Hiperosmolar qeyri-keton koma (Diabetik hiperosmolar vəziyyəti, Ketogen olmayan hiperosmolar koması, Kəskin hiperosmolar qeyri-asidotik diabet)

Hiperosmolar koması (hiperglisemik, ketonemik olmayan, asidik olmayan) Şiddətli hiperglisemiya fonunda ketoasidoz olmadan meydana gələn şəkərli diabetdə həddindən artıq dərəcədə metabolik pozğunluq ilə xarakterizə olunan və 33.0 mmol / l və daha yüksək olan diabetik komanın xüsusi bir növüdür. Aşıntılı dehidrasiya, hüceyrə ekzikozu, hipernatemiya, hiperxloremiya, ketonemiya və ketonuriyanın olmaması ilə azotemiya inkişaf edir. Hiperosmolar koması bütün hiperglisemik komaların 5-10% -ni təşkil edir. Ölüm 30-50% -ə çatır.

Hiperosmolyar koma, NIDDM fonunda 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə, az miqdarda sulfa dərmanı və ya şəkər endirən dərman qəbul etməklə kompensasiya olunur. 40 yaşdan aşağı xəstələrdə az rast gəlinir. Statistikaya görə, hiperosmolar komasını inkişaf etdirən insanların demək olar ki, yarısı əvvəl diabet yox idi və xəstələrin 50% -də komadan çıxdıqdan sonra davamlı insulin qəbuluna ehtiyac yoxdur.

Patogenezi

Hiperosmolar diabetik komanın əsas təhrikedici amili artan nisbi insulin çatışmazlığı fonunda susuzlaşma, qlikemiyanın artmasına səbəb olur. Susuzlaşdırma və hiperosmolarity inkişafı:

Hiperosmolar sindromun inkişafı, əməliyyat zamanı da daxil olmaqla müxtəlif mənşəli qan itkisi ilə təşviq olunur. Bəzən bu tip diabetik koma diuretiklər, qlükokortikoidlər, immunosupressantlar, böyük miqdarda şoran, hipertonik məhlullar, mannitol, hemodializ və peritoneal dializ zamanı terapiya zamanı inkişaf edir. Vəziyyət qlükoza və karbohidratların həddindən artıq qəbulu ilə ağırlaşır.

Patogenezi redaktə |Ümumi məlumat

Hiperosmolar qeyri-keton koması (GONK) ilk dəfə 1957-ci ildə təsvir edilmiş, digər adları ketogen olmayan hiperosmolar koması, diabetik hiperosmolar vəziyyəti, kəskin hiperosmolar qeyri-asidotik diabetdir. Bu komplikasiyanın adı onun əsas xüsusiyyətlərini təsvir edir - serumun kinetik cəhətdən aktiv hissəciklərinin konsentrasiyası yüksəkdir, insulinin miqdarı ketonogenezi dayandırmaq üçün kifayətdir, lakin hiperglisemiyanın qarşısını almır. GONK nadir hallarda diaqnoz qoyulur, diabet xəstələrinin təxminən 0.04-0.06% -də. 90-95% hallarda, 2 tip diabetli və böyrək çatışmazlığına qarşı olan xəstələrdə olur. Yüksək risk altında olanlar yaşlı və qocadır.

GONK ağır dehidrasiya əsasında inkişaf edir. Tez-tez əvvəlki hallar polidipsiya və poliuriya - sindromun başlanmasından bir neçə həftə və ya bir neçə gün ərzində sidik ifrazının artması və susuzluq. Bu səbəbdən yaşlılar müəyyən bir risk qrupudur - susuzluq hissi tez-tez pozulur və böyrək funksiyası dəyişdirilir. Digər təhrikedici amillər arasında bunlar da var:

• Səhv diabet müalicəsi. Fəsadlar insulinin qeyri-kafi bir dozası, dərmanın növbəti inyeksiyasını atmaq, oral hipoqlikemik dərman qəbul etməkdən atlama, terapiyanın kortəbii ləğvi, insulinin qəbulu qaydasında səhvlər səbəb olur. GONC-nin təhlükəsi, simptomların dərhal görünməməsi və xəstələrin müalicənin icazə verilən səhvlərinə diqqət yetirməməsidir.
• Yoluxucu xəstəliklər. Digər ağır patologiyaların əlavə olması hiperosmolyar hiperglisemik qeyri-keton koma ehtimalını artırır. Semptomlar yoluxucu xəstələrdə, həmçinin kəskin dekompensasiya olunmuş pankreatitdə, xəsarətlərdə, şok şəraitində, miokard infarktı, vuruşda inkişaf edir. Qadınlarda hamiləlik təhlükəli bir dövrdür.
• Bəslənmədə dəyişiklik. Fəsadın səbəbi pəhrizdəki karbohidrat miqdarının artması ola bilər. Çox vaxt bu tədricən baş verir və xəstələr tərəfindən terapevtik pəhrizin pozulması kimi qəbul edilmir.
• Maye itkisi. Diuretiklər, yanıqlar, hipotermi, qusma və ishal qəbul edərkən susuzlaşdırma baş verir. Bundan əlavə, GONK susuzluğu yatırmaq üçün sistematik bir situasiya mümkünsüzlüyünə səbəb olur (iş yerindən yayınmaq və maye itkisini ödəyə bilməmək, ərazidə içməli su olmaması).
• Dərman qəbul edir. Semptomların başlanğıcı bədəndən maye çıxaran diuretiklər və ya laksatiflərin istifadəsi ilə baş verə bilər. "Təhlükəli" dərmanlara kortikosteroidlər, beta-blokerlər və qlükoza tolerantlığını pozan bəzi digər dərmanlar da daxildir.

İnsulin çatışmazlığı ilə qanda dövran edən qlükoza hüceyrələrə daxil olmur. Hiperglisemiya bir vəziyyət inkişaf edir - şəkər səviyyəsinin yüksəlməsi. Hüceyrə aclığı qaraciyərdən və əzələlərdən glikogenin parçalanmasına səbəb olur ki, bu da qlükoza plazmaya axışını daha da artırır. Osmotik poliuriya və qlükozuriya var - bununla birlikdə susuzlaşma, mayenin sürətli itirilməsi, böyrək funksiyasının pozulması ilə narahat olan sidikdə şəkərin ifraz olunmasının bir kompensator mexanizmi var. Poliuriya səbəbiylə hipohidrasiya və hipovolemiya meydana gəlir, elektrolitlər (K +, Na +, Cl -) itirilir, daxili mühitin homeostazı və qan dövranı sisteminin fəaliyyəti dəyişir. GONC'nin fərqli bir xüsusiyyəti, insulinin səviyyəsinin ketonların meydana gəlməsinin qarşısını almaq üçün kifayət qədər qalmasıdır, lakin hiperglisemiyanın qarşısını almaq üçün çox aşağıdır. Lipolitik hormonların istehsalı - kortizol, böyümə hormonu - nisbətən təhlükəsiz olaraq qalır, bu da ketoasidozun olmamasını izah edir.

Hiperosmolar komanın simptomları

Plazma keton cəsədlərinin normal səviyyədə saxlanılması və turşu əsasının vəziyyətini uzun müddət saxlamaq GONK-nın klinik xüsusiyyətlərini izah edir: hiperventilyasiya və nəfəs darlığı yoxdur, ilkin mərhələlərdə praktiki olaraq simptomlar yoxdur, qan həcminin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması, mühüm daxili orqanların disfunksiyası ilə rifahın pisləşməsi baş verir. İlk təzahür tez-tez dəyərsizləşmiş şüur ​​olur. Çaşqınlıq və yerdəyişmədən dərin komaya qədər dəyişir. Yerli əzələ krampları və / və ya ümumiləşdirilmiş nöbet müşahidə olunur.

Günlər və ya həftələr ərzində xəstələr sıx susuzluq keçir, arterial hipotansiyon, taxikardiya xəstəliyindən əziyyət çəkirlər. Poliuriya tez-tez çağırışlar və həddindən artıq siymə ilə özünü göstərir. Mərkəzi sinir sisteminin pozğunluqlarına zehni və nevroloji simptomlar daxildir. Qarışıqlıq deliryum, kəskin halüsinator-delusional psixoz, katatonik nöbet kimi davam edir. Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsinin fokus əlamətləri daha çox və ya daha çoxdur: afazi (nitqin pozulması), hemiparez (bədənin bir tərəfində əzələ əzələlərinin zəifləməsi), tetraparez (qolların və ayaqların motor funksiyalarının azalması), polimorfik sensor pozğunluqlar, patoloji tendon refleksləri.

Fəsadlar

Müvafiq terapiya olmadıqda, maye çatışmazlığı daim artır və ortalama 10 litrdir. Su-tuz balansının pozulması hipokalemiya və hiponatremi inkişafına kömək edir. Tənəffüs və ürək-damar fəsadları meydana gəlir - aspirasiya sətəlcəm, kəskin tənəffüs çətinliyi sindromu, tromboz və tromboemboliya, yayılmış damardaxili laxtalanma səbəbindən qanaxma. Maye dövranının patologiyası ağciyər və serebral ödemə səbəb olur. Ölüm səbəbi susuzlaşdırma və kəskin qan dövranı çatışmazlığıdır.

Diaqnostika

GONK şübhəsi olan xəstələrin müayinəsi hiperglisemi, plazma hiperosmolyarlığı və ketoasidozun olmamasının təsdiqlənməsinə əsaslanır. Diaqnoz bir endokrinoloq tərəfindən aparılır. Buraya fəsadlar haqqında məlumatların klinik kolleksiyası və laboratoriya testləri daxildir. Diaqnoz qoymaq üçün aşağıdakı prosedurlar aparılmalıdır:

• Klinik və anamnestik məlumatların toplanması. Endokrinoloq tibbi tarixi öyrənir, bir xəstə anketi zamanı əlavə bir tibbi tarix toplayır. 50 yaşdan yuxarı II tip şəkərli diabet diaqnozunun olması, böyrək funksiyasının pozulması, diabet, yoluxucu orqan və yoluxucu xəstəliklərin müalicəsi ilə bağlı həkim reseptinə əməl olunmaması GONK-a dəlalət edir.
• Təftiş Bir nevroloq və endokrinoloq tərəfindən edilən bir fiziki müayinə zamanı susuzlaşdırma əlamətləri təyin olunur - toxuma turgoru, göz kökü azalır, əzələ tonu və tendon fizioloji refleksləri dəyişdirilir, qan təzyiqi və bədən istiliyi azalır. Ketoasidozun tipik təzahürləri - nəfəs darlığı, taxikardiya, aseton nəfəsi yoxdur.
• Laboratoriya testləri. Əsas əlamətlər 1000 mq / dl (qan) qlükoza səviyyəsidir, plazma osmolallığı ümumiyyətlə 350 mosm / l-dən çoxdur, sidikdə və qanda ketonların səviyyəsi normal və ya bir qədər yüksəkdir. Sidikdə qlükoza səviyyəsi, qandakı birləşmənin konsentrasiyası ilə nisbəti böyrək funksiyasının, bədənin kompensasiya imkanlarının qorunmasını qiymətləndirir.

Diferensial diaqnoz zamanı hiperosmolar qeyri-keton koma və diabetik ketoasidozu ayırd etmək lazımdır. GONC arasındakı əsas fərqlər nisbətən aşağı keton indeksi, keton yığılmasının klinik əlamətlərinin olmaması və hiperglisemiyanın son mərhələlərində simptomların görünüşüdür.

Hiperosmolyar koma müalicəsi

İlk yardım reanimasiya şöbələrində olan xəstələrə, vəziyyəti sabitləşdikdən sonra - ümumi qayğı xəstəxanalarında və ambulator şəraitdə verilir. Müalicə susuzlaşdırmanı aradan qaldırmaq, insulin və su-elektrolit mübadiləsinin normal fəaliyyətini bərpa etmək və fəsadların qarşısını almaq məqsədi daşıyır. Müalicə rejimi fərdi, aşağıdakı komponentləri əhatə edir:

• Rehidrasiya. Sodyum xlorid, kalium xloridin hipotonik bir həllinin enjeksiyonları təyin olunur. Qanda elektrolitlərin səviyyəsi və EKQ göstəriciləri daim izlənilir. İnfüzyon terapiyası sidik ifrazının və dövriyyəsinin yaxşılaşdırılmasına, qan təzyiqinin artırılmasına yönəldilmişdir. Maye qəbulu sürəti qan təzyiqi, ürək funksiyası və su balansındakı dəyişikliklərə görə düzəldilir.
• İnsulin terapiyası. İnsulin venadaxili olaraq verilir, sürəti və dozası fərdi olaraq təyin olunur. Qlükoza göstəricisi normaya yaxınlaşdıqda, dərman miqdarı bazal səviyyəyə endirilir (əvvəllər tətbiq olunur). Hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün bəzən dekstroz infuziyasının əlavə edilməsi zəruridir.
• Fəsadların qarşısının alınması və aradan qaldırılması. Serebral ödemin qarşısını almaq üçün oksigen terapiyası aparılır, glutamin turşusu venadaxili olaraq verilir. Elektrolitlərin balansı bir qlükoza-kalium-insulin qarışığı istifadə edərək bərpa olunur. Tənəffüs, ürək-damar və sidik sistemlərindən fəsadların simptomatik müalicəsi aparılır.

Proqnoz və qarşısının alınması

Hiperosmolyar hiperglisemik qeyri-keton koma ölüm riski ilə əlaqədardır, vaxtında tibbi yardım göstərilərək ölüm nisbəti 40% -ə endirilir. Diabetik komanın hər hansı bir formasının qarşısının alınması, diabet üçün ən tam kompensasiyaya yönəldilməlidir. Xəstələrin diyetə riayət etməsi, karbohidratlar qəbulunu məhdudlaşdırması, bədənə mütəmadi olaraq orta dərəcədə fiziki fəaliyyət göstərmələri, insulinin istifadəsi şəkərini azaltan dərmanlar alaraq müstəqil dəyişməsinə imkan verməməsi vacibdir. Hamilə qadınlar və puerperalar insulin terapiyasının düzəldilməsinə ehtiyac duyurlar.

Xəstəliyin mümkün komplikasiyaları

Qlükoza azalması və bütün bədənin susuzlaşması ilə beyin və ya pulmoner ödem meydana gələ bilər. Yaşlılarda ürək xəstəliyi və aşağı təzyiq olur. Bədəndə yüksək miqdarda kalium olması bir insanın ölümü ilə nəticələnə bilər.

Xəstəlik müalicəsi

Müalicə zamanı edilən ilk şey susuzlaşdırma aradan qaldırılır, sonra qanın osmolyarlığı bərpa olunur və qlükoza səviyyəsi sabitləşir.

Bir xəstənin xəstəxanasında saatda bir neçə gün qan analiz üçün alınır. Gündə iki dəfə bir qanda ketonlar üzərində bir araşdırma aparılır, bədənin turşu-əsas vəziyyəti yoxlanılır.

Zamanla meydana gələn sidik həcmi diqqətlə izlənilir. Həkimlər daim qan təzyiqi və bir kardiyogram yoxlayırlar.

Dehidrasiyanı dayandırmaq üçün 0.45% natrium xlorid məhlulu tətbiq olunur (xəstəxanaya yerləşdirilən ilk saatlarda 2-3 litr). Vücuda damcı damcı vasitəsilə daxil olur. Sonra, insulinin paralel tətbiqi ilə osmotik təzyiqə malik həllər qan dövranına daxil olur. İnsulinin dozası 10-15 vahiddən çox olmamalıdır. Müalicənin məqsədi bədəndəki qlükoza dəyərlərini normallaşdırmaqdır.

Natrium miqdarı çoxdursa, natrium xlorid əvəzinə qlükoza və ya dekstroz həllləri istifadə olunur. Həm də xəstəyə çox miqdarda su verilməlidir.

Xəstəliyin qarşısının alınması

Xəstəliyin qarşısının alınması aşağıdakılardır:

Sağlam yemək Karbohidratların (şəkər və tərkibli məhsullar) pəhrizində azaldılması və ya tamamilə xaric edilməsi. Tərəvəz, balıq, quş əti, təbii şirələrin menyusuna daxil edilməsi.
Fiziki fəaliyyət. Bədən tərbiyəsi, idman.
Mütəmadi tibbi müayinə.
Dinclik. Stresssiz həyat.
Yaxınlarınızın səriştəsi. Vaxtında təcili yardım göstərildi.

Faydalı video

Diabetik koma üçün təcili yardım haqqında faydalı bir tibbi film:

Hiperosmolar Diabetik Koma - Xəstəlik məkrlidir və tam başa düşülmür. Buna görə diabetli xəstələr hər zaman diqqətli olmalıdırlar. Nəticələrini daima xatırlamalısınız. Bədəndəki su balansının pozulmasına yol verilməməlidir.

Bir pəhrizə ciddi riayət etməlisiniz, vaxtında insulin qəbul etməlisiniz, hər ay bir həkim tərəfindən yoxlanılır, daha çox hərəkət edin və daha çox təmiz hava ilə nəfəs alın.

Hiperosmolar koması nədir

Bu patoloji vəziyyət şəkərli diabetin ağırlaşmasıdır, ketoasidoz komasına nisbətən daha az diaqnoz qoyulur və xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələr üçün xarakterikdir.

Komanın əsas səbəbləri bunlardır: şiddətli qusma, ishal, diüretik dərmanlardan sui-istifadə, insulin çatışmazlığı, yoluxucu xəstəliyin kəskin bir formasının olması və insulin hormonu müqaviməti. Ayrıca koma, pəhrizin kobud şəkildə pozulması, qlükoza məhlullarının həddən artıq tətbiqi, insulin antaqonistlərinin istifadəsi ola bilər.

Diqqət çəkən məqam odur ki, bu cür dərmanlar karbohidrat mübadiləsinə pis təsir göstərdiyindən, diüretiklər müxtəlif yaşlarda olan sağlam insanlarda tez-tez hiperosmolar komasına səbəb olur. Diabetə irsi meylli olduqda, böyük dozada diüretik səbəb olur:

1. sürətli metabolik azalma,
2. dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı.

Bu, oruc tutan qlikemiya konsentrasiyasına, qlikalı hemoglobinin miqdarına təsir göstərir. Bəzi hallarda, diüretiklərdən sonra şəkərli diabet və ketonemik olmayan hiperosmolar koma əlamətləri artır.

Diabetə meylli bir qlikemiya səviyyəsinin, bir insanın yaşından, xroniki xəstəliklərin mövcudluğundan və diüretiklərin müddəti ciddi şəkildə təsir etdiyi bir nümunə var. Diuretiklərin başlanmasından 5 il sonra gənclər sağlamlıq problemləri, yaşlı xəstələr isə bir-iki il ərzində problem yaşayırlar.

Bir insan onsuz da diabet xəstəliyidirsə, vəziyyət daha mürəkkəbdir, glisemiya göstəriciləri diüretik istifadəyə başladıqdan bir neçə gün sonra pisləşəcəkdir.

Bundan əlavə, bu cür dərmanlar yağ metabolizmasına pis təsir göstərir, trigliseridlərin və xolesterolun konsentrasiyasını artırır.

Komanın səbəbləri

Həkimlər hələ hiperosmolar koma kimi bir diabetik komplikasiyanın səbəbləri barədə əmin deyillər.

Bir şey bilinir ki, insulin istehsalının dayandırılması səbəbindən qanda qlükoza yığılmasının nəticəsidir.

Buna cavab olaraq, maddələr mübadiləsi səbəbindən şəkər anbarlarında artım təmin edən glikogenoliz, qlükoneogenez aktivləşir. Bu prosesin nəticəsi qlikemiyanın artması, qan osmolyarlığının artmasıdır.

Qanda hormon çatmadığı zaman:

• müqavimət irəliləyir,
• bədən hüceyrələri lazımi miqdarda qidalanma almaz.

Hiperosmolarite yağ turşularının yağ toxumasından sərbəst buraxılmasını, ketogenez və lipolizin qarşısını alır. Başqa sözlə, yağ mağazalarından əlavə şəkərin ifrazı kritik səviyyələrə endirilir. Bu proses yavaşladıqda, yağların qlükoza çevrilməsi nəticəsində yaranan keton cisimlərinin miqdarı azalır. Keton cismin olmaması və ya olması diabetdə koma növünü müəyyənləşdirməyə kömək edir.

Hiperosmolarite, bədəndə nəm çatışmazlığı halında kortizol və aldosteronun istehsalının artmasına səbəb ola bilər. Nəticədə, qan dövranının həcmi azalır, hipernatemiya artır.

Bir koma, balanssızlıq halında nevroloji simptomlarla əlaqəli olan serebral ödem səbəbiylə inkişaf edir:

Ödənişsiz şəkərli diabet və xroniki böyrək patologiyaları fonunda qan osmolallığı sürətlənir.

Əksər hallarda yaxınlaşan hiperosmolar komasının simptomları hiperglisemiyanın təzahürlərinə çox bənzəyir.

Diabet xəstəsi güclü bir susuzluq, quru ağız, əzələ zəifliyi, sürətli bir parçalanma hiss edəcək, daha sürətli nəfəs alma, idrar etmə və kilo itkisini yaşayacaq.

Hiperosmolyar koma ilə həddindən artıq susuzlaşdırma ümumi bədən istiliyinin azalmasına, qan təzyiqinin sürətlə aşağı düşməsinə, arterial hipertenziyanın daha da irəliləməsinə, dəyərsizləşən şüurun, zəifləmiş əzələ fəaliyyətinin, göz qapaqlarının tonusuna, dəri turgoruna, ürək fəaliyyətində və ürək ritmində pozğunluqlara səbəb olacaqdır.

Əlavə simptomlar:

1. şagirdlərin daralması
2. əzələ hipertonikliyi
3. tendon reflekslərinin olmaması,
4. meningeal pozğunluqlar.

Vaxt keçdikcə poliuriya anuriya ilə əvəz olunur, vuruş, pozulmuş böyrək funksiyası, pankreatit, venoz trombozu olan ağır fəsadlar inkişaf edir.

Diaqnostik üsullar, müalicə

Hiperosmolar hücumu ilə həkimlər dərhal bir qlükoza həllini vururlar, bu hipoqlikemiyanı dayandırmaq üçün lazımdır, çünki qan şəkərinin kəskin azalması nəticəsində ölümcül bir nəticə artdıqdan daha tez-tez baş verir.

Xəstəxanada bir EKQ, şəkər üçün bir qan testi, trigliseridlərin, kalium, natrium və ümumi xolesterolun səviyyəsini təyin edən bir biokimyəvi qan testi ən qısa müddətdə aparılır. Protein, qlükoza və ketonlar üçün ümumi bir sidik testi, ümumi bir qan testi etmək də vacibdir.

Xəstənin vəziyyəti normallaşdırıldıqda ona ultrasəs müayinəsi, mədəaltı vəzinin rentgenoqrafiyası və mümkün komplikasiyanın qarşısını almaq üçün bir sıra digər testlər təyin ediləcəkdir.

Komada olan hər bir diabet xəstəsi xəstəxanaya yerləşdirilmədən əvvəl bir sıra məcburi tədbirlər görməlidir:

• həyati göstəricilərin bərpası və saxlanması,
• sürətli təcili diaqnostika,
• qlikemiyanın normallaşması
• susuzlaşdırmanın aradan qaldırılması,
• insulin terapiyası.

Lazım gələrsə, həyati göstəriciləri qorumaq üçün ağciyərlərin süni havalandırılmasını həyata keçirin, qan təzyiqi və qan dövranı səviyyəsini izləyin. Təzyiq azaldıqda, 0,1% natrium xlorid məhlulu (1000-2000 ml), qlükoza məhlulu, Dextran (400-500 ml), Reftan (500 ml) Norepinefrin, Dopamin ehtiva edən birləşmiş istifadəsi ilə damardaxili tətbiq olunur.

Arterial hipertansiyonla, diabetli miyada hiperosmolyar koma, təzyiqin adi 10-20 mm RT-dən çox olmayan səviyyələrə qədər normallaşmasını təmin edir. Sənət Bu məqsədlər üçün 1250-2500 mq maqnezium sulfat tətbiq etmək lazımdır, infuziya və ya bolus tətbiq olunur. Təzyiqin bir qədər artması ilə 10 ml-dən çox aminofilin göstərilmir. Aritmiyanın olması ürək ritminin bərpasını tələb edir.

Tibb müəssisəsinə gedən yolda zərər verməmək üçün xəstə müayinə olunur, bu məqsədlə xüsusi test zolaqları istifadə olunur.

Glisemiya səviyyəsini normallaşdırmaq üçün - şəkərli diabetdə komanın yaranmasının əsas səbəbi, insulin inyeksiyalarının istifadəsi göstərilir. Ancaq prehospital mərhələdə bu yolverilməzdir, hormon birbaşa xəstəxanaya aparılır. Reanimasiya şöbəsində xəstə dərhal analiz üçün aparılır, laboratoriyaya göndərilir, 15 dəqiqədən sonra nəticə alınmalıdır.

Bir xəstəxanada xəstəni izləyirlər, izləyirlər:

1. nəfəs alır
2. təzyiq
3. bədən istiliyi
4. ürək dərəcəsi.

Bir elektrokardioqram aparmaq, su-elektrolit balansını izləmək lazımdır. Bir qan və sidik testinin nəticəsinə əsasən həkim həyati işarələrin düzəldilməsi barədə qərar qəbul edir.

Beləliklə, diabetik koma üçün ilk yardım susuzlaşdırmanı aradan qaldırmağa yönəlib, yəni salin məhlullarının istifadəsi göstərilib, natrium bədənin hüceyrələrində su saxlaya bilmə qabiliyyəti ilə fərqlənir.

İlk saatda 1000-1500 ml natrium xlorid qoyurlar, sonrakı iki saat ərzində 500-1000 ml dərman venadaxili qəbul edilir və bundan sonra 300-500 ml salin kifayətdir. Natriumun dəqiq miqdarını təyin etmək çətin deyil, onun səviyyəsi ümumiyyətlə qan plazması tərəfindən izlənilir.

Biokimyəvi analiz üçün qan gün ərzində bir neçə dəfə götürülür:

• natrium 3-4 dəfə
• şəkər saatda 1 dəfə,
• keton cəsədləri gündə 2 dəfə,
• turşu bazası vəziyyəti gündə 2-3 dəfə.

Ümumi qan testi 2-3 gündə bir dəfə edilir.

Natrium səviyyəsi 165 mEq / l səviyyəsinə qalxdıqda, onun sulu məhluluna daxil ola bilməzsiniz, bu vəziyyətdə bir qlükoza həllinə ehtiyacınız var. Əlavə olaraq dekstroz həlli olan bir damla qoyun.

Rehidrasyon düzgün aparılırsa, bu həm su-elektrolit balansına, həm də qlikemiya səviyyəsinə faydalı təsir göstərir. Yuxarıda göstərilənlərə əlavə olaraq vacib addımlardan biri insulin terapiyasıdır. Hiperglisemiya ilə mübarizədə qısa fəaliyyət göstərən insulin tələb olunur:

1. yarı sintetik,
2. insan gen mühəndisliyi.

Ancaq ikinci insulinə üstünlük verilməlidir.

Terapiya zamanı sadə insulinin assimilyasiya sürətini xatırlamaq lazımdır, hormon venadaxili qəbul edildikdə, hərəkət müddəti təqribən 60 dəqiqədir, subkutan administrasiya ilə - 4 saata qədər. Buna görə insulini dərialtı idarə etmək yaxşıdır. Qlükoza sürətlə azalması ilə, məqbul şəkər dəyərləri olsa da, hipoqlikemiya hücumu baş verir.

Diabetik koma, natrium, dekstroz ilə birlikdə insulin qəbul etməklə aradan qaldırıla bilər, infuziya sürəti 0,5-0,1 U / kq / saatdır. Dərhal çox miqdarda hormonun qəbul edilməsi qadağandır; 6-12 vahid sadə insulindən istifadə edərkən insulinin udulmasının qarşısını almaq üçün 0,1-0,2 q albumin göstərilir.

İnfüzyon zamanı dozanın dəqiqliyini yoxlamaq üçün qlükoza konsentrasiyasını daim nəzarət etmək lazımdır. Diyabetik bir orqanizm üçün şəkər səviyyəsinin 10 mosm / kq / saatdan çox azalması zərərlidir. Qlükoza sürətlə azaldıqda, qanın osmolyarlığı eyni nisbətdə azalır, sağlamlıq və həyat üçün təhlükəli olan ağırlaşmalara - beyin ödeminə səbəb olur. Uşaqlar bu mövzuda xüsusilə həssas olacaqlar.

Yaşlı bir xəstənin xəstəxanaya və orada qaldığı müddətdə reanimasiya tədbirlərinin düzgün aparılması fonunda necə hiss edəcəyini təxmin etmək çox çətindir. Qabaqcıl hallarda, diabet xəstələri hiperosmolar komadan çıxdıqdan sonra ürək fəaliyyətinin, ağciyər ödeminin inhibisyonunun olması ilə qarşılaşırlar. Ən çox glisemik koma yaşlı insanlara xroniki böyrək və ürək çatışmazlığı təsir göstərir.

Bu yazıdakı video şəkərli diabetin kəskin ağırlaşmalarından bəhs edir.