Diabetik hiperosmolar koması

Hiperosmolar Diabetik Koma müxtəlifdir komayüksək dərəcədə pozuntu ilə xarakterizə olunur maddələr mübadiləsi xəstəliklə diabet konsentrasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə artması şəraitində qlükoza içində qan55 mmol / l və ya daha çox çatır.

Hiperosmolyar koma, bədənin kəskin bir susuzlaşması, hiperxloremiya, hipernatemiya, hüceyrə ekzikozu, azotemiya ilə xarakterizə olunur. Belə bir koma bütün komların təxminən beş faizini təşkil edir və ölüm ehtimalı 20 faizdən 50 faizə qədərdir.

Komanın inkişafı tədricən gedir. Beşdən on dörd günə qədər, karbohidrat metabolizmasının dekompensasiyası ilə xarakterizə olunan bir preomatoz bir vəziyyət davam edə bilər. Bu dövrdə yuxululuq, diabet, susuzluqquru ağız, zəiflik. Bu simptomlar tez böyüyür, nəfəs darlığı, exhated yaşda asetonun qoxusu görünür.

Hiperosmolyar koma adətən əlli yaşdan sonra tip 2 diabet xəstəliyi olan xəstələrdə inkişaf edir, bu da az miqdarda şəkər endirən sulfanilamid dərmanı və ya pəhriz istifadəsi ilə kompensasiya olunur. Qırx yaşdan kiçik insanlarda bu cür koma nadirdir, baxmayaraq ki, təcrid olunmuş hallar bəzən olur.

Hiperosmolar komasına məruz qalan insanların təxminən yarısı, görünüşü diabet xəstəliyi ilə əlaqədardır, ikinci yarısında koma digər səbəblərdən inkişaf etdi.

Komanın inkişafına səbəb olan əsas amillər bunlardır:

• İshal və qusma ilə müşayiət olunan pankreatit və qastroenterit
• Kəskin koronar və serebrovaskulyar qəza
• Yaralanmalar və yanıqlar
• Yoluxucu xəstəliklər
• Qarışıq xəstəliklərə qoşulma

Ayrıca, müxtəlif növ qan tökülməsi bu növ komanın, o cümlədən cərrahi müdaxilənin inkişafına kömək edir. Belə bir diabetik koma da peritoneal dializ səbəbiylə inkişaf edə bilər, hemodializ, immunosupressantlar, qlükokortikoidlər və diüretiklərlə terapiya zamanı böyük miqdarda mannitol, hipertonik və salin məhlullarının tətbiqi. Qlükoza və karbohidratların həddindən artıq istehlakı, bir qayda olaraq, vəziyyəti xeyli ağırlaşdırır.

Müalicə tədbirləri reanimasiya şöbəsində və ya reanimasiya şöbəsində verilir. Bir xəstəni hiperosmolyar komadan çıxarmaq xüsusiyyətləri, az miqdarda insulin və natrium xlorid məhlulunun daxil edilməsidir. Gec diaqnoz qoyulsa, ölüm ehtimalı yüksəkdir.

Təhsil: Vitebsk Dövlət Tibb Universitetini cərrahiyyə ixtisası üzrə bitirib. Universitetdə Tələbə Elmi Cəmiyyəti Şurasına rəhbərlik etmişdir. Əlavə təhsil 2010-cu ildə - "Onkologiya" ixtisasında və 2011-ci ildə - "Mammologiya, onkologiyanın vizual formaları" ixtisasında.

Təcrübə: Ümumi tibbi şəbəkədə 3 il bir cərrah (Vitebsk təcili xəstəxanası, Liozno CRH) və bölgə onkoloqu və travmatoloq kimi çalışın. Rubiconda il boyu bir ferma nümayəndəsi kimi çalışın.

"Mikrofloranın növ tərkibindən asılı olaraq antibiotik terapiyasının optimallaşdırılması" mövzusunda 3 rasionalizasiya təklifi təqdim edildi, 2 iş tələbə tədqiqat işlərinin respublika müsabiqəsində-1-ci və 3-cü yerlərdə mükafat qazandı.

Şəkərli diabetdə hiperosmolyar koma (patogenezi, müalicəsi)

Diabetin dəhşətli və eyni zamanda kifayət qədər öyrənilməmiş ağırlaşmalarından biri də hiperosmolar komadır. Onun yaranması və inkişafı mexanizmi ilə bağlı hələ də mübahisələr var.

Xəstəlik kəskin deyil, diabetin vəziyyəti şüurun ilk pozulmasından iki həftə əvvəl pisləşə bilər. Ən çox koma 50 yaşdan yuxarı insanlarda olur. Xəstələr diabet xəstəsi olduğuna dair məlumatlar olmadıqda həkimlər hər zaman dərhal düzgün diaqnoz qoya bilmirlər.

Xəstəxanaya gec qəbul olma, diaqnoz çətinliyi, bədənin ağır pisləşməsi səbəbindən hiperosmolar komada yüksək ölüm nisbəti 50% -ə çatır.

>> Diabetik koma - onun növləri və təcili yardım və nəticələri.

Hiperosmolyar koma, bütün sistemlərdə şüur ​​itkisi və dəyərsizləşmə ilə əlaqəli bir vəziyyətdir: reflekslər, ürək fəaliyyəti və termoregulyasiya solğunlaşır, sidik ifraz olunur. Bu zaman bir insan sözün həqiqi mənasında həyat və ölümün hüdudlarında tarazlaşır. Bütün bu pozğunluqların səbəbi qanın hiperosmolyarlığı, yəni sıxlığının güclü artmasıdır (norma 275-295 ilə 330-dan çox mosmol / l).

Bu növ koma yüksək qan qlükoza, 33.3 mmol / L-dən yuxarı və ağır dehidrasiya ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə ketoasidoz olmur - testlər ilə sidikdə keton cəsədləri aşkar edilmir, diabetli bir xəstənin nəfəsi asetonun qoxusu vermir.

Beynəlxalq təsnifata görə, hiperosmolar koması su-duz mübadiləsinin pozulması kimi təsnif edilir, ICD-10-a uyğun kod E87.0-dir.

Hiperosmolyar bir vəziyyət çox nadir hallarda komaya səbəb olur; tibbi praktikada ildə 3300 xəstədə bir hal baş verir. Statistikaya görə, xəstənin orta yaşı 54 ildir, insulindən asılı olmayan 2 tip diabet xəstəsidir, lakin xəstəliyini idarə etmir, buna görə böyrək çatışmazlığı olan diabetik nefropatiya da daxil olmaqla bir sıra fəsadlara malikdir. Komada olan xəstələrin üçdə birində şəkərli diabet uzun olur, lakin diaqnoz qoyulmadı və buna görə bu müddət ərzində müalicə olunmadı.

Ketoasidotik koma ilə müqayisədə hiperosmolar koma 10 dəfə az olur. Çox vaxt onun təzahürləri hətta asan mərhələdə olsa da, diabet xəstələrinin özləri tərəfindən belə fərq edilmədən dayandırılır - qan qlükozasını normallaşdırır, daha çox içməyə başlayırlar və böyrək problemləri səbəbiylə bir nefroloqa müraciət edirlər.

Hiperosmolyar koma şəkərli diabetdə aşağıdakı amillərin təsiri altında inkişaf edir:

1. Qusma və ishal ilə müşayiət olunan geniş yanma, həddindən artıq dozada və ya uzun müddət diüretik, zəhərlənmə və bağırsaq infeksiyası səbəbindən şiddətli susuzlaşdırma.
2. Diyetə uyğun gəlməməsi, tez-tez şəkər endirən dərmanların tez-tez buraxılması, ciddi infeksiyalar və ya fiziki təsir, insulin istehsalını maneə törədən hormonal dərmanlarla müalicə nəticəsində insulin çatışmazlığı.
3. Diaqnoz edilməmiş diabet.
4. Müvafiq müalicə olmadan uzun müddət böyrək infeksiyası.
5. Həkimlər xəstənin diabet xəstəliyindən xəbərsiz olduqda hemodializ və ya venadaxili qlükoza.

Hiperosmolar komanın başlanğıcı həmişə ağır hiperglisemiya ilə müşayiət olunur. Qlükoza qidadan qana daxil olur və eyni zamanda qaraciyər tərəfindən istehsal olunur, toxuma daxil olması insulin müqavimətinə görə çətinləşir. Bu vəziyyətdə ketoasidoz meydana gəlməz və bu olmamağın səbəbi hələ dəqiq müəyyən edilməmişdir. Bəzi tədqiqatçılar hesab edirlər ki, komanın hiperosmolyar forması insulin yağların parçalanmasının və keton cisimlərinin yaranmasının qarşısını almaq üçün kifayət edərsə, qaraciyərdə qlikozanın meydana gəlməsi ilə qlikogenin parçalanmasını qarşısını almaq üçün kifayətdir. Digər bir versiyaya görə, yağ turşularının yağ toxumasından sərbəst buraxılması hiperosmolar pozğunluqlarının başlanğıcında hormon çatışmazlığı - somatropin, kortizol və qlükaqon səbəbiylə yatırılır.

Hiperosmolar koma ilə nəticələnən sonrakı patoloji dəyişikliklər yaxşı bilinir. Hiperglisemiyanın irəliləməsi ilə sidik həcmi artır. Əgər böyrəklər normal işləyirsə, onda 10 mmol / L həddini aşdıqda, sidikdə qlükoza xaric olunmağa başlayır. Böyrək funksiyasının pozulması ilə bu proses həmişə baş vermir, sonra qanda şəkər yığılır və böyrəklərdə pozulmuş əks udma səbəbiylə sidik miqdarı artır, susuzlaşma başlayır. Maye hüceyrələri və aralarındakı boşluğu tərk edir, qan dövranının həcmi azalır.

Beyin hüceyrələrinin susuzlaşması səbəbindən nevroloji simptomlar meydana gəlir, qan laxtalanmasının artması trombozu doğurur və orqanlara kifayət qədər qan tədarükünə səbəb olur. Dehidrasiyaya cavab olaraq, hormon aldosteronun meydana gəlməsi artır, bu da natriumun sidiyə qandan çıxmasına mane olur, hipernatemiya inkişaf edir. O, öz növbəsində qan içində qan və beyində şişkinlik yaradır - koma meydana gəlir.

Hiperosmolar komanın inkişafı bir-iki həftə davam edir. Dəyişmənin başlanğıcı diabet kompensasiyasının pisləşməsi ilə əlaqədardır, sonra susuzlaşdırma əlamətləri qoşulur. Nəhayət, yüksək qan osmolyarlığının nevroloji simptomları və nəticələri baş verir.

Hiperosmolar qeyri-keton koma - Sıxılmış qlükoza mübadiləsi və qanda onun səviyyəsinin artması, plazma osmolyaritinin kəskin artması, hüceyrədaxili susuzlaşdırma və ketoasidozun olmaması ilə xarakterizə olunan tip 2 diabet xəstəliyinin kəskin bir komplikasiyası. Əsas simptomlar poliuriya, susuzlaşdırma, əzələlərin hipertonikliyi, spazm, artan yuxululuq, halüsinasiyalar, əlçatmaz nitqdir. Diaqnoz üçün bir anamnez toplanır, bir xəstə müayinə edilir və qan və sidik bir sıra laboratoriya müayinələri aparılır. Müalicə rehidrasiya, normal miqdarda insulinin bərpası, komplikasiyanın aradan qaldırılması və qarşısının alınması daxildir.

Hiperosmolar qeyri-keton koması (GONK) ilk dəfə 1957-ci ildə təsvir edilmiş, digər adları ketogen olmayan hiperosmolar koması, diabetik hiperosmolar vəziyyəti, kəskin hiperosmolar qeyri-asidotik diabetdir. Bu komplikasiyanın adı onun əsas xüsusiyyətlərini təsvir edir - serumun kinetik cəhətdən aktiv hissəciklərinin konsentrasiyası yüksəkdir, insulinin miqdarı ketonogenezi dayandırmaq üçün kifayətdir, lakin hiperglisemiyanın qarşısını almır. GONK nadir hallarda diaqnoz qoyulur, diabet xəstələrinin təxminən 0.04-0.06% -də. 90-95% hallarda, 2 tip diabetli və böyrək çatışmazlığına qarşı olan xəstələrdə olur. Yüksək risk altında olanlar yaşlı və qocadır.

GONK ağır dehidrasiya əsasında inkişaf edir. Tez-tez əvvəlki hallar polidipsiya və poliuriya - sindromun başlanmasından bir neçə həftə və ya bir neçə gün ərzində sidik ifrazının artması və susuzluq. Bu səbəbdən yaşlılar müəyyən bir risk qrupudur - susuzluq hissi tez-tez pozulur və böyrək funksiyası dəyişdirilir. Digər təhrikedici amillər arasında bunlar da var:

İnsulin çatışmazlığı ilə qanda dövran edən qlükoza hüceyrələrə daxil olmur. Hiperglisemiya bir vəziyyət inkişaf edir - şəkər səviyyəsinin yüksəlməsi. Hüceyrə aclığı qaraciyərdən və əzələlərdən glikogenin parçalanmasına səbəb olur ki, bu da qlükoza plazmaya axışını daha da artırır. Osmotik poliuriya və qlükozuriya var - bununla birlikdə susuzlaşma, mayenin sürətli itirilməsi, böyrək funksiyasının pozulması ilə narahat olan sidikdə şəkərin ifraz olunmasının bir kompensator mexanizmi var. Poliuriya səbəbiylə hipohidrasiya və hipovolemiya meydana gəlir, elektrolitlər (K +, Na +, Cl -) itirilir, daxili mühitin homeostazı və qan dövranı sisteminin fəaliyyəti dəyişir. GONC'nin fərqli bir xüsusiyyəti, insulinin səviyyəsinin ketonların meydana gəlməsinin qarşısını almaq üçün kifayət qədər qalmasıdır, lakin hiperglisemiyanın qarşısını almaq üçün çox aşağıdır. Lipolitik hormonların istehsalı - kortizol, böyümə hormonu - nisbətən təhlükəsiz olaraq qalır, bu da ketoasidozun olmamasını izah edir.

Plazma keton cəsədlərinin normal səviyyədə saxlanılması və turşu əsasının vəziyyətini uzun müddət saxlamaq GONK-nın klinik xüsusiyyətlərini izah edir: hiperventilyasiya və nəfəs darlığı yoxdur, ilkin mərhələlərdə praktiki olaraq simptomlar yoxdur, qan həcminin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması, mühüm daxili orqanların disfunksiyası ilə rifahın pisləşməsi baş verir. İlk təzahür tez-tez dəyərsizləşmiş şüur ​​olur. Çaşqınlıq və yerdəyişmədən dərin komaya qədər dəyişir. Yerli əzələ krampları və / və ya ümumiləşdirilmiş nöbet müşahidə olunur.

Günlər və ya həftələr ərzində xəstələr sıx susuzluq keçir, arterial hipotansiyon, taxikardiya xəstəliyindən əziyyət çəkirlər. Poliuriya tez-tez çağırışlar və həddindən artıq siymə ilə özünü göstərir. Mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqlarına zehni və nevroloji simptomlar daxildir. Qarışıqlıq deliryum, kəskin halüsinator-delusional psixoz, katatonik nöbet kimi davam edir. Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin fokus əlamətləri daha çox və ya daha çoxdur: afazi (nitqin pozulması), hemiparez (bədənin bir tərəfində əzələ əzələlərinin zəifləməsi), tetraparez (qolların və ayaqların motor funksiyalarının azalması), polimorfik sensor pozğunluqlar, patoloji tendon refleksləri.

Müvafiq terapiya olmadıqda, maye çatışmazlığı daim artır və ortalama 10 litrdir. Su-tuz balansının pozulması hipokalemiya və hiponatremi inkişafına kömək edir. Tənəffüs və ürək-damar fəsadları meydana gəlir - aspirasiya sətəlcəm, kəskin tənəffüs çətinliyi sindromu, tromboz və tromboemboliya, yayılmış damardaxili laxtalanma səbəbindən qanaxma. Maye dövranının patologiyası ağciyər və serebral ödemə səbəb olur. Ölüm səbəbi susuzlaşdırma və kəskin qan dövranı çatışmazlığıdır.

GONK şübhəsi olan xəstələrin müayinəsi hiperglisemi, plazma hiperosmolyarlığı və ketoasidozun olmamasının təsdiqlənməsinə əsaslanır. Diaqnoz bir endokrinoloq tərəfindən aparılır. Buraya fəsadlar haqqında məlumatların klinik kolleksiyası və laboratoriya testləri daxildir. Diaqnoz qoymaq üçün aşağıdakı prosedurlar aparılmalıdır:

• Klinik və anamnestik məlumatların toplanması. Endokrinoloq tibbi tarixi öyrənir, bir xəstə anketi zamanı əlavə bir tibbi tarix toplayır. 50 yaşdan yuxarı II tip şəkərli diabet diaqnozunun olması, böyrək funksiyasının pozulması, diabet, yoluxucu orqan və yoluxucu xəstəliklərin müalicəsi ilə bağlı həkim reseptinə əməl olunmaması GONK-a dəlalət edir.
• Təftiş Bir nevroloq və endokrinoloq tərəfindən edilən bir fiziki müayinə zamanı susuzlaşdırma əlamətləri təyin olunur - toxuma turgoru, göz kökü azalır, əzələ tonu və tendon fizioloji refleksləri dəyişdirilir, qan təzyiqi və bədən istiliyi azalır. Ketoasidozun tipik təzahürləri - nəfəs darlığı, taxikardiya, aseton nəfəsi yoxdur.
• Laboratoriya testləri. Əsas əlamətlər 1000 mq / dl (qan) qlükoza səviyyəsidir, plazma osmolallığı ümumiyyətlə 350 mosm / l-dən çoxdur, sidikdə və qanda ketonların səviyyəsi normal və ya bir qədər yüksəkdir. Sidikdə qlükoza səviyyəsi, qandakı birləşmənin konsentrasiyası ilə nisbəti böyrək funksiyasının, bədənin kompensasiya imkanlarının qorunmasını qiymətləndirir.

Diferensial diaqnoz zamanı hiperosmolar qeyri-keton koma və diabetik ketoasidozu ayırd etmək lazımdır. GONC arasındakı əsas fərqlər nisbətən aşağı keton indeksi, keton yığılmasının klinik əlamətlərinin olmaması və hiperglisemiyanın son mərhələlərində simptomların görünüşüdür.

İlk yardım reanimasiya şöbələrində olan xəstələrə, vəziyyəti sabitləşdikdən sonra - ümumi qayğı xəstəxanalarında və ambulator şəraitdə verilir. Müalicə susuzlaşdırmanı aradan qaldırmaq, insulin və su-elektrolit mübadiləsinin normal fəaliyyətini bərpa etmək və fəsadların qarşısını almaq məqsədi daşıyır. Müalicə rejimi fərdi, aşağıdakı komponentləri əhatə edir:

• Rehidrasiya. Sodyum xlorid, kalium xloridin hipotonik bir həllinin enjeksiyonları təyin olunur. Qanda elektrolitlərin səviyyəsi və EKQ göstəriciləri daim izlənilir. İnfüzyon terapiyası sidik ifrazının və dövriyyəsinin yaxşılaşdırılmasına, qan təzyiqinin artırılmasına yönəldilmişdir. Maye qəbulu sürəti qan təzyiqi, ürək funksiyası və su balansındakı dəyişikliklərə görə düzəldilir.
• İnsulin terapiyası. İnsulin venadaxili olaraq verilir, sürəti və dozası fərdi olaraq təyin olunur. Qlükoza göstəricisi normaya yaxınlaşdıqda, dərman miqdarı bazal səviyyəyə endirilir (əvvəllər tətbiq olunur). Hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün bəzən dekstroz infuziyasının əlavə edilməsi zəruridir.
• Fəsadların qarşısının alınması və aradan qaldırılması. Serebral ödemin qarşısını almaq üçün oksigen terapiyası aparılır, glutamin turşusu venadaxili olaraq verilir. Elektrolitlərin balansı bir qlükoza-kalium-insulin qarışığı istifadə edərək bərpa olunur. Tənəffüs, ürək-damar və sidik sistemlərindən fəsadların simptomatik müalicəsi aparılır.

Hiperosmolyar hiperglisemik qeyri-keton koma ölüm riski ilə əlaqədardır, vaxtında tibbi yardım göstərilərək ölüm nisbəti 40% -ə endirilir. Diabetik komanın hər hansı bir formasının qarşısının alınması, diabet üçün ən tam kompensasiyaya yönəldilməlidir. Xəstələrin diyetə riayət etməsi, karbohidratlar qəbulunu məhdudlaşdırması, bədənə mütəmadi olaraq orta dərəcədə fiziki fəaliyyət göstərmələri, insulinin istifadəsi şəkərini azaltan dərmanlar alaraq müstəqil dəyişməsinə imkan verməməsi vacibdir. Hamilə qadınlar və puerperalar insulin terapiyasının düzəldilməsinə ehtiyac duyurlar.

• Kramplar
• Zəiflik
• Nitq pozuntusu
• İştahanın artması
• Quru dəri
• Dağıtılma
• Sıx susuzluq
• Aşağı temperatur
• Aşağı təzyiq
• Anemiya
• Halüsinasiyalar
• Arıqlamaq
• Quru selikli qişaları
• İflic
• Əlil şüur
• Qismən iflic

Hiperosmolyar koma, hiperglisemiya, qanın hiperosmolyarlığı ilə xarakterizə olunan şəkərli diabetin bir komplikasiyasından ibarətdir. Dehidrasiya (susuzlaşdırma) və ketoasidozun olmaması ilə ifadə edilir. 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə, insulinə bağlı bir diabet xəstəliyi olan, obezliklə birləşdirilə bilər. Çox vaxt xəstəliyin pis müalicəsi və ya olmaması səbəbiylə insanlarda olur.

Klinik mənzərə tam şüur ​​itkisi və xarici stimullara cavab olmamasına qədər bir neçə gün ərzində inkişaf edə bilər.

Laboratoriya və instrumental müayinə metodları ilə diaqnoz qoyulur. Müalicə qan şəkərini azaltmaq, su balansını bərpa etmək və bir insanı komadan çıxarmaq məqsədi daşıyır. Proqnoz əlverişsizdir: 50% hallarda ölümcül bir nəticə meydana gəlir.

Diabetes mellitusda hiperosmolyar koma olduqca tez-tez rast gəlinən bir hadisədir və xəstələrin 70-80% -ində müşahidə olunur. Hiperosmolyarite, insan qanında qlükoza və natrium kimi maddələrin çox olması ilə əlaqəli, beynin susuzlaşmasına səbəb olan, sonra bütün bədəni susuzlaşdıran bir vəziyyətdir.

Xəstəlik bir insanda şəkərli diabetin olması və ya karbohidrat mübadiləsinin pozulması nəticəsində baş verir və bu, insulinin azalmasına və keton orqanlarında qlükoza konsentrasiyasının artmasına səbəb olur.

Xəstənin qan şəkəri aşağıdakı səbəblərə görə yüksəlir:

• şiddətli qusma, ishal, az miqdarda maye qəbulu, diüretikdən sui-istifadə, bədənin kəskin susuzlaşması
• dekompensasiya və ya düzgün olmayan müalicə nəticəsində yaranan qaraciyər qlükoza,
• İntravenöz məhlulların qəbulundan sonra həddindən artıq qlükoza konsentrasiyası.

Bundan sonra böyrəklərin fəaliyyəti pozulur ki, bu da sidikdə qlükoza çıxarılmasına təsir edir və artıqlığı bütün bədən üçün zəhərlidir. Bu, öz növbəsində insulin istehsalını və digər toxumaların şəkər istifadəsini maneə törədir. Nəticədə xəstənin vəziyyəti ağırlaşır, qan axını azalır, beyin hüceyrələrinin dehidrasiyası müşahidə olunur, təzyiq azalır, şüur ​​pozulur, qanaxmalar mümkündür, həyat dəstəyi sistemində pozuntular olur və bir adam komaya düşür.

Hiperosmolar diabetik koma, reflekslərin azaldığı, ürək fəaliyyətinin azaldığı və termorequlyasiyanın azaldığı zaman bütün bədən sistemlərinin pozulmuş işləməsi ilə şüur ​​itkisi vəziyyətidir. Bu vəziyyətdə ölüm riski yüksəkdir.

Hiperosmolar koma bir neçə növə malikdir:

Çeşidlərin hər biri əsas səbəb - diabet ilə əlaqəlidir. Hiperosmolyar koma iki-üç həftə içində inkişaf edir.

Hiperosmolyar komada şüurun pozulmasından əvvəl aşağıdakı ümumi simptomlar var:

• sıx susuzluq
• quru dəri və selikli qişaları,
• bədən çəkisi azalır
• ümumi zəiflik və anemiya.

Xəstənin qan təzyiqi azalır, bədən istiliyi aşağı düşür və həmçinin müşahidə olunur:

Ağır vəziyyətdə, halüsinasiyalar, disorientasiya, iflic, nitq pozğunluğu mümkündür. Tibbi yardım göstərilmirsə, ölüm riski əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Uşaqlarda şəkərli diabet ilə kəskin kilo itkisi, iştahın artması və dekompensasiya ürək-damar sistemi ilə əlaqəli problemlərlə nəticələnir. Eyni zamanda ağızdan gələn qoxu meyvəli aroma bənzəyir.

Əksər hallarda, hiperosmolar qeyri-ketoasidotik koma diaqnozu olan bir xəstə dərhal reanimasiyaya gedir, burada bu vəziyyətin səbəbi təcili olaraq aşkar olunur. Xəstəyə ilkin tibbi yardım göstərilir, lakin bütün mənzərəni aydınlaşdırmadan, kifayət qədər təsirli deyil və yalnız xəstənin vəziyyətini sabitləşdirməyə imkan verir.

• insulin və şəkər, eləcə də laktik turşu üçün qan testi,
• xəstənin xarici müayinəsi aparılır, reaksiyalar yoxlanılır.

Xəstə bir şüur ​​pozğunluğunun başlamazdan əvvəl düşərsə, ona qan testi, şəkər üçün sidik testi, insulin, natrium olması üçün təyin edilir.

Bir kardiyogram təyin edilir, ürəyin ultrasəs müayinəsi, şəkərli diabet bir insult və ya infarkt səbəb ola bilər.

Diuretiklər təyin edərək vəziyyəti ağırlaşdırmamaq üçün həkim patologiyanı beyin ödemindən fərqləndirməlidir. Başın hesablanmış bir tomoqrafiyası aparılır.

Dəqiq bir diaqnoz qoyulduqda xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir və müalicə təyin olunur.

Təcili yardım aşağıdakı hərəkətlərdən ibarətdir.

• təcili yardım çağırılır,
• həkim gəlməmişdən əvvəl nəbz və qan təzyiqi yoxlanılır,
• xəstənin nitq aparatları yoxlanılır, qulaqcıqlar ovuşdurulmalı, yanaqları yastılanmalıdır ki, xəstə huşunu itirməsin,
• xəstə insulindirsə, insulin dərialtı yeridilir və qarışıq su ilə bol içki verilir.

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirildikdən və səbəbləri aşkar edildikdən sonra komanın növündən asılı olaraq müvafiq müalicə təyin olunur.

Hiperosmolyar koma aşağıdakı terapevtik hərəkətləri əhatə edir:

• susuzlaşdırma və şokun aradan qaldırılması,
• elektrolit balansının bərpası,
• qan hiperosmolyarlığı aradan qaldırılır,
• laktik asidoz aşkar edilərsə, laktik turşunun nəticəsi və normallaşdırılması aparılır.

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirilir, mədə yuyulur, sidik kateteri qoyulur, oksigen terapiyası aparılır.

Bu növ koma ilə, böyük həcmdə rehidratasiya təyin olunur: rezidrasiya ilə yanaşı insulin terapiyası da təyin olunan ketoasidotik komaya nisbətən daha yüksəkdir.

Xəstəlik həm qlükoza, həm də natrium ehtiva edə bilən bədəndəki mayenin həcmini bərpa etməklə müalicə olunur. Ancaq bu vəziyyətdə ölüm riski çox yüksəkdir.

Hiperglisemik komada insulinin artması müşahidə olunur, buna görə təyin olunmur və əvəzinə çox miqdarda kalium verilir. Alkali və çörək soda istifadəsi ketoasidoz və ya hiperosmolar koma ilə aparılmır.

Xəstəni komadan çıxartdıqdan və bədəndəki bütün funksiyaları normallaşdırdıqdan sonra klinik tövsiyələr aşağıdakılardır:

• təyin edilmiş dərmanları vaxtında qəbul etmək,
• təyin olunmuş dozanı aşma,
• qan şəkərinə nəzarət etmək, daha tez-tez testlər aparmaq,
• qan təzyiqini idarə edin, onun normallaşmasına kömək edən dərmanlardan istifadə edin.

Xüsusilə reabilitasiya zamanı çox işləməyin, daha çox istirahət edin.

Hiperosmolar komanın ən çox görülən ağırlaşmaları:

Klinik simptomların ilk təzahürlərində xəstəyə tibbi yardım, müayinə və müalicəni təyin etmək lazımdır.

Uşaqlarda koma yetkinlərə nisbətən daha çox yayılmışdır və son dərəcə mənfi proqnozlarla xarakterizə olunur. Buna görə valideynlər körpənin sağlamlığını nəzarətdə saxlamalı və ilk simptomlarda həkimə müraciət etməlidirlər.

Profilaktik tədbirlərə klinik tövsiyələrin yerinə yetirilməsi, pəhriz qidalanmasına riayət edilməsi və vəziyyətinin monitorinqi daxildir. Bir xəstəliyin ilk əlamətləri görünsə, dərhal həkimə müraciət edin.

Var olduğunu düşünürsənsə Hiperosmolar koması və bu xəstəliyin xarakterik əlamətləri, onda həkimlər sizə kömək edə bilər: bir endokrinoloq, terapevt, pediatr.

Daxil edilmiş simptomlar əsasında ehtimal olunan xəstəlikləri seçən onlayn xəstəlik diaqnoz xidmətimizdən də istifadə etməyi təklif edirik.

Serum natrium konsentrasiyasında kritik bir azalma baş verdikdə hiponatremi su-elektrolit balanssızlığının ən yaygın bir formasıdır. Vaxtında kömək olmadıqda ölümcül nəticənin olma ehtimalı istisna edilmir.

Arsenik zəhərlənməsi, zəhərli bir maddənin bədənə daxil olması ilə ortaya çıxan bir patoloji prosesin inkişafıdır. Bir insanın bənzər bir vəziyyəti gözə çarpan simptomlarla müşayiət olunur və xüsusi bir müalicə olmadıqda ciddi ağırlaşmaların inkişafına səbəb ola bilər.

Tarixi kitablarla maraqlananlar, bəzən bütün şəhərləri biçən vabo epidemiyaları haqqında oxumalı idilər. Üstəlik, bu xəstəliyə istinadlar bütün dünyada rast gəlinir. Bu günə qədər xəstəlik tamamilə məğlub edilmir, lakin orta enliklərdə bu hallar olduqca nadirdir: ən çox xəstə olan kolera xəstəsi üçüncü dünya ölkələrində baş verir.

Hemorragik vuruş, kritik yüksək təzyiqin təsiri altında qan damarlarının yırtılması səbəbindən serebral qanaxma ilə xarakterizə olunan təhlükəli bir vəziyyətdir. ICD-10 görə patoloji I61 bölməsində kodlanır. Bu tip vuruş ən ağırdır və daha pis bir proqnoza malikdir. Çox vaxt 35-50 yaşlarında hipertansiyon və ya aterosklerozu olan insanlarda inkişaf edir.

Sistiserkoz, donuz pərçiminin sürfələrinin insan bədəninə nüfuz etməsi səbəbindən inkişaf edən bir parazitar xəstəlikdir. Bu cestodozlar qrupuna aiddir. Donuz pərçiminin sürfələri insan mədəsinə daxil olur və içərisində qabığından sərbəst buraxılır. Tədricən, onlar bağırsağın ilkin hissələrinə keçirlər, orada divarlarını zədələyirlər və qan axını ilə insan bədəninə yayılırlar.

İdman və imtina sayəsində insanların əksəriyyəti dərman olmadan edə bilər.

Hiperosmolarite - Bu, qanda çox əhəmiyyətli olan qlükoza və sodyum olan yüksək osmotik birləşmələrin miqdarının artması ilə əlaqədardır. Onların hüceyrəyə zəif yayılması hüceyrədaxili və hüceyrədaxili mayedəki onkotik təzyiqdə ciddi fərqə səbəb olur və bunun nəticəsində əvvəlcə hüceyrədaxili susuzlaşdırma (əvvəlcə beyin), sonra isə bədənin ümumi dehidrasiyası baş verir.

Hiperosmolarite müxtəlif patoloji şəraitdə inkişaf edə bilər, ancaq şəkərli diabet (diabet) onun inkişaf riski çoxdur. Ümumiyyətlə hiperosmolar koması (HA) əziyyət çəkən yaşlı insanlarda inkişaf edir tip 2 diabet mellitus (SD-2)Lakin, və ketoasidoz vəziyyətində, əvvəllər göstərildiyi kimi, plazma osmolyarlığının da artması müşahidə olunur, lakin hiperosmolar koma ilə tip 1 diabet mellitus (SD-1) subay.

Mülki Məcəllənin fərqli xüsusiyyətləri - qan qlükoza səviyyəsinin çox yüksək olması (50 mmol / l və ya daha çox), ketoasidozun olmaması (ketonuriya HA-nın mövcudluğunu istisna etmir), hipernatremiya, plazma hiperosmolyarlığı, kəskin susuzlaşdırma və hüceyrə ekzikozu, fokus nevroloji pozğunluqlar, şiddət və ölüm faizinin yüksək olması.

Diabetik ketoasidotik hiperosmolyar koma ilə müqayisədə bu, kəskin diabetik dekompensasiyanın daha nadir, lakin daha ağır variantıdır.

Şəkərli diabetdə HA inkişafını təhrik edən amillər bir tərəfdən susuzlaşdırma, digər tərəfdən insulin çatışmazlığını artıran xəstəliklər və şərtlərdir. Belə ki, qusma, yoluxucu xəstəliklər olan ishal, kəskin pankreatit, kəskin xolesistit, vuruş və s., Qan tökülməsi, yanıqlar, diuretiklərin istifadəsi, böyrəklərin dəyərsizləşmə konsentrasiyası və s. Susuzlaşdırmaya səbəb olur.

Aralıq xəstəliklər, cərrahi müdaxilələr, xəsarətlər və müəyyən dərmanların istifadəsi (qlükokortikoidlər, katexolaminlər, cinsi hormonlar və s.) İnsulin çatışmazlığını artırır. HA inkişafının patogenezi tamamilə aydın deyil. Görünən mütləq insulin çatışmazlığı olmadığı təqdirdə belə bir açıq hiperglisemiyanın mənşəyi tam aydın deyil. İnsulinin açıq bir çatışmazlığını göstərən niyə belə bir yüksək glikemiya ilə ketoasidozun olmadığı da aydın deyil.

2 tip diabetli xəstələrdə qan qlükoza konsentrasiyasının ilkin artması bir neçə səbəbə görə baş verə bilər:

1. Müxtəlif səbəblərə görə susuzlaşma, qusma, ishal, yaşlı insanlarda susuzluğun azalması, çox miqdarda diüretik qəbul etmək.
2. İntercurrent patoloji və ya qeyri-kafi terapiya səbəb olan diabetin dekompensasiyası zamanı qaraciyərdə qlükoza meydana gəlməsinin artması.
3. Konsentrasiya edilmiş qlükoza məhlullarının venadaxili infuziyası zamanı qlükoza orqanizmə həddindən artıq ekzogen qəbulu.

Hiperosmolar komanın inkişafı zamanı qanda qlükoza konsentrasiyasının daha da mütərəqqi artması iki səbəblə izah olunur.

Əvvəlcə sidikdə qlükoza ifrazının azalmasına səbəb olan diabetli xəstələrdə böyrək funksiyasının pozulmuş olması bu rol oynayır. Bu, glomerular filtrasiyanın yaşla bağlı azalması ilə asanlaşdırılır, daxilolmayan susuzlaşdırma və əvvəlki böyrək patologiyası şəraitində kəskinləşir.

İkincisi, qlükoza toksikliyi insulin ifrazına və periferik toxuma qlükoza istifadəsinə maneə törədən hiperglisemiyanın inkişafında mühüm rol oynaya bilər. Artan hiperglisemi, B hüceyrələrinə zəhərli bir təsir göstərərək insulin ifrazını maneə törədir, bu da öz növbəsində hiperglisemiyanı ağırlaşdırır, ikincisi insulin ifrazını daha da artırır.

Hepatit C inkişafı ilə diabetli xəstələrdə ketoasidozun olmamasını izah etmək üçün müxtəlif versiyalar mövcuddur. Onlardan biri bu fenomeni 2 tip diabetli xəstələrdə insulinin qorunub saxlanılan daxili sekresiyası ilə izah edir, birbaşa qaraciyərə çatdırılan insulin lipoliz və ketogenez inhibə etmək üçün kifayətdir, ancaq ətrafdakı qlükoza istifadəsi üçün kifayət deyil. Bundan əlavə, bunun müəyyən bir rolu iki əhəmiyyətli lipolitik hormon, kortizol və daha az konsentrasiyası ilə oynaya bilər. böyümə hormonu (STG).

Hiperosmolar koma ilə ketoasidozun olmaması, yuxarıdakı şərtlərdə insulin və qlükaqonun fərqli nisbəti ilə izah olunur - lipoliz və ketogenez ilə əlaqədar əks istiqamətdə olan hormonlar. Beləliklə, diabetik komada qlükagon / insulin nisbəti üstünlük təşkil edir, GK vəziyyətində isə insulin / qlükagon üstünlük təşkil edir ki, bu da lipoliz və ketogenezin aktivləşməsinə mane olur. Bir sıra tədqiqatçılar hiperosmolyarlığın və onun səbəb olduğu dehidrasyonun lipoliz və ketogenezə maneə törədici təsir göstərdiyini irəli sürdülər.

Mütərəqqi hiperglisemiya ilə yanaşı HA-dakı hiperosmolarite, hipernatemiyaya də töhfə verir, mənşəyi susuzluğa cavab olaraq aldosteronun kompensasiya hiperproduksiyası ilə əlaqələndirilir. Hiperosmolar komanın inkişafının ilkin mərhələlərində qan plazmasının hiperosmolyarlığı və yüksək osmotik diurez, orqanlarda qan axınının azalması ilə hipovolemiyanın, ümumi dehidrasiyanın, damarların çökməsinin səbəbidir.

Beyin hüceyrələrinin şiddətli dehidrasiyası, beyincikdə maye təzyiqinin azalması, pozulmuş mikrosirkulyasiya və neyronların membran potensialı dəyərsizləşən şüur ​​və digər nevroloji əlamətlərə səbəb olur. Tez-tez yarılma zamanı müşahidə edilən, beynin maddəsindəki kiçik ponksiyon qanamaları hipernatemiyanın nəticəsi hesab olunur. Qanın laxtalanması və toxuma tromboplastinin qan dövranına girməsi səbəbindən hemostaz sistemi işə düşür və yerli və yayılmış tromboza meyl artır.

GC-nin klinik mənzərəsi ketoasidotik komaya nisbətən daha yavaş - bir neçə gün və hətta həftə ərzində inkişaf edir.

DM dekompensasiya əlamətləri (susuzluq, poliuriya, kilo itkisi) hər gün irəliləyir, bu da artan ümumi zəiflik, əzələlərin "qıvrılması", növbəti gündən yerli və ya ümumiləşdirilmiş nöbetə keçməsi ilə müşayiət olunur.

Xəstəliyin ilk günlərindən etibarən oriyentasiyanın azalması şəklində şüurun pozulması ola bilər və sonradan kəskinləşir, bu pozğunluqlar halüsinasiyalar, deliryum və komanın görünüşü ilə xarakterizə olunur. Şüurun pozulması xəstələrin təxminən 10% -də koma səviyyəsinə çatır və plazma hiperosmolyarlığının dərəcəsindən (və müvafiq olaraq serebrospinal mayenin hipernatemiyasından) asılıdır.

GK Feature - polimorf nevroloji simptomların olması: nöbet, nitq pozğunluğu, parez və iflic, nistagmus, patoloji simptomlar (S. Babinsky və s.), sərt boyun. Bu simptomatologiya heç bir aydın nevroloji sindroma sığmır və tez-tez beyin dövranının kəskin pozulması kimi qəbul edilir.

Belə xəstələri müayinə edərkən şiddətli susuzlaşdırma əlamətləri diqqəti cəlb edir və ketoasidotik komaya nisbətən daha çox: quru dəri və selikli qişaları, üz xüsusiyyətlərinin kəskinləşməsi, göz kölgələrinin tonusunun azalması, dəri turgoru, əzələ tonusu. Tənəffüs tez-tez olur, lakin dayaz və qoxusuz bir vəziyyətdə, xaric olan havada asetondur. Pulse tez-tez, kiçik, tez-tez iplik kimi olur.

Qan təzyiqi kəskin şəkildə azalır. Ketoasidozdan daha tez-tez və daha əvvəl anuriya meydana gəlir. Tez-tez mərkəzi mənşəli yüksək bir atəş var. Dehidrasiya səbəbiylə dövran pozğunluqları, hipovolemik şokun inkişafına səbəb olur.

Evdə hiperosmolyar komanın diaqnozu çətindir, lakin şəkərli diabet xəstəsində, şübhəsiz ki, komanın inkişafı bədənin susuzlaşmasına səbəb olan hər hansı bir patoloji prosesdən əvvəl olduğu hallarda şübhə etmək mümkündür. Əlbəttə ki, xüsusiyyətləri ilə klinik şəkil hepatit C diaqnozu üçün əsasdır, lakin laborator müayinə məlumatları diaqnozun təsdiqlənməsi kimi xidmət edir.

Bir qayda olaraq, HA-nın diferensial diaqnozu digər növ hiperglisemik komada, eləcə də beyin dövranının kəskin pozulması, beynin iltihabi xəstəlikləri və s.

Hiperosmolar koma diaqnozu çox yüksək glisemik dəyərlər (adətən 40 mmol / l-dən yuxarı), hipernatemiya, hiperxloremiya, hiperazotemiya, qanın qalınlaşma əlamətləri - poliqlobuliya, eritrositoz, leykositoz, yüksələn hematokrit, həmçinin yüksək effektiv plazma osmolyarlığı ilə təsdiqlənir 5 -295 mOsmol / l.

Effektiv plazma osmolyarlığının dəqiq artması olmadıqda şüurun pozulması ilk növbədə beyin komasına münasibətdə şübhəlidir. HA'nın əhəmiyyətli bir diferensial diaqnostik klinik əlaməti, xaric edilən havada aseton qoxusunun olmaması və Kussmaul tənəffüsüdür.

Ancaq xəstə 3-4 gün bu vəziyyətdə qalsa, laktik asidoz əlamətləri birləşə bilər və sonra Kussmaulun nəfəsi aşkar edilə bilər və araşdırma zamanı turşu bazası vəziyyəti (KHS) - Qanda laktik turşu miqdarının artması nəticəsində yaranan asidoz.

GC müalicəsi öz xüsusiyyətlərinə malik olsa da, ketoasidotik komanın müalicəsinə bənzəyir və susuzlaşdırmanı, şokla mübarizə aparmaq, elektrolit balansını və turşu-baz balansını normallaşdırmaq (laktik asidoz vəziyyətində), həmçinin qan hiperosmolyarlığını aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır.

Hiperosmolar komada olan bir xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsi reanimasiya şöbəsində aparılır. Xəstəxana mərhələsində mədə yuyulması aparılır, sidik kateteri qoyulur, oksigen terapiyası qurulur.

Lazımi laboratoriya müayinələrinin siyahısı, ümumiyyətlə qəbul edilənlərə əlavə olaraq, glikemiya, kalium, natrium, üre, kreatinin, KSM, laktat, keton cisimləri və effektiv plazma osmolyarlığını təyin edir.

HA ilə rehidratasiya, ketoasidotik komadan xaric olandan daha böyük bir həcmdə aparılır (enjekte edilmiş mayenin miqdarı gündə 6-10 litrə çatır). 1-ci saatda 1-1,5 L maye venadaxili, 2-3-cü saatda - 0,5-1 L, sonrakı saatlarda - 300-500 ml vurulur.

Həll seçimi qandakı natriumun miqdarından asılı olaraq tövsiyə olunur. Bir qan natrium səviyyəsində 165 meq / l-dən çox olduqda, salin məhlullarının tətbiqi kontrendikedir və rehidratasiya 2% qlükoza məhlulu ilə başlayır. 145-165 meq / l bir natrium səviyyəsində, 0.45% (hipotonik) sodyum xlorid məhlulu ilə rehidratasiya aparılır.

Rehidrasyon özü qan konsentrasiyasının azalması səbəbindən qlikemiyanın açıq şəkildə azalmasına səbəb olur və bu tip komada insulinə yüksək həssaslıq nəzərə alınmaqla, onun venadaxili qəbulu minimal dozalarda aparılır (saatda infuziya sisteminin təxminən 2 vahid "təsirli" insulin "saqqıza"). Qlikemiyanın 5,5 mmol / L-dən çox, plazma osmolyarlığının saatda 10 mOsmol / L-dən çox olması ağciyər ödeminin və beynin inkişafını təhdid edir.

Rehidrasyonun başlanmasından 4-5 saat sonra, natrium səviyyəsi azalır və ağır hiperglisemiya davam edərsə, insulinin saatlıq 6-8 ədəd dozada venadaxili administrasiyası təyin olunur (ketoasidotik komada olduğu kimi). 13,5 mmol / l-dən aşağı glikemiyanın azalması ilə idarə olunan insulinin dozası yarıya endirilir və hər saatda orta hesabla 3-5 ədəd təşkil edir. Glisemi 11-13 mmol / l səviyyəsində saxlayarkən, hər hansı bir etiologiyanın asidozunun olmaması və susuzlaşmanın aradan qaldırılması zamanı xəstə glisemiya səviyyəsindən asılı olaraq 2-3 saat aralıqla eyni dozada insulinin subkutan administrasiyasına verilir.

Kalium çatışmazlığının bərpası ya qanda və fəaliyyət göstərən böyrəklərdə onun aşağı səviyyədə olması aşkar edildikdən dərhal sonra və ya infuziya terapiyasının başlanmasından 2 saat sonra başlayır. İdarə olunan kaliumun dozası qandakı tərkibindən asılıdır. Beləliklə, 3 mmol / l-dən aşağı olan kaliumla, 3 q kalium xlorid (quru maddə) hər damarda, 3-4 mmol / l bir kalium səviyyəsində - 2 q kalium xlorid, 4-5 mmol / l - 1 g kalium xlorid vurulur. Kalium 5 mmol / L-dən yuxarı olduqda, kalium xlorid həllinin tətbiqi dayanır.

Göstərilən tədbirlərə əlavə olaraq, çökmə nəzarəti həyata keçirilir, antibiotik terapiyası aparılır və trombozun qarşısını almaq üçün heparin, gündə 2 dəfə, hemostatik sistemin nəzarəti altında 5000 IU dozada təyin olunur.

Xəstəxanaya yerləşdirilmənin vaxtında aparılması, onun inkişafına səbəb olan səbəbi erkən müəyyənləşdirmək və buna uyğun olaraq onun aradan qaldırılması, eyni zamanda patologiyanın müalicəsi Hepatit C-nin müalicəsində böyük proqnostik əhəmiyyətə malikdir.

1. 
   Vasyutin, A.M. Həyat sevincini geri gətirin və ya diabetdən necə qurtulun / A.M. Vasyutin. - M .: Feniks, 2009 .-- 181 s.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: hamilə və yeni doğulmuşlar. SPb., "Xüsusi ədəbiyyat" nəşriyyatı, 1996, 269 səhifə, tirajı 3000 nüsxə.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Diabetik ayaq / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Akademik nəşriyyatı, 2013 .-- 151 s.

İcazə verin özümü təqdim edim. Adım Elena. 10 ildən çoxdur ki, endokrinoloq kimi çalışıram. İnanıram ki, hazırda öz sahəmin peşəkarıyam və saytdakı bütün ziyarətçilərə mürəkkəb və o qədər də çətin olmayan işləri həll etməkdə kömək etmək istəyirəm. Sayt üçün bütün materiallar mümkün qədər bütün lazımi məlumatları çatdırmaq üçün toplanır və diqqətlə işlənir. Saytda təsvir olunanları tətbiq etməzdən əvvəl mütəmadi olaraq mütəxəssislərlə mütləq məsləhətləşmə lazımdır.

Hiperosmolyar komanın səbəbləri

Hiperosmolyar koma səbəbiylə inkişaf edə bilər:

• kəskin dehidrasiya (qusma, ishal, yanıqlar, diüretiklərlə uzun müddətli müalicə),
• endogen və / və ya ekzogen insulinin çatışmazlığı və ya olmaması (məsələn, insulin terapiyasının qeyri-kafi olması və ya olmadıqda);
• insulinə artan tələbat (pəhrizin kobud şəkildə pozulması və ya konsentrat qlükoza məhlullarının tətbiqi ilə, habelə yoluxucu xəstəliklər, xüsusilə sətəlcəm və sidik yollarının infeksiyası, digər ciddi yoluxucu xəstəliklər, xəsarət və əməliyyatlar, insulin antaqonistlərinin xüsusiyyətləri olan dərman müalicəsi, qlükokortikosteroidlər, cinsi hormonların dərmanları və s.).

,

Hiperosmolyar komanın patogenezi tam aydın deyil. Şiddətli hiperglisemiya, orqanizmə artıq qlükoza daxil olması, qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalının artması, qlükoza toksikliyi, insulin ifrazının azalması və periferik toxumalar tərəfindən qlükoza istifadəsi, həmçinin bədənin susuzlaşması səbəbindən baş verir. İndogen insulinin olması lipoliz və ketogenezə müdaxilə etdiyinə inanıldı, ancaq qaraciyər tərəfindən qlükoza meydana gəlməsini basdırmaq kifayət deyil.

Beləliklə, qlükoneogenez və glikogenoliz ağır hiperglisemiyaya səbəb olur. Bununla birlikdə diabetik ketoasidoz və hiperosmolar koması olan qanda insulinin konsentrasiyası demək olar ki, eynidır.

Başqa bir nəzəriyyəyə görə, hiperosmolar koması ilə somatotropik hormon və kortizolun konsentrasiyası diabetik ketoasidozdan daha aşağıdır, əlavə olaraq, hiperosmolar koma ilə insulin / qlükagon nisbəti diabetik ketoasidozla müqayisədə daha yüksəkdir. Plazma hiperosmolyarlığı FFA'nın yağ toxumasından sərbəst buraxılmasına mane olur və lipoliz və ketogenez inhibə edir.

Plazma hiperosmolyarlığının mexanizmi, dehidratasiya hipovolemiyasına cavab olaraq aldosteron və kortizol istehsalının artmasını ehtiva edir, bunun nəticəsində hipernatemiya inkişaf edir. Yüksək hiperglisemiya və hipernatemiya plazma hiperosmolyarlığına səbəb olur və bu da öz növbəsində tələffüz edilən hüceyrədaxili susuzluğa səbəb olur. Eyni zamanda, serebrospinal mayedə natrium miqdarı da yüksəlir. Beynin hüceyrələrində su və elektrolit balansının pozulması nevroloji simptomların, beyin ödeminin və komanın inkişafına səbəb olur.

, , , ,

Hiperosmolar komanın simptomları

Hiperosmolyar koma bir neçə gün və ya həftə ərzində inkişaf edir.

Xəstə, aşağıdakılar daxil olmaqla, dekompensasiya edilmiş şəkərli diabet əlamətlərini inkişaf etdirir.

• poliuriya
• susuzluq
• quru dəri və selikli qişaları,
• arıqlamaq
• zəiflik, dinamika.

Bundan əlavə, susuzlaşdırma əlamətləri var,

• dəri turgor azalması,
• göz qaşığı tonusu azaldı,
• qan təzyiqi və bədən istiliyində azalma.

Nevroloji simptomlar xarakterikdir:

• hemiparez,
• hiperreflexiya və ya areflexia,
• dəyərsizləşmiş şüur
• konvulsiyalar (xəstələrin 5% -də).

Şiddətli, düzəldilməmiş hiperosmolyar vəziyyətdə stupor və koma inkişaf edir. Hiperosmolar komanın ən çox görülən ağırlaşmalarına aşağıdakılar daxildir:

• epileptik tutma
• dərin damar trombozu,
• pankreatit
• böyrək çatışmazlığı.

,

Hiperosmolyar komanın diaqnozu

Hiperosmolyar komanın diaqnozu adətən 2-ci tip şəkərli diabetin anamnezi əsasında aparılır (lakin yadda saxlamalıyıq ki, hiperosmolar koması əvvəllər diaqnozu qoyulmamış şəkərli diabetli insanlarda da inkişaf edə bilər. 30% hallarda hiperosmolar koması diabet mellitusunun ilk təzahürüdür), klinik xarakterikdir laboratoriya diaqnostik məlumatlarının təzahürü (ilk növbədə asidoz və keton cisimləri olmadıqda kəskin hiperqlikemiya, hipernatemiya və plazma hiperosmolarlığı. Diabetik ketoasidoz kimi EKQ də imkan verir. hipokaliemiya və ürək aritmi əlamətlərini göstərmək.

Hiperosmolar vəziyyətinin laboratoriya təzahürlərinə aşağıdakılar daxildir:

• hiperglisemiya və qlükozuriya (qlikemiya ümumiyyətlə 30-110 mmol / l),
• Kəskin artan plazma osmolyarlığı (normal 280-296 miz / kq altında> 350 miz / kq), osmolallıq aşağıdakı düsturla hesablana bilər: 2 x ((Na) (K)) + qan qlükoza / 18 qan üreyi azot / 2.8.
• hipernatemiya (hüceyrədaxili kosmosdan hüceyrədaxili boşluğa suyun çıxması səbəbindən qanda az və ya normal bir miqdarda natrium konsentrasiyası mümkündür),
• qan və sidikdə asidoz və keton orqanlarının olmaması,
• digər dəyişikliklər (leykositoz, 15.000-20.000 / mkl-a qədər, mütləq infeksiya ilə əlaqəli deyil, hemoglobin və hematokritin artması, qandakı üre azotunun konsentrasiyasında orta artım) mümkündür.

, , ,

Videoya baxın: Patofisiologi KAD dan HHS (BiləR 2024).