79) Ateroskleroz

Ateroskleroz əsas tədqiq edilən diaqnozlardan biri olmağa davam edir. Tamamilə fərqli klinik təzahürləri olan çox sayda xəstəlik əsasən aterosklerozla əlaqələndirilir və bunların arasında miyokard infarktı, vuruş, qarın anevrizması, alt ekstremal iskemiya.

Xəstəliyi və ölümü əsasən müəyyənləşdirirlər. Əlbəttə ki, bu prosesdə aterosklerotik lövhənin quruluşu əsas rol oynayır. Həqiqətən, bu formalaşmanın xüsusi quruluşu sayəsində sonrakı diaqnozlar ortaya çıxır ki, bu da insanın rifahının pisləşməsinə və bəzən ölümünə səbəb olur. Ancaq geniş bir klinik xəstəliklərə baxmayaraq, aterosklerozun ən kəskin təzahürlərinin ümumi bir patogenetik xüsusiyyəti var: aterosklerotik lövhənin yırtılması.

Lövhə pozğunluqları kiçik çatlaqlardan və ya lövhə səthlərinin aşınmasından və lezyonların yumşaq lipid nüvəsinə qədər uzanan dərin zərər izlərinə qədər çox dəyişə bilər. Bütün bu hallarda, ən azı bir dərəcədə qan laxtası meydana gəlir.

Qarın aortası ən çox lövhə meydana gəlməsindən, həm də bu lövhənin özü ilə əlaqəli ağırlaşmalardan əziyyət çəkir.

Böyük diametrli bu damarda lövhə və trombozun məhv edilməsi lümenin tıxanması ilə bitmir və yaşlı xəstələrdə bir çox hallarda müşahidə edilə bilən aorta divarının geniş bölmələri də daxil olmaqla geniş səthi yaralara səbəb ola bilər. Qarın anevrizmasının yaranmasında aterosklerozun danılmaz rolundan əlavə ağız trombozu bu xəstələrdə klinik cəhətdən əhəmiyyətli fəsadların təəccüblü dərəcədə aşağı olmasına gətirib çıxarır, baxmayaraq ki otopsi zamanı xolesterol emboliyası müntəzəm olaraq böyrəklərdə və dəridə olur.

Bununla birlikdə, aortanın eroziya səthlərindən azad edilən müxtəlif bioloji aktiv maddələrin insan orqanizminə hansı təsir göstərə biləcəyi hələ məlum deyil.

Sabit və qeyri-sabit lövhələr arasındakı fərq nədir?

Kiçik diametrli damarlarda, məsələn, koronar arteriyalarda, okluziv tromboz, lövhə yırtığının tez-tez və ölümcül bir komplikasiyadır. Buna görə, koronar arteriyalarda lövhə parçalanması ən geniş şəkildə öyrənildi və lövhə quruluşu, qan laxtasının yaranma dərəcəsi və xəstələrin sonrakı işemik koronar sindromlarının növləri arasında bir sıra əlaqələr müəyyən edildi. Bu müşahidələr qeyri-sabit aterosklerotik lövhələr - qeyri-sabit bir quruluşa sahib lövhələr anlayışına gətirib çıxardı, qeyri-sabit bir koronar arteriya xəstəliyinin ortaya çıxmasına səbəb oldu.

Bir çox tədqiqat səyləri qeyri-sabit aterosklerotik lövhə kimi bir problemin aşkarlanmasına yönəldilmişdir.

Aterosklerotik lövhənin meydana gəlməsi damar divarının əsas hüceyrələri ilə immunitet sisteminin hüceyrələri (ağ qan hüceyrələri) arasında meydana gələn arteriyalardakı mürəkkəb hüceyrə qarşılıqlı təsirinin nəticəsidir.

Yerli axın pozğunluqları və meydana gələn lövhənin hərəkətverici qüvvəsi kimi lipidlər bu müddətdə məcburidir. Aterosklerotik lövhə meydana gəldikdən sonra, hüceyrədaxili lipidlərin və müxtəlif çürümə elementlərinin mərkəzi nüvəsini ehtiva edən lifli meydana gəlmənin çox xarakterik bir arxitekturasını göstərir.

Lif toxuma lövhə struktur bütövlüyünü təmin edir.

Ateroma yüngül, zəif və güclü trombogendir. Lövhə hüceyrədənkənar lipidlərlə zəngindir və praktiki olaraq canlı hüceyrələrdən məhrumdur, lakin makrofagların lipidləri ilə doymuş membranla sərhəddədir.

Makrofajların köməyi ilə oksidləşən LDL-in qeyri-məhdud faqositozu onların ölümünə səbəb olur. Bu elementlərin ölümü lipidlərin kollagen liflərinə və proteoglikanlara hüceyrəarası hüceyrələrlə bağlanması ilə birlikdə ateromanın əmələ gəlməsində və böyüməsində mühüm rol oynayır.

Struktur komponentlərdəki kəmiyyət fərqləri daha az məlumdur: böyük bir sıra lövhələrin histopatoloji tədqiqatları:

1. lifli qapaqların qalınlığı
2. ateroma ölçüsü.

Bundan əlavə, distrofik kalsinasiya dərəcəsindəki fərqlər aşkar edildi.

Bu iş böyük əhəmiyyət daşıyır, çünki aterosklerotik xəstəliyin kəskin təzahürləri ilə əlaqəli xüsusi lezyonlar növləri aşkar edilmişdir.

Lövhələrdə lifli toxuma və lipidlərin nisbəti

Divar qalınlığı və ateroma ölçüsündə hər hansı bir birləşmə meydana gələ bilər. Əsasən klinik cəhətdən sabit lifli lövhələr davamlı lifli toxuma və yalnız az miqdarda hüceyrədaxili lipid və ya ümumiyyətlə lipiddən ibarətdir. Koronar arteriyalarda bu lezyonların əksəriyyəti klinik cəhətdən səssiz qalır və uzun müddətdə sabit anginaya səbəb ola bilər.

Adətən həssas lövhələr geniş bir lipid tərkibi ilə xarakterizə olunur və nazik və ya praktik olaraq olmayan lifli bir qapağa malikdir.

Tez-tez koronar trombozun meydana gəlməsinin əsasını qoyduğunda lipidlə zəngin lövhələr var.

Dodaq lövhələri "göz yaşı" hesab olunur.

Sabit koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə lövhələrin hamısı bu sabitlik meyarlarına cavab vermir.

Tədqiqatlar bu lövhələrin altmış faizinin lifli olduğunu, lakin 40% -də hüceyrədaxili lipidlərin olduğunu göstərdi. Xəstələrin yalnız 15% -ində stenoz yaradan və lifli olan bütün lövhələr mövcud idi, halbuki xəstələrin 13% -də demək olar ki, bütün lövhələrdə lipid nüvəsi var. Əslində, əksər xəstələrdə müxtəlif nisbətdə lövhə qarışıqları var.

Lövhə içərisində histoloji tərkibindəki fərqlər və arterial divarın quruluşu ilə əlaqəsi müəyyən nəticələrə malikdir.

Məsələn, nazik divarlı birləşmələr tez-tez partlayır. Daxili mexaniki qüvvələr lövhə yırtığına kömək edir.

Bu vəziyyətdə lifli divarın toxuma tərkibi və bu meydana gəlmənin daxili tərkibi vacibdir.

Lövhə meydana gəlməsi prosesi

Aterogenez ateromatoz lövhələrin inkişafıdır.

Lövhə adlanan yağ maddələrinin subendotelial yığılmasına gətirib çıxaran arterial düzəlmə ilə xarakterizə olunur.

Ateromatoz lövhənin böyüməsi bir neçə il ərzində arteriya divarında baş verən və bir çox yerli damar dövran edən amillərə cavab verən kompleks bir sıra hüceyrə hadisələri nəticəsində inkişaf edən yavaş bir prosesdir.

Son fərziyyələrdən biri, naməlum səbəblərdən ağ qan hüceyrələrinin, monositlər və ya bazofillər kimi ürək əzələsindəki arteriya lümeninin endoteliyasına hücum etməyə başladığını göstərir.

Sonra iltihablanma prosesi inkişaf etməyə başlayır və bu da birbaşa arterial membranın intimasında, endotel və membran arasında yerləşən damar divarının bölgəsində ateromatöz lövhənin meydana gəlməsinə səbəb olur.

Bu zərərin əsas hissəsi aşağıdakı tərkibə malikdir:

• çox miqdarda yağ,
• kollagen lifi
• elastin.

Əvvəlcə lövhə böyüməsi baş verir, yalnız divarın qalınlaşması, heç bir daralmadan müşahidə olunur.

Stenoz gec mərhələdir və tez-tez yalnız bir aterosklerotik prosesin nəticəsi deyil, lövhə və şəfa təkrar yırtığın nəticəsidir.

Erkən aterogenez, qanda dövran edən monositlərin (ağ qan hüceyrələrinin bir növü) damar yatağının astarına, endoteliyada və sonra endotel boşluğuna köçməsi və daha sonra monositik makrofaglara aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur.

Bu, divarın içərisində, endotel hüceyrələri altındakı lipoprotein hissəciklərinin oksidləşməsi ilə asanlaşdırılır. Bu müddətdə artan rol qanda qlükoza konsentrasiyasının artması ilə oynayır.

Sona qədər, bu anda bu mexanizm öyrənilməyib və yağ zolaqları görünə və yox ola bilər.

Aterosklerotik lövhənin əsas tərkibi

Yuxarıdakı formalaşmanın fərqli bir quruluşa sahib ola biləcəyi məlumdur.

Lövhə tərkibində fərqlənə bilər və bədəndə müxtəlif pozğunluqların inkişafına səbəb olur.

Aterosklerotik lövhənin əsas komponentləridir, nəticədə xəstəyə hansı diaqnoz qoyulur.

İki növ lövhə ayırd edilə bilər:

1. Bir fibro-lipid (fibro-yağ) lövhə, bir qayda olaraq, əzələ qatını bağlayan arteriya divarının kompensasiya genişlənməsi səbəbiylə lümeni daraltmadan, damarların intima altında yüklənmiş lipid hüceyrələrinin yığılması ilə xarakterizə olunur. Endotelinin altında lövhənin ateromatoz "nüvəsini" əhatə edən "lifli qapaq" var. Nüvə, yüksək xolesterol və xolesterol esteri, fibrin, proteoglikanlar, kollagen, elastin və hüceyrə dağıntıları olan lipid yüklü hüceyrələrdən (makrofaglar və hamar əzələ hüceyrələri) ibarətdir. Bu lövhələr, ümumiyyətlə, partladıqda bədənə ən çox ziyan vurur. Xolesterol kristalları lövhə orqanlarının meydana gəlməsində də rol oynaya bilər.
2. Bir lifli lövhə də intima altında, arteriya divarının içərisində lokallaşdırılır, bu da divarın qalınlaşmasına və genişlənməsinə, bəzən əzələ qatının bəzi atrofiyası ilə lümenin ləkəli lokallaşdırılmış daralmasına səbəb olur. Lif lövhəsində kollagen liflər (eozinofilik), kalsium çöküntüləri (hematoksilinofilik) və daha az yayılmış lipid təbəqələri var.

Əslində, arteriya divarının əzələ hissəsi kiçik anevrizmalar meydana gətirir və ya əksinə indiki ateromanı tuta biləcək qədər böyükdür.

Arteriya divarlarının əzələ hissəsi, ateromatöz lövhə kompensasiya etmək üçün yenidən qurulandan sonra da, adətən güclü olaraq qalır.

Lövhə meydana gəlməsinin mümkün nəticələri

Tromboemboliya ilə yanaşı, xroniki olaraq genişlənən aterosklerotik lezyonlar lümenin tam bağlanmasına səbəb ola bilər. Lümenin stenozu o qədər böyüyənə qədər (adətən 80% -dən çox) qədər çox vaxt onlar asemptomatikdirlər, toxuma (lər) -ə qan tədarükü qeyri-kafi olur və bu da işemiyanın inkişafına səbəb olur.

Bu diaqnozun qarşısını almaq üçün təhsilin strukturunu bilmək və düzgün müalicəni təyin etmək lazımdır.

Aterosklerotik lezyonlar və ya aterosklerotik lövhələr iki geniş kateqoriyaya düşür:

• sabitdir
• və qeyri-sabit (həssas da deyilir).

Aterosklerotik lezyonlar patologiyası çox mürəkkəbdir.

Ümumiyyətlə asemptomatik olan sabit aterosklerotik lövhələr hüceyrədənkənar matrisanın və hamar əzələ hüceyrələrinin elementləri ilə zəngindir.

Qeyri-sabit lövhələr makrofaglar və köpük hüceyrələri ilə zəngindir və lezyonu arteriyanın lümenindən ayıran hüceyrədaxili matris (həmçinin lifli qapaq kimi tanınır) ümumiyyətlə zəifdir və qırılmasına meyllidir.

Fibröz qapağın yırtıqları trombogen maddəni məhv edir və nəticədə bir trombüs meydana gəlməsinə səbəb olur. Nəticədə, kəllədaxili trombi damarları bağlaya bilər (məsələn, koronar okluziya), lakin daha tez-tez bir-birindən ayrılır, qan dövranı zamanı hərəkət edir və nəticədə kiçik enən budaqları bağlayaraq, tromboemboliya və aterosklerotik kardioskleroza səbəb olur.

Xolesterol lövhələrini necə həll etmək bu məqalədəki videoda təsvir edilmişdir.

Videoya baxın: Stress, Portrait of a Killer - Full Documentary 2008 (BiləR 2024).