xəstəxana travması cərrahı, rayon pediatrı.

Təsnifat

Klinik təsnifatı:
Ən ümumi olanlar:
1. Vasopressinin pozulmuş sintezi və sekresiyası səbəbindən mərkəzi (hipotalamik, hipofiz).
2. Nefrogenik (böyrək, vazopressinə davamlı), böyrəklərin vazopressinə qarşı müqaviməti ilə xarakterizə olunur.
3. Birincili polidipsiya: patoloji susuzluq (dipsogenik polidipsiya) və ya içməyə məcbur olan bir çağırış (psixogen polydipsiya) və su ilə əlaqəli həddindən artıq istehlak vasopressinin fizioloji sekresiyasını bastırır, diabet insipidusun xarakterik əlamətləri ilə nəticələnir, vasopress sintezi susuzlaşdırma ilə nəticələnir. bərpa olunur.

Diabet insipidusunun digər nadir növləri də fərqlənir:
1. Plasenta fermentinin - vasopressini məhv edən arginin aminopeptidazasının artması ilə əlaqəli progestogen. Doğuşdan sonra vəziyyət normallaşır.
2. Funksional: həyatın ilk ilində olan uşaqlarda baş verir və böyrəklərin konsentrasiyası mexanizminin yetişməməsi və 5-ci növ fosfodiesterazın aktivliyinin artması ilə əlaqədardır ki, bu da vazopressin üçün reseptorun sürətli deaktivasiyasına və vasopressinin qısa müddətli fəaliyyətinə səbəb olur.
3. Yatrogenik: diuretiklərin istifadəsi.

ND-nin şiddətinə görə təsnifatı:
1. mülayim - 6-8 l / günə qədər sidik, müalicəsi olmadan,
2. orta - müalicə olmadan gündə 8-14 l qədər sidik çıxışı,
3. şiddətli - müalicəsi olmadan gündə 14 l-dən çox siymə.

Kompensasiya dərəcəsinə görə ND-nin təsnifatı:
1. kompensasiya - susuzluq və poliuriya müalicəsində narahat olmursunuz,
2. subkompensasiya - müalicə zamanı gün ərzində susuzluq və poliuriya epizodları var;
3. dekompensasiya - susuzluq və poliuriya davam edir.

Diaqnostika

Əsas və əlavə diaqnostik tədbirlərin siyahısı:
Planlaşdırılan xəstəxanaya yerləşdirilmədən əvvəl diaqnostik tədbirlər:
- ümumi sidik analizi,
- qanın biokimyəvi analizi (kalium, natrium, cəmi kalsium, ionlaşmış kalsium, qlükoza, ümumi protein, karbamid, kreatinin, qan osmolallığı),
- Diurezin qiymətləndirilməsi (> 40 ml / kq / gün,> 2l / m2 / gün, sidiyin osmolallığı, nisbi sıxlıq).

Əsas diaqnostik tədbirlər:
- Quru yemək nümunəsi (susuzlaşdırma testi),
- Desmopressinlə sınayın,
- Hipotalamik-hipofiz zonasının MRT

Əlavə diaqnostik tədbirlər:
- böyrək ultrasəsi,
- Dinamik böyrək funksiyası testləri

Diaqnostik meyarlar:
Şikayətlər və anamnez:
ND-nin əsas təzahürləri poliuriya (gündə 2 l / m2-dən çox sidik çıxışı və ya yaşlı uşaqlarda və böyüklərdə gündə 40 ml / kq), polidipsiya (gündə 3-18 l) və əlaqəli yuxu pozğunluqlarıdır. Düz soyuq / buzlu suya üstünlük verilməsi xarakterikdir. Quru dəri və selikli qişalar, tükrük azalmış və tərləmə ola bilər. İştah ümumiyyətlə azalır. Semptomların şiddəti neyrosekretor çatışmazlıq dərəcəsindən asılıdır. Vasopressinin qismən çatışmazlığı ilə, klinik simptomlar o qədər də aydın olmaya bilər və içməli məhrumiyyət və ya həddindən artıq maye itkisi şəraitində görünür. Anamnezi toplayarkən xəstələrdə simptomların müddəti və davamlılığını, qohumlarda polidipsiya, poliuriya, şəkərli diabet əlamətlərinin mövcudluğunu, xəsarət tarixini, neyrocərrahi müdaxiləni, şişləri (kraniofaringioma, germinoma, glioma və s.), İnfeksiyaları (anadangəlmə CMV infeksiyası) aydınlaşdırmaq lazımdır. , toksoplazmoz, ensefalit, meningit).
Yenidoğulmuşlarda və körpələrdə xəstəliyin klinik mənzərəsi böyüklərdəki vəziyyətdən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlidir, çünki onlar vaxtında diaqnozu çətinləşdirən və dönməz beyin ziyanının inkişafına səbəb ola bilən maye qəbulunun artırılma istəklərini ifadə edə bilmirlər. Belə xəstələrdə kilo itkisi, quru və solğun dəri, göz yaşının olmaması və tərləmə, bədən istiliyində artım ola bilər. Onlar ana südünü suya üstünlük verə bilər və bəzən xəstəlik yalnız körpəni süddən keçirdikdən sonra simptomatik olur. Sidik osmolallıq aşağı və nadir hallarda 150-200 mosmol / kq-dan çoxdur, lakin poliuriya yalnız uşaq maye qəbulunun artması halında görünür. Bu gənc yaşda olan uşaqlarda tutma və koma ilə hipernatemiya və qan hiperosmololizmi çox tez və tez inkişaf edir.
Yaşlı uşaqlarda susuzluq və poliuriya klinik simptomlarda ön plana çıxa bilər, qeyri-kafi maye qəbulu ilə, koma və kramplara qədər irəliləyə bilən hipernatremiya epizodları meydana gəlir. Uşaqlar zəif böyüyür və kilo alırlar, yemək yedikdə tez-tez qusurlar, iştahsızlıq, hipotonik şərait, qəbizlik, zehni geriləmə müşahidə olunur. Açıq hipertonik susuzlaşdırma yalnız maye əldə etmək olmadıqda baş verir.

Fiziki müayinə:
Müayinə zamanı susuzlaşdırma əlamətləri aşkar edilə bilər: quru dəri və selikli qişalar. Sistolik qan təzyiqi normaldır və ya bir qədər azalır, diastolik qan təzyiqi artır.

Laboratoriya tədqiqatları:
Sidik ümumi analizinə görə, rəngsizdir, heç bir patoloji element yoxdur, nisbi sıxlığı azdır (1,000-1,005).
Böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyətini təyin etmək üçün Zimnitsky görə bir test aparılır. Əgər hər hansı bir hissədə sidiyin xüsusi çəkisi 1.010-dan yüksəkdirsə, onda ND diaqnozu da istisna edilə bilər, ancaq sidikdə şəkər və zülalın olması sidiyin xüsusi çəkisini artırdığını unutmayın.
Plazma hiperosmolallıq 300 mosmol / kq-dan çoxdur. Normalda plazma osmolallığı 280-290 mosmol / kq təşkil edir.
Sidik hipoosmolallıq (300 mosmol / kq-dan az).
Hipernatremiya (155 meq / l-dən çox).
ND-nin mərkəzi forması ilə qan serumundakı vazopressin səviyyəsində azalma qeyd olunur və nefrogen forma ilə normal və ya bir qədər artır.
Dehidrasiya testi (quru yeməklə sınayın). G.İ. Dehidrasyon Test Protokolu Robertson (2001).
Dehidrasiya mərhələsi:
- osmolallıq və natrium üçün qan götürmək (1)
- həcm və osmolallıq müəyyən etmək üçün sidik toplamaq (2)
- xəstə çəkisini ölçmək (3)
- qan təzyiqi və ürək dərəcəsinə nəzarət (4)
Daha sonra, xəstənin vəziyyətindən asılı olaraq bərabər vaxt fasilələrində 1 və ya 2 saatdan sonra 1-4 addımları təkrarlayın.
Xəstəyə içməyə icazə verilmir, ən azı testin ilk 8 saatı ərzində yeməyi məhdudlaşdırmaq məsləhət görülür.Yemək yedikdə çox su və asanlıqla həzm olunan karbohidratlar, qaynadılmış yumurta, taxıl çörəyi, az yağlı ət, balıqlara üstünlük verilir.
Nümunə olduqda durur:
- bədən çəkisinin 5% -dən çoxunun itirilməsi
- dözülməz susuzluq
- xəstənin obyektiv ciddi vəziyyəti
- Sodyum və qanın osmolallıq səviyyəsinin normal həddən artıq artması.

Desmopressin Testi. Test, susuzlaşdırma testi bitdikdən dərhal sonra, endojen vazopressinin ifraz / hərəkətinin maksimum imkanına çatdıqda aparılır. Xəstəyə tam rezorbsiya olunana qədər və ya bir sprey şəklində intranazal olaraq 10 mkq tablet dilmopressin ilə 0,1 mq tablet verilir. Sidik osmolallıq desmopressindən əvvəl və 2 və 4 saat sonra ölçülür. Sınaq zamanı xəstəyə bir susuzlaşdırma testində içmək icazə verilir, ancaq sidik ifraz olunan həcmdən 1,5 qat çox deyil.
Test nəticələrini desmopressin ilə şərh etmək: Normal və ya birincili polidipsiya, sidikdə 600-700 mosmol / kq-dan yuxarı konsentrasiyaya səbəb olur, qan və natriumun osmolallığı normal həddə qalır, rifah əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir. Desmopressin praktiki olaraq sidikin osmolallıq səviyyəsini artırmır, çünki artıq konsentrasiyası artıq səviyyəyə çatmışdır.
Mərkəzi ND ilə, susuzlaşdırma zamanı sidik osmolallığı qan osmolallığını aşmır və 300 mosmol / kq-dan az qalır, qan və natrium osmolallıq artır, qeyd olunan susuzluq, quru selikli qişalar, qan təzyiqində artım və ya azalma, taxikardiya. Desmopressinin tətbiqi ilə sidiyin osmolallığı 50% -dən çox artır. Nefrogen ND ilə, qan və natriumun osmolallığı artır, sidiyin osmolallığı mərkəzi ND ilə olduğu kimi 300 mosmol / kq-dan azdır, lakin desmopressindən istifadə etdikdən sonra sidikin osmolallığı praktik olaraq artmır (50% -ə qədər artım).
Nümunələrin nəticələrinin təfsiri nişanda ümumiləşdirilmişdir. .

Instrumental tədqiqat:
Mərkəzi ND hipotalamik-hipofiz bölgəsinin patologiyasının bir markeri hesab olunur. Beyin MRT, hipotalamik-hipofiz bölgəsinin xəstəliklərinin diaqnozunda seçim metodudur. Mərkəzi ND ilə bu metod CT və digər görüntü metodlarına nisbətən bir sıra üstünlüklərə malikdir.
Beyin MRİ mərkəzi ND-nin səbəblərini (şişlər, infiltrativ xəstəliklər, hipotalamusun və hipofiz bezinin granulomatoz xəstəlikləri və s.) Nefrogen diabetli insipidus vəziyyətində: böyrək funksiyasının dinamik testləri və böyrəklərin ultrasəsi. MRİ-yə görə patoloji dəyişiklik olmadıqda bu tədqiqat tövsiyə olunur. dinamikada, mərkəzi ND bir şiş aşkar edilməzdən bir neçə il əvvəl görünməsi halları var

Ekspert məsləhətinə dair göstərişlər:
Hipotalamik-hipofiz bölgəsində patoloji dəyişikliklər şübhə altındadırsa, bir neyrocərrah və oftalmoloqun məsləhətləri göstərilir. Sidik sisteminin bir patologiyası aşkar edilərsə - bir uroloq, polidipsinin psixogen variantını təsdiqlədikdə, bir psixiatr və ya nöropsiatr ilə məsləhətləşmə lazımdır.

Antidiuretik hormonun sintezi və ifrazı

Antidiuretik hormon vasopressin hipotalamusun supraoptic və paraventrikulyar nüvələrində sintez olunur. Neyrofizinlə əlaqə quraraq, qranullar şəklində olan kompleks neyohipofiz və orta yüksəlmə aksonlarının terminal uzantılarına nəql olunur. Aksonda kapilyarlarla təmasda sona çatdıqda, ADH yığılması meydana gəlir. ADH ifrazatı plazma osmolallığından, dövran edən qan həcmindən və qan təzyiqindən asılıdır. Anterior hipotalamusun yaxın ventrikül hissələrində yerləşən osmotik olaraq həssas hüceyrələr qanın elektrolit tərkibindəki dəyişikliklərə reaksiya göstərir. Qan osmolallığının artması ilə osmoreceptorların artan fəaliyyəti, vazopressin ümumi qan dövranına buraxılan vasopressinergik neyronları stimullaşdırır. Fizioloji şəraitdə plazma osmolallığı 282-300 mOsm / kq arasında dəyişir. Normalda, ADH ifrazının həddi 280 mOsm / kq-dan başlayaraq qan plazmasının osmolallığıdır. ADH ifrazının aşağı dəyərləri hamiləlik, kəskin psixozlar və onkoloji xəstəliklər zamanı müşahidə edilə bilər. Çox miqdarda maye qəbul etməsi nəticəsində yaranan azalmış plazma osmolallığı ADH ifrazatını yatırdır. 295 mOsm / kq-dan çox plazma osmolallıq səviyyəsi ilə, ADH ifrazatında artım və susuzluq mərkəzinin aktivləşməsi qeyd olunur. Hipotalamusun ön hissəsinin damar pleksusunun osmoreceptorları tərəfindən idarə olunan susuzluq və ADH mərkəzi vücudun susuzlaşmasını maneə törədir.

Vasopressin ifrazının tənzimlənməsi də qan həcmindəki dəyişikliklərdən asılıdır. Qanaxma ilə, sol atriumda yerləşən volumoreseptorlar vazopressinin ifrazına əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Damarlarda qan təzyiqi qan damarlarının hamar əzələ hüceyrələrində yerləşən təsir göstərir. Qan tökülməsi zamanı vazopressinin vazokonstriktiv təsiri qan təzyiqinin aşağı düşməsinin qarşısını alan damarın hamar əzələ qatının azalması ilə əlaqədardır. Qan təzyiqinin 40% -dən çox azalması ilə ADH səviyyəsinin artması var, bu onun bazal konsentrasiyasından 100 dəfə çoxdur. Karotid sinusda və aorta arxında yerləşən baroreseptorlar qan təzyiqinin artmasına reaksiya verir və nəticədə ADH sekresiyasının azalmasına səbəb olur. Bundan əlavə, ADH hemostazın tənzimlənməsində, prostaqlandinlərin sintezində iştirak edir və reninin sərbəst buraxılmasına kömək edir.

Natrium ionları və mannitol vasopressin ifrazının güclü stimulyatorudur. Karbamid hormonun ifrazına təsir etmir və qlükoza onun ifrazının qarşısını alır.

Antidiuretik hormonun təsir mexanizmi

ADH suyun tutulmasının ən vacib tənzimləyicisidir və atriyal natriuretik hormon, aldosteron və angiotensin II ilə birlikdə maye homeostazını təmin edir.

Vasopressinin əsas fizioloji təsiri böyrək korteksinin və medulla toplanan borularda osmotik təzyiq gradientinə qarşı reabsorbsiyanı stimullaşdırmaqdır.

Böyrək borularının hüceyrələrində, yığma borular hüceyrələrinin bazolateral membranlarında yerləşən ADH (tip 2 vasopressin reseptorları) fəaliyyət göstərir. ADH ilə qarşılıqlı təsiri bir vasopressinə həssas adenilat siklazının aktivləşməsinə və tsiklik adenosin monofosfatının (AMP) istehsalının artmasına səbəb olur. Siklik AMP protein kinaz A-nı aktivləşdirir, bu da su kanalları zülallarının hüceyrələrin apikal membranına daxil olmasını stimullaşdırır. Bu, toplanan boruların lümenindən suyun hüceyrəyə və daha sonra: bazolateral membranda yerləşən su kanallarının zülalları vasitəsilə su hüceyrələrarası boşluğa, sonra isə qan damarlarına nəql olunmasını təmin edir. Nəticədə yüksək osmolallıq ilə konsentratlaşdırılmış sidik əmələ gəlir.

Osmotik konsentrasiyası bütün həll olunmuş hissəciklərin ümumi konsentrasiyasıdır. Osmolyarite kimi şərh edilə bilər və osmol / l ilə və ya osmol / kq-da osmolallıq kimi qiymətləndirilə bilər. Osmolarity və osmolallıq arasındakı fərq bu dəyəri əldə etmək üsulunda olur. Osmolyarite üçün, bu, ölçülmüş maye içərisində əsas elektrolitlərin konsentrasiyası üçün hesablama metodudur. Osmolarity hesablanması düsturu:

Osmolarity = 2 x + qlükoza (mmol / l) + üre (mmol / l) + 0.03 x ümumi protein ().

Plazma, sidik və digər bioloji mayelərin osmolallığı, bir osmometr cihazı ilə təyin olunan ionların, qlükoza və karbamidin miqdarından asılı olan osmotik təzyiqdir. Osmolallıq onkotik təzyiqin böyüklüyü ilə osmolarity-dən azdır.

Normal ifrazat ilə, sidik osmolyarlığı həmişə 300 mOsm / l-dən yüksəkdir və hətta 1200 mOsm / l və daha yüksək səviyyəyə yüksələ bilər. ADH çatışmazlığı ilə sidik osmolallıq 200 mosm / l 4, 5-dən aşağıdır.

Mərkəzi diabet insipidusunun etioloji amilləri

LPC'nin inkişafının əsas səbəbləri arasında, xəstəliyin irsi bir ailənin forması ötürülür və ya miras növüdür. Xəstəliyin mövcudluğu bir neçə nəsildə izlənilə bilər və bir sıra ailə üzvlərinə təsir göstərə bilər, bu, ADH (DIDMOAD sindromu) quruluşunda dəyişikliklərə səbəb olan mutasiyalara görədir. Orta və diensefalonun inkişafındakı konjenital anatomik qüsurlar da aşağı təzyiqli beyin xəstəliyinin inkişafının ilkin səbəbləri ola bilər. 50-60% hallarda aşağı təzyiqli ağrının əsas səbəbi müəyyən edilə bilməz - bu sözdə idiopatik diabet insipidusdur.

Mərkəzi sinir sisteminin inkişafına səbəb olan ikincil səbəblər arasında travma (sarsıntı, göz zədəsi, kəllə əsasının sınığı) travma adlanır.

İkincili NSD-nin inkişafı, kraniofaryngioma, pinealoma, germinoma kimi beyin şişləri üçün hipofiz bezində transkranial və ya transfenoidal əməliyyatlardan sonra yaranan şərtlərlə əlaqələndirilə bilər, bu da posterior hipofiz bezinin sıxılmasına və atrofiyasına səbəb olur.

Hipotalamusda, supraopticohypophysial traktda, huni, bacaklarda, posterior hipofiz bezində iltihabi dəyişikliklər də aşağı təzyiqin inkişafının ikinci səbəbləridir.

Xəstəliyin üzvi formasının meydana gəlməsində aparıcı amil infeksiyadır. Kəskin yoluxucu xəstəliklər arasında qrip, ensefalit, meningit, tonzillit, qırmızı atəş, qaynar öskürək, xroniki yoluxucu xəstəliklər arasında - vərəm, brusellyoz, sifilis, malyariya, revmatizm 9, 10.

Aşağı təzyiqli sinir displaziyasının damar səbəbləri arasında Skien sindromu, nöroypofiz, tromboz və anevrizmaya qan tədarükü daxildir.

Anatomik yerdən asılı olaraq LPC daimi və ya keçici ola bilər. Supraoptic və paraventriküler nüvələrə zərər verdikdə, ADH funksiyası bərpa olunmur.

Nefrogenik ND-nin inkişafı anadangəlmə reseptor və ya böyrəklərin distal borularının enzimatik pozğunluqlarına əsaslanır, reseptorların ADH-nin hərəkətinə müqavimətinə səbəb olur. Bu vəziyyətdə endogen ADH-nin tərkibi normal və ya yüksək ola bilər və ADH qəbul etmək xəstəliyin əlamətlərini aradan qaldırmır. Nefrogenik ND sidik yollarının, urolitiyazın (ICD) və prostat adenomasının uzun müddətli xroniki infeksiyalarında baş verə bilər.

Semptomatik nefrogen ND, anemiya, sarkoidoz, amiloidoz kimi böyrəklərin distal borularının zədələnməsi ilə müşayiət olunan xəstəliklərdə inkişaf edə bilər. Hiperkalemiya şəraitində, ADH-yə həssaslıq azalır və su reabsorbsiyası azalır.

Psixogen polidipsiya sinir sistemində əsasən menopoz dövrü qadınlarında inkişaf edir (Cədvəl 1). Susuzluğun ilkin yaranması susuzluq mərkəzindəki funksional pozğunluqlarla əlaqədardır. Çox miqdarda mayenin və dövran edən plazmanın həcminin artması təsiri altında, baroreceptor mexanizmi vasitəsilə ADH ifrazının azalması baş verir. Bu xəstələrdə Zimnitsky'nin verdiyi bir sidik analizi nisbi sıxlığın azaldığını, natriumun konsentrasiyası və qanın osmolyarlığı normal olaraq qalır və ya azalır. Maye qəbulunu məhdudlaşdırdıqda xəstələrin rifahı qənaətbəxş olaraq qalır, sidik miqdarı azalır və osmolyarlığı fizioloji həddə qədər yüksəlir.

Mərkəzi diabet insipidusun klinik mənzərəsi

ND-nin təzahürü üçün neyrohipofizin sekretor qabiliyyətini 85% 2, 8 azaltmaq lazımdır.

ND-nin əsas əlamətləri həddindən artıq sidik və sıx susuzluqdur. Çox vaxt sidik həcmi 5 litrdən çox olur, hətta gündə 8-10 litrə çata bilər.

Qan plazmasının hiperosmolyarlığı susuzluq mərkəzini stimullaşdırır. Xəstə 30 dəqiqədən çox maye almadan edə bilməz. Xəstəliyin yüngül bir forması ilə sərxoş olan mayenin miqdarı ümumiyyətlə 3-5 litrə çatır, orta dərəcədə - 5-8 litr, ağır bir forma ilə - 10 litr və daha çox. Sidik rəngsizdir, nisbi sıxlığı 1000-1003-dir. Xəstələrdə həddindən artıq maye qəbulu şəraitində iştah azalır, mədə həddən artıq uzanır, ifraz azalır, mədə-bağırsaq hərəkətliliyi yavaşlayır, qəbizlik inkişaf edir. Hipotalamik bölgə iltihablı və ya travmatik bir prosesə məruz qaldıqda, ND ilə birlikdə digər xəstəliklər də müşahidə edilə bilər, məsələn, piylənmə, böyümə patologiyası, qalaktoreya, hipotiroidizm, şəkərli diabet (DM) 3, 5. Xəstəliyin irəliləməsi ilə susuzlaşma quru dəri və selikli qişaların azalmasına və tüpürcək səviyyəsinin azalmasına səbəb olur. - və tərləmə, stomatit və nazofarenjitin inkişafı. Şiddətli susuzlaşma, ümumi zəiflik, çarpmalar artmağa başlayır, qan təzyiqində azalma qeyd olunur, baş ağrısı sürətlə güclənir, bulantı görünür. Xəstələr qıcıqlanır, halüsinasiyalar, konvulsiyalar, kollaptoid vəziyyətlər ola bilər.