Xolesterol sintezinin tənzimlənməsi

Xolesterol sintezinin reaksiya sxemi

2. İzopentenil difosfatın sintezi. Bu mərhələdə üç fosfat qalığı mevalon turşusuna bağlanır, sonra dekarboksillənir və dehidrogenləşdirilir.

3. İzopentenil difosfatın üç molekulunu birləşdirdikdən sonra farnesil difosfat sintez olunur.

4. İki farnesil difosfat qalığı bağlandıqda squalenin sintezi baş verir.

5. Kompleks reaksiyalardan sonra xətti skalen lanosterola çevrilir.

6. Artıq metil qruplarının çıxarılması, molekulun bərpası və izomerləşməsi xolesterolun meydana gəlməsinə səbəb olur.

Hidroksimetilqlutaryl-S-CoA redüktazının fəaliyyətinin tənzimlənməsi

3. Xolesterol biosintezinin dərəcəsi də konsentrasiyadan asılıdır xüsusi daşıyıcı proteinhidrofobik aralıq sintez metabolitlərinin bağlanması və nəqlini təmin edir.

Rəyinizi soruşa və ya tərk edə bilərsiniz.

Tənzimlənmənin əsas məqamı mevalon turşusunun meydana gəlməsinə reaksiya.

1. Allosterik tənzimləmə. Xolesterol və qaraciyərdə - və safra turşuları HMG-CoA redüktazını inhibə edir.

2. HMG-CoA reduktaz xolesterinin sintezinin pozulması.

3. HMG-CoA redüktazının aktiv olmayan fosforilat olunmuş formasının fosforlaşma-depozforlaşması ilə tənzimlənməsi. Glucagon deaktivasiyaya səbəb olur, insulin isə reaksiyaların kompleks bir kaskadı vasitəsilə aktivləşməyə səbəb olur. Beləliklə, xolesterol sintezinin sürəti, udma və postabsorbsiya vəziyyətlərinin dəyişməsi ilə dəyişir.

4. Qaraciyərdə HMG-CoA redüktazının sintez dərəcəsi aydın günorta dalğalanmalarına məruz qalır: gecə yarısında maksimum, səhər isə minimum.

Xolesterol ester mübadiləsi

Hüceyrələrdə xolesterol esterifikasiyası məruz qaldıqda baş verir asil-CoA-xolesterol-asiltransferaza (AHAT):

Acyl-CoA + Xolesterol ® NS-CoA + Acilxolesterol

Hüceyrələrdə əsasən linoleylxolesterol əmələ gəlir. Esters əsasən sitozolda lipid damlalarının bir hissəsi olaraq tapılır. Esterlərin meydana gəlməsinə, bir tərəfdən, artıq xolesterolu membranlardan çıxartma mexanizmi, digər tərəfdən, xolesterolun hüceyrədə saxlanması üçün bir mexanizm kimi baxıla bilər. Ehtiyatların səfərbər edilməsi fermentlərin iştirakı ilə baş verir esterazhidroliz edən xolesterol esterləri:

Akilxolesterol + H₂O ® yağ turşusu + xolesterol

Esterlərin sintezi və hidrolizi xüsusilə adrenal korteksin hüceyrələrində aktivdir.

Qan lipoproteinlərində Esterin meydana gəlməsi iştirakı ilə baş verir lesitin-xolesterol-asiltransferaza (LHAT), asit qalıqının lesitindən xolesterinə keçməsini katalizləşdirir. LHAT qaraciyərdə əmələ gəlir, qan dövranına atılır və lipoproteinlərə bağlanır. Səth qatında lokallaşdırıldığı HDL-də ən aktiv LHAT. Burada meydana gələn xolesterol esterləri hidrofobdur və lipid nüvəsinə batırılır. Fosfolipid monolayerində, hüceyrə membranlarından və ya digər lipoproteinlərdən xolesterol ilə doldurula bilən xolesterol üçün boş yer var. Beləliklə, HDL LHAT-ın təsiri nəticəsində xolesterol tələsi kimi görünür.

Safra turşusu sintezi

Qaraciyərdə xolesterolun bir hissəsi safra turşularına çevrilir. Bile turşuları xolan turşusunun törəmələri hesab edilə bilər. Xolan turşusu bədəndə əmələ gəlmir. Xolesteroldan olan hepatositlərdə ilkin safra turşuları əmələ gəlir - chenodeoxycholic və xolik. Bağırsaq florasının fermentlərinin təsiri ilə safra bağırsaqda ifraz edildikdən sonra onlardan ikincili safra turşuları əmələ gəlir - litoloji və deoksikolik. Bağırsaqdan sorulur, portal damar qanı qaraciyərə, sonra safra içərisinə daxil olur. Bile əsasən yoğunlaşmış safra turşularını, yəni qlisin və ya taurin ilə birləşmələrini ehtiva edir. Safra turşularının safra konsentrasiyası təxminən 1% -dir.

Safra turşularının əsas hissəsi iştirak edir hepatoenter dövriyyə.Safra turşularının kiçik bir hissəsi - gündə təxminən 0,5 q - nəcislə atılır. Bu, qaraciyərdə yeni safra turşularının sintezi ilə kompensasiya olunur, safra turşusu fondu təxminən 10 gündə yenilənir.

Xolesterol əsasən bağırsaqlardan xaric olur. Bağırsaqlara qida və qaraciyərdən safra hissəsi kimi daxil olur. Qana udulmuş xolesterol safra mənşəli bir hissə ehtiva edir (endogen xolesterolqaraciyərdə sintez olunur) və qidan əldə edilən hissə (ekzogen xolesterol) Xolesterolun toxumalardan çıxarılması onun qaraciyərdəki safra turşularına oksidləşməsi, sonra nəcislə (gündə təxminən 0,5 q) və dəyişməmiş xolesterolun (nəcislə) atılması ilə baş verir.

Stasionar vəziyyətdə:

(Xolesterol_son + Xolesterol_ex) - (Xolesterol_ifrat + Bile turşuları_ifrat) = 0

Bu tarazlıq pozulursa, toxumalarda və qanda xolesterolun konsentrasiyası dəyişir. Artan qan xolesterolu - hiperkolesterolemiya. Bu ateroskleroz və safra daşı xəstəliyi ehtimalını artırır.

LİPİD MÜHARİBƏSİ TƏMİNATI

Lipid metabolizması mərkəzi sinir sistemi tərəfindən tənzimlənir. Qalıcıdır mənfi emosional stress, katekolaminlərin qan dövranına buraxılmasının artması nəzərə çarpan kilo itkisinə səbəb ola bilər. Fəaliyyət glukagon lipolitik sistemdə katexolaminlərin təsirinə bənzəyir.

Adrenalin və norepinefrin toxuma lipazasının aktivliyini və yağ toxumasında lipoliz sürətini artır, nəticədə qan plazmasında yağ turşularının miqdarı artır.

İnsulin adrenalin və qlükaqonun lipoliz və yağ turşularının səfərbər edilməsinə əks təsir göstərir.

Böyümə hormonu asenilat siklazanın sintezinə səbəb olan lipolizi stimullaşdırır. Hipofiz hipofunksiyası, bədəndə yağların çökməsinə (hipofiz piylənmə) səbəb olur.

Tiroksin, cinsi hormonlarlipid metabolizmasına da təsir göstərir. Heyvanlarda cinsi bezlərin çıxarılması artıq yağ çöküntüsünə səbəb olur.

LİPİD METABOLİK DISORDERS

Xolesterol heyvan orqanizmlərinə xas olan bir steroiddir. İnsan orqanizmində onun meydana gəlməsinin əsas yeri qaraciyərdir, burada xolesterolun 50% -i sintez olunur, 15-20% -i kiçik bağırsaqda, qalan hissəsi dəridə, adrenal korteksdə və gonadlarda sintez olunur. Xolesterol fondunun yaranma mənbələri və xərclənməsi yolları Şəkil 22.1-də verilmişdir.

Şek. 22.1. Bədəndə xolesterolun əmələ gəlməsi və paylanması.

İnsan bədənindəki xolesterolu (ümumi miqdarı təxminən 140 q) şərti olaraq üç hovuza bölmək olar:

30 q) sürətlə mübadilə edən, bağırsaq divarının xolesterolundan, qan plazmasından, qaraciyərdən və digər parenximal orqanlardan ibarətdir, yeniləmə 30 gündə baş verir (gündə 1 g),

50 g), yavaş-yavaş digər orqan və toxumaların xolesterolunu dəyişdirir

60 g), onurğa beyni və beyin, birləşdirici toxuma içərisində çox yavaş bir şəkildə dəyişdirilən xolesterol, yeniləmə sürəti illərlə hesablanır.

Xolesterolun sintezi hüceyrələrin sitozolunda baş verir. Bu, insan bədənindəki ən uzun metabolik yollardan biridir. 3 mərhələdə davam edir: birincisi mevalon turşusunun əmələ gəlməsi ilə, ikincisi squalenin meydana gəlməsi ilə (30 karbon atomundan ibarət xətti karbohidrogen quruluşu) başlayır. Üçüncü mərhələdə squalene bir lanosterol molekuluna çevrilir, sonra lanosterolu xolesterinə çevirən 20 ardıcıl reaksiya var.

Bəzi toxumalarda xolesterolun hidroksil qrupu esterləri əmələ gətirir. Reaksiya hüceyrədaxili AHAT fermenti (acylCoA: xolesterol asiltransferaza) ilə kataliz edilir. Esterifikasiya reaksiyası, həmçinin LHAT (lesitin: xolesterol asiltransferaza) fermentinin yerləşdiyi HDL-də meydana gəlir. Xolesterol esterləri, qanla nəql edildiyi və ya hüceyrələrə yerləşdirildiyi bir forma. Qanda xolesterolun təxminən 75% -i efir şəklindədir.

Xolesterol sintezi prosesin əsas fermenti - 3-hidroksi-3-metilglutaryl-CoA redüktaza (HMG-CoA redüktaza) təsir göstərərək tənzimlənir.

Buna iki yolla nail olunur:

1. HMG-CoA reduktazının fosforlaşması / deposforlaşması. İnsülin HMG-CoA redüktazının depozforlaşmasını stimullaşdırır və bununla da aktiv vəziyyətə keçir. Buna görə, udma dövründə xolesterolun sintezi artır. Bu dövrdə, asetil-CoA sintezi üçün başlanğıc substratın mövcudluğu da artır. Glucagon əks təsir göstərir: Zülal kinazı A ilə, hərəkətsiz vəziyyətə çevrilərək HMG-CoA reduktazının fosforlaşmasını stimullaşdırır. Nəticədə postabsorbsiya dövründə və oruc zamanı xolesterolun sintezi mane olur.

2. HMG-CoA redüktazının sintezinin qarşısını almaq.Xolesterol (metabolik yolun son məhsulu) HMG-CoA redüktaz geninin transkripsiya sürətini azaldır və bununla da öz sintezini maneə törədir və safra turşuları da oxşar təsirə səbəb olur.

Qan xolesterolun daşınması dərman tərkib hissəsi olaraq həyata keçirilir. LPlər toxumalarda ekzogen xolesterolu təmin edir, orqanlar arasındakı axını və bədəndən xaric olmasını təyin edir. Ekzogen xolesterol qalıq ChM-in bir hissəsi olaraq qaraciyərə çatdırılır. Orada sintez edilmiş endogen xolesterol ilə birlikdə ümumi bir fond meydana gətirir. Hepatositlərdə, TAG və xolesterol VLDL-də qablaşdırılır və bu formada qana ifraz olunur. Qanda, VGLL, TAG-ı qliserin və yağ turşularına hidroliz edən LP-lipazın təsiri ilə əvvəlcə LSPP-yə, sonra 55% -ə qədər xolesterol və onun esterlərini ehtiva edən LDL-ə çevrilir. LDL, toxumalara çatdırıldığı xolesterolun əsas nəqliyyat formasıdır (xolesterolun və qandakı efirlərin 70% -i LDL-nin tərkib hissəsidir). Qandan LDL qaraciyərə (75% -ə qədər) və səthində LDL reseptorları olan digər toxumalara daxil olur.

Hüceyrəyə daxil olan xolesterol miqdarı ehtiyacdan artıq olarsa, LDL reseptorlarının sintezi pozulur ki, bu da qandan xolesterolun axını azaldır. Hüceyrədə sərbəst xolesterol konsentrasiyasının azalması ilə, əksinə, reseptor sintezi aktivləşir. Hormonlar LDL reseptorlarının sintezinin tənzimlənməsində iştirak edirlər: insulin, triiodothyronine və cinsi hormonlar reseptorların meydana gəlməsini artırır və qlükokortikoidlər azalır.

Sözdə "xolesterolu geri qaytarma nəqliyyatı" da, yəni. xolesterolun qaraciyərə qayıtmasını təmin edən yol, HDL əsas rol oynayır. Onlar qaraciyərdə praktiki olaraq xolesterol və TAG ehtiva etməyən yetişməmiş prekursorlar şəklində sintez olunur. Qanda HDL prekursorları xolesterol ilə doyur, onu digər LP və hüceyrə membranlarından alır. Xolesterolun HDL-yə ötürülməsi onların səthində yerləşən LHAT fermentini əhatə edir. Bu ferment fosfatidilkolindən (lesitin) xolesterinə yağ turşusu qalığını bağlayır. Nəticədə HDL içərisində hərəkət edən xolesterol esterinin hidrofobik bir molekulu meydana gəlir. Beləliklə, xolesterol ilə zənginləşdirilmiş sərxoş olmayan HDL HDL 3-ə çevrilir - yetkin və daha böyük hissəciklər. HDL 3 lipoproteinlər arasında xolesterol esterlərini köçürən xüsusi bir zülal iştirakı ilə VLDL və STD tərkibli TAG üçün xolesterol esterlərini dəyişdirin. Bu vəziyyətdə HDL 3 ölçüsü TAG-in yığılması səbəbindən artan HDL2-ə çevrilir. LP-lipazın təsiri altında VLDL və STDL, əsasən xolesterolu qaraciyərə çatdıran LDL-yə çevrilir. Xolesterolun kiçik bir hissəsi HDL2 və HDL qaraciyərinə çatdırılır.

Safra turşularının sintezi. Qaraciyərdə gündə 500-700 mq safra turşusu xolesteroldan sintez olunur. Onların meydana gəlməsinə hidroksilazların iştirakı ilə hidroksil qruplarının daxil olması və xolesterolun yan zəncirinin qismən oksidləşmə reaksiyaları daxildir (Şəkil 22.2):

Şek. 22.2. Safra turşularının əmələ gəlməsi sxemi.

İlk sintez reaksiyası - 7-a-hidroksikolesterolun əmələ gəlməsi tənzimləyicidir. Bu reaksiyanı katalizləşdirən fermentin fəaliyyəti yolun son məhsulu, safra turşuları tərəfindən mane olur. Başqa bir tənzimləmə mexanizmi fermentin fosforlaşması / deposforlaşmasıdır (7-a-hidroksilazanın fosforilləşdirilmiş forması aktivdir). Tənzimləmə fermentin miqdarını dəyişdirməklə də mümkündür: xolesterol 7-a-hidroksilaza geninin transkripsiyasına səbəb olur və safra turşuları təzyiq göstərir. Tiroid hormonları 7-a-hidroksilaza sintezini və estrogen təzyiqini artırır. Ödrogenin safra turşularının sintezinə belə bir təsiri qadınlarda safra daşı xəstəliyinin kişilərə nisbətən 3-4 dəfə daha tez-tez baş verdiyini izah edir.

Xolesteroldan əmələ gələn xolik və cenodeoksixolik turşulara “ilkin safra turşuları” deyilir. Bu turşuların əsas hissəsi konyugasiyaya məruz qalır - safra turşusunun karboksil qrupuna qlisin və ya taurin molekullarının əlavə edilməsi. Konjugasiya safra turşularının aktiv formasının - CoA-nın törəmələri, sonra taurin və ya qlisinlərin birləşməsi ilə başlayır və nəticədə 4 variant birləşir: taurokolik və taurohenodeoxycholik, qlikokolik və glikohenodeoksikolik turşular. Orijinal safra turşularına nisbətən daha güclü emulsifikatorlardır. Glisin ilə birləşən maddələr taurinə nisbətən 3 dəfə çox olur, çünki bədəndə taurinin miqdarı məhduddur. Bağırsaqda bakterial fermentlərin təsiri altında az miqdarda ilkin safra turşularının konjugatları ikincil safra turşularına çevrilir. Xolikdən əmələ gələn və deoksikolikdən əmələ gələn litokolik turşu daha az həll olunur və bağırsaqlarda daha yavaş əmilir.

Bağırsağa daxil olan safra turşularının təxminən 95% -i portal damar vasitəsilə qaraciyərə qayıdır, sonra yenidən safra içərisində ifraz olunur və yağların emulsiyasında təkrar istifadə olunur. Safra turşularının bu yolu enterohepatik dövran adlanır. Nəcis ilə, ikincili safra turşuları əsasən çıxarılır.

Öd daşı xəstəliyi (xolelitiyaz), safra boşluğunda daşların meydana gəldiyi, əsasını xolesterol olan patoloji bir prosesdir.

Xolesterolun safra içərisinə salınması, hidrofobik xolesterol molekullarını mikellər vəziyyətində saxlayan safra turşularının və fosfolipidlərin nisbətdə sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunmalıdır. Safra turşularının və safra xolesterolunun nisbətinin dəyişməsinə səbəb olanlar bunlardır: xolesterol ilə zəngin olan yemək, yüksək kalorili qidalanma, öd kisəsində safra durğunluğu, pozulmuş enterohepatik dövran, safra turşularının sintezinin pozulması, öd kisəsi infeksiyası.

Xolelitiaz xəstələrinin əksəriyyətində xolesterolun sintezi artır və onlardan safra turşularının sintezi ləngiyir, bu da safra içərisində ifraz olunan xolesterol və safra turşularının sayında uyğunsuzluğa səbəb olur. Nəticədə xolesterol, öd kisəsində çökməyə başlayır, tədricən sərtləşən bir viskoz çöküntü əmələ gətirir. Bəzən bilirubin, zülallar və kalsium duzları ilə hopdurulur. Daşlar yalnız xolesteroldan (xolesterol daşları) və ya xolesterol, bilirubin, zülallar və kalsiumun qarışığından ibarət ola bilər. Xolesterol daşları ümumiyyətlə ağ, qarışıq daşlar müxtəlif çalarlarda qəhvəyi olur.

Daş meydana gəlməsinin ilkin mərhələsində chenodeoxycholic turşusu dərman kimi istifadə edilə bilər. Öd kisəsində bir dəfə xolesterol daşlarını tədricən həll edir, lakin bu bir neçə ay davam edən yavaş bir prosesdir.

Ateroskleroz, damar divarının daxili səthində aterogen plakların görünməsi ilə xarakterizə olunan bir patoloji. Belə bir patologiyanın inkişafının əsas səbəblərindən biri xolesterolun qidadan qəbulu, onun sintezi və bədəndən xaric olması arasındakı tarazlığın pozulmasıdır. Aterosklerozlu xəstələrdə LDL və VLDL konsentrasiyaları yüksəlmişdir. HDL konsentrasiyası ilə aterosklerozun inkişaf ehtimalı arasında tərs əlaqə var. Bu LDL-in toxumalarda xolesterol və toxumalardan HDL daşıyıcısı kimi fəaliyyət konsepsiyasına uyğundur.

Aterosklerozun inkişafı üçün əsas metabolik "ilkin şərt" hiperkolesterolemiyadır. (qanda yüksək xolesterol).

Hiperkolesterolemiya inkişaf edir:

1. xolesterol, karbohidratlar və yağların həddindən artıq qəbulu səbəbindən,

2. LDL və ya apoB-100 reseptorlarının quruluşundakı irsi qüsurlardan, habelə apoB-100 sintezində və ya ifrazında artan genetik meyl (qan konsentrasiyası və xolesterol və TAG səviyyəsinin yüksəldildiyi birləşmiş hiperlipidemiya vəziyyətində).

Aterosklerozun inkişaf mexanizmlərində vacib rol dərmanın modifikasiyası ilə oynayır. LDL-dəki lipidlərin və zülalların normal quruluşundakı dəyişikliklər onları bədənə xarici edir və buna görə də faqositlərin tutulması üçün daha əlçatandır.

Dərman modifikasiyası bir neçə mexanizmlə baş verə bilər:

1. Qanda qlükoza konsentrasiyası artdıqda meydana gələn zülalların glikozilasiyası,

2. lipoproteinlərdə lipidlərin dəyişməsinə və apoB-100-ün quruluşuna səbəb olan peroksid modifikasiyası,

3. LP-antikorunun otoimmün komplekslərinin meydana gəlməsi (dəyişdirilmiş dərmanlar otoantikorların meydana gəlməsinə səbəb ola bilər).

Modifikasiya edilmiş LDL makrofaglar tərəfindən əmilir. Xüsusi reseptorlar vasitəsilə hüceyrələrə daxil olma vəziyyətində olduğu kimi, bu proses udulmuş xolesterol miqdarı ilə tənzimlənmir, buna görə makrofaglar xolesterol ilə çox yüklənir və subendotelial məkana daxil olan "köpüklü hüceyrələrə" çevrilir. Bu, qan damarlarının divarında lipid ləkələrinin və ya şeritlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Bu mərhələdə damar endoteli öz quruluşunu qoruya bilər. Köpük hüceyrələrinin sayının artması ilə endotel ziyan meydana gəlir. Zərər trombositlərin aktivləşməsinə kömək edir. Nəticədə, trombositlərin birləşməsini stimullaşdıran tromboksan ifraz edir və eyni zamanda hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasını stimullaşdıran trombosit artım faktoru istehsal etməyə başlayırlar. Sonuncu medialdan arterial divarın daxili qatına köçür və beləliklə lövhənin böyüməsinə kömək edir. Bundan əlavə, lövhə lifli toxuma ilə böyüyür, lifli membranın altındakı hüceyrələr nekrotikdir və xolesterol hüceyrələrarası məkanda yerləşdirilir. İnkişafın son mərhələlərində lövhə kalsium duzları ilə hopdurulur və çox sıx olur. Lövhə bölgəsində qan laxtaları tez-tez meydana gəlir, damarın lümenini bağlayır, bu da müvafiq toxuma yerində kəskin qan dövranının pozulmasına və infarktın inkişafına səbəb olur.

Xolesterolun sintezinin tənzimlənməsi - onun əsas fermenti (HMG-CoA reduktaz) müxtəlif yollarla həyata keçirilir.

HMG redüktazının fosforlaşması / deposforlaşması. İnsulin / qlükagon nisbətinin artması ilə bu ferment fosforilat edir və aktiv vəziyyətə keçir. İnsulinin təsiri 2 ferment vasitəsilə həyata keçirilir.

HMG-CoA redüktaza kinaz fosfataz, kinazı təsirsiz bir defosforillənmiş vəziyyətə çevirir:

Fosfotaz HMG-CoA redüktazı onu bir deposforlatılmış aktiv vəziyyətə çevirərək. Bu reaksiyaların nəticəsi HMG-CoA redüktazının bir dehosforizə olunmuş aktiv formasının meydana gəlməsidir.

Nəticədə, udma dövründə xolesterol artır. Bu dövrdə xolesterol - asetil - CoA sintezi üçün ilkin substratın mövcudluğu (karbohidratlar və yağlar olan qidanı yedikdə, qlükoza və yağ turşularının parçalanması zamanı asetil CoA əmələ gəldiyindən).

Postabsorbent vəziyyətdə, proteingenase A vasitəsilə qlükagon HMG - CoA - reduktazın fosforlaşmasını stimullaşdırır və təsirsiz hala gətirir. Bu hərəkət, eyni zamanda qlükaqonun HMG-CoA redüktazının fosforlaşmasını və inaktivasiyasını stimullaşdırması və bununla da HMG-CoA redüktazını bir fosforilləşdirilmiş hərəkətsiz vəziyyətdə saxlamasıdır. Nəticədə postabsorbsiya dövründə və oruc zamanı xolesterolun sintezi endogen sintez tərəfindən inhibə olunur. Yeməkdəki xolesterolun miqdarı 2% -ə çatdırılıbsa, onda endogen xolesterolun sintezi kəskin azaldı. Lakin xolesterol sintezinin tamamilə dayandırılması baş vermir.

Yeməkdən gələn xolesterolun təsiri altında xolesterol biosintezinin inhibe dərəcəsi insandan insana dəyişir. Bu, xolesterolun əmələ gəlməsi proseslərinin fərdiliyini göstərir. Xolesterol sintezinin intensivliyini azaltmaqla qanda konsentrasiyasını azaltmaq mümkündür.

Bir tərəfdən xolesterolun qida ilə qəbulu və bədəndə sintezi ilə digər tərəfdən safra turşuları və xolesterolun ifrazatı arasındakı tarazlıq pozularsa, toxumalarda xolesterolun konsentrasiyası və qan dəyişir. Ən ciddi nəticələr qan xolesterol konsentrasiyasının artması (hiperkolesterolemiya) ilə əlaqələndirilir, ateroskleroz və xolelitiyazın inkişaf ehtimalı artır.

Ailə hiperkolesterolemiyası (HCS) - bu forma daha çox yayılmışdır - 200 nəfərə təxminən 1 xəstə. HCS-də irsi bir qüsur, LDL-nin hüceyrələr tərəfindən udulmasının pozulması və buna görə də LDL katabolizminin azalmasıdır. Nəticədə qanda LDL konsentrasiyası yüksəlir, həm də xolesterol LDL-də çox olduğundan. Buna görə HCS ilə, toxumalarda, xüsusən də dəridə (ksantoma), damarların divarlarında xolesterolun çökməsi xarakterikdir.

HMG-CoA redüktazının sintezinin qarşısını alır

Xolesterol metabolik yolunun son məhsulu. HMG-CoA reduktaz geninin transkripsiya sürətini azaldır və bununla da öz sintezini maneə törədir. Qaraciyər safra turşularını xolesteroldan aktiv şəkildə sintez edir və buna görə safra turşuları HMG-CoA redüktaz geninin fəaliyyətini maneə törədir. HMG-CoA reduktazı təxminən 3 sintez edildikdən sonra mövcud olduğundan, bu xolesterol fermentinin sintezinin inhibe edilməsi təsirli bir tənzimləmə sayılır.

Videoya baxın: Peyğəmbərin çörəyi sayılan FAYDALI BİTKİ (Aprel 2024).