ATHEROSCLEROSIS - Patoloji anatomiya mövzusunda mühazirələrin referatı

Ateroskleroz (yunan dilindən yerdə - qəddar və skleroz - sıxılma) yağ və protein metabolizmasının pozulması nəticəsində yaranan, lipidlər və zülalların cinsiyyətində fokuslu çökmə şəklində elastik və elastik-əzələ tipli damarların zədələnməsi və birləşdirici toxuma reaktiv yayılması ilə xarakterizə olunan xroniki bir xəstəlikdir.

Müddət "Ateroskleroz" 1904-cü ildə Marshan tərəfindən damarların sklerozunun lipidlər və zülal maddələr mübadiləsinin pozulması səbəb olduğu bir xəstəliyi təyin etmək təklif edildi. "Metabolik arterioskleroz". Ateroskleroz arteriosklerozun bir növüdür. Müddət Arterioskleroz inkişaf səbəbi və mexanizmindən asılı olmayaraq damarların sklerozunu göstərmək üçün istifadə olunur.

o Son 50 ildə dünyanın bütün ölkələrində aterosklerozun tezliyi əhəmiyyətli dərəcədə artdı və bütün Avropa ölkələrində artmaqda davam edir. Son on ildə onun azalma meyli yalnız ABŞ-da müşahidə olunur. Xəstəlik ümumiyyətlə həyatın ikinci yarısında özünü göstərir. Aterosklerozun fəsadları dünyanın əksər ölkələrində əlilliyin və ölümün ən çox yayılmış səbəblərindən biridir.. Aterosklerozun təzahürləri olan xəstələr demək olar ki, hər hansı bir tibbi profil xəstəxanalarında olurlar. Amerika qitəsində ölümcül fəsadların əhəmiyyətli dərəcədə azalması təkcə kardioloqların, farmakoterapistlərin deyil, həm də epidemioloqların birgə səylərinin nəticəsidir. Beləliklə, bu patoloji haqqında məlumat həkimlər və tibbin profilaktik sahəsi üçün də lazımdır. Xəstəliyin morfoloji substratı, xüsusən aterosklerozun erkən təzahürləri barədə bilik mütəxəssisə yalnız patogenetik əsaslandırılmış müalicə aparmağa imkan vermir, həm də profilaktik tədbirlərin xarakterini müəyyənləşdirir

Etiologiyası. Müxtəlif sahələrdəki mütəxəssislər arasında aterosklerotik lövhələrin təbiəti ilə bağlı mübahisə bir əsrdir davam etmir. Aterosklerozun səbəbi ilə bağlı bir çox fərziyyə və nəzəriyyələr təklif olunur. Bununla birlikdə, aterosklerozun meydana gəlməsi ilə bağlı ümumiyyətlə qəbul edilmiş bir nəzəriyyə yoxdur. Xəstəliyin vacib əlamətlərindən biri də prosesin şiddəti və genişliyi baxımından təzahürlərinin geniş dəyişkənliyi, müxtəlif fərdlərdə, eyni populyasiya qrupunda da lokalizasiya ilə yayılmasıdır. Bir çox faktor aterosklerozun inkişafı üçün ən vacib risk faktoru hesab olunur. Bununla birlikdə, inkişafına kömək edən və risk faktorlarına aid edilə bilən səbəbləri aşkar etmək mümkün olmayan ateroskleroz əlamətləri olan xəstələr var.

Ateroskleroz halları yaşla artır. Qadınlarda, menopozdan əvvəl inkişafı xarakterik deyil. Hipertansiyon, yüksəlmiş LDL-xolesterol və şəkərli diabet, həm kişilərdə, həm də qadınlarda xüsusi risk faktorudur. Gənc yaşda vacib bir risk faktoru - siqaret çəkmə kimi qəbul edilir. Daha az vacib amillər piylənmə, oturaq həyat tərzi və aşağı sosial-iqtisadi vəziyyətdir.

Patogenezi. Klinikada bir çox video-vizual texniki vasitələrin olmasına baxmayaraq, eyni adamda dinamikada aterosklerozun gedişatını izləmək çox çətindir. Buna görə, ateromatöz lövhələrin inkişafı ilə bağlı demək olar ki, bütün məlumatlar heyvanlarda (həm çox miqdarda yağ olan bir pəhriz nəticəsində inkişaf edən spontan ateroskleroz, həm də ateroskleroz) sınaqdan keçirilir.

Elektron mikroskopiyada aterosklerozun inkişafına meylli yerlərdə, aşkarlanmasının erkən mərhələlərində endotel hüceyrələri arasında damarın lümeninə köçən makrofagların tapıldığı ortaya çıxdı. Fagositik makrofagların yığılması xəstəliyin ən erkən morfoloji əlamətlərindən biridir. Makrofajın endotelə bağlanmasının molekulyar mexanizmləri kəskin iltihabda olanlara bənzəyir, lakin hələ tam öyrənilməyib. Ateromatoz lövhə meydana gəlməsi yerlərindəki endotel hüceyrələr, ICAM-1 və E-selinin də daxil olmaqla, yapışan molekulların yüksək ifadəsinə malikdir. Bəlkə də bu lövhə meydana gəlməsinin ən erkən molekulyar mexanizmlərindən biridir. Ən mütərəqqi ateromatöz lövhələrə ümumiyyətlə lifli toxuma ilə əhatə olunmuş makrofaglar, limfositlər və hamar əzələ hüceyrələrindən ibarət infiltratlar daxildir. Trombositlərdən alınan "Böyümə faktorları", xüsusən də PDGF, intim hamar əzələ hüceyrələrinin (mio-intimal hüceyrələr) yayılmasını və sonradan kollagen, elastin və mukopolisakkaridlərin istehsalını stimullaşdırır. PDGF bir çox toxuma mənşəli, makrofaj və endotel təbiət hüceyrələri tərəfindən ifraz olunur. Təcrübəli olaraq toxuma mədəniyyətində PDGF hamar əzələ hüceyrələrinin və fibroblastların böyüməsini sürətləndirir, DNT'nin ikiqat artmasına səbəb olur və beləliklə hüceyrələrin bölünməsini sürətləndirir. Yapışqan molekullar endotel hüceyrələrinin zədələnməsi ilə müşayiət olunan trombositlərin birləşməsini təşviq edir. Hemodinamik təzyiq, xüsusilə qan damarlarının dallanma yerlərində, trombositlərin yapışmasına və endotelə zərər verməyə kömək edir. Müəyyən bir şəraitdə endotel hüceyrələr arasındakı boşluq genişlənir və daha sonra kiçik və ya daha əhəmiyyətli yerlər endotel hüceyrələrindən məhrum görünür. PDGF kimi böyümə amillərinin sonradan sərbəst buraxılması, intim hamar əzələ hüceyrə sekresiyasının yayılmasını və aktivləşməsini daha da stimullaşdırır. Makrofaglar, trombositlər, damar endoteli arasındakı yuxarıdakı əlaqələr hazırda bir çox mütəxəssis tərəfindən intensiv şəkildə öyrənilir.

Rudolf Virchow, lipidlərin ateromatöz lezyonların vacib bir komponent olduğunu da vurğuladı. İndi sübut edildi ki, müəyyən növ lipoproteinlərin səviyyəsinin artması müxtəlif insanlarda aterosklerozun inkişaf riskini xeyli artırır.

Qan içində bir artım olduğu göstərilir aşağı xüsusi lipoproteinlər, xüsusən də LDL xolesteroluateromatoz lövhənin inkişafının ən vacib və ümumi səbəbidir. Xolesterol səviyyəsi həm genetik, həm də ətraf mühit amilləri ilə tənzimlənir. Aterosklerotik zərərdən ürəyin koronar damarlarına ölüm nisbəti LDL xolesterol səviyyəsi ilə sıx bağlıdır. İngiltərə və digər Nordic ölkələrində ürək xəstəliyi riskinin artması bu ölkələrin sakinlərinin pəhrizində yüksək yağ tərkibi ilə əlaqələndirilir. Doymuş yağın daha az bir hissəsinin enerji təmin etdiyi Aralıq dənizi ölkələrində koronar arteriya xəstəliyindən ölüm nisbəti azdır. Eyni zamanda, xolesterolun qida istehlakı onun plazmadakı səviyyəsinə nisbətən az təsir göstərdiyi aşkar edildi. LDL-xolesterolun əhəmiyyəti haqqında ən maraqlı məlumatlar, hüceyrə membranının xolesterol reseptorlarının tam və ya qismən olmaması halında olan insan və heyvanların araşdırmasında əldə edildi. Bir çox hüceyrədə LDL molekulunun apoprotein hissəsini tanıyan reseptorlar var. LDL reseptorunun molekulyar quruluşu müəyyən edilir. Sintezini və hüceyrə membranının səthinə hərəkətini idarə edən mexanizm kifayət qədər öyrənilmişdir. Müxtəlif molekulyar anormallıqların əksəriyyəti otozomal dominant bir əlamət olaraq miras qalmışdır. Heterozigot xəstələrində, xüsusilə 40-50 yaşlarında və koronar arteriya xəstəliyində olan LDL-xolesterolun doymasının xüsusilə artdığı (8 mmol / l) aşkar edilmişdir. Çox nadir hallarda olan (təxminən 1 milyon əhalidən 1 nəfər), reseptorların çatışmazlığı olan homozigoz xəstələr, ümumiyyətlə uşaqlıq yetkinlik yaşlarında ürək koronar damarlarının aterosklerotik lezyonlarından ölürlər. LDL xolesterolunun aterosklerozun inkişafını sürətləndirdiyi dəqiq mexanizm hələ müəyyən edilməmişdir. Qanda dövran edən yüksək miqdarda xolesterol endotel membranlarda xolesterolun miqdarını artıra bilər. Membran strukturlarında artım onların elastikliyinin azalmasına səbəb olur və zədələnməyə meyllidir. İndi sübut edilmişdir ki, LDL xolesterolu damarın endotelinə yapışan makrofaglar tərəfindən oksidləşdikdə sərbəst radikallar altdakı hamar əzələ hüceyrələrinə zərər verə bilər. Bundan əlavə, xroniki hiperkolesterolemiya PDGF kimi çox miqdarda böyümə amillərində endotel sekresiyasını artırır.

Yüksək molekulyar ağırlıqlı lipoprotein metabolizmasının tədqiqatları da maraq doğurur. HDL xolesterol. HDL xolesterol periferik toxumalardan qaraciyərə gedərək xolesterol daşınmasında iştirak edir. Qaraciyər hüceyrələrindəki HDL-xolesterolun yüksək miqdarının ürək koronar damarlarında aterosklerotik dəyişikliklərin yaranma riski ilə əlaqəli olduğunu göstərən bir sıra etibarlı epidemioloji araşdırmalar təqdim edilmişdir. Bu istiqamətdə araşdırmalar perspektivli hesab olunur.

Məzmun olmasına baxmayaraq trigliseridlər qanda aterosklerozun inkişafı üçün zəif risk faktorlarına aiddir, lipid mübadiləsinin irsi anormallikləri xolesterol və trigliseridlərin səviyyəsinin yüksəldilməsi ilə əlaqəli olduğundan nəzərə alınmalıdır.

Aterosklerozun inkişafındakı digər patogenetik amillər. İnsanlarda və heyvanlarda ateromatoz dəyişikliklərin histoloji araşdırmaları fibrin və trombositlərin erkən lezyonların vacib komponentləri olduğunu göstərdi. Bu gün koroner ürək xəstəliyinin artması riskinin VII laxtalanma amilinin səviyyəsinin artması ilə əlaqəli olduğuna dair güclü dəlillər mövcuddur. Trombotik meydana gəlmədəki erkən dəyişikliklər, subendotelial kollagenə yapışma ardınca trombositlərin aktivləşməsini əhatə edir. Trombositlərin aktivləşdirilməsini stimullaşdıran maddələr kollagen, trombin, tromboksan A-dır₂, adenozin fosfatı, norepinefrin (yəni vasopressor agentləri). İndi bu amillərin trombosit membranlarında glikoprotein reseptorlarını stimullaşdırdığı məlumdur. Bu reseptorların tam adı trombosit glikoprotein IIB / IIIAdır. Koronar damarların aterosklerotik lezyonlarının klinik təzahürləri olan və şübhəsiz müalicəvi təsiri olan xəstələrə təyin olunan kiçik dozalı aspirin, tromboksan A-nın təsirini maneə törədir.₂. Glikoprotein IIB / IIIA reseptorlarını maneə törətməyin digər üsullarının axtarışı davam edir.

Patoloji anatomiya və morfogenez

Aorta və arteriyaların intimasında ateroskleroz ilə bir qarışıq, yağ-protein detriti (ater) və birləşdirici toxuma fokus böyüməsi (skleroz) meydana gəlir, bu da damarın lümenini daraltan aterosklerotik lövhənin meydana gəlməsinə səbəb olur. Elastik və əzələ-elastik tipli arteriyalar təsirlənir, yəni. böyük və orta çaplı arteriyalar, daha az tez-tez kiçik əzələ arteriyaları prosesə cəlb olunur.

Ateroskleroz morfogenezinin aşağıdakı mərhələləri ayırd edilir:

• dolipid
• lipoidoz
• liposkleroz,
• ateromatoz,
• ülser
• aterokalsinoz.

Dolipid mərhələsi makroskopik olaraq təyin edilməmişdir. Mikroskopik olaraq müşahidə olunur:

o endotelin fokus ziyanı (tam məhv olana qədər) və daxili membranda plazma zülallarının, fibrinogen (fibrin) yığılmasına və düz parietal trombi meydana gəlməsinə səbəb olan intimal membranların keçiriciliyinin artması,

o intima içərisində turşu qlikozaminoglikanların yığılması, daxili membranın mukoid şişməsi, çox aşağı və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin, xolesterolun, zülalların,

o elastik və kollagen liflərin məhv edilməsi, hamar əzələ hüceyrələrinin yayılması.

Bu mərhələni müəyyən etmək üçün tiazin boyalarının istifadəsi zəruridir. Məsələn, dərmanı toluidin mavi (tionin) ilə rəngləndirmək üçün, birləşdirici toxuma erkən pozulma yerlərində bənövşəyi ləkələrin görünüşünü (metakromaziya fenomeni) müşahidə edə bilərsiniz.

Lipoidoz mərhələsi yağ (lipid) ləkələrinin və bantların meydana gəlməsinə səbəb olan lipidlərin (xolesterolun), lipoproteinlərin fokus intimal infiltrasiyası ilə xarakterizə olunur. Makroskopik olaraq bu cür yağ ləkələri bəzən intima səthindən yuxarı qalxmayan düz uzanmış zolaqları birləşdirə və yarada bilən sarı yamalar şəklində görünür. Bu bölgələrdə, yağlara boyalar tətbiq edildikdə, məsələn, Sudan III, IV, yağ qırmızı O və digərləri, lipidlərdə bolluqda olur. Lipidlər hamar əzələ hüceyrələrində və köpüklü ya da xanthoma adlanan hüceyrələrdə (yunan dilindən) makrofaglarda toplanır. xantos - sarı). Lipid daxilolmaları endoteliyada da görünür, bu da intima qan plazma lipidləri ilə infiltrasiyasını göstərir. Elastik membranların şişməsi və məhv olması müşahidə olunur. Əvvəlcə yağ ləkələri və zolaqlar aortada və budaqlarının gediş yerində, daha sonra geniş arteriyalarda görünür. Bu cür ləkələrin görünməsi aterosklerozun olması demək deyil, çünki lipid ləkələrin görünüşü yalnız uşaqlıqda, aortada deyil, həm də ürəyin koronar damarlarında da müşahidə edilə bilər. Yaşla, lipid ləkələri, "fizioloji erkən lipidoz" adlanan təzahürlərin əksəriyyətində yox olur və sonrakı aterosklerotik dəyişikliklərin mənbəyi deyildir. Gənclərdə qan damarlarında oxşar dəyişiklik bəzi yoluxucu xəstəliklərdə aşkar edilə bilər.

Liposklerozla fibroblastlar çoxalır, böyüməsi makrofagların (ksantoma hüceyrələri) məhv edilməsini və intimada gənc birləşdirici toxuma böyüməsini stimullaşdırır. Bu toxumanın sonrakı olgunlaşması lifli lövhənin meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Makroskopik olaraq lifli lövhələr intima səthindən yuxarı qalxan sıx, yuvarlaq və ya oval, ağ və ya sarımtıl-ağ birləşmələrdir. Xüsusi boyaların istifadəsi lifli lövhələrdə lipidlərin aşkarlanmasına imkan verir. Bu lövhələr orqan və ya onun bir hissəsinə qan axınının (işemiya) pozulması ilə müşayiət olunan lümeni daraldır. Çox vaxt lifli lövhələr qarın aortasında, aortadan uzanan budaqlarda, ürək, beyin, böyrəklərdə, alt ekstremitələrdə, karotid arteriyalarda və s.

Ateromatozla lövhənin mərkəzi hissəsində yerləşən və bitişik kollagen və elastik liflər parçalanır. Xolesterol və yağ turşularının kristalları, elastik və kollagen liflərinin parçaları, neytral yağların damcıları (ateromatöz detritus) əmələ gələn incə tərkibli amorf kütlədə olur. Ksantoma hüceyrələrinin, limfositlərin və plazmositlərin bolluğu aşkar edilir. Ateromatoz kütlələr damarın lümenindən yetkin, halqalanmış birləşdirici toxuma (lövhə örtüyü) qatı ilə ayrılır.

Ateromatoz dəyişikliklərin irəliləməsi lövhə şinlərinin məhvinə səbəb olur. Bu dövr çox sayda müxtəlif fəsadlarla xarakterizə olunur. Gəlir ülserasiya mərhələsiateromatoz bir xoranın meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Belə bir ülserin kənarları sap, qeyri-bərabərdir, dibi əzələ, bəzən damar divarının macəraedici təbəqəsidir. İntim qüsur tez-tez trombotik örtüklərlə örtülür. Damar divarının dərin təbəqələrinin nekrozu nəticəsində bir anevrizma (divarın protrüzyonu) əmələ gələ bilər. Tez-tez qan orta təbəqədən intima çıxarır və sonra delaminasiya edən anevrizmalar meydana gəlir.Bu fəsadların təhlükəsi ateromatoz ülserlərin yerində yırtılma və ya anevrizma və ya damar divarının olması ehtimalındadır. Ateromatoz kütlələri bir qan axını yuyub emboli əmələ gətirə bilər.

Aterokalsinoz kalsium duzlarının lifli lövhələrə çökməsi ilə xarakterizə olunur, yəni. onların kalsifikasiyası (petrifikasiya). Bu aterosklerozun son mərhələsidir. Ancaq xatırlamaq lazımdır ki, kalsium duzlarının çöküntüsü onun əvvəlki mərhələlərində müşahidə oluna bilər. Lövhələr daşlı sıxlıq əldə edir, damıtma yerindəki damar divarı kəskin şəkildə deformasiya olunur. Kalsium duzları ateromatoz kütlələrdə, lifli toxuma içərisində, elastik liflər arasındakı interstisial maddədə yerləşdirilir.

Klinik kurs. Ateroskleroz xroniki təkrarlanan bir xəstəlikdir. Üç əsas mərhələnin növbəsini əhatə edən dalğa bənzər bir axın ilə xarakterizə olunur:

• irəliləmə
• sabitləşmə
• proses regressiyası.

Dalğa bənzər kurs, lipidozun köhnə dəyişikliklər - liposkleroz, ateromatoz və aterokalsinoz üzərində qurulmasıdır. Prosesin regressiyası zamanı lipidlərin makrofajlarla qismən rezorbsiyası mümkündür.

Aterosklerozun ağırlaşmaları. Aterosklerotik dəyişikliklərin lokalizasiyasından asılı olmayaraq, ağırlaşmaların iki qrupu fərqlənir: xroniki və kəskin.

Xroniki ağırlaşmalar Damarın lümeninə çıxan aterosklerotik lövhə, lümeninin daralmasına (stenozuna) səbəb olur (stenotik ateroskleroz). Damarlarda lövhə meydana gəlməsi yavaş bir proses olduğundan, bu damarın qan təchizatı zonasında xroniki işemiya meydana gəlir. Xroniki damar çatışmazlığı hipoksiya, orqandakı distrofik və atrofik dəyişikliklər və birləşdirici toxumanın yayılması ilə müşayiət olunur. Orqanlarda yavaş damar tıxanması kiçik fokus sklerozuna səbəb olur.

Kəskin ağırlaşmalar. Bunlar qan laxtasının, embolinin, qan damarlarının spazmının meydana gəlməsindən qaynaqlanır. Kəskin damar çatışmazlığı (kəskin iskemiya) ilə müşayiət olunan kəskin damar tıkanıklığı meydana gəlir, bu da infarktların inkişafına səbəb olur (məsələn, miyokard infarktı, beynin boz yumşalması, əzələ qanqrenası və s.). Bəzən ölümcül bir damar anevrizmasının pozulması müşahidə edilə bilər.

Damarlarda aterosklerotik dəyişikliklərin ilkin lokalizasiyasından, baş verdiyi fəsadlardan və nəticələrdən asılı olaraq aşağıdakı klinik və anatomik formalar fərqləndirilir:

• aortanın aterosklerozu,
• koronar arter aterosklerozu (koroner ürək xəstəliyi),
• beyin damarlarının arteriosklerozu (beyin-damar xəstəliyi),
• böyrək damarlarının aterosklerozu (böyrək forması),
• bağırsaq arteriyalarının aterosklerozu (bağırsaq forması),
• alt ekstremitələrin damarlarının aterosklerozu.

Aorta aterosklerozu - Bu aterosklerozun ən çox yayılmış formasıdır. Ən dramatik aterosklerotik dəyişikliklər qarın bölgəsində ifadə olunur və ümumiyyətlə ateromatoz, ülserlər və aterokalsinoz ilə xarakterizə olunur. Aorta aterosklerozu, ürək böhranları (məsələn, böyrəklər) və qanqrena (məsələn, bağırsaqlar, alt ekstremitələr) olan ateromatoz kütlələrin trombozu, tromboemboliyası və emboliyası nəticəsində tez-tez müşahidə olunur. Aterosklerozla tez-tez aortada anevrizmalar inkişaf edir. Silindrik, saccular, yırtılmış aorta anevrizması var. Anevrizmanın meydana gəlməsi yırtığı və qanaxması ilə təhlükəlidir. Uzun müddətdir mövcud olan aorta anevrizması ətrafdakı toxumaların (məsələn, sternum, vertebral cismin) atrofiyasına səbəb olur.

Ürəyin koronar arteriyalarının aterosklerozu onun işemik xəstəliyi (bax. Ürək xəstəliyi).

Beynin damarlarının aterosklerozu serebrovaskulyar xəstəliklərin əsasını təşkil edir (bax. Serebrovaskulyar xəstəliklər). Beyin arteriyalarının stenotik aterosklerozu səbəbindən uzun müddətli beyin işemiyası, beyin qabığının distrofiyası və atrofiyası, aterosklerotik demansın inkişafına səbəb olur.

Böyrək arteriyalarının aterosklerozu ilə lümenin lövhə ilə daralması, ümumiyyətlə əsas magistralın budaqlanması və ya birinci və ikinci sıralı budaqlara bölünməsi yerində müşahidə olunur. Daha tez-tez proses birtərəfli, daha az - ikitərəfli olur. Böyrəklərdə ya parenxima atrofiyasının qanad şəklində olan sahələri stroma çökməsi və bu bölgələri birləşdirici toxuma ilə əvəz etmək və ya sonrakı təşkili ilə infarkt keçirir və tərs yaraların meydana gəlməsini təmin edir. Qaba aterosklerotik qırışlı böyrək (aterosklerotik nefroskleroz) funksiyası az əziyyət çəkir, çünki parenximanın əksəriyyəti tox qalmır. Böyrək toxumasının işemiyası nəticəsində bəzi hallarda böyrək arteriyalarının stenotik aterosklerozu inkişaf edir. simptomatik (böyrək) hipertansiyon.

Bağırsaq arteriyalarının aterosklerozu, trombozla çətinləşən, peritonitin sonrakı inkişafı ilə bağırsağın qanqrenasına səbəb olur. Üstün mezenterik damar tez-tez əziyyət çəkir.

Bacakların arteriyalarının aterosklerozu ilə daha tez-tez femur arteriyaları təsirlənir. Kollateralların inkişafı səbəbindən proses uzun müddət asemptomatikdir. Bununla birlikdə, kollateral çatışmazlığının artması, əzələlərdə atrofik dəyişikliklər, əzaların soyuması inkişaf edir, gəzinti zamanı xarakterik ağrılar görünür - aralıq claudication. Ateroskleroz trombozla çətinləşirsə, əzanın qanqrenası inkişaf edir - aterosklerotik qanqren.

Patoloji anatomiya və morfogenez

Aorta və arteriyaların intimasında ateroskleroz ilə bir qarışıq, yağ-protein detriti (ater) və birləşdirici toxuma fokus böyüməsi (skleroz) meydana gəlir, bu da damarın lümenini daraltan aterosklerotik lövhənin meydana gəlməsinə səbəb olur. Elastik və əzələ-elastik tipli arteriyalar təsirlənir, yəni. böyük və orta çaplı arteriyalar, daha az tez-tez kiçik əzələ arteriyaları prosesə cəlb olunur.

Ateroskleroz morfogenezinin aşağıdakı mərhələləri ayırd edilir:

Dolipid mərhələsi makroskopik olaraq təyin edilməmişdir. Mikroskopik olaraq müşahidə olunur:

1) endotelin fokus zədələnməsi (tam məhv olana qədər) və daxili membranlarda plazma zülallarının, fibrinogen (fibrin) yığılmasına və düz parietal trombi meydana gəlməsinə səbəb olan intimal membranların keçiriciliyinin artması,

2) daxili membranın intim, mukoid şişkinliyində turşu qlikozaminoqlikanların yığılması, içərisində çox aşağı və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin, xolesterolun, zülalların,

3) elastik və kollagen liflərin məhv edilməsi, hamar əzələ hüceyrələrinin yayılması.

Lipoidoz mərhələsi yağ (lipid) ləkələrinin və bantların meydana gəlməsinə səbəb olan lipidlərin (xolesterolun), lipoproteinlərin fokus intimal infiltrasiyası ilə xarakterizə olunur. Makroskopik olaraq bu cür yağ ləkələri bəzən intima səthindən yuxarı qalxmayan düz uzanmış zolaqları birləşdirə və yarada bilən sarı yamalar şəklində görünür. Bu bölgələrdə, yağlara boyalar tətbiq edildikdə, məsələn, Sudan III, IV, yağ qırmızı O və digərləri, lipidlərdə bolluqda olur. Lipidlər hamar əzələ hüceyrələrində və köpüklü ya da xanthoma adlanan hüceyrələrdə (yunan dilindən) makrofaglarda toplanır. xantos - sarı). Lipid daxilolmaları endoteliyada da görünür, bu da intima qan plazma lipidləri ilə infiltrasiyasını göstərir. Elastik membranların şişməsi və məhv olması müşahidə olunur. Əvvəlcə yağ ləkələri və zolaqlar aortada və budaqlarının gediş yerində, daha sonra geniş arteriyalarda görünür.

Liposklerozla fibroblastlar çoxalır, böyüməsi makrofagların (ksantoma hüceyrələri) məhv edilməsini və intimada gənc birləşdirici toxuma böyüməsini stimullaşdırır. Bu toxumanın sonrakı olgunlaşması lifli lövhənin meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Makroskopik olaraq lifli lövhələr intima səthindən yuxarı qalxan sıx, yuvarlaq və ya oval, ağ və ya sarımtıl-ağ birləşmələrdir. Xüsusi boyaların istifadəsi lifli lövhələrdə lipidlərin aşkarlanmasına imkan verir. Bu lövhələr orqan və ya onun bir hissəsinə qan axınının (işemiya) pozulması ilə müşayiət olunan lümeni daraldır.

Ateromatozla lövhənin mərkəzi hissəsində yerləşən və bitişik kollagen və elastik liflər parçalanır. Xolesterol və yağ turşularının kristalları, elastik və kollagen liflərinin parçaları, neytral yağların damcıları (ateromatöz detritus) əmələ gələn incə tərkibli amorf kütlədə olur. Ksantoma hüceyrələrinin, limfositlərin və plazmositlərin bolluğu aşkar edilir. Ateromatoz kütlələr damarın lümenindən yetkin, halqalanmış birləşdirici toxuma (lövhə örtüyü) qatı ilə ayrılır.

Ateromatoz dəyişikliklərin irəliləməsi lövhə şinlərinin məhvinə səbəb olur. Bu dövr çox sayda müxtəlif fəsadlarla xarakterizə olunur. Gəlir ülserasiya mərhələsiateromatoz bir xoranın meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Belə bir ülserin kənarları sap, qeyri-bərabərdir, dibi əzələ, bəzən damar divarının macəraedici təbəqəsidir. İntim qüsur tez-tez trombotik örtüklərlə örtülür. Damar divarının dərin təbəqələrinin nekrozu nəticəsində bir anevrizma (divarın protrüzyonu) əmələ gələ bilər. Tez-tez qan orta təbəqədən intima çıxarır və sonra delaminasiya edən anevrizmalar meydana gəlir. Bu fəsadların təhlükəsi ateromatoz ülserlərin yerində yırtılma və ya anevrizma və ya damar divarının olması ehtimalındadır. Ateromatoz kütlələri bir qan axını yuyub emboli əmələ gətirə bilər.

Aterokalsinoz kalsium duzlarının lifli lövhələrə çökməsi ilə xarakterizə olunur, yəni. onların kalsifikasiyası (petrifikasiya). Bu aterosklerozun son mərhələsidir. Ancaq xatırlamaq lazımdır ki, kalsium duzlarının çöküntüsü onun əvvəlki mərhələlərində müşahidə oluna bilər. Lövhələr daşlı sıxlıq əldə edir, damıtma yerindəki damar divarı kəskin şəkildə deformasiya olunur. Kalsium duzları ateromatoz kütlələrdə, lifli toxuma içərisində, elastik liflər arasındakı interstisial maddədə yerləşdirilir.

Aterosklerozun ağırlaşmaları. Aterosklerotik dəyişikliklərin lokalizasiyasından asılı olmayaraq, ağırlaşmaların iki qrupu fərqlənir: xroniki və kəskin.

Xroniki ağırlaşmalar Damarın lümeninə çıxan aterosklerotik lövhə, lümeninin daralmasına (stenozuna) səbəb olur (stenotik ateroskleroz). Damarlarda lövhə meydana gəlməsi yavaş bir proses olduğundan, bu damarın qan təchizatı zonasında xroniki işemiya meydana gəlir. Xroniki damar çatışmazlığı hipoksiya, orqandakı distrofik və atrofik dəyişikliklər və birləşdirici toxumanın yayılması ilə müşayiət olunur. Orqanlarda yavaş damar tıxanması kiçik fokus sklerozuna səbəb olur.

Kəskin ağırlaşmalar. Bunlar qan laxtasının, embolinin, qan damarlarının spazmının meydana gəlməsindən qaynaqlanır. Kəskin damar çatışmazlığı (kəskin iskemiya) ilə müşayiət olunan kəskin damar tıkanıklığı meydana gəlir, bu da infarktların inkişafına səbəb olur (məsələn, miyokard infarktı, beynin boz yumşalması, əzələ qanqrenası və s.). Bəzən ölümcül bir damar anevrizmasının pozulması müşahidə edilə bilər.

Klinik və morfoloji formalar

Aorta aterosklerozu - Bu aterosklerozun ən çox yayılmış formasıdır. Ən dramatik aterosklerotik dəyişikliklər qarın bölgəsində ifadə olunur və ümumiyyətlə ateromatoz, ülserlər və aterokalsinoz ilə xarakterizə olunur. Aorta aterosklerozu, ürək böhranları (məsələn, böyrəklər) və qanqrena (məsələn, bağırsaqlar, alt ekstremitələr) olan ateromatoz kütlələrin trombozu, tromboemboliyası və emboliyası nəticəsində tez-tez müşahidə olunur. Aterosklerozla tez-tez aortada anevrizmalar inkişaf edir. Silindrik, saccular, yırtılmış aorta anevrizması var. Anevrizmanın meydana gəlməsi yırtığı və qanaxması ilə təhlükəlidir. Uzun müddətdir mövcud olan aorta anevrizması ətrafdakı toxumaların (məsələn, sternum, vertebral cismin) atrofiyasına səbəb olur.

Ürəyin koronar arteriyalarının aterosklerozu onun işemik xəstəliyi (bax. Ürək xəstəliyi).

Beynin damarlarının aterosklerozu serebrovaskulyar xəstəliklərin əsasını təşkil edir (bax. Serebrovaskulyar xəstəliklər). Beyin arteriyalarının stenotik aterosklerozu səbəbindən uzun müddətli beyin işemiyası, beyin qabığının distrofiyası və atrofiyası, aterosklerotik demansın inkişafına səbəb olur.

Böyrək arteriyalarının aterosklerozu ilə lümenin lövhə ilə daralması, ümumiyyətlə əsas magistralın budaqlanması və ya birinci və ikinci sıralı budaqlara bölünməsi yerində müşahidə olunur. Daha tez-tez proses birtərəfli, daha az - ikitərəfli olur. Böyrəklərdə ya parenxima atrofiyasının qanad şəklində olan sahələri stroma çökməsi və bu bölgələri birləşdirici toxuma ilə əvəz etmək və ya sonrakı təşkili ilə infarkt keçirir və tərs yaraların meydana gəlməsini təmin edir. Qaba aterosklerotik qırışlı böyrək (aterosklerotik nefroskleroz) funksiyası az əziyyət çəkir, çünki parenximanın əksəriyyəti tox qalmır. Böyrək toxumasının işemiyası nəticəsində bəzi hallarda böyrək arteriyalarının stenotik aterosklerozu inkişaf edir. simptomatik (böyrək) hipertansiyon.

Bağırsaq arteriyalarının aterosklerozu, trombozla çətinləşən, peritonitin sonrakı inkişafı ilə bağırsağın qanqrenasına səbəb olur. Üstün mezenterik damar tez-tez əziyyət çəkir.

Bacakların arteriyalarının aterosklerozu ilə daha tez-tez femur arteriyaları təsirlənir. Kollateralların inkişafı səbəbindən proses uzun müddət asemptomatikdir. Bununla birlikdə, kollateral çatışmazlığının artması, əzələlərdə atrofik dəyişikliklər, əzaların soyuması inkişaf edir, gəzinti zamanı xarakterik ağrılar görünür - aralıq claudication. Ateroskleroz trombozla çətinləşirsə, əzanın qanqrenası inkişaf edir - aterosklerotik qanqren.

Alt ekstremitələrin damarlarının aterosklerozu nədir?

Aterosklerotik formasiyalardan təsirlənməyən arteriyalar damar sisteminin qida maddələri ilə təmin etdiyi bütün orqanları qidalandıran qan dövranında normal qan hərəkəti üçün kifayət qədər təmizliyə malikdir.

Alt ekstremitələrə səbəb olan damarların aterosklerotik zədələnmələri xoroid intimasında lipid yataqlarının nəticəsidir.

Aterosklerozun ilkin mərhələsi (hüceyrələrarası məkanda yalnız bir lipid ləkəsi əmələ gəlir), çox sayda dərman istifadə etmədən aterosklerozun dayandırıla biləcəyi mərhələdir.

Bu mərhələ açıq simptomlar olmadan davam edir və profilaktik müayinələrlə təsadüfən diaqnoz qoyulur.

Yağ ləkəsini vaxtında həll etməsəniz, artır və xolesterol lövhəsi yaranır ki, bu da hələ elastik bir forma daşıyır.

Ayrıca, dərmanlarla birlikdə, lipid lövhəsinin yerləşdiyi gəmiyə zərər vermədən həll edilə bilər.

Patologiyanın inkişafının bu mərhələsində damarların lümeni daralır, bu da incə hissədəki qan hərəkətinə və durğunluğuna səbəb olur.

Damar sistemi oksigen və qida çatışmazlığından əziyyət çəkməyə başlayır, membranlar elastikliyini itirir.

Təsirə məruz qalan damarların mərhələ aterokalsinozu

Lövhədəki xolesterol yığılmasına kalsium molekulları əlavə olunur, lövhəni daha da sərtləşdirir. Damardaxili aterokalsinoz patologiyası inkişaf edir.

Aterokalsinoz tez bir zamanda orqan toxumalarının hipoksiyasını təhdid edən və həyati orqanların toxuma hüceyrələrinin nekrotik mərhələsinin mürəkkəb bir formasını ala bilən orqanların oksigen açlığına səbəb olan əsas damarların qan axınının pozulmasına səbəb olur.

Patologiyanın inkişafının bu mərhələsi insan həyatı üçün çox təhlükəlidir.

Ayrıca, kalsium molekulları olan bir aterosklerotik lövhə, damarların trombozunu təhrik edən və oklüziyaya səbəb olan xoroiddən ayrıla bilər.

Aterosklerozdan təsirlənən arteriyalara qan verən toxuma hüceyrələrinin işemiyası, gəzinti zamanı alt ekstremitələrdə ağrıya səbəb olur və ayaq xəstəliyinə, aralıq claudication səbəb ola bilər.

Patologiyanın irəliləməsi, təsirlənmiş ekstremitələrin qanqrenizasiyasına, həmçinin trofik xoralara səbəb olur, bu da yara ayağının amputasiyası ilə nəticələnir.

İnkişaf edən toxuma işemiyası və damarların zədələnməsi bacaklarda ağrıya səbəb olur. Xəstəliyin daha da irəliləməsi və ya düzgün olmayan müalicə trofik ülserlərə və ətrafların qanqrenasına səbəb olur.

Alt ekstremitələrdə damarların aterosklerozu, kişilər qadınlara nisbətən daha çox xəstədir (8 dəfədən çox). Xəstəlik 60 yaşdan yuxarı kişilərdə diaqnoz qoyulur, lakin bəzən 40 yaşlarında bu patoloji irəliləməyə başlayır.

Alt ekstremitələrdə damarların aterosklerozu, kişilər qadınlara nisbətən daha çox xəstələnirlər

Bacakların arteriyalarında aterosklerozun səbəbləri

Alt ekstremitelerdeki arteriyaların aterosklerozunun stenozlaşdırıcı növü müxtəlif təxribatçı amillərin təsiri altında baş verir və inkişaf edir.

Bir insanın həyat tərzindən və xroniki xəstəliklərindən asılı olan səbəblər var və insanın necə yaşamasından, pəhrizindən və pis və asılılıqlardan asılı olmayaraq meydana gələn ekstremitələrin aterosklerozu üçün təxribatçı amillər də var:

• İrsi genetik meyl. Genetik kodla insan, lipid maddələr mübadiləsində pozuntulara, həmçinin xoroid quruluşuna görə bədənin xolesterol yığılmasına köçürülür. Genetika təsiri altında insanın hormonal fonu və immunitet sisteminin funksionallığı meydana gəlir. Bütün bunlar ateroskleroza səbəb olur,
• Nikotin və alkoqol asılılığı. Nikotin, koroidin spazmlarını meydana gətirmə qabiliyyətinə malikdir, bu da damarlarda qan axışını çətinləşdirir və qanın durğunluğuna səbəb olur. Durğun qan içində xolesterol molekulları divarlarda saxlanılır. Alkoqollu içkilər, narkotik maddələr kimi, xoroid intimasının quruluşunu tez dəyişdirir, içərisində mikro çarxlar meydana çıxır, həmçinin arterial divarın membranından aşınma yerləri, sonradan aterosklerotik lövhəyə çevrilən lipid ləkəsinin lokalizasiyası üçün əlverişli yerə çevrilir.
• Arteriyaların membranlarında iltihab, arterial xəttin iltihablı bölgəsində qan axınının pozulmasına, intima üzərindəki aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin çökməsinə səbəb olan əzalardakı aterosklerozu da təhrik edə bilər.
• Təxribatçı amillər bunlar uzun müddət davam edən psixo-emosional stresli vəziyyətlərdir. Daimi gərginliklə arterial spazm meydana gəlir, bu da damarların divarlarının elastikliyini itirməsi və onlarda aterosklerozun inkişaf etməsinə səbəb olur.
• Fiziki hərəkətsizlik həm də piylənmə. Bu iki patoloji bir-biri ilə əlaqəlidir və durğun qan axışında yağ hüceyrələrinin yığılmasına səbəb olur. Qanın zəif bir hərəkəti ilə, lipid ləkələri damar membranının kiçik mikrokraaklarının altına girir, bu yerdəki kalsium kristallarının sonradan bağlandığı lipoproteinlərin yığılmasına səbəb olur və arteriyanın bu hissəsinin aterosklerozu meydana gəlir.

Patoloji arterioskleroz arteriyalarının inkişaf riski insanın yaş kateqoriyasından, həmçinin xəstənin asılılıqlarının sayından asılı olaraq yaranır.

Nikotin, damarlarda qan axını çətinləşdirən və qanın durğunluğuna səbəb olan xoroidin spazmlarına səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir.

Xroniki xəstəliklər

Alt ekstremitələrin damarlarının qabıqlarının skleroterapiyasının provokatoru ola biləcək xəstəliklər:

• Lipid metabolizması dislipidemiya patologiyası. Xolesterol molekulunda aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər və trigliserid molekullarının üstünlük təşkil etməsinə səbəb olur. Yüksək molekulyar ağırlıqlı lipoproteinlərin xolesterol molekulunda% nisbətində azalma var. Belə bir aşağı molekulyar ağırlıqdakı xolesterol quruluşu, nəqliyyat məqsədi ilə öhdəsindən gəlmir və arterial membranlara yerləşərək, periferik əzalarının aterosklerozuna səbəb olur,
• Endokrin xəstəlik. Hiperglisemiya, membranların arterial membranını məhv edir. Gəminin daxili qatının bütövlüyü itirilir. Artan xolesterol yığılması ilə lövhələr damarlara yerləşir,
• Hipertansiyon, koroidin daralmasına səbəb olur, bu da ana axında qan axınının yavaşlamasına səbəb olur və bu, periferik əzalarının aterosklerozunun səbəbi ola bilər,
• VəBədənin yoluxucu və viral invaziyalarıbədəndə pozulmuş lipid metabolizmasına səbəb ola bilər və damarların membranlarının skleroterapiyasına səbəb olur.

İnkişaf dərəcələri

Xarakterik əlamətlərlə əks olunan arterial ateroskleroz patologiyasının inkişafının dörd mərhələsi vardır:

Alt ekstremal işemiya mərhələsi

Ateroskleroz obliteransının simptomları

Aşağı ətraf müayinəsi

Bacakların arteriyalarında aterosklerotik dəyişikliklərin düzgün diaqnozunu təyin etmək üçün femur arteriyasını stenozla, eləcə də ayaqlarda periferik qan axınının bütün kapilyarlarını düzgün diaqnoz etmək lazımdır.

Bu diaqnostik metodların istifadəsi alt ekstremitələrin sklerozunu aşkar etməklə yanaşı arteriyanın skleroz dərəcəsini də müəyyənləşdirə bilər.

Aterosklerozun stenozlaşdıran müalicə üsulları

Aterosklerozun müalicəsi həkim tərəfindən ciddi şəkildə seçilir. Müalicə dövründə ekstremitələrin damarlarının sklerozunun inkişafına səbəb olan bütün mümkün amilləri aradan qaldırmaq çox vacibdir.

Müalicələr:

Bypass əməliyyatı

Qarşısının alınması

Alt ekstremitələrdə damar sklerozunun qarşısını almaq üçün aşağıdakı profilaktika istifadə olunur:

• Nikotin asılılığından imtina,
• Alkoqol içməyin
• Aktiv həyat tərzi sürün və aktiv idman fəaliyyəti ilə məşğul olun,
• Hovuza tövsiyə olunan giriş,
• Təmiz havada yatmadan əvvəl gəzmək psixo-emosional həddən artıq qurtulmanıza imkan verəcək,
• Aşağı xolesterollu qidalarla ciddi bir diyetə əməl edin,
• Pəhriz, gündəlik rejimlə yanaşı, gündə ən azı 5 dəfə kiçik hissələrdə qəbul edilir və fiziki fəaliyyət və istirahət vaxtı tənzimlənməlidir.

Bu populyasiya üçün ömür boyu profilaktik tədbirlər aparılmalıdır.

Həyat proqnozu

Alt ekstremitələrdəki damar sklerozu bir ildən çox, bəlkə də bir onillikdən keçən bir prosesdir. Aterosklerozun mürəkkəb formasının qarşısını almaq üçün vətəndaşların, xüsusən kişilərin 30 yaşından sonra qan damarlarının profilaktik müayinəsindən keçməsi lazımdır.

Yalnız əzələ aterosklerozu diaqnozunda erkən mərhələdə proqnoz əlverişlidir.

Sonrakı mərhələdə bir diaqnoz, damarlarda degenerativ dəyişikliklər prosesini dayandırmaq çox çətindir və alt ekstremitələrin obliterasiya edən sklerozu sürətlə inkişaf edir və ekstremitənin amputasiyasına, hətta ölümünə səbəb ola bilər.

Patologiyanın bu mərhələsindəki proqnoz əlverişsizdir.

Xəstəliyin inkişaf mexanizmi

"Ateroskleroz" termini bu xəstəliyin mahiyyətini əks etdirir. Zamanla damarların lümenində bir lipid kütləsinin meydana çıxması, damarın daralmasına səbəb olan birləşdirici toxuma ilə böyüdüyünü göstərir.

Bu xəstəlik bütün damarlara təsir etmir, yalnız arteriyalar və yalnız elastik və əzələ-elastikdir ki, bunlar da böyük və orta ölçülü arteriyalardır. Kiçik arteriyalar xəstəlikdən təsirlənmir.

Hər hansı bir xəstəlik kimi, aterosklerozun patanatomiyası da bir-birini əvəz edən özünəməxsus inkişaf mərhələlərinə malikdir:

• Yağ ləkələri xəstəliyin inkişafının ilk mərhələsidir. Sudan adlı bir boya ilə əvvəlcədən boyanmadan bu ləkələr damarların divarlarında görünmür və intima səthinin üstündən çıxmır. Ən erkən aortanın arxa divarına ziyan vurmasıdır. Bu, içindəki yüksək təzyiqlə əlaqədardır. Vaxt keçdikcə daban qonşu lezyonlarla birləşərək zolaqlara girə bilər.
• Lifli lövhələr arteriyanın lümeninə çıxan sarımsı rəngli birləşmələrdir. Birləşməyə meyllidirlər və fərqli bir inkişaf sürətinə sahibdirlər, buna görə təsirlənmiş damar bir patomorfoloji hazırlıqda yumru görünüşə malikdir. Ən çox qarın və torakal aorta, böyrək arteriyaları, mezenterik arteriyalar və alt ekstremal arteriyalar təsirlənir.
• Lövhə yerində inkişaf edən fəsadlar lipid kütləsinin parçalanması ilə təmsil olunur. Bu, qanaxmaya, qan laxtasının və ülserlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Bundan sonra, bədənin kiçik damarlarının tıxanması patofizioloji proseslərin inkişafı ilə baş verir - nekroz və ya infarkt.

Kalsifikasiya lövhə inkişafının son mərhələsidir. Bu zaman kalsium duzları yatır, bu da lövhəyə daşlı bir sıxlıq verir. Bu damarı deformasiya edir, funksiyasının itirilməsinə və qan axınının pozulmasına səbəb olur.

Ateroskleroz kalsifikasiyası cərrahi xəstəxanada müalicə olunur.

Lövhələrin mikroskopik müayinəsi

Mikroskopik müayinə ilə sklerotik prosesdəki dəyişiklikləri nəzərdən keçirə bilərsiniz. Fərqli damarlardakı bütün dəyişikliklər müxtəlif mərhələlərdə ola bilər. Bu proses aydın bir ardıcıllıqla və mərhələ ilə xarakterizə olunur.

Onlar patoloji anatomiya ilə əlaqələndirilir:

1. Dolipid mərhələsi - lövhənin inkişafından əvvəl maddələr mübadiləsində dəyişikliklər ilə xarakterizə olunur. Bu, xolesterol miqdarının artması və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin sayının azalmasıdır.Bundan əlavə, damar divarındakı lezyonları, yəni iltihabı, ödemi, fibrin iplərinin yığılmasını və endotelin (hüceyrələrin daxili qatını) zədələməsini xarakterizə edir, bu da lipid ləkələrinin yaranmasına kömək edir. Bu mərhələ bir neçə aydan bir neçə ilə qədər davam edə bilər.
2. Lipoidoz, damarın bütün qalınlığının lipid hopması ilə xarakterizə olunur, ləkələr birləşməyə meyllidir, bu da təsirlənmiş ərazini genişləndirir. Hüceyrələrdə toplanan yağlar quruluşunu dəyişdirir, sarı rəngə çevrilir və xanthoma adlanır.
3. Liposkleroz - ksantoma hüceyrələrinin həddindən artıq inkişafı ilə xarakterizə olunur, bu da damarın lümenində şişməsinə səbəb olur. Bir lifli lövhə meydana gəlir. Onu qidalandıran öz qan damarları var. Bu, bədxassəli şişlərlə eyni mexanizmdir.
4. Ateromatoz - lövhə çürüməsi. Adətən mərkəzdən başlayır, tədricən periferiyaya keçir.

Son mərhələ, aterokalsinoz, lövhənin çürüməsi zamanı əmələ gələn sərbəst karboksil qruplarına kalsium ionlarının bağlanmasıdır. Kalsium fosfat meydana gəlir, bu da çökür.

Klinikanın Lokalizasiyadan asılılığı

Ateroskleroz lokalizasiyaya görə təsnif edilir.

Anatomik olaraq, təsirlənmiş damar yatağından asılı olaraq bir neçə növ patoloji fərqlənir.

Bədəndə patoloji prosesdən təsirlənən bir neçə növ damar yatağı var.

Patologiyanın baş verə biləcəyi gəmilər:

• Aorta bədənin ən böyük gəmisidir. Bir çox kiçik budaq ona müxtəlif orqanlardan gedirlər. Digərlərindən daha tez-tez qarın bölgəsi təsirlənir. Aorta çox təzyiqə sahib olduğundan, əksər hallarda bir sıra ağırlaşmaları inkişaf etdirir: tromboembolizm, infarkt, qanqrena. Tez-tez bir anevrizma inkişaf edir - bu yalan qan cibləri və qan yığdığı kisələrin inkişafı ilə aorta divarının parçalanmasıdır. Bir anda, anevrizmanın divarı qırılır, kütləvi qanaxma meydana gəlir və bir neçə dəqiqə ərzində bir adam ölür.
• Ürəyin damar damarlarının aterosklerozu nəhəng bir xəstəlikdir və bu, demək olar ki, 100% hallarda ürəyə qan tədarükünün pozulması və miyokardın oksigenlə təmin edilməsinin dayandırılması səbəbindən miokard infarktının inkişafına səbəb olur.
• Beynin damarlarının aterosklerozu beynin müəyyən bir hissəsində qan axınının dayandırılması nəticəsində yaranan işemik insultun inkişafına səbəb olur. Ayrıca, uzun müddət davam edən oksigen açlığı səbəbiylə beyin qabığının hipoksiyası, atrofiyası və demans və ya demansın inkişafı. Eyni zamanda, bir insan düşünmə qabiliyyətini itirir, yadda saxlama prosesi pozulur.
• Böyrək arteriyalarının aterosklerozu onların oksigen tədarükünün azalmasına səbəb olur. Bunun nəticəsində böyrək parenximası daralır, nefronlar ölür və böyrək çatışmazlığı inkişaf edə bilər. Ayrıca böyrək arteriyalarına ziyan, qan təzyiqinin tənzimlənməsindən məsul olan renin-angiotensin sisteminin bu prosesə qatıldığı zaman refleks hipertansiyonun inkişafına səbəb olur.
• Bağırsaq arteriyalarının zədələnməsi onun uzun müddət işemiyaya səbəb olur. Nəticədə nekroz inkişaf edir, bu da peritonun və ya peritonitin iltihabına səbəb olur.

Bədəndə qadın arteriyalarının aterosklerozu da inkişaf edə bilər. Bu yavaş bir prosesdir. Əlavə damar kollaterallarının inkişafı ilə xarakterizə olunur, lakin femoral arteriyanın tam tıxanması ilə nekroz və qanqren inkişaf edir, bu da ətrafın amputasiya olunmasına təhdid yaradır.

Damar divarındakı çoxlu qüsurlar

Hər hansı bir arteriyada ateroskleroz nadirdir. Tez-tez bir neçə arterial hovuzun bir çox lezyonu var. Bu vəziyyətdə bütün insan bədəninin hemodinamikası əziyyət çəkir. Çoxfokal aterosklerozun simptomları yerdən asılı olaraq fərqli ola bilər.

Aorta zədələndikdə, ağrı köç edə bilər - göğsündən qarına, koroner ürək xəstəliyi, interkostal nevralji, qastrit, mədə və ya onikibarmaq bağırsaq xorası, enterit.

Ekstremitələrə qan axını təsir edərsə, kontuziya və ya dislokasiya əlamətləri ola bilər.

Serebral ateroskleroz baş ağrısı və yaddaşın pozulması ilə özünü göstərir. Bütün bu simptomlar bir-birinə qarışa bilər, tamamilə fərqli xəstəliklərə bənzəyir, müalicə və diaqnozu çətinləşdirir.

Qan axınının tam tıxanmasının inkişafının müvəqqəti keçid şərtləridir. Ürək üçün bu, günün müxtəlif dövrlərində sternumun arxasındakı ağrı ilə özünü göstərən və bir müddət sonra öz-özünə keçən qeyri-sabit bir anginadır.

Beyin vəziyyətində, bu beyin pozğunluqlarının keçməsi ilə özünü göstərən bir keçici işemik bir hücumdur: şüur ​​itkisi, geri dönmə yaddaş və motor qüsurları.

Alt ekstremitələrin damarlarına ziyan vurmaqla əvvəlcə aralıq claudication inkişaf edir. Uzun gəzinti ilə təsirlənmiş bacakda ağrı olduqda bu vəziyyətdir.

Üstəlik, tıxanma nə qədər güclü olsa, narahatlığın yaranması üçün daha qısa məsafə lazımdır.