Diabet əlamətləri

Diabetik amyotrofiya onurğa beyninin sinir uclarına ziyan vuran bir əzələ zəifliyidir. Bu vəziyyətdə xəstə adi ağrı kəsicilər tərəfindən qaldırılmayan bacaklarda kəskin ağrılara başlayır, bir əza həcmində azalır. Həkimlərə düzgün bir diaqnoz qoymaq çətin ola bilər, çünki patoloji şəkərli diabet xəstələrinin yalnız 1% -də baş verir və onun simptomları şişlik, osteokondroz və digərlərinə bənzəyir.

Bu yazını oxuyun

Tibbi ekspert məqalələri

Diabet əlamətləri iki şəkildə ortaya çıxır. Bu, kəskin və ya xroniki insulin çatışmazlığı ilə əlaqədardır, bu da öz növbəsində mütləq və ya nisbi ola bilər. Kəskin insulin çatışmazlığı bir diabetik komaya qədər hiperfagiya, qlükozuriya, poliuriya, polidipsiya, hiperfagiya, ketoasidoz nəticəsində kilo itkisi ilə müşayiət olunan karbohidrat və digər maddələr mübadiləsinin bir vəziyyətinə səbəb olur. Subkompensasiya edilmiş və vaxtaşırı kompensasiya olunan şəkərli diabet zamanı xroniki insulin çatışmazlığı xəstəliyin xroniki gedişatına xas olan diabetik mikroangiopatiya və metabolik pozğunluqlara əsaslanan "gec diabetik sindrom" (diabetik retino-, neyro- və nefropatiya) kimi xarakterizə olunan klinik təzahürlərlə müşayiət olunur. .

Kəskin insulin çatışmazlığının klinik təzahürlərinin inkişafı mexanizmi hiperqlikemiya, hiperaminosidemiya, hiperlipidemiya və ketoasidoza səbəb olan dəyərsizləşmiş karbohidrat, protein və yağ metabolizmasını əhatə edir. İnsulin çatışmazlığı qlükoneogenezi və glikogenolizi stimullaşdırır, qaraciyər glikogenezini də maneə törədir. Qida karbohidratları (qlükoza) sağlam olanlara nisbətən daha az dərəcədə qaraciyərdə və insulinə bağlı toxumalarda metabolizə olunur. Qlükogenezin glukagon tərəfindən stimullaşdırılması (insulin çatışmazlığı ilə) qaraciyərdə qlükoza sintezi üçün amin turşularının (alanin) istifadəsinə səbəb olur. Amin turşularının mənbəyi inkişaf etmiş çürümə məruz qalan toxuma proteinidir. Amin turşusu alaninin qlükoneogenez prosesində istifadə edildiyi üçün qanda dallı zəncirvari amin turşularının (valin, leysin, izolösin) tərkibi artır və protein sintezi üçün əzələ toxuması ilə istifadəsi də azalır. Beləliklə, xəstələrdə hiperglisemiya və aminosidemiya inkişaf edir. Doku zülalının və amin turşularının artan istehlakı mənfi azot balansı ilə müşayiət olunur və xəstələrdə arıqlamağın səbəblərindən biridir və əhəmiyyətli hiperglisemiya qlükozuriya və poliuriya (osmotik diurez nəticəsində) səbəb olur. Sidikdə gündə 3-6 l çata biləcək mayenin itirilməsi, hüceyrədaxili susuzlaşdırma və polidipsiyaya səbəb olur. Damardaxili qan həcminin azalması ilə qan təzyiqi azalır və hematokrit artır. İnsulin çatışmazlığı şəraitində əzələ toxumasının əsas enerji substratları lipoliz - trigliseridlərin hidrolizinin (TG) artması nəticəsində yağ toxumalarında əmələ gələn sərbəst yağ turşularıdır. Hormona həssas lipazın aktivləşdirilməsi nəticəsində onun stimullaşdırılması qan dövranına və qaraciyərə FFA və qliserolun artan qəbuluna səbəb olur. Qaraciyərdə oksidləşən, ketoasidoz, pH və toxuma hipoksiyasına töhfə verən qanda toplanan (qismən mərkəzi sinir sisteminin əzələləri və hüceyrələri tərəfindən istifadə olunur) keton cisimləri (beta-hidroksibutirik və asetoasetik turşular, aseton) mənbəyi rolunu oynayır.Qaraciyərdə qismən FFA, yağlı qaraciyər infiltrasiyasına səbəb olan TG-lərin sintezi üçün istifadə olunur, həmçinin xəstələrdə tez-tez müşahidə olunan hipergliseridemiya və FFA (hiperlipidemiya) artımını izah edən qan dövranına daxil olur.

Ketoasidozun irəliləməsi və artması, yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun, zəif qan tədarükünün, hipoksiyanın və beyin qabığının ödeminin və diabetik komanın inkişafına meylli toxuma susuzluğunu, hipovolemiya, qan konsentrasiyasını artırır. Böyrək qan axınının kəskin azalması böyrək borular nekrozuna və geri dönməz anuriyaya səbəb ola bilər.

Diabetes mellitusun gedişatının xüsusiyyətləri, həmçinin klinik təzahürləri də çox dərəcədə onun növündən asılıdır.

I tip diabet, bir qayda olaraq, bədəndəki insulinin xarakterik çatışmazlığını əks etdirən ağır klinik simptomlarla özünü göstərir. Xəstəliyin başlanğıcı bir neçə ay və ya gün ərzində inkişaf edən diabet mellitusunun dekompensasiya (polidipsiya, poliuriya, kilo itkisi, ketoasidoz) klinik təzahürlərinə səbəb olan əhəmiyyətli metabolik xəstəliklər ilə xarakterizə olunur. Tez-tez xəstəlik əvvəlcə diabetik koma və ya ağır asidoz ilə özünü göstərir. Terapevtik tədbirlər həyata keçirildikdən sonra, əksər hallarda insulin terapiyası və diabet xəstəliyini kompensasiya edəndən sonra xəstəliyin gedişində yaxşılaşma müşahidə olunur. Beləliklə, xəstələrdə diabetik komadan əziyyət çəkdikdən sonra da insulinə gündəlik ehtiyac tədricən azalır, bəzən tamamilə ləğv olunana qədər. Xəstəliyin başlanğıc dövrünə xas olan metabolik pozğunluqlar aradan qaldırıldıqdan sonra insulin terapiyasının dayandırılması ehtimalına səbəb olan qlükoza tolerantlığının artması bir çox xəstədə müşahidə olunur. Ədəbiyyatda belə xəstələrin müvəqqəti sağalma hallarının kifayət qədər tez-tez təsvir olunduğu bildirilir. Ancaq bir neçə aydan sonra və bəzən 2-3 ildən sonra xəstəlik təkrarlandı (xüsusilə bir virus infeksiyası fonunda) və insulin terapiyası həyat boyu zəruri oldu. Xəstəliyin bir remissiyası və insulin terapiyasına ehtiyac olmadığı zaman bu nümunə, uzun müddət "diabet xəstələrinin bal ayı" adlanan xarici ədəbiyyatda qeyd edilmişdir. Onun müddəti iki amildən asılıdır: mədəaltı vəzinin beta hüceyrələrinə ziyan dərəcəsi və bərpa etmək qabiliyyəti. Bu amillərdən birinin üstünlük təşkil etməsindən asılı olaraq, xəstəlik dərhal klinik diabetin təbiətini qəbul edə bilər və ya bir remissiya baş verəcəkdir. Remisyon müddəti, əlavə virus yoluxucu xəstəliklərin tezliyi və şiddəti kimi xarici amillərdən əlavə təsirlənir. Viral və intercurrent infeksiyaların olmaması fonunda remissiya müddəti 2-3 ilə çatan xəstələri müşahidə etdik. Üstəlik, yalnız glisemik profil deyil, həm də xəstələrdə qlükoza tolerantlığı testi (GTT) indeksləri normadan sapma göstərmirdi. Qeyd etmək lazımdır ki, bir sıra əsərlərdə şəkərli diabetin kortəbii remissiya halları dərmanları və ya biguanidləri endirən sulfa dərmanlarının terapevtik təsiri nəticəsində qəbul edilmişdir, digər müəlliflər bu təsiri diyet terapiyasına aid etmişlər.

Davamlı klinik diabet başlanandan sonra xəstəlik 1-2 il ərzində artan və sabit qalan insulinə kiçik bir ehtiyac ilə xarakterizə olunur. Gələcəkdə klinik gedişat C-peptidin subnormal dəyərləri daxilində əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilən insulinin qalıq ifrazatından asılıdır. Endogen insulinin çox az qalıq ifrazatı ilə, metabolik proseslərin idarə olunan insulindən, qidalanmanın təbiəti, stresli və digər vəziyyətlərdən yüksək asılılığı səbəbindən hipoqlikemiya və ketoasidoz meylli bir diabet xəstəliyi müşahidə olunur.Daha yüksək qalıq insulin ifrazatı diabetin daha sabit bir gedişini və ekzogen insulinə (insulin müqavimətinin olmaması halında) daha az ehtiyacı təmin edir.

Bəzən I tip şəkərli diabet otoimmün polyendokrin sindromunun təzahürlərindən biri olan otoimmün endokrin və qeyri-endokrin xəstəliklərlə birləşir. Otoimmün polyendokrin sindromu qan təzyiqinin azalması ilə adrenal korteksin zədələnməsini əhatə edə biləcəyi üçün adekvat tədbirlər görmək üçün onların funksional vəziyyətini aydınlaşdırmaq lazımdır.

Xəstəliyin müddəti artdıqca (10-20 ildən sonra), gec diabetik sindromun klinik təzahürləri diabet üçün yaxşı kompensasiya ilə daha yavaş irəliləyən retino- və nefropatiya şəklində ortaya çıxır. Ölümün əsas səbəbi böyrək çatışmazlığı və daha nadir hallarda aterosklerozun ağırlaşmasıdır.

Şiddət baxımından I tip diabet orta və ağır formalara bölünür. Orta dərəcədə şiddət, komplikasiyasız şəkərli diabet üçün insulinin dəyişdirilməsi terapiyasının (dozadan asılı olmayaraq) və ya I, II mərhələlərin, I mərhələ nefropatiyasının, periferik neyropatiyanın şiddətli ağrı və trofik xoralar olmadan olması ilə xarakterizə olunur. II və III mərhələlərin retinopatiyası və ya II və III mərhələlərin nefropatiyası, şiddətli ağrı və ya trofik ülserləri olan periferik neyropatiya, neyrodistrofik korluq, müalicəsi çətin, ensefalopatiya, avtonom neyropatiyanın ağır təzahürləri, yamac və s. koma, xəstəliyin labile kursu. Mikroangiopatiyanın sadalanan təzahürləri olduqda insulinə olan ehtiyac və qlikemiya səviyyəsi nəzərə alınmır.

II tip diabet xəstəliyinin (insulindən asılı olmayan) klinik gedişi, dekompensasiya əlamətləri olmadan tədricən başlaması ilə xarakterizə olunur. Xəstələr tez-tez dermatoloqa, ginekoloqa, nevropatoloqa mantar xəstəlikləri, furunkuloz, epidermofitoz, vajinada qaşınma, bacak ağrısı, periodontal xəstəlik və görmə pozğunluğu haqqında müraciət edirlər. Belə xəstələri müayinə edərkən diabet aşkar edilir. Çox vaxt ilk dəfə bir miyokard infarktı və ya vuruş zamanı diabet diaqnozu qoyulur. Bəzən xəstəlik hiperosmolar koması ilə debüt edir. Əksər xəstələrdə qəbuledilməz olan xəstəliyin başlaması səbəbindən onun müddətinin müəyyənləşdirilməsi çox çətindir. Bu, bəlkə də diabetin ilkin diaqnozu zamanı retinopatiyanın klinik əlamətlərinin və ya aşkarlanmasının nisbətən sürətli (5-8 il) başlanmasını izah edir. II tip diabetin gedişi sabitdir, ketoasidoz və hipoqlikemik vəziyyətə meyl etmədən, yalnız bir pəhriz istifadəsi fonunda və ya şəkər azaltan ağızdan dərmanlarla birlikdə. Bu tip diabet ümumiyyətlə 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə inkişaf etdiyindən, aterosklerozla tez-tez birləşməsi müşahidə olunur, bu da hiperinsulinemiya və hipertansiyon şəklində risk faktorlarının olması səbəbindən sürətlə irəliləməyə meyllidir. Aterosklerozun ağırlaşmaları, şəkərli diabet xəstələrinin bu kateqoriyasında ölüm səbəbidir. Diabetik nefropatiya I tip diabetli xəstələrə nisbətən daha az inkişaf edir.

II tip şəkərli diabet şiddətinə görə 3 formaya bölünür: mülayim, orta və ağır. Yüngül forma şəkərli diabet yalnız diyeti kompensasiya etmək qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur. Yəqin ki, I mərhələ retinopatiyası, I mərhələ nefropatiyası, keçici nevropatiya ilə birləşməsi. Orta şəkərli diabet üçün xəstəliyi şəkərdən azaldılmış oral dərmanlarla kompensasiya xarakterikdir.Bəlkə də I və II mərhələlərin retinopatiyası, I mərhələnin nefropatiyası, keçici neyropatiya ilə birləşməsi. Ağır hallarda, xəstəliyə görə kompensasiya şəkər endirən dərmanlar və ya insulinin vaxtaşırı tətbiqi ilə əldə edilir. Bu mərhələdə III mərhələ retinopatiyaları, II və III nefropatiya, periferik və ya avtonom neyropatiyanın, ensefalopatiyanın ağır təzahürləri qeyd olunur. Bəzən şiddətli şəkərli diabet mikroangiyopatiya və nöropatiyanın yuxarıdakı təzahürlərinin olması halında bir diyetlə kompensasiya olunan xəstələrdə diaqnoz qoyulur.

Diabetik nöropati, xəstələrin 12-70% -də müşahidə olunan şəkərli diabetin xarakterik bir klinik təzahürüdür. Xəstələr arasındakı tezliyi, növündən asılı olmayaraq, diabet xəstəliyinin mövcudluğundan 5 il və ya daha çox müddət sonra əhəmiyyətli dərəcədə artır. Bununla birlikdə, nöropatiyanın diabetin müddəti ilə nisbəti mütləq deyil, buna görə şəkərli diabet üçün kompensasiyanın təbiəti, şiddətindən və müddətindən asılı olmayaraq nöropatiyanın tezliyindən daha çox təsirlənir. Diyabetik nöropatiyanın yayılması ilə bağlı ədəbiyyatda dəqiq məlumatların olmaması, əsasən subklinik təzahürləri haqqında məlumatların az olması ilə əlaqədardır. Diabetik nöropati bir neçə klinik sindromu ehtiva edir: radikulopatiya, mononeuropatiya, polinevopatiya, amyotrofiya, avtonom (muxtar) nöropati və ensefalopatiya.

Radikulopatiya, eyni dermatoma daxilində kəskin atəş ağrıları ilə xarakterizə olunan somatik periferik nöropatiyanın olduqca nadir bir formasıdır. Bu patologiyanın əsası, dərin əzələ həssaslığının pozulması, tendon reflekslərinin yoxa çıxması, ataksiya və Romberg mövqeyindəki qeyri-sabitlik ilə müşayiət olunan onurğa beyninin arxa kökləri və sütunlarında eksenel silindrlərin demyelinasiyasıdır. Bəzi hallarda, radikulopatiyanın klinik mənzərəsi diabetik pseudotabes olaraq qəbul edilən qeyri-bərabər şagirdlərlə birləşdirilə bilər. Diabetik radikulopatiya osteokondroz və onurğanın deformasiya edən spondilozundan fərqləndirilməlidir.

Mononeuropatiya, kranial sinir də daxil olmaqla, fərdi periferik sinirlərə ziyan vurmanın nəticəsidir. Spontan ağrılar, parezi, həssaslıq pozğunluqları, təsirlənmiş sinirin bölgəsində tendon reflekslərinin azalması və itməsi xarakterikdir. Patoloji proses III, V, VI-VIII cüt kranial sinir sinir damarlarını zədələyə bilər. Başqalarına nisbətən daha tez-tez III və VI cütlüklər təsirlənir: şəkərli diabet xəstələrinin təxminən 1% -ində başın yuxarı hissəsindəki ağrı, diplopiya və ptoziya ilə birləşən ekstraokulyar əzələ iflici var. Trigeminal sinirin (V cüt) məğlubiyyəti üzün yarısında güclü ağrıların itməsi ilə özünü göstərir. Üz sinirinin patologiyası (VII cüt) üz əzələlərinin birtərəfli parezi, VIII cüt - eşitmə itkisi ilə xarakterizə olunur. Mononeuropatiya həm uzun müddət mövcud olan diabet, həm də dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı fonunda aşkar edilir.

Polinevopatiya, distal, simmetrik və əsasən həssas pozğunluqlarla xarakterizə olunan somatik periferik diabetik neiroopatiyanın ən yaygın formasıdır. Sonuncular "corab və əlcək sindromu" şəklində müşahidə olunur və bu patoloji ayaqlarda daha ağır və daha ağır görünür. Titrəmə, toxunma, ağrı və temperatur həssaslığında xarakterik bir azalma, Axilles və diz reflekslərinin azalması və itməsi. Üst ekstremitələrin məğlubiyyəti daha az yaygındır və diabetin müddəti ilə əlaqələndirilir. Paresteziya və intensiv gecə ağrısı şəklində subyektiv hisslər nevroloji pozğunluqların obyektiv əlamətlərinin görünməsindən əvvəl ola bilər.Gecədə ağırlaşan şiddətli ağrı və hiperaljiya yuxusuzluğa, depresiyaya, iştahın itirilməsinə və ağır hallarda bədən çəkisinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur. 1974-cü ildə M. Ellenberg "diabetik polinevopatik kaxeksiya" nı təsvir etdi. Bu sindrom əsasən yaşlı kişilərdə inkişaf edir və ümumi bədən çəkisinin 60% -ə çatan anoreksiya və kilo itkisi ilə sıx bir ağrı ilə birləşir. Diabetin şiddəti və növü ilə heç bir əlaqə qeyd olunmadı. II tip diabetli yaşlı bir qadında xəstəliyə bənzər bir hal yerli ədəbiyyatda dərc edilmişdir. Distal polinevopatiya tez-tez hiperhidroz və ya anhidroz şəklində trofik pozğunluqlara, cildin incəlməsinə, saç tökülməsinə və daha az trofik ülserlərə, əsasən ayaqlarda (neyrotrofik ülserlərdə) səbəb olur. Onların xarakterik xüsusiyyəti alt ekstremitələrin damarlarında arterial qan axınının qorunmasıdır. Diabetik somatik distal nöropatiyanın klinik təzahürləri ümumiyyətlə müalicənin təsiri altında bir neçə aydan 1 ilə qədər olan dövrlər ərzində geri qaytarılır.

Neyoartropatiya, obstruktiv polinevopatiyanın olduqca nadir bir komplikasiyadır və ayağın bir və ya daha çox oynağının ("diabetik ayaq") mütərəqqi məhv edilməsi ilə xarakterizə olunur. İlk dəfə bu sindrom 1868-ci ildə fransız nevropatoloqu Charcot tərəfindən üçüncü dərəcəli sifilis xəstəsində təsvir edilmişdir. Bu komplikasiya bir çox şəraitdə müşahidə olunur, lakin ən çox şəkərli diabet xəstələrində. Neyropatiyanın yayılması 680-1000 xəstəyə təxminən 1 haldır. Daha tez-tez "diabetik ayaq" sindromu uzun müddətli (15 ildən çox) şəkərli diabet fonunda və əsasən yaşlılarda inkişaf edir. Xəstələrin 60% -i tarsal və tarsal-metatarsal oynaqların, 30% metatarsophalangeal oynaqların və 10% ayaq biləklərinin bir zədələnməsinə malikdir. Əksər hallarda proses birtərəfli olur və xəstələrin yalnız 20% -də ikitərəfli olur. Praktik olaraq ağrı sindromu olmadıqda, şişlik, uyğun oynaqların sahəsinin hiperemiyası, ayağın deformasiyası, ayaq biləyi eklemi, döşəmənin trofik ülserləri. Xəstəliyin klinik mənzərəsinin müəyyənləşdirilməsi tez-tez zədələnmədən, tendonların uzanmasından, 4-6 həftədə sonrakı ülserlərlə qarğıdalıların meydana gəlməsindən və ayaq biləyi ekleminin zədələnməsi ilə alt ayağın alt üçüncüsünün qırılmasından əvvəl olur. Sümük toxumasının sekvestrasiyası və rezorbsiyası ilə kütləvi sümüklərin məhv edilməsi, artikulyar səthlərin kobud şəkildə pozulması və yumşaq toxumalarda periartikulyar hipertrofik dəyişikliklər, subkondral skleroz, osteofitlərin əmələ gəlməsi və intraartikulyar qırıqlar rentgenoloji olaraq aşkar edilmişdir. Tez-tez ifadə olunan radioloji dağıdıcı proses klinik simptomlarla müşayiət olunmur. Yaşlılarda neyroartropatiyanın patogenezində, polinevropatiya ilə yanaşı, mikro-damar və əsas damarların zədələnməsi səbəbi ilə işemiya amili də iştirak edir. İnfeksiyaya qoşulma flegmon və osteomielit ilə müşayiət oluna bilər.

, , , , , , , , , , , ,

Diabetik nöropati

Diabetik nöropati - Şəkərli diabetdə dismetabolik proseslər səbəbindən periferik sinir sisteminə xüsusi ziyan.

Diabetik nöropati həssaslığın pozulması (paresteziya, əzalarının uyuşması), avtonom disfunksiya (taxikardiya, hipotenziya, disfajiya, ishal, anhidroz), genitouriya xəstəlikləri və s.

Diabetik nöropati ilə endokrin, sinir, ürək, həzm, sidik sistemlərinin işləməsi üçün bir müayinə edilir. Müalicə insulin terapiyası, neyrotrop dərmanların istifadəsi, antioksidanlar, simptomatik terapiya, akupunktur, FTL, məşq terapiyası daxildir.

Diabetik nöropati, xəstələrin 30-50% -də aşkar olunan diabetin ən çox görülən ağırlaşmalarından biridir. Diabetik nöropatiyanın, diabetli insanlarda sinir sisteminin disfunksiyasının digər səbəbləri istisna edilməklə, periferik sinir zədələnməsi əlamətlərinin olduğu deyilir.

Diabetik nöropati, pozulmuş sinir keçiriciliyi, həssaslıq, somatik və / və ya avtonom sinir sisteminin pozğunluqları ilə xarakterizə olunur.

Klinik təzahürlərin çoxluğuna görə, diabetik nöropati endokrinologiya, nevrologiya, qastroenterologiya və podiatriya sahəsində mütəxəssislərlə qarşılaşır.

Neyro-artropatik və işemik ayağın klinik təzahürləri

Qan damarlarının yaxşı pulsasiyası

Normal ayaq toxuması

Sıxılmış qarğıdalılar

Azalan və ya olmayan Axilles refleksi

"Çəkic" ayağına meyl

"Düşən ayaq" (pillə)

Çeyroartropatiya (Yunan dilçisi - əl)

Yumşaq toxuma atrofiyası

İncə quru dəri

Normal Axilles refleksi

Yalançı qalxdıqda ayaqların bükülməsi

Neyro-artropatiyanın başqa bir təzahürü, 10-20 il davam edən 1-ci tip şəkərli diabetli xəstələrdə yayılması 15-20% təşkil edən diabetik cheuropatiya (neyroartropatiya). Sindromun ilk əlaməti əllərin dərisində dəyişiklikdir. Quru, mumlu olur, sıxılır və qalınlaşır. Sonra kiçik barmağı və sonrakı oynaqların zədələnməsi səbəbindən digər barmaqları uzatmaq çətin və qeyri-mümkün olur. Neyro-artropatiya, adətən, şəkərli diabet (retinopatiya, nefropatiya) xroniki ağırlaşmalarının başlamasından əvvəl olur. Neyro-artropatiyanın olması halında bu ağırlaşmaların riski 4-8 dəfə artır.

Amiotrofiya - Diyabetik nöropatiyanın nadir bir forması. Sindrom pelvic qurşağın əzələlərinin zəifliyi və atrofiyası, əzələ ağrısı, diz reflekslərinin azalması və itkisi, femur sinir zonasında dəyərsizləşmiş həssaslıq, tək fasikulyasiya ilə xarakterizə olunur. Proses asimmetrik olaraq başlayır, sonra ikitərəfli olur və daha çox yüngül diabetli yaşlı kişilərdə olur. Birincili əzələ patologiyası və sinir zədələnmələri elektromiyografi ilə aşkar edilir. Bir əzələ biopsiyasında fərdi əzələ liflərinin atrofiyası, eninə striasiyanın qorunması, iltihablı və nekrotik dəyişikliklərin olmaması, sarkolemma altında nüvələrin toplanması aşkar edilə bilər. Əzələ biopsiyasının oxşar nümunəsi spirtli miyopatiya ilə müşahidə olunur. Diabetik amyotrofiya polimiyozit, amyotrofik lateral skleroz, tirotoksik miopatiya və digər miyopatiyalardan fərqləndirilməlidir. Diabetik amyotrofiyanın proqnozu əlverişlidir: adətən 1-2 il sonra və ya daha sonra bərpa baş verir.

Avtonom sinir sistemi hamar əzələlərin, endokrin bezlərin, ürək və qan damarlarının fəaliyyətini tənzimləyir. Parasempatik və simpatik innervasiyanın pozulması daxili orqanların və ürək-damar sisteminin fəaliyyətindəki dəyişikliklərin əsasını təşkil edir. Otonomik nöropatiyanın klinik təzahürləri, şəkərli diabet xəstələrinin müayinə olunan populyasiyasından asılı olaraq, hallarda 30-70% -də müşahidə olunur. Mədə-bağırsaq patologiyasına özofagus, mədə, duodenum və bağırsaqların disfunksiyası daxildir. Özofagusun funksiyasının pozulması onun peristaltikasının azalması, alt sfinkterin tonunun azalması və azalması ilə ifadə olunur. Klinik olaraq xəstələrdə disfajiya, ürək yanması və bəzən - özofagusun xorası var. Diabetik gastropatiya xəstəliyin uzun müddəti olan xəstələrdə müşahidə olunur və bir gün əvvəl yediyi yeməyin qusması ilə özünü göstərir. X-ray, peristaltikanın azalması və parezi, mədənin genişlənməsi, boşalmasını yavaşlatır. Xəstələrin 25% -də onikibarmaq bağırsağın və onun ampulünün tonunda genişlənmə və azalma aşkar edilir. Mədə şirəsinin ifrazı və turşuluğu azalır.Mədənin biopsiya nümunələrində diabetik retino- və nöropatiyanın iştirakı ilə birləşdirilmiş diabetik mikroangiopatiyanın əlamətləri aşkar edilir. Diabetik enteropatiya, bağırsağın peristaltikasının artması və vaxtaşırı baş verən ishal, daha çox gecə (bağırsaq hərəkətlərinin tezliyi gündə 20-30 dəfə çatır) ilə özünü göstərir. Diabetik ishal ümumiyyətlə kilo itkisi ilə müşayiət olunmur. Diabet növü və şiddəti ilə heç bir əlaqə yoxdur. İncə bağırsağın selikli qişasının biopsiya nümunələrində iltihablı və digər dəyişikliklər aşkar edilməmişdir. Diaqnoz müxtəlif etiologiyaların, malabsorbsiya sindromlarının və s. Enteritdən fərqlənmək ehtiyacına görə çətindir.

Mesane neyropati (atony) sidikləmə prosesini yavaşlatmaq, gündə 1-2 dəfə azaltmaq şəklində kontraktiliyinin azalması ilə xarakterizə olunur, kisədə qalıq sidiyin olması, infeksiyasına kömək edir. Diferensial diaqnostikaya prostatik hipertrofiya, qarın boşluğunda şişlərin olması, astsit, çox skleroz daxildir.

İmkansızlıq - Tez-tez otonomik nöropatiyanın əlaməti və şəkərli diabet xəstələrinin 40-50% -də müşahidə olunan yeganə təzahürü ola bilər. Məsələn, diabetin dekompensasiyası ilə müvəqqəti ola bilər, lakin sonradan qalıcı olur. Libidonun azalması, qeyri-kafi bir reaksiya, orqazmın zəifləməsi var. Sidik kisəsi sfinkterinin zəifliyi spermanın içinə atılmasına səbəb olduqda, şəkərli bir insanda sonsuzluq retrograd boşalma ilə əlaqələndirilə bilər. Zərərli diabet xəstəliyi olan xəstələrdə hipofiz gonadotrop funksiyasının pozulması yoxdur, plazma testosteron tərkibi normaldır.

Diabetin ilk mərhələlərində tərləmə patologiyası onun güclənməsində ifadə olunur. Xəstəliyin müddətinin artması ilə, aşağı ekstremitələrin anhidrozuna qədər azalması müşahidə olunur. Bu vəziyyətdə bədənin yuxarı hissələrində (baş, boyun, sinə) bir çox tərləmə intensivləşir, xüsusən də gecə hipoqlikemiyanı simulyasiya edən. Dərinin istiliyini öyrənərkən ağız-kaudal və proksimal-distal naxışların pozulması və istiliyə və soyuqlara reaksiyalar aşkar edilir. Avtonom neyropatiyanın özünəməxsus bir növü, müəyyən qidaları (pendir, şoraba, sirkə, alkoqol) qəbul etdikdən bir neçə saniyə sonra üz, boyun, yuxarı sinə nahiyəsində tərləmə ilə xarakterizə olunan dad tərləmə. Nadirdir. Tərləmə səviyyəsində yerli bir artım, üstün servikal simpatik ganglionun disfunksiyası ilə əlaqədardır.

Diabetik Avtonom Kardiyak Nöropati (DVKN) ortostatik hipotansiyon, davamlı taxikardiya, ona zəif terapevtik təsir, sabit ürək dərəcəsi, katexolaminlərə qarşı həssaslıq, ağrısız miokard infarktı və bəzən xəstənin qəfil ölümü ilə xarakterizə olunur. Postural (ortostatik) hipotansiyon, otonomik nöropatiyanın ən əlamətdar əlamətidir. Bu, başgicəllənmə, ümumi zəiflik, gözlərdə qaralma və ya görmə pozğunluğu olan xəstələrdə görünüşdə ifadə edilir. Bu simptom kompleksi tez-tez hipoqlikemik bir vəziyyət olaraq qəbul edilir, ancaq qan təzyiqində postural bir düşmə ilə birlikdə onun mənşəyi şübhə doğurmur. 1945-ci ildə A. Rundles ilk dəfə postural hipotenziyanı diabetdəki nöropati ilə əlaqələndirdi. Postural hipotansiyon təzahürləri antihipertenziv dərmanlar, diüretiklər, trisiklik antidepresanlar, fenotiazin dərmanları, vazodilatatorlar, həmçinin nitroqliserin qəbul etdikdən sonra arta bilər. İnsulin qəbulu da venoz qayıdışın azalması və ya plazma həcminin azalması ilə kapilyar endotelin keçiriciliyinə ziyan vurmaqla postural hipotenziyanı ağırlaşdıra bilər, ürək çatışmazlığı və ya nefrotik sindromun inkişafı hipotenziyanı azaldır. Hesab olunur ki, bunun baş verməsi suxtaglomerular aparatın simpatik innervasiyasının pisləşməsi, eləcə də bazal və stimullaşdırılmış (dayanan) plazma noradrenalin səviyyəsinin azalması və ya bir baroreceptor qüsuru səbəbindən plazma reninin reaksiyasının dayanması ilə izah olunur.

DVKN-ni mürəkkəbləşdirən şəkərli diabetli xəstələrdə istirahətdə ürək dərəcələrinin 90-100-ə qədər, bəzən isə 130-a qədər / dəqiqədə artması müşahidə olunur. Diabetes mellitus xəstələrində terapevtik təsir göstərə bilməyən davamlı taxikardiya parasempatik çatışmazlıqdan qaynaqlanır və avtonom ürək pozğunluqlarının erkən mərhələsinin təzahürü ola bilər. Qəlbin vagal innervasiyası diabetik kardiyopatiyada normal ürək dərəcəsi dəyişmə qabiliyyətinin itirilməsinin səbəbidir və bir qayda olaraq simpatik denervasiyadan əvvəl olur. İstirahət zamanı ürək fasilələrinin dəyişməsinin azaldılması avtonom sinir sisteminin funksional pozğunluqlarının göstəricisi ola bilər.

Ürəyin ümumi denervasiyası nadirdir və sabit bir tez-tez ürək ritmi ilə xarakterizə olunur. Miyokard infarktının inkişafındakı tipik ağrı, DVKN-dən əziyyət çəkən xəstələr üçün xarakterik deyil. Əksər hallarda, xəstələri zamanı ağrı hiss etmir və ya atipikdirlər. Bu xəstələrdə ağrısız ürək böhranlarının səbəbinin miyokardın ağrı həssaslığını təyin edən viseral sinirlərə ziyan vurduğu ehtimal edilir.

M. McPage və P. J. Watkins, şiddətli otonomik nöropati olan diabetli 8 gəncdə 12 qəfil "kardiopulmoner həbs" hadisəsi olduğunu bildirdi. Miyokard infarktı, ürək aritmi və ya hipoqlikemik vəziyyət barədə klinik və anatomik məlumatlar yox idi. Əksər hallarda, hücumun səbəbi ümumi anesteziya ilə dərmanı inhalyasiya, digər dərmanların istifadəsi və ya bronxopnevmoniya (5 hücum anesteziyadan dərhal sonra baş verdi). Beləliklə, kardiorespirator həbs avtonom neyropatiyanın müəyyən bir əlamətidir və ölümcül ola bilər.

Diabetik ensefalopatiya. Gənclərdə mərkəzi sinir sistemindəki davamlı dəyişikliklər ümumiyyətlə kəskin metabolik pozğunluqlarla əlaqələndirilir və yaşlılıqda da beynin damarlarında aterosklerotik prosesin şiddəti ilə müəyyən edilir. Diabetik ensefalopatiyanın əsas klinik təzahürləri psixi pozğunluqlar və üzvi serebral simptomlardır. Çox vaxt diabet xəstələrində yaddaş pozulur. Xüsusilə mnesti bozuklukların inkişafına təsiri hipoqlikemik şərtlərlə təsirlənir. Zehni fəaliyyətin pozğunluqları artan yorğunluq, əsəbilik, laqeydlik, göz yaşı, yuxu pozğunluğu ilə də özünü göstərə bilər. Şəkərli diabetdə ağır psixi pozğunluqlar nadirdir. Üzvi nevroloji simptomlar beynin diffuz bir lezyonunu və ya beynin bir lezyonunun olduğunu göstərən kobud üzvi simptomları göstərən diffuz mikrosimptomatika ilə özünü göstərə bilər. Diabetik ensefalopatiyanın inkişafı, xüsusilə hipoglisemik şəraitdə, beyin neyronlarında degenerativ dəyişikliklərin inkişafı ilə müəyyən edilir və tərkibindəki iskemik mərkəzlər mikroangiopatiya və aterosklerozun olması ilə əlaqələndirilir.

Dəri patologiyası. Diabetes mellitus, diabetik dermopatiya, lipoid nekrobioz və diabetik ksantoma daha çox xarakterikdir, lakin bunların heç biri diabet üçün tamamilə spesifik deyil.

Dermopatiya ("atrofik ləkələr") 5-12 mm diametrli, sonra dərinin piqmentli atrofik ləkələrinə çevrilən simmetrik qırmızı-qəhvəyi papüllərin bacaklarının ön səthində görünüşü ilə ifadə edildi. Dermopatiya uzun müddət diabet xəstəliyi olan kişilərdə daha çox aşkar edilir. Dermopatiyanın patogenezi diabetik mikroangiopatiya ilə əlaqələndirilir.

Lipoid nekrobioz qadınlarda daha çox rast gəlinir və 90% hallarda bir və ya hər iki ayaqda lokallaşdırılır.Digər hallarda məğlubiyyət yeri magistral, qollar, üz və başdır. Lipoid nekrobiozun tezliyi diabetli bütün xəstələrə nisbətən 0,1-0,3% -ə çatır. Xəstəlik, 0,5-25 sm arasında ölçülü qırmızı-qəhvəyi və ya sarı rəngli dəri sahələrinin görünüşü ilə xarakterizə olunur, tez-tez ovaldır. Dərinin zədələnmələri genişlənmiş damarlardan gələn bir eritematöz bir haşiyə ilə əhatə olunmuşdur. Lipidlərin və karotinin çökməsi dərinin təsirlənmiş sahələrinin sarı rənginə səbəb olur. Lipoid nekrobiozunun klinik əlamətləri I tip şəkərli diabetin inkişafından bir neçə il qabaq ola bilər və ya onun fonunda aşkar edilir. Lipoid nekrobiozi olan 171 xəstənin müayinəsi nəticəsində onların 90% -i bu xəstəliklə diabet mellitus arasında əlaqə aşkarladı: bəzi xəstələrdə, diabet xəstəliyindən əvvəl və ya qarşı inkişaf edən nekrobioz, xəstələrin digər bir hissəsi buna irsi meylli idi. Histoloji olaraq, dəridə obliterating endarterit, diabetik mikroangiopatiya və ikincil nekrobiotik dəyişiklik əlamətləri aşkar olunur. Elastik liflərin, nekroz sahələrində iltihab reaksiyasının elementlərinin məhv edilməsi və nəhəng hüceyrələrin meydana gəlməsi elektron mikroskopik şəkildə müşahidə edilmişdir. Lipoid nekrobiozunun səbəblərindən biri, endotel yayılması ilə yanaşı, kiçik damarların trombozuna səbəb olan müxtəlif stimulların təsiri altında trombosit birləşməsinin artması hesab olunur.

Diabetik ksantoma hiperlipidemiya nəticəsində inkişaf edir və əsas rol qanda olan chylomicrons və triglycerides tərkibinin artması ilə oynayır. Sarımtıl lövhələr əsasən ekstremitələrin, göğsün, boyun və üzün fleksiyalı səthlərində lokallaşdırılır və histiyosit və trigliseridlərin yığılmasından ibarətdir. Ailəvi hiperkolesterolemiyada müşahidə olunan ksantomlardan fərqli olaraq, onlar ümumiyyətlə eritematoz haşiyə ilə əhatə olunmuşdur. Hiperlipidemiyanın aradan qaldırılması diabetik ksantomun yox olmasına səbəb olur.

Diabetik mesane diabetdə nadir dəri lezyonlarına aiddir. Bu patoloji ilk dəfə 1963-cü ildə R. P. Rocca və E. Regeuga tərəfindən təsvir edilmişdir. Baloncuklar qəflətən, qızartı olmadan, barmaqlarda və ayaq barmaqlarında, həmçinin ayaqda meydana gəlir. Onların ölçüləri bir neçə millimetrdən bir neçə santimetrə qədər dəyişir. Baloncuk bir neçə gün ərzində arta bilər. Baloncuk mayesi şəffaf, bəzən hemorragik və həmişə sterildir. Diabetik baloncuk 4-6 həftə ərzində kortəbii olaraq (açılmadan) yox olur. Diabetik kisənin daha tez-tez meydana gəlməsi diabetik nöropatiya əlamətləri olan və uzun müddət şəkərli diabet xəstələrində, həmçinin diabetik ketoasidozun fonunda qeydə alınıb. Histoloji müayinədə kisənin intradermal, subepidermal və subroqinal lokalizasiyası aşkar edilmişdir. Diabetik kisənin patogenezi məlum deyil. Bunu pemfigus və porfirinin metabolik pozğunluqlarından ayırmaq lazımdır.

Üzük şəklində granuloma Daria şəkərli diabet xəstələrində baş verə bilər: yaşlılar, daha çox kişilərdə. Rashes magistral və ekstremitələrdə, sıx periferik böyüməyə, qaynaşma və üzüklər və qəribə polisiklik fiqurların sıx və qaldırılmış bir kənar ilə bükülməsinə meylli, çəhrayı və ya qırmızı-sarı rəngli sikkə şəklində edematous ləkələr şəklində görünür. Mərkəzi bir qədər düşən zonanın rəngi dəyişmir. Xəstələr yüngül qaşınma və ya yanma hissi şikayət edirlər. Xəstəliyin gedişi uzun, təkrarlanandır. Adətən, döküntülər 2-3 həftədən sonra yox olur və yerlərində yeniləri görünür. Histoloji cəhətdən ödem, vasodilasyon, neytrofillərdən, histiyositlərdən və limfositlərdən olan perivaskulyar infiltratlar aşkar edilir. Xəstəliyin patogenezi qurulmamışdır. Sülfanilamide və digər dərmanlara allergik reaksiyalar təhrikedici amillər kimi xidmət edə bilər.

Vitiligo (həssas simmetrik dəri bölgələri) diabetli xəstələrdə ümumi əhalinin 0.7% -i ilə müqayisədə 4.8% hallarda, qadınlarda isə 2 dəfə daha tez-tez rast gəlinir. Vitiligo ümumiyyətlə I tip şəkərli diabet ilə birləşir, bu da hər iki xəstəliyin otoimmün genezisini təsdiqləyir.

Digər xəstəliklərdən daha tez-tez diabet ümumiyyətlə xəstəliyin dekompensasiyası fonunda baş verən qaynama və karbunkullar ilə müşayiət olunur, eyni zamanda gizli diabetin təzahürü ola bilər və ya zəifləmiş qlükoza tolerantlığından əvvəl olur. Diyabetik xəstələrin mantar xəstəliklərinə böyük bir meyli, əsasən ayaqların interdigital boşluqlarında aşkar olunan epidermofitozun təzahürlərində özünü göstərir. Döşlənməmiş qlükoza tolerantlığı olan şəxslərə nisbətən daha tez-tez genital bölgədə qaşınma dermatozlar, ekzema və qaşınma aşkar edilir. Bu dəri patologiyasının patogenezi, hüceyrədaxili qlükoza mübadiləsinin pozulması və infeksiyaya qarşı müqavimətin azalması ilə əlaqələndirilir.

, , , , , , , , , ,

Diabetdə görmə orqanının patologiyası

Görmə orqanı funksiyasının müxtəlif pozuntularına, korluğa qədər, şəkərli diabet xəstələrində ümumi əhali ilə müqayisədə 25 dəfə daha çox rast gəlinir. Korluq xəstələri arasında 7% diabet xəstələri var. Görmə orqanının funksiyasının pozulması, retinaya, iris, kornea zədələnməsinə səbəb ola bilər: linza, optik sinir, ekstra əzələ, orbital toxuma və s.

Diabetik retinopatiya xəstələrdə görmə pozğunluğunun və korluğun əsas səbəblərindən biridir. Müxtəlif təzahürlərə (şəkərli diabetin 20 illik müddəti fonunda) xəstələrin 60-80% -də rast gəlinir. 15 ildən çox bir xəstəlik müddəti olan I tip diabetli xəstələr arasında bu fəsad 63-65% -də müşahidə olunur, bunlardan 18-20% -də proliferativ retinopatiya və 2% -də tam korluq var. II tip diabetli xəstələrdə onun simptomları diabetin daha qısa müddəti ilə inkişaf edir. Əhəmiyyətli görmə pozğunluğu xəstələrin 7.5% -nə təsir göstərir və yarısında tam korluq meydana gəlir. Diabetik retinopatiyanın inkişafı və irəliləməsi üçün risk faktoru şəkərli diabetin davamıdır, çünki bu sindromun tezliyi ilə I tip diabetin müddəti arasında birbaşa əlaqə var. V. Klein et al., 995 xəstəni müayinə edərkən görmə qabiliyyətinin tezliyinin 5 ildən çox olmayan diabet xəstələrində 17% -dən 10-15 ilədək davam edən 97,5% -ə qədər artdığı məlum oldu. Digər müəlliflərin fikrincə, xəstəliyin ilk 5 ilində retinopatiya halları 5% -ə qədər, 25 ildən çox davam edən diabet xəstəliyi ilə 80% -ə qədərdir.

Uşaqlarda, xəstəliyin müddəti və kompensasiya dərəcəsindən asılı olmayaraq, retinopatiya daha az tez-tez və yalnız cinsi yetkinlikdən sonrakı dövrdə aşkar edilir. Bu fakt hormonal amillərin (STH, somatomedin "C") qoruyucu rolunu təklif edir. Optik diskin şişməsi ehtimalı diabetin müddəti ilə də artır: 5 ilə qədər - yoxluğu və 20 ildən sonra - 21% hallarda, orta hesabla 9,5% təşkil edir. Diabetik retinopatiya venüllərin genişlənməsi, mikroanurizmlərin, ekssudatların, qanaxmanın və proliferasiya edən retinitin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Kapilyarların mikroanevrizması və xüsusən venüllər şəkərli diabetdə xüsusi retinal dəyişikliklərdir. Onların meydana gəlməsi mexanizmi metabolik pozğunluqlara görə toxuma hipoksiyası ilə əlaqələndirilir. Xarakterik bir tendensiya, ön bölgədəki mikroanurizmlərin sayının artmasıdır. Uzun müddət mövcud olan mikroanevrizmalar, yırtığı (qanaxması) və ya trombozu və hialinə bənzər maddənin və lipidlərin zülallarının çökməsi səbəbindən yox ola bilər. Ağ-sarı, bulanıq bulanıq forma şəklində olan ekssudatlar, ümumiyyətlə, retinanın müxtəlif yerlərində qanaxma bölgəsində lokallaşdırılır. Diabetik retinopatiyası olan xəstələrin təqribən 25% -də proliferativ retinit şəklində dəyişikliklər müşahidə olunur.Adətən, mikroanevrizmalar, retinal qanaxmalar və ekssudatların fonunda vitreus qanaxmaları görünür ki, bu da retinadan vitreusa daxil olan birləşdirici toxuma-damar proliferativ kordların meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Birləşdirici toxumanın sonrakı qırışları retinal dekolma və korluğa səbəb olur. Yeni damarların meydana gəlməsi prosesi də retinada baş verir, optik diskin zədələnməsi, görmə qabiliyyətinin azalmasına və ya tam itirilməsinə səbəb olur. Proliferating retinitin diabet dövrü ilə birbaşa əlaqəsi var. Onun simptomları ümumiyyətlə gənc xəstələrdə diabet aşkar edildikdən 15 il sonra və böyüklərdə 6-10 ildən sonra olur. Bu ağırlaşmanın əhəmiyyətli bir tezliyi gənc yaşda xəstə olan xəstələrdə xəstəliyin uzun sürməsi ilə müşahidə olunur. Bir çox xəstədə proliferativ retinit diabetik nefropatiyanın klinik təzahürləri ilə birləşir.

Müasir təsnifata görə (E. Kohner və M. Porta görə) diabetik retinopatiyanın üç mərhələsi fərqlənir. Mərhələ I - qeyri-proliferativ retinopatiya. Mikroanurizmlərin, qanaxmaların, retinal ödemin, ekssudativ fokusların retinasında olması ilə xarakterizə olunur. Mərhələ II - preproliferativ retinopatiya. Bu, venoz anomaliyaların olması (kəskinlik, təngnəfəslik, ikiqat və / və ya qan damarlarının kalibrində dəyişkən dalğalanmalar), çox sayda bərk və "pambıqlı" eksudat, intraretinal mikro-damar anomaliyaları və çox sayda böyük retinal qanaxma ilə xarakterizə olunur. Mərhələ III - proliferativ retinopatiya.

Optik diskin və / və ya retinanın digər hissələrinin neovaskulyarizasiyası, preretinal qanaxmalar sahəsində lifli toxuma meydana gəlməsi ilə vitreous qanaxmalar ilə xarakterizə olunur. Diabetli xəstələrdə korluğun səbəbi vitreus qanaxması, makulopatiya, retinal dekolma, qlaukoma və kataraktdır.

Diabetik retinopatiya (proliferativ də daxil olmaqla), spontan remissiya və prosesin dövri alovlanma meyli olan dalğa bənzər bir kurs ilə xarakterizə olunur. Retinopatiyanın inkişafı diabet mellitusunun dekompensasiyası, arterial hipertansiyon, böyrək çatışmazlığı və böyük dərəcədə hamiləlik, həmçinin hipoqlikemiya ilə asanlaşdırılır. Göz qapaqlarının xəstəlikləri (blefarit, xolazion, arpa) şəkərli diabet üçün xarakterik deyil, lakin onlar tez-tez birləşir və toxuma qlükoza mübadiləsinin pozulması və bədənin immunobioloji xüsusiyyətlərinin azalması nəticəsində yaranan davamlı təkrarlanma kursu ilə xarakterizə olunur.

Diabetli xəstələrdə konjonktivanın damarlarında dəyişikliklər phlebopathy (kapilyarların venoz uclarının uzanması və genişlənməsi, mikroanurizmlər) və bəzən eksudat olması ilə ifadə edilir.

Kornea dəyişiklikləri ümumiyyətlə görmə qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olmayan epiteliya punktatı keratodistrofiyası, lifli və uveal keratit, təkrarlanan kornea xoraları ilə ifadə edilir. Diabetes mellitus üçün kifayət qədər kompensasiya olmadıqda, bəzən irisin posterior səthinin piqment epiteliyasında glikogenə bənzər bir materialın çökməsi müşahidə olunur ki, bu da degenerativ dəyişikliklərə və müvafiq hissələrin depigmentasiyasına səbəb olur. Xəstələrin 4-6% -də proliferativ retinopatiya fonunda iris rubeozu, ön səthində və gözün ön kamerasında yeni yaranan damarların böyüməsində ifadə edilir, bu da hemorragik qlaukomanın ilk səbəbi ola bilər.

Kataraktlar metabolik (diabetik) və qoca növlərini fərqləndirir. Birincisi, zəif kompensasiya edilmiş insulinə bağlı xəstələrdə inkişaf edir və lensin subkapsular təbəqələrində lokallaşdırılır. İkincisi, yaşlı insanlarda, həm diabetli xəstələrdə, həm də sağlam olanlarda, lakin daha tez-tez cərrahi müdaxiləyə (müdaxilələrə) ehtiyacı izah edən birincisində daha tez yetişir.Diabetik kataraktın patogenezi hiperglisemiya fonunda linzanın toxumalarında qlükoza sorbitola çevrilməsinin artması ilə əlaqələndirilir. Onların həddindən artıq yığılması birbaşa və ya dolayı yolla miyositoz metabolizmasını dəyişdirən, kataraktın inkişafına səbəb olan hüceyrə ödeminə səbəb olur.

Qlaukoma şəkərli diabet xəstələrinin 5% -də, sağlam olanların 2% -i ilə müqayisədə meydana gəlir. Göz içi təzyiqi 20 mm-dən çox RT artır. Sənət optik sinirin işinə zərər verə bilər və görmə qabiliyyətinə səbəb ola bilər. Diabetes mellitus tez-tez müxtəlif növ qlaukoma (açıq bucaqlı, dar açılı və əlaqəli proliferativ retinopatiya) ilə birləşdirilir. Xəstələr üçün tipik, gözün drenaj aparatını obliterasiya səbəbiylə kamera nəminin çətin axması ilə xarakterizə olunan açıq açılı bir forma. Onundakı dəyişikliklər (Schlemm kanalı) diabetik mikroangiyopatiyanın təzahürlərinə bənzəyir.

Zədələnmiş okulomotor əzələ funksiyası (oftalmoplegiya) kranial oculomotor sinirlərin III, IV və VI cütlərinin zədələnməsindən yaranır. Ən xarakterik əlamətlər I tip diabetli xəstələrdə daha çox rast gəlinən diplopiya və ptozisdir. Bəzi hallarda, ptozis və diplopiya klinik diabetin ilk təzahürləri ola bilər. Oftalmoplegiyanın səbəbi diabetik mononeuropatiyadır.

Keçici görmə pozğunluğu, qlisemiyada əhəmiyyətli dalğalanmalar səbəbiylə insulin ilə ilkin müalicə fonunda şəkərli diabet xəstələrində, habelə kataraktın inkişafından əvvəl əlamətlərdən biridir. Qeyri-adi hiperglisemi olan diabetin kompensasiya edilməmiş kursu, linzaların refraktiv gücünün artması səbəbindən artan refraksiya ilə müşayiət olunur. Bir qayda olaraq, katarakt başlamazdan əvvəl miyopiya inkişaf edir. Görmə kəskinliyindəki yuxarıdakı dəyişikliklər, lensdə sorbitol və mayenin yığılması ilə əlaqəli ola bilər. Məlumdur ki, hiperglisemiya, obyektivdə qlükozanın sorbitola çevrilməsini artırır, bu da mayenin tutulmasını təşviq edən açıq bir osmolyarite malikdir. Bu da öz növbəsində lensin formasında və onun refraktiv xüsusiyyətlərində dəyişikliklərə səbəb ola bilər. Xüsusilə insulin ilə müalicə zamanı qlikemiyanın azaldılması, tez-tez refraksiyanın zəifləməsinə kömək edir. Bu pozğunluqların patogenezində, ön kamerada nəm ifrazının azalması da mümkündür, bu da obyektivin mövqeyinin dəyişməsinə şərait yaradır.

Orbital toxuma zədələnməsi nadirdir və bakterial və ya mantar infeksiyası nəticəsində yaranır. Üstəlik, həm orbital, həm də periorbital toxumalar bu prosesdə iştirak edirlər. Xəstələrdə göz qapaqlarının proptozu, oftalmoplegiya (baxışın mərkəzi fiksiyasına qədər), görmə pozğunluğu, ağrı var. Həyat üçün böyük bir təhlükə, kavernöz sinusun prosesə cəlb edilməsidir. Mühafizəkar müalicə - antibakterial və antifungal dərmanlarla.

Optik sinirlərin atrofiyası diabetin birbaşa nəticəsi deyildir, lakin diabetik proliferativ retinopatiya və qlaukoma olması halında xəstəliyin uzun müddət davam etdiyi xəstələrdə müşahidə olunur.

Görmə orqanının patologiyasını diaqnoz etmək üçün gözün ön hissəsinin biomikroskopiyasından istifadə edərək konyunktiva, limbus, iris və lensin bulanma dərəcəsini təyin etmək üçün onun kəskinliyini və sahəsini müəyyənləşdirmək lazımdır. Birbaşa oftalmoskopiya və flüoresan angioqrafiya, retinal damarların vəziyyətini qiymətləndirməyə imkan verir. Diabetli xəstələrə ildə 1-2 dəfə bir oftalmoloq tərəfindən təkrar müayinə tələb olunur.

Diabetdə ürək xəstəliyi

Ürək-damar patologiyası şəkərli diabet xəstələrində yüksək ölüm hallarına səbəb olan əsas amildir.Ürək xəstəliyi diabetik mikroangiyopatiya, miokard distrofiyası, otonomik diabetik ürək neyropatiyası, həmçinin koroner ateroskleroz nəticəsində ola bilər. Bundan əlavə, şəkərli diabetli xəstələrdə diabet xəstələri ilə müqayisədə daha tez-tez diabet, bakterial endokardit, sepsisə qarşı miokard absesi, xroniki böyrək çatışmazlığı olan perikardit və ketoasidozda hipokalemik miokardit meydana gəlir.

Diyabetik mikroangiopatiya - mikrovaskuluranın diabetik damar lezyonu da ürək əzələsində aşkar edilmişdir. Bu proses histoloji cəhətdən kapilyarların, venüllərin və arteriolların zirzəmi membranının qalınlaşması, endotelial yayılma və anevrizmaların görünüşü ilə xarakterizə olunur. PAS pozitiv maddələrin həddindən artıq çökməsi, perisitlərin vaxtından əvvəl qocalması, kollagen yığılması zirzəmi membranının qalınlaşmasının patogenezində iştirak edir. Miyokardda olan diabetik mikroangiyopatiya, funksional fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur.

İdiopatik mikrokardiopatiya xəstələri arasında diabetli xəstələrin nisbi tezliyi xeyli artır. Bu vəziyyətdə kiçik damarların lezyonları (dəyişməz böyük koronar arteriya ilə), miyofibrillər arasında kollagen, trigliseridlər və xolesterolun ekstravaskulyar toplanması aşkar edilir, bu da hiperlipidemiya ilə müşayiət olunmur. Klinik olaraq, miyokardiyopatiya, sol mədəciyin sürgün müddətinin qısalması, gərginlik dövrünün uzanması və diastolik həcmdə artım ilə xarakterizə olunur. Miyokardiyopatiyaya xas dəyişikliklər miokard infarktı və yüksək ölüm hallarında ürək çatışmazlığının tez-tez meydana gəlməsinə kömək edə bilər. Diabetik miokard distrofiyasının patogenezi sağlam insanlarda olmayan və şəkərli diabetli xəstələrdə yaxşı kompensasiya olunan metabolik pozğunluqlarla əlaqədardır. Mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı hüceyrə membranı vasitəsilə qlükoza nəqlini pozur, buna görə miyokardın enerji xərclərinin çoxu artan lipoliz zamanı yaranan (insulin çatışmazlığı şəraitində) yaranan sərbəst yağ turşularının istifadəsi sayəsində artır. FFA-nın qeyri-kafi oksidləşməsi trigliseridlərin artan yığılması ilə müşayiət olunur. Qlükoza-6-fosfat və fruktoza-6-fosfatın toxuma səviyyəsinin artması ürək əzələsində glikogen və polisakkaridlərin yığılmasına səbəb olur. Diabet kompensasiyası miyokarddakı metabolik proseslərin normallaşmasına və funksiyasının yaxşılaşdırılmasına kömək edir.

Diabetik avtonom ürək nevropatiyası diabetik vegetoneuropatiyanın klinik təzahürlərindən biridir, bu da gastropatiya, enteropatiya, kisənin atoniyası, iktidarsızlıq və pozulmuş tərləmə. DVKN sabit taxikardiya, sabit ürək dərəcəsi, ortostatik hipotansiyon, katexolaminlərə qarşı həssaslıq, ağrısız miokard infarktı və "kardiopulmoner duruş" sindromu da daxil olmaqla bir sıra xüsusi əlamətlərlə xarakterizə olunur. Mərkəzi sinir sisteminin parasempatik və simpatik hissələrinin zədələnməsi nəticəsində yaranır. Əvvəlcə ürəyin parasempatik innervasiyası pozulur, bu, əvvəllər qeyd olunan taxikardiyada 90-100 döyüntü / dəq, bəzi hallarda 130 döyüntü / dəq qədər özünü göstərir, müalicə etmək çətindir. Vagus funksiyasının zəifləməsi də ürək intervallarında tənəffüs dəyişikliyinin olmaması ilə ortaya çıxan ürək ritminin disregulyasiyasının səbəbidir. Həssas sinir liflərinə ziyan, eyni zamanda, ağrı sindromunun olmaması və ya zəif şiddəti ilə xarakterizə olunan atipik bir klinikası olan bu xəstələrdə miyokard infarktının nisbətən tez-tez baş verməsi ilə izah olunur.Diabetes mellitus müddətinin artması ilə periferik damarların hamar əzələ liflərinin simpatik innervasiyasındakı dəyişikliklər, xəstələrdə ortostatik hipotansiyon görünüşündə ifadə edilən parasempatik pozğunluqlara qoşulur. Eyni zamanda, xəstələr başgicəllənmə, gözlərdə qaralma və "milçəklərin" çırpılması hiss edirlər. Bu vəziyyət öz-özünə gedir və ya xəstə başlanğıc mövqeyini tutmağa məcbur olur. A. R. Olshan et al., Görə xəstələrdə ortostatik hipotansiyon, baroreseptorların həssaslığının azalması səbəbindən baş verir. N. Oikawa et al. İnanırıq ki, yüksəlməyə cavab olaraq plazma adrenalinində azalma var.

Parasimpatik çatışmazlığın başqa bir nadir təzahürü, I tip diabetli xəstələrdə M. McPage və P. J. Watkins tərəfindən təsvir olunan və ürək fəaliyyətinin və nəfəsin qəfil dayandırılması ilə xarakterizə olunan ürək-ağciyər çatışmazlığıdır. Təsvir edilən 8 xəstədən 3-ü bu vəziyyətdə öldü. Əksər hallarda ölüm səbəbi əməliyyat səbəbiylə analjeziya zamanı narkotik analjezikin inhalasiyasıdır. Mərhumdakı yarılma zamanı onun səbəbi müəyyən edilmədi. Kardiopulmoner həbs, müəlliflərin fikrincə, avtonom neyropatiyası olan xəstələrdə tənəffüs mərkəzinin və hipoksiyanın həssaslığının azalması səbəbindən ağciyər mənşəlidir, karotid cisimlər və ximoretseptorlar glossopharyngeal və vagus sinirləri tərəfindən innervasiya olunur. Hipoksiya nəticəsində hipotenziya meydana gəlir, beyin qan axını azalır və mərkəzi genezinin tənəffüs tutulması baş verir ki, bu da xəstələrin tənəffüs stimulyatorlarına tez reaksiya verməsi ilə təsdiqlənir. Parasempatik sistemin pozğunluqlarını aşkar edən nümunələr, sinir toxumasında əvvəllər təsvir edilən dəyişikliklər nəticəsində yaranan ürək intervallarının dəyişməsinin azalmasına (tənəffüs aritmiyasının azalması) əsaslanır. Ən çox bu məqsədlə normal və dərin nəfəs alma zamanı ürək dərəcəsindəki dəyişikliklərin qeydiyyatı, dəyişdirilmiş Valsalva testi, Eving testi və digərləri ilə testlərdən istifadə olunur. Ürəyin simpatik innervasiyasının pozuntuları ortostatik test və digər testlərdən istifadə edərək aşkar edilir. Bütün sadalanan diaqnostik metodlar nisbətən sadəliyi, qeyri-invazivliyi və yüksək məlumatlılığı ilə fərqlənir. Həm xəstəxanalarda, həm də ambulator şəraitdə istifadə üçün tövsiyə edilə bilər.

Koronar damarların aterosklerozu. Şəkərli diabetli xəstələrdə koronar aterosklerozun lokalizasiyası şəkərli diabet xəstələrində olduğu kimi eyni və proksimal koronar arteriyaların üstünlük təşkil etməsi ilə özünü göstərir. Yeganə fərq, daha ağır bir təzahürü olan diabetli gənc xəstələrdə koronar aterosklerozun meydana gəlməsidir. Göründüyü kimi, diabetin olması və olmaması ilə koronar sklerozu olan xəstələrdə əsas koronar arteriyaların angioqrafiya məlumatları eynidir. Təcrübə tədqiqatlarına görə, diabet xəstələrində aterosklerozun sürətli inkişafında aparıcı rolun endogen və ya ekzogen hiperinsulinemiya oynadığı inanılır: insulin, lipolizin qarşısını alaraq, qan damarlarının divarlarında xolesterol, fosfolipidlər və trigliseridlərin sintezini artırır. İnsulinə davamlı endotel hüceyrələrin keçiriciliyi katekolaminlərin təsiri altında dəyişir (qlikemiya dalğalanma fonunda), bu hüceyrələrin yayılmasını və damar divarında birləşdirici toxuma sintezini stimullaşdıran arterial divarların hamar əzələ hüceyrələri ilə insulinin təmasına kömək edir. Lipoproteinlər hamar əzələ hüceyrələri tərəfindən tutulur və aterosklerotik lövhə əmələ gətirən hüceyrəarası məkana daxil olurlar.Bu fərziyyə qan qlükoza və ateroskleroz arasındakı həddi əlaqəni, eyni zamanda diabet amili olan xəstələrdə və sağlam insanlarda risk faktorlarının aterosklerozun inkişafına eyni dərəcədə təsir etməsini izah edir. Məlumdur ki, II tip xəstəlik bazal insulin səviyyəsinin artması və ateroskleroz və koroner ürək xəstəliyinin (CHD) tezliyinin artması ilə xarakterizə olunur. Diabetes mellitus və koroner ürək xəstəliyi olan xəstələri diabet xəstələri ilə müqayisə edərkən, ağızdakı qlükoza administrasiyasına verilən insulin reaksiyasının artması və tolbutamid ilə ağızdan bir nümunə alındıqdan sonra insulin ifrazında daha aydın bir artım tapıldı. II tip diabetdə, aterosklerozla birlikdə insulin / qlükoza nisbəti artır. Diyabetiz olan koronar, beyin və periferik arteriyaların aterosklerozu olan xəstələrin apardığı tədqiqat ağızdakı qlükoza yüklənməsinə insulin reaksiyasının artdığını da göstərdi. Piylənmə həm hiperinsulinemiya, həm də şəkərli diabet xəstəliyi zamanı müşayiət olunur. Koroner ürək xəstəliyi riski, android tipli piylənmənin olması halında daha böyükdür.

Miyokard infarktı. Bənzər yaşda diabetli xəstələrin populyasiyasında onun yayılması ilə müqayisədə 2 dəfə daha tez-tez baş verir. II tip diabetli xəstələrdə koronar arteriya xəstəliyi ölümün aparıcı səbəbidir. Bu xəstələrdə miyokard infarktı səbəbiylə ölüm çox yüksəkdir və başlanğıcdan sonrakı ilk günlərdə 38%, sonrakı 5 ildə 75% -ə çatır. Diabetli xəstələrdə ürək böhranının klinik gedişatı aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir: geniş infarktların baş verməsi, tez-tez ürək çatışmazlığının tromboembolik fəsadları, təkrarlanan ürək böhranlarının yayılması və kəskin dövrdə ölüm səviyyəsinin artması və tez-tez yüngül və olmayan ağrı ilə atipik infarkt klinikası. Bu komplikasiyanın tezliyi şəkər xəstəliyinin müddəti (xüsusilə I tip xəstələrdə), xəstələrin yaşı, obezliyin, hipertansiyonun, hiperlipidemiyanın olması və diabetin şiddəti və müalicəsinin xarakteri ilə daha az dərəcədə əlaqələndirilir. Bir çox hallarda II tip diabet miyokard infarktı debüt edir.

Diaqnozunda ən böyük çətinliklər atipik təzahürlərdir. Miyokard infarktı zamanı xəstələrin 42% -i ağrı hiss etmir (diabet xəstələrinin 6% -i ilə müqayisədə) və ya atipik və mülayimdir. Diabetli xəstələrdə ürək böhranının əlamətləri ümumi çatışmazlıq, ağciyər ödemi, təsirlənməmiş ürəkbulanma və qusma, qlisemiya və naməlum mənşəli ketoasidozun artması ilə şəkərli diabetin dekompensasiyası, ürək ritminin pozulması ola bilər. Miyokard infarktından dünyasını dəyişən diabetli xəstələrin araşdırmaları, onların 30% -nin əvvəllər diaqnoz edilməmiş ürək böhranı keçirdiyini, 6,5% -nin əvvəllər 2 və ya daha çox ağrısız ürək böhranını göstərən dəyişiklikləri göstərdi. Framingham müayinəsinin məlumatları, təsadüfi bir EKQ araşdırması ilə aşkar edilən ürək böhranının diabet xəstələrinin 39% -də və onsuz xəstələrin 22% -də müşahidə olunduğunu göstərir. Diabetes mellitusda ağrısız miyokard infarktının meydana gəlməsi indi çox vaxt avtonom ürək neyropatiyası və afferent sinirlərin həssas liflərinə ziyan vurması ilə əlaqələndirilir. Bu fərziyyə ağrısız ürək böhranı zamanı ölən xəstələrdə sinir liflərinin öyrənilməsində təsdiqləndi. Mərhumun nəzarət qrupunda (ağrısı olmayan və şəkərli diabet xəstəsi olan və ya olmayan xəstələr) yarılma halında oxşar dəyişikliklər aşkar edilməmişdir.

Miyokard infarktının kəskin dövründə xəstələrin 65-100% -i stresli vəziyyətə cavab olaraq katekolaminlər və qlükokortikoidlərin sərbəst buraxılması nəticəsində ola bilən bazal hiperglisemi göstərir.Endogen insulinin ifrazında müşahidə olunan əhəmiyyətli artım insulin bioloji təsirini yatıran qanda sərbəst yağ turşularının tərkibini artırdığı üçün hiperglisemiyanı aradan qaldırmır. Miyokard infarktının kəskin dövründə karbohidratlara qarşı dözümlülüyün pozulması çox vaxt təbiətdə keçərlidir, lakin demək olar ki, həmişə şəkərli diabetin inkişaf riskini göstərir. Miyokard infarktının kəskin dövründə keçici hiperglisemi olan xəstələrin sonrakı müayinəsi (1-5 ildən sonra) onların 32-80% -nin sonrasında NTG və ya klinik diabet aşkarlandığını göstərir.

Baş vermə və simptomlar

Bir çox patomorfoloji tədqiqatların nəticələri göstərmişdir ki, diabetik amyotrofiya, sinir damarlarına otoimmün ziyan fonunda (perineuriya, epineuriya) perivaskulit və mikrovaskulitin görünüşü ilə baş verir. Bu xəstəliklər köklərə və qan damarlarına işemik ziyan vurur.

Bir tamamlayıcı sistem, endotel limfositlər, immunoreaktiv sitokinlərin ifadəsi və sitotoksik T hüceyrələrinə məruz qalma ilə əlaqəli bir dəlil var. Vena venin nüvəsi (post-kapilyar) tərəfindən infiltrasiya halları da qeydə alınmışdır. Eyni zamanda köklərdə və sinirlərdə akson məhv edilməsi və disfunksiya, hemosiderinin yığılması, perineuriyanın qalınlaşması, lokal demyelinasiya və neovaskülarizasiya aşkar edilmişdir.

Bundan əlavə, diabet xəstələrində əzələ atrofiyası bəzi meylli amillərə bağlıdır:

1. yaş - 40 yaşdan yuxarı,
2. cinsiyyət - daha çox fəsad kişilərdə olur,
3. nevropatiya gedişatını ağırlaşdıran alkoqol istismarı,
4. böyümə - xəstəlik sinir ucları daha uzun olan uzun boylu insanlar arasında daha çox yayılmışdır.

Asimmetrik motor proksimal nöropati subakapital və ya kəskin şəkildə başlayır. Onun simptomları budun ön hissəsində və alt ayağın daxili bölgəsindəki ağrı, sürünmə hissi və yanma hissidir.

Belə işarələrin görünüşü motor fəaliyyəti ilə əlaqəli deyil. Çox vaxt gecə baş verir.

Bud və çanaq damarlarının əzələlərinin atrofiyası və zəifliyindən sonra inkişaf edir. Eyni zamanda xəstənin belini əymək çətindir, diz eklemi sabit deyil. Bəzən bud, omba əzələ qatının və peroneal qrupun adapterləri patoloji prosesdə iştirak edirlər.

Achilles'in bir az azalması və ya qorunması ilə diz refleksinin olması və ya refleksiyası refleks pozğunluqlarının mövcudluğunu göstərir. Bəzən diabet xəstələrində əzələ atrofiyası yuxarı ekstremitələrin və çiyin qurşağının proksimal hissələrinə təsir göstərir.

Həssas pozğunluqların şiddəti minimaldır. Çox vaxt patoloji asimmetrik bir xarakter əldə edir. Bu vəziyyətdə onurğa beyni keçiricilərində zədələnmə əlamətləri yoxdur.

Proksimal diabetik nöropati vəziyyətində həssaslıq ümumiyyətlə pozulmur. Əsasən, ağrı simptomları 2-3 həftə içində yox olur, lakin bəzi hallarda 6-9 aya qədər davam edir. Atrofiya və parezi xəstəni bir aydan çox müddətə müşayiət edir.

Üstəlik, bu fəsadların fonunda izah olunmamış kilo itkisi baş verə bilər ki, bu da bədxassəli şişlərin olması üçün tədqiqatların aparılması üçün əsasdır.

Diabetdə böyrək ziyanı

Diabetik nefropatiya (Kimmelstil-Wilson sindromu, intercapillary glomerulosclerosis) gec diabetik sindromun təzahürüdür. Nodüler və diffuz glomeruloskleroz, böyrək glomerular kapilyarların zirzəmi membranının qalınlaşması, arteriya və arterioloskleroz, həmçinin boru-interstitial fibroz kimi müxtəlif proseslərə əsaslanır.

Bu fəsad diabet xəstələri arasında ölümün əsas səbəblərindən biridir, ümumi əhali ilə müqayisədə 17 dəfə artır. Bütün halların təxminən yarısında 20 yaşından əvvəl diabetli xəstələrdə diabetik nefropatiya inkişaf edir.Onun klinik təzahürləri 12-20 illik xəstəlikdən sonra aşkar edilir. Ancaq böyrək funksiyasında və anatomik pozğunluqlarda bəzi dəyişikliklər daha erkən inkişaf edir. Belə ki, şəkərli diabetin başlaması ilə belə böyrəklərin, boruların lümeninin və glomerular filtrasiya dərəcəsinin artması müşahidə olunur. Diabet xəstəliyini kompensasiya etdikdən sonra böyrəklərin ölçüsü normallaşır, lakin ponksiyon biopsiyasında diabetik nefropatiyanın başlanğıc (histoloji) mərhələsini göstərən glomerular kapilyarların zirzəmi membranının qalınlaşması aşkar edildikdə 2-5 il sonra da glomerular filtrasiya dərəcəsi yüksəlir. Klinik olaraq, 12-18 il müddətində xəstələrdə anatomik pozğunluqların inkişafına baxmayaraq başqa bir dəyişiklik müşahidə edilmədi.

Diyabetik nefropatiyanın ilk əlaməti, bir qayda olaraq, məşq və ya ortostaz zamanı meydana gələn keçici proteinuriya. Sonra normal və ya bir az azalmış glomerular filtrasiya dərəcəsində sabit olur. Gündə 3 q-dan çox olan və bəzən 3 q / l-ə çatan proteinuriyanın əhəmiyyətli dərəcədə artması hipoalbuminemiya, IgG-in azalması, hiperqammaqlobulinemiya və alfa2-makroqlobulinlərin artması ilə xarakterizə olunan disprooteinemiya ilə müşayiət olunur. Eyni zamanda, xəstələrin 40-50% -i nefrotik sindrom inkişaf etdirir, Friedrichsen görə, müvafiq olaraq IV tipli hiperlipidemiya ortaya çıxır. Daimi proteinuriyanın varlığından 2-3 il sonra azotemiya meydana gəlir, qanda üre və kreatinin miqdarı artır, glomerular filtrasiya azalır.

Xəstəliyin daha da irəliləməsi, klinik böyrək çatışmazlığı sindromu olan xəstələrin yarısında 2-3 il ərzində inkişafa səbəb olur, xüsusilə nefrotik sindromla birlikdə ağır proteinuriya olan xəstələrdə ofisdə sürətli artım müşahidə olunur. Böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə glomerular filtrasiya dərəcəsi kəskin şəkildə azalır, qalıq azotun (100 mq% -dən çox) və kreatininin (10 mq% -dən çox) artması, hipo və ya normokrom anemiya aşkar edilir. Xəstəliyin bu mərhələsində xəstələrin 80-90% -də qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə yüksəlir. Arterial hipertansiyonun genezisi əsasən natrium tutması və hipervolemiya ilə əlaqədardır. Şiddətli arterial hipertansiyon, sağ mədəcik tipinə görə ürək çatışmazlığı ilə birləşdirilə bilər və ya pulmoner ödem ilə çətinləşə bilər.

Böyrək çatışmazlığı ümumiyyətlə 6 mmol / L və ya daha çox səviyyəyə çata bilən hiperkalemiya ilə müşayiət olunur, bu da xarakterik EKQ dəyişiklikləri ilə özünü göstərir. Onun patogenezi ekstrenal və böyrək mexanizmlərinə bağlı ola bilər. Birincisi, insulin, aldosteron, norepinefrin və hiperosmolarity, metabolik asidoz, beta-blokerlərin azalmasını əhatə edir. İkincisi, glomerular filtrasiya, interstitial nefrit, hiporeninemik hipoaldosteronizm, prostaglandin inhibitorları (indometazin) və aldaktonun azalmasıdır.

Diabetik nefropatiyanın klinik gedişi sidik yollarının infeksiyası, interstisial nefritin inkişafına kömək edən xroniki piyelonefrit ilə mürəkkəbləşir. Xroniki piyelonefrit tez-tez asemptomatikdir və diabetik nefropatiyanın klinik gedişində pisləşmə və ya şəkərli diabetin dekompensasiyası ilə özünü göstərir. Sonuncu (bölmə məlumatlarına görə - 110%) nekrotik papillit ilə birləşir, bədən istiliyinin artması, makroematuriya, böyrək kolikası, habelə gizli formada özünü göstərə bilən nekrotik papillit ilə əlaqələndirilir, çünki tez-tez diaqnoz qoyulmur, çünki onun yeganə təzahürü mikroemururiyadır. . Böyrək çatışmazlığı simptomları olan bəzi xəstələrdə ürəkbulanma və qusma səbəbiylə xəstələrin iştahının azalması, böyrəklərdə insulinin deqradasiyasının azalması və yarı ömrünün artması ilə əlaqədar insulinə gündəlik ehtiyacın azalması ilə ifadə olunan şəkərli diabetin gedişi dəyişir.

I və II tip diabetli xəstələrdə diabetik nefropatiyanın klinik gedişi və təzahürləri əhəmiyyətli fərqlərə malikdir. II tip diabetdə nefropatiya daha yavaş irəliləyir və ölümün əsas səbəbi deyil.

Müxtəlif tip diabetli diabetik nefropatiyanın klinik təzahürləri, böyrək toxumasında geri dönməyən və ya geri dönməyən dəyişikliklərin patogenezində müxtəlif dərəcədə iştirak etməsindən qaynaqlanır.

D'Elia tərəfindən diabetik nefropatiyanın patogenezi.

1. Böyrək plazma axını artırmadan artan glomerular filtrasiya.
2. Hiperglisemiya, insulin çatışmazlığı, fiziki güc və ortostaz ilə ağırlaşmış proteinuriya.
3. İmmünglobulinlərin, zülal parçalanma məhsullarının, mesangiumun hiperplaziyasının mezanqında toplanması
4. Distal boruların hidrogen ionlarını ifraz etmə qabiliyyətinin azalması.

1. Bodrum membranında kollagen sintezinin artması.
2. Arteriolların juxtaglomerular aparata ziyan vuran hialin sklerozu.
3. Böyrək zədəsi olan damarların aterosklerozu.
4. Papillae nekrozu.

Klinik gedişatın təbiətinə görə, diabetik nefropatiya latent, klinik olaraq özünü göstərən və terminal formalara bölünür. Sonuncusu uremiya ilə xarakterizə olunur. Mərhələdə nefropatiyanın bölünməsində laboratoriya və klinik məlumatlara əsaslanan Mogensen təsnifatı (1983) istifadə olunur.

Hiperfunksiya mərhələsi şəkərli diabetin başlanğıcında baş verir və hiperfiltrasiya, hiperperfuziya, böyrək hipertrofiyası və normoalbuminuriya ilə xarakterizə olunur (

ILive tibbi məsləhət, diaqnoz və ya müalicə vermir.
Portalda yayımlanan məlumatlar yalnız məlumat məqsədləri üçün nəzərdə tutulmuşdur və bir mütəxəssislə məsləhətləşmədən istifadə edilməməlidir.
Saytın qaydaları və siyasətlərini diqqətlə oxuyun. Siz də bizimlə əlaqə saxlaya bilərsiniz!

Diabetik neyropatiyanın təsnifatı

Topoqrafiyadan asılı olaraq, periferik neyropatiya, daxili orqanların innervasiyasının pozulması halında onurğa sinirlərinin patoloji prosesdə və avtonom neyropatiyada üstünlük təşkil etməsi ilə fərqlənir. Diabetik nöropatiyanın sindromik təsnifatına görə bunlar var:

I. Ümumiləşdirilmiş simmetrik polinevopatiya sindromu:

• Həssas sinirlərin üstünlük təşkil edən bir lezyonu ilə (həssas neyropatiya)
• Mühərrik sinirlərinə zərər verən (motor nöropati)
• Həssas və motor sinirlərinə (sensorimotor nöropati) birləşmiş ziyanla
• Hiperglisemik nöropati.

II. Otonomik (muxtar) diabetik nöropati sindromu:

• Ürək-damar
• Mədə-bağırsaq
• Urogenital
• Tənəffüs
• Gəmi mühərriki

III. Fokal və ya multifokal diabetik nöropati sindromu:

• Kranial neyropatiya
• Tunel nöropati
• Amiotrofiya
• Radikuloneuropatiya / Plexopatiya
• Xroniki iltihablı demyelinating polineuropathy (HVDP).

Bir sıra müəlliflər mərkəzi nöropatiyanı və onun aşağıdakı formalarını ayırd edirlər: diabetik ensefalopatiya (ensefalomielopatiya), kəskin damar beyin xəstəlikləri (PNMK, vuruş), metabolik dekompensasiya nəticəsində yaranan kəskin ruhi pozğunluqlar.

Klinik təsnifata görə, diabetik nöropatiyanın təzahürlərini nəzərə alaraq, prosesin bir neçə mərhələsi fərqlənir:

1. Subklinik neyropatiya

2. Klinik neyropatiya:

• xroniki ağrı
• kəskin ağrı
• bir həssaslığın azalması və ya tamamilə itməsi ilə birlikdə ağrısız forma

3. Gec fəsadların mərhələsi (ayaqların nevropatik deformasiyası, diabetik ayaq və s.).

Diabetik nöropati metabolik polinevatiyalara aiddir. Diabetik nöropatiyanın patogenezində xüsusi rol neyrovaskulyar amillərə - sinirlərə qan tədarükünü pozan mikroangiopatiyalara aiddir.

Bu fonda inkişaf edən bir çox metabolik pozğunluq, nəticədə sinir toxumasının ödeminə, sinir liflərindəki metabolik pozğunluqlara, pozulmuş sinir impulslarına, oksidativ stressin artmasına, otoimmün komplekslərin inkişafına və nəticədə sinir liflərinin atrofiyasına səbəb olur.

Diabetik nöropatiyanın inkişaf riskinin amilləri yaş, diabet müddəti, nəzarətsiz hiperglisemiya, arterial hipertenziya, hiperlipidemiya, piylənmə, siqaret çəkməsidir.

Periferik Polinevopatiya

Periferik polinevopatiya, ekstremitələrdən ən çox fərqlənən motor və sensor pozğunluqlar kompleksinin inkişafı ilə xarakterizə olunur. Diabetik nöropatiya yanma, uyuşma, cildin karıncalanması, ayaq və ayaqlarda ağrı, barmaqlarda qısamüddətli əzələ spazmı ilə özünü göstərir.

Temperatur stimullarına qarşı həssaslıq, toxunma, hətta çox yüngül olanlara qarşı həssaslıq inkişaf edə bilər. Bu simptomlar gecə daha da pisləşir.

Diabetik nöropatiya əzələ zəifliyi, zəifləmə və ya reflekslərin itirilməsi ilə müşayiət olunur ki, bu da yerişin dəyişməsinə və hərəkətlərin pozulmuş koordinasiyasına səbəb olur.

Tükənən ağrılar və paresteziyalar yuxusuzluq, iştahsızlıq, kilo itkisi, xəstələrin zehni vəziyyətinin depressiyasına - depressiyaya səbəb olur.

Daha sonra periferik diabetik neyropatiyanın ağırlaşmalarına ayaq yaraları, ayaq barmaqlarının çəkic kimi deformasiyası, ayağın arxasının yıxılması daxildir. Periferik polinevopatiya çox vaxt diabetik ayaq sindromunun nöropatik formasından əvvəl olur.

Diabetik amyotrofiya nədir

Amyotrofiya (a-inkar, myo-əzələlər, trofik-qidalanma) əzələ zəifliyidir. Onurğa beyninin köklərinə zərər verir. Xəstəliyin proksimal (mərkəzə yaxın) forması bud əzələlərinin gücünün azalması ilə xarakterizə olunur. Lumbosakral sinirlər və pleksuslar onun inkişafında iştirak edir.

Xəstəlik diabetik nöropatiyanın nadir (1% hallarda) bir variantdır. Diabetin bu ağırlaşması sinir liflərinin qidalanmasının (işemiya) azalması səbəbindən baş verir. Sinirə qan gətirən kiçik damarların patenliyinin pozulması, sinir lifinin məhvinə səbəb olur. Polinevropatiyalara xas olan işemik pozğunluqlarla yanaşı otoimmün komplekslərin rolu da tapıldı.

İmmunitet hüceyrələrinin cavabındakı dəyişikliklər səbəbiylə toxumalarını xarici olaraq tanıyır və antikor istehsal etməyə başlayırlar. Bir antigen + antikor kompleksi meydana gəlir. Onların damar divarında olması iltihab prosesinin səbəbidir. Bu, elan olunan ağrı reaksiyasını və xəstəliyin müalicəsi üçün aktiv antiinflamatuar dərmanların istifadəsini izah edir.

Patoloji kursu irəliləyir, düzgün terapiya olmadıqda xəstələr tez-tez əlil olurlar.

Və burada alt ekstremitələrin diabetik nöropati haqqında daha çox danışılır.

Amyotrofiyanı polineuropatiyadan necə ayırd etmək olar

Bu xəstəliklərin hər ikisi sinir liflərinə təsir edir və ekstremitələrdə ağrıya səbəb olur. Amyotrofiya və ümumi polinevopatiya arasındakı vacib fərqlər cədvəldə verilmişdir.

Qeyd

Amiotrofiya

Polinevopatiya

Diabet növü

Birinci və ikinci

Yaş

Diabet müddəti

Hər kəs əvvəlcə olur

Xəstəlik təzminatı

Yüksək şəkər

Xəstəliyin başlanğıcı

Ağrının lokalizasiyası

Həssaslıq

Əvvəlcə dəyişdirilmədi

Əzələ gücü

Nəzərə almaq lazımdır ki, diabet xəstələrində bu xəstəliklərin birləşdirilmiş bir kursu var. Bu vəziyyətdə, bütün ekstremitənin maneəli motor fəaliyyətinin əlamətləri olacaqdır.

Patoloji əlamətləri və əlamətləri

Diabetik amiotrofiyanın başlanğıcı olduqca tipikdir:

• budun ön hissəsində qəfil ağrı - yanma, atışma, gecə daha güclü, allodeniya var - biraz toxunmadan ağrı,
• femur əzələlərinin zəifliyi səbəbindən yataqdan çıxmaq, tabure etmək, dırmaşmaq və pilləkənlərdən enmək çətinləşir,
• bel və ya sakral bölgədəki ağrı,
• Təsirə məruz qalan budun həcminin azalması (əzələ atrofiyası).

Amyotrofiya əsasən birtərəfli lezyon ilə xarakterizə olunur. Proses irəlilədikcə, proses iki tərəfli ola bilər və aşağı ayaq əzələləri buna qarışır. Döşdəki ağrının başlanğıcından əzələ zəifliyinə qədər ümumiyyətlə bir həftədən 1 aya qədər davam edir.Xəstədə uyğun gələn diabetik polinevopatiya yoxdursa, o zaman dərinin həssaslığı dəyişmir. Ağrı sindromu təxminən 3-7 həftə davam edir, lakin 8-9 ay ərzində davamlı olması halları bilinir.

Əzələ zəifliyi, pozulmuş hərəkət, azalmış kalça həcmi uzun müddət qalır. Şiddətli ümumi pozğunluq və kilo itkisi ilə əlaqələndirilə bilər. Xəstəliyin bu cür təzahürləri əksər hallarda xəstələr və hətta həkimlər tərəfindən osteokondroz kimi qəbul edilir və boşalma bir şiş prosesinə şübhə yaradır. Adi ağrı kəsiciləri ilə müalicə rahatlıq gətirmir və əzələ atrofiyası və zəiflik artır.

Ancaq bərpa bir neçə il davam edə bilər, çox vaxt düzgün terapiya ilə də qalıq effekt var.

Diaqnostik metodlar

Xəstə yalnız onurğanın rentgenoqrafiyasına və tomoqrafiyasına məruz qalırsa, amiotrofiya təyin olunmamış qalır. Bu xəstəlik üçün xüsusi bir müayinə lazımdır:

• Elektromiyografi (əzələ funksiyasının öyrənilməsi). Femur qrupunda siqnal keçiriciliyinin, kontraktiliyin azalması var.
• Elektroneuroqrafiya (sinir liflərinin vəziyyətini təyin etmək). Onurğa sinirlərinin bir tərəfindəki və ya dəyişkən intensivliyi ilə ikitərəfli olan köklərə ziyan əks etdirir.
• Onurğa ponksiyonu. Normal hüceyrə tərkibi ilə artan protein tərkibi.

Diaqnozu dəqiqləşdirmək üçün MRT təyin edilir. Onurğada dəyişikliklərin olmamasını göstərir, şiş prosesi istisna olunur. Qan müayinələrində, oruclu qlükozanın artması və bir şəkər yüklənməsindən sonra yüngül şəkərli diabet və ya orta dərəcədə ağırlıq üçün xarakterik olan glisated hemoglobinin aşkar edilir.

Proksimal diabetik amyotrofiyanın müalicəsi

Karbohidrat mübadiləsi pozğunluqlarının düzəldilməsi davamlı bir müalicə nəticəsi üçün vacib şərtdir. Xəstəliyin ikinci növündə insulini birləşdirmək lazım ola bilər, çünki qlükokortikoid qrupunun Prednisolone, Metipred adlı hormonları müalicə rejiminə tez-tez daxil edilir. Son dərman xəstəliyin başlanğıcından ilk 3 ayda ən təsirli olur. Pulse terapiyası ilə aparılır (yüksək dozalar 3 ilə 5 enjeksiyon).

Hormonal inyeksiya fonunda ümumiyyətlə yaxşılaşma tez baş verir - ağrı azalır və əzələ gücü yüksəlir. Bu, amiotrofiyanın inkişafında otoimmün amilin rolunu bir daha sübut edir. Hormonlara zəif reaksiya göstərən bir qrup xəstə var. Onlara sitostatikləri (Metotreksat), venadaxili bir immunoglobulin, həmçinin plazmaferez yolu ilə qan təmizləyici seanslar aparmaq tövsiyə oluna bilər.

Şəkərli diabetdə sinir liflərinə zərər verdikdə aktiv oksigen molekulları (sərbəst radikallar) iştirak edir. Diabet xəstələrində antioksidan sisteminin özünümüdafiə imkanları zəifdir.

Buna görə, sinir toxumasının məhv edilməsini maneə törətmək üçün alfa-lipo turşusunun istifadəsi göstərilir. Onun kurs tətbiqi hətta nöropatiyanın yaranması üçün profilaktik əhəmiyyətə malik ola bilər. Artıq inkişaf etmiş bir xəstəlik olduqda, Berlition, Thiogamma, Espa-liponun iki həftəlik venadaxili enjeksiyonları istifadə olunur, sonra tabletlərə keçilir. Müalicə ən az 2 ay davam edir.

Ağrıları aradan qaldırmaq üçün steroid olmayan antiinflamatuar dərmanlar qrupundan adi dərmanlar (ibuprofen, nimesulide) istifadə edilmir. Antikonvulsan təsiri olan dərmanlar təyin edin - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Onlar antidepresanların kiçik dozaları - amitriptilin, klofranil ilə birləşdirilir.

Alt ekstremal masaj

Bərpa dövründə masaj və tibbi gimnastika, refleksoloji, B vitaminlərinin (Milgamma, Neurovitan) kurs qəbulunu əlaqələndirmək lazımdır.

Diabetik amyotrofiya onurğa beyninin köklərinə ziyan vurduğu üçün baş verir. Damar divarlarının otoimmün iltihabı ilə birlikdə artan qlükoza səviyyəsi onun inkişafında iştirak edir.Nəticədə sinir liflərinin qidalanması pozulur. Xəstəlik birdən baş verir, budun ön tərəfində kəskin ağrı olur. Əzələ zəifliyi, təsirlənmiş ekstremitənin həcmində azalma ona əlavə olunur.

Və burada diabetik polinevopatiya haqqında daha çox məlumat verilir.

Diaqnoz üçün əzələlərin və sinir liflərinin işini araşdırmaq lazımdır. Müalicə antidiyabetik dərmanlar, hormonal nəbz terapiyası, alfa lipoik turşusu daxildir. Antikonvulsanlar və antidepresanlar ilə ağrıları rahatlaşdıra bilərsiniz. Əzələ gücünü bərpa etmək üçün uzun bir reabilitasiya dövrü lazımdır.

Faydalı video

1-ci tip diabet üçün müalicə videosuna baxın:

Qan şəkərindəki uzanmalar səbəbiylə alt ekstremitələrin diabetik nöropati var. Əsas simptomlar karıncalanma, bacakların uyuşması, ağrıdır. Müalicəyə bir neçə növ dərman daxildir. Anesteziya edə bilərsiniz, gimnastika və digər üsullar da tövsiyə olunur.

Diabetin kifayət qədər ciddi bir komplikasiyası diabetik angiopatiyadır. Əsasən xəstənin əlamətləri ilə təyin olunan bir təsnifat var. Müalicə üçün əvvəlcə zərər dərəcəsini təyin etmək üçün bir diaqnoz qoyulur, sonra dərmanlar təyin edilir və ya əməliyyat aparılır.

1 və 2 tip diabetli xəstələrdə diabetik nöropatiyanın diaqnozu aparılır. Əvvəlcə müayinə bir endokrinoloq tərəfindən aparılır, sonra nevropatoloq həssaslığı monofilament, tuning çəngəl və digər cihazların olduğu bir prosedur üçün xüsusi bir dəstə ilə araşdırır.

Diyabetik nöropatiya təyin olunarsa, müalicə bir neçə üsuldan istifadə olunur: ağrıları aradan qaldırmaq, alt ekstremitələrin vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün dərman və həblər, həmçinin masaj.

Çox vaxt diabetik polinevopatiya ağrı ilə özünü göstərir. Əlavə simptomlar onun növündən asılıdır.Sensor, sensimotor, periferik, diabetik, muxtar ola bilər. Patogenez, həmçinin hansı təsnifatın inkişaf etdiyinə bağlıdır.

Avtonom neyropatiya

Muxtar diabetik nöropati fərdi orqanların və ya bütün sistemlərin pozulmuş funksiyaları ilə xarakterizə olunan ürək-damar, mədə-bağırsaq, urogenital, sudomotor, tənəffüs və digər formalar şəklində inkişaf edə və davam edə bilər.

Diabetik nöropatiyanın ürək-damar forması diabetin ilk 3-5 ilində artıq inkişaf edə bilər. İstirahət zamanı taxikardiya, ortostatik hipotenziya, EKQ dəyişiklikləri (QT intervalının uzadılması), ağrısız miokard işemiyası və infarkt riskinin artması ilə özünü göstərir.

Diyabetik nöropatiyanın mədə-bağırsaq forması dad dadının hipersalivasiyası, özofagus diskinezi, mədənin motor-boşalma funksiyasında dərin pozğunluqlar (qastropareziya), patoloji qastroezofageal reflü (disfajiya, ürək yanması, özofagit) ilə xarakterizə olunur.

Şəkərli diabetli xəstələrdə hipoasid qastrit tez-tez olur, Helicobacter pylori ilə əlaqəli mədəaltı vəz, öd kisəsi diskinezi və safra daş xəstəliyi riski artır.

Diyabetik nöropatiyada bir bağırsaq lezyonu disbioz, sulu ishal, steatorreya, qəbizlik, nəcis tutmaması ilə peristaltikanın pozulması ilə müşayiət olunur. Qaraciyərdən yağlı hepatoz tez-tez aşkar edilir.

Avtonom diabetik nöropatiyanın sidik-cinsiyyət forması ilə sidik kisəsi və üreterlərin tonu pozulur ki, bu da sidik tutması və ya sidik ifrazı ilə müşayiət oluna bilər.

Diabetli xəstələr sidik infeksiyalarının inkişafına meyllidirlər (sistit, pyelonefrit).

Kişilər erektil disfunksiyadan, testislərin ağrılı innervasyonunun pozulmasından şikayət edə bilər, qadınlar - quru vajina, anorgazmiya.

Diyabetik nöropatiyada Sudomotor pozğunluqlar, xüsusən yemək zamanı və gecə kompensasiya mərkəzi hiperhidrozun inkişafı ilə distal hipo və anhidroz (ayaqların və əllərin tərləmə azalması) ilə xarakterizə olunur.

Diabetik nöropatiyanın tənəffüs forması apne epizodları, ağciyərlərin hiperventilasiyası və səthi-aktivant istehsalının azalması ilə baş verir.

Diabetik nöropati, diplopiya, simptomatik hemeralopiya, termorequlyasiya pozğunluqları, asimptomatik hipoqlikemiya və "diabetik kaxeksiya" mütərəqqi tükənmədir.

Diaqnostik alqoritm diabetik nöropatiyanın formasından asılıdır. İlkin məsləhətləşmədə ürək-damar, həzm, tənəffüs, genitouriya və vizual sistemlərdə dəyişikliklər barədə anamnez və şikayətlər diqqətlə təhlil edilir.

Diyabetik nöropati olan xəstələrdə qanda qlükoza, insulin, C-peptid, qlikozilləşdirilmiş hemoglobinin səviyyəsini müəyyənləşdirmək, periferik arteriyalarda pulsasiyaların öyrənilməsi, qan təzyiqinin ölçülməsi, alt ekstremitələrin deformasiyalar, mantar lezyonları, qarğıdalı və qarğıdalı yerində araşdırılması lazımdır.

Diabetik nevropatiyanın diaqnozundakı təzahürlərdən asılı olaraq, endokrinoloq və diabetoloqdan əlavə digər mütəxəssislər də iştirak edə bilər - bir kardioloq, gastroenteroloq, nevroloq, oftalmoloq, podoloq.

Ürək-damar sisteminin ilkin müayinəsi EKQ, ürək-damar testlərini (Valsalva testləri, ortostatik testlər və s.) Keçirməkdir.

), Exokardioqrafiya, xolesterol və lipoproteinlərin təyin edilməsi.

Diabetik nöropatiya üçün bir nevroloji müayinə elektrofizyolojik tədqiqatları əhatə edir: elektromiyografi, elektroneuroqrafiya, ortaya çıxan potensiallar.

Reflekslər və müxtəlif həssaslıq növləri qiymətləndirilir: monofilamentdən istifadə edərək toxunma, tənzimləmə çəngəlindən istifadə ilə vibrasiya, temperatur - soyuq və ya isti bir cisimə toxunmaqla, ağrı - dərini iynənin kəsik tərəfi ilə vuraraq, proprioseptiv - Romberg mövqeyində bir sabitlik testi istifadə edərək. Havyar biopsiya və dəri biopsiyası diabetik nöropatiyanın atipik formaları üçün istifadə olunur.

Diabetik neyropatiya üçün bir qastroenteroloji müayinə qarın orqanlarının ultrasəsini, endoskopi, mədənin rentgenoqrafiyasını, bariyin kiçik bağırsaqdan keçməsini və Helicobacter testlərini əhatə edir.

Sidik sistemindən şikayətlər olduqda, ümumi bir sidik analizi aparılır, böyrəklərin, kisənin ultrasəsi aparılır (daxil olmaqla)

Qalıq sidik təyin edilməsi ilə ultrasəs), sistoskopiya, venadaxili uroqrafiya, mesane əzələlərinin elektromiyografiyası və s.

Təxribatçı səbəblər

Bundan əlavə, diabet xəstələrinin əzələlərində atrofik proses müəyyən predispozisiya səbəbləri ilə müəyyən edilir:

1. yaş amili qırxdan yuxarı,
2. gender faktoru - kişilər daha çox təsirlənir,
3. pis vərdişlərin olması - spirtli içkilərdən sui-istifadə,
4. böyümə - patoloji proses tez-tez uzun boylu insanlara təsir göstərir, çünki onlar daha uzun neyoterminaldır.

Diabetik neyropatiya müalicəsi

Diabetik nöropatiyanın müalicəsi ardıcıl və mərhələlərlə aparılır. Diabetik neyropatiyanın effektiv müalicəsi diabet üçün kompensasiya əldə etmədən mümkün deyil.

Bu məqsədlə insulin və ya antidiyabetik həblər təyin edilir və qlükoza nəzarət olunur.

Diabetik neyropatiyanın müalicəsinə inteqrasiya olunmuş bir yanaşmanın bir hissəsi olaraq, optimal bir pəhriz və məşq rejimini hazırlamaq, artıq çəki azaltmaq və qan təzyiqini normal səviyyədə saxlamaq lazımdır.

Əsas kurs zamanı neyrotrop vitaminlərin (B qrupu), antioksidanların (alfa-lipoik turşusu, E vitamini), iz elementlərinin (Mg və Zn preparatları) qəbulu göstərilir. Diabetik nöropatiyanın ağrılı forması ilə analjeziklər, antikonvulsanlar təyin etmək məsləhət görülür.

Müalicənin fizioterapevtik üsulları faydalıdır: sinir stimullaşdırılması, magnetoterapiya, lazer terapiyası, işıq terapiyası, akupunktur, məşq terapiyası.

Diyabetik nöropatiyada xüsusilə diqqətli ayaq baxımı tələb olunur: rahat (ortopedik) ayaqqabı geymək, tibbi pedikür, ayaq hamamları, ayaq nəmləndirici və s.

Diabetik nöropatiyanın avtonom formalarının müalicəsi inkişaf etmiş sindrom nəzərə alınmaqla aparılır.

Diabetik nöropatiyanın proqnozu və qarşısının alınması

Diabetik nöropatiyanın erkən aşkarlanması (həm periferik, həm də avtonom) əlverişli bir proqnoza və xəstələrin həyat keyfiyyətinin yaxşılaşmasına açardır.

Diabetik nöropatiyanın ilkin mərhələləri diabet üçün davamlı kompensasiya əldə etməklə geri qaytarıla bilər.

Mürəkkəb diabetik nöropatiya, ağrısız miokard infarktı, ürək aritmi və alt ekstremitələrin travmatik olmayan amputasiyası üçün aparıcı risk faktorudur.

Diabetik nöropatiyanın qarşısını almaq üçün qan şəkərinin səviyyəsini daim izləmək, müalicəni vaxtında düzəltmək, diabetoloq və digər mütəxəssislər tərəfindən mütəmadi olaraq izləmək lazımdır.

Diabetik amyotrofiyanın simptomları və müalicəsi

• Təxribatçı səbəblər
• Simptomatik şəkil
• Diaqnoz
• Terapiya
• Həyat proqnozu

Diabetik amyotrofiya (neyropatiya) diabetdən yaranan fəsadların birləşməsidir. Patoloji nəticələr əzələ sisteminin bəzi versiyalarında sinir sisteminə ziyan vurması nəticəsində əmələ gəlir. Bir patoloji vəziyyətin diaqnozu olduqca asandır, çünki asemptomatik bir kurs keçirir.

Statistikaya görə, dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı ilə vəziyyətlərin 10-12% -də fəsadlar inkişaf edir və II tip şəkərli diabet xəstələrinin 25% -dən çoxunda diabetik amiotrofiya aşkar edilir. Bu xəstəliyin təhlükəsi, alt ekstremitələrin trofik xorası lezyonları formasında müvafiq terapiya aparılmadığı təqdirdə diabet xəstələrinin demək olar ki 75% -nin meydana gəlməsidir.

Diabetik nöropati üçün nadir bir seçim lumbosakral radikulopleksitdir. Patoloji proses yalnız II tip diabet, 40 yaşdan 60 yaşa qədər insulinə bağlı xəstələr üçün xarakterikdir. Bu vəziyyət, axonal ziyan səbəbiylə diabetik mikroangiyopatiya səbəbiylə meydana gəlir.

Çox sayda patomorfoloji tədqiqatın nəticələri, perivaskulit və ya mikrovaskülitin inkişafı ilə sinir bağlarının damarlarına (perineuriya, epineuriya) otoimmün ziyan vurması nəticəsində patologiyanın meydana çıxdığını göstərir. Sonuncu, həmçinin sinir köklərinin və damar şəbəkəsinin işemik məhvinin inkişafına kömək edir.

Komplement sisteminin, endotel limfosit hüceyrələrinin, immunocytokininlərin ifadəsi və sitotoksik T-limfositlərin təsirinin lehinə bir dəlil var.

Kiçik post-kapilyar damarların polinuklear hüceyrələr tərəfindən infiltrasiyası üçün variantlar var.

Bu fonda aksonların məhv edilməsi və disfunksiyası, hemosiderinin yığılması, perineuriyanın qalınlığının artması, yerli demyelinasiya və sinir köklərində və sinir bağlarında yeni vaskulyarizasiya aşkar edilmişdir.

Simptomatik şəkil

Asimmetrik motor proksimal nöropati, budun ön səthində və alt ayağın medial düzənliyində ağrı, sürünmə və yanma hissi ilə subakut və ya kəskin başlamağa malikdir. Təsvir edilən simptomların meydana gəlməsinin motor fəaliyyəti ilə əlaqəsi yoxdur. Çox vaxt onlar gecə görünürlər.

Müəyyən bir müddətdən sonra atrofik bir proses meydana gəlir və bud və pelvic qurşağın əzələ gücü azalır. Bu vəziyyətdə xəstənin kalçanı əymək çətindir, diz ekleminin qeyri-sabitliyi özünü göstərir. Bəzi təcəssümlərdə, femoral bölgənin, gluteal əzələlərin və peroneal qrupun adapterləri patoloji prosesə qoşulur.

Refleks pozğunluqlarına bir nümunə, Achilles'in bir az azalması və ya qorunması fonunda diz refleksinin itirilməsi və ya azalmasıdır. Nadir hallarda diabet xəstələrində əzələ atrofiyası, qolların və çiyin qurşağının proksimal hissələrinə təsir göstərir.

Həssas pozğunluqların intensivliyi son dərəcə aşağıdır. Tez-tez xəstəlik asimmetrik olur. Onurğa dirijorlarının zədələnmə əlamətləri müşahidə edilmir.

Bu patoloji ilə, həssaslıq ümumiyyətlə qorunur. Ağrı iki-üç həftədən sonra yox olur, lakin bəzən 6-9 aya qədər xilas olur. Atrofik proses və parezi bir çox aydır meydana gəlir.

Paretik hadisələr və atrofik proses bir çox ay davam edir, bəzən bədən çəkisinin gözlənilməz azalması ilə müşayiət olunur.

Belə sürətli bir kilo itkisi tez-tez xəstəni bədənindəki malign bir şişin inkişafından şübhələnməyə vadar edir.

Bərpa müddəti bir neçə il davam edir və bəzi xəstələrdə qalıq qüsuru qorunub saxlanılır.

Diaqnoz

Diaqnoz yalnız asimptomatik kurs səbəbindən xəstənin hərtərəfli müayinəsindən sonra edilə bilər.

Diaqnoz ən azı bir nevroloji təbiət əlaməti olduqda edilir. Diaqnoz üçün bir neçə laborator müayinə təyin olunur:

• sidik və qan ümumi müayinəsi,
• revmatik testlər
• sinovial mayenin qiymətləndirilməsi
• Onurğa sütununun MRT (aşağı arxa və sakrum),
• stimullaşdırıcı ENMG və iynə EMG.

CSF-də protein tərkibində artım müşahidə olunur. EMG-dən sonra bacakların parastral servikal qruplarında çoxfokal denervasiya və ya fasikulyasiya müşahidə olunur.

Terapevtik tədbirlər olduqca uzun (iki və ya daha çox ilədək). Bərpa dərəcəsi əsas xəstəliyin kompensasiya mexanizmlərindən birbaşa asılıdır.

Effektiv müalicənin əsas prinsipləri:

1. periferik qan şəkərinin daimi monitorinqi,
2. ağrının olması halında simptomatik müalicə,
3. patogenetik terapiya.

Müalicənin ilkin mərhələsində nəbz terapiyası metilprednizolonun damcısı ilə təyin edilir.

Xəstənin insulinə köçürülməsi ilə qan şəkərinin səviyyəsi sabitləşə bilər.

Ağrıları aradan qaldırmaq üçün Pregabalin (gündə iki dəfə, hər biri 150 mq) göstərilir. Əlavə bir dərman olaraq, Amitriptilin kiçik bir dozada təyin olunur.

Glukokortikosteroid müalicəsinə yalnız xəstəliyin gedişinin ilk üç ayında icazə verilir.

Antikonvulsanlar və qlükokortikoid dərmanları ilə müalicə təsirsizdirsə, venadaxili immunoglobulinə müraciət edirlər.

Bəzi təcəssümlərdə sitostatik dərmanlar və plazmaferez istifadə olunur.

Tez-tez patoloji prosesin inkişafına sərbəst radikalların həddindən artıq olması və antioksidant sisteminin azalması fonunda yaranan oksidativ stres kömək edir. Buna görə terapiyada əsas rol diabetin gec komplikasiyasında profilaktik və müalicəvi məqsədi olan antioksidanlara verilir.

Effektiv dərmanlar arasında nöropatik simptomatik mənzərəni azaldan alfa lipoik turşusu da ola bilər.

Həyat proqnozu

Xəstəliyin müəyyən bir müddət müstəqil hərəkət etmək qabiliyyətini itirməsi halında, ağır bir kurs vəziyyətində də, həyat proqnozu nisbətən əlverişli sayılır.

Yeri gəlmişkən, aşağıdakılarla da maraqlana bilərsiniz PULSUZ materiallar:

• Pulsuz kitablar: "Qaçmamalı olduğunuz səhər məşqləri üçün TOP 7 zərərli təlimlər" | "Effektiv və təhlükəsiz uzanmanın 6 qaydası"
• Artroz ilə diz və kalça eklemlerinin bərpası - məşq terapiyası və idman təbabətinin həkimi tərəfindən aparılmış vebinarın pulsuz video qeydi - Alexandra Bonina
• İdman terapiyasında bir sertifikatlı həkimdən aşağı bel ağrısının müalicəsi üçün pulsuz dərslər. Bu həkim onurğanın bütün hissələri üçün unikal bir bərpa sistemi hazırlamış və artıq kömək etmişdir 2000-dən çox müştəri müxtəlif arxa və boyun problemləri ilə!
• Siyatik sinir sancmalarına necə müalicə olunacağını öyrənmək istəyirsiniz? Sonra bu linkdə videoya diqqətlə baxın.
• Sağlam bir bel üçün 10 vacib qida komponenti - bu hesabatda gündəlik pəhrizinizin nə olduğunu və belinizin daim sağlam bir bədəndə və ruhda olmasını öyrənəcəksiniz. Çox faydalı məlumat!
• Osteokondroz varmı? Sonra dərman, lomber, servikal və torakal osteokondrozun effektiv üsullarını öyrənməyi məsləhət görürük.

Diabetik nöropatiyanın təsnifatı və simptomları

Diyabetik nöropatiyanın nə olduğunu bilməklə bir xəstəliyi xəbərdar edən əlamətləri və əlamətləri nəzərə almalısınız.

Patologiyanın simptomatologiyası sinir sisteminin ən çox təsirlənən hissəsinə əsaslanır. Başqa sözlə, xəstəliyin əlamətləri əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilər və hamısı xəstənin bədənindəki ziyandan asılıdır.

Periferik bölgəyə təsir edildikdə, simptomatologiya iki aydan sonra özünü hiss edir. Bu hal, insan orqanizmində çox sayda sinir ucunun olması və ilk dəfə həyat qabiliyyətli sinirlərin zədələnənlərin işləməsini öz üzərinə götürməsi ilə əlaqələndirilir.

Diabetik periferik nöropatiya əvvəlcə əllərin və ayaqların təsirlənməsi ilə xarakterizə olunur.

Diabetik nöropatiyanın təsnifatı:

• Semptomatik ümumiləşdirilmiş polinevopatiya sindromu: sensör nöropati, motor neyropati, sensimotor xəstəlik, hiperglisemik patoloji.
• Diabetik otonomik nöropati: sidik-cinsiyyət, tənəffüs, sudomotor, ürək-damar.
• Fokal neyropatiya: tunel, kranial, pleksopatiya, amyotrofiya.

Həssas nöropatiya, sinir sonlarının həssaslığının simmetrik bir təhrifə bir insanın məğlubiyyətidir. Məsələn, bir ayaq digərinə nisbətən daha həssas olacaqdır. Patoloji zamanı sinirlərin təsirləndiyinə görə dəri reseptorlarından beyinə yanlış bir siqnal ötürülür.

Aşağıdakı simptomlar müşahidə olunur:

1. Qıcıqlandırıcılara qarşı yüksək həssaslıq ("qaz bükmələri" əzalarını süründürmə, yanma hissi, qaşınma, heç bir səbəb olmadan dövri kəskin ağrılar).
2. Hər hansı bir stimula mənfi reaksiya. "Yüngül qıcıqlandırıcı" güclü bir ağrı sindromunun nəticəsi ola bilər. Məsələn, bir xəstə bir yorğanın toxunması səbəbiylə ağrıdan gecə yuxudan oyana bilər.
3. Həssaslığın azalması və ya mütləq itirilməsi. Əvvəlcə yuxarı ətrafların həssaslığı itkisi olur, sonra alt əzalarınız əziyyət çəkir (və ya əksinə).

Yeni məlumat: Diabetin 5 ən yaxşı əlaməti

Motorlu diabetik nöropati, hərəkətdən məsul sinirlərin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur, siqnalların beyindən əzələlərə ötürülməsini tənzimləyir. Semptomlar olduqca yavaş inkişaf edir, bu vəziyyətin xarakterik bir əlaməti yuxu və istirahət zamanı simptomların artmasıdır.

Belə bir patologiyanın klinik mənzərəsi gəzinti zamanı sabitliyin itirilməsi, əzələ-skelet sisteminin işləməməsi, birgə hərəkətliliyin məhdudlaşması (ödem və deformasiya) və əzələ zəifliyi ilə xarakterizə olunur.

Avtonom diabetik nöropatiya (avtonom neyropatiya da deyilir) daxili orqanların işinə cavabdeh olan avtonom sinir sisteminin sinirlərinin pozulmuş işləməsinin nəticəsidir.

2 tip diabetdə avtonom neyropatiyanın simptomları:

• Həzm sisteminin pozulması (udmaq çətin, mədədə ağrı, qusma ısırığı).
• Çanaq orqanlarının funksionallığının pozulması.
• Əlil ürək funksiyası.
• Dəridə dəyişiklik.
• Görmə pozğunluğu.

Optik neyropatiya uzun və ya müvəqqəti bir təbiət görmə qavrayışının itməsinə səbəb ola biləcək bir patoloji.

Diyabetik nöropatiyanın urogenital forması, sidik tutması və ya sidik ifrazı ilə müşayiət olunan kisənin tonunun pozulması, həmçinin üreterlərin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur.

Distal nöropati diabet xəstələrinin demək olar ki, yarısında baş verir. Patoloji təhlükəsi zərərin geri dönməzliyindədir. Alt ekstremitələrin distal neyropatiyası ayaqların həssaslığının itirilməsi, ağrı və müxtəlif narahatlıq hissləri - karıncalanma, yanma, qaşınma ilə xarakterizə olunur.

Patoloji diaqnostikası

Diabetik nöropatiyanın bir çox qolu var, hər biri özünə xas olan bir xüsusiyyətə malikdir. Diabetik nöropatiya diaqnozu qoymaq üçün həkim əvvəlcə bir xəstənin tarixini toplayır.

Ən tam klinik mənzərə əldə etmək üçün xüsusi bir miqyas və anket istifadə olunur. Məsələn, nevralgik bir təbiət əlamətlərinin miqyası, simptomların ümumi miqyası və digərləri istifadə olunur.

Vizual müayinə zamanı həkim oynaqları müayinə edir, ayağın, ayağın və ovucların vəziyyətinə baxır, deformasiyası neyropatiyanı göstərir. Dəridə qızartı, quruluq və digər təzahürlərin olub olmadığını müəyyənləşdirir.

Xəstənin obyektiv müayinəsi tükənmə və digər ikincil simptomlar kimi vacib bir simptomu aşkar edir. Xəstənin qarın bölgəsində subkutan yağ və yağ yataqları olmadıqda diabetik kaxeksiya həddindən artıq ola bilər.

Yoxlamadan sonra bir vibrasiya həssaslığı testi aparılır. Həkimin böyük barmağına və ya digər bölgələrə təqdim etdiyi xüsusi bir titrəmə cihazı vasitəsi ilə. Belə bir iş üç dəfə aparılır. Xəstə 128 Hz sürətlənmə tezliyini hiss etmirsə, bu həssaslığın azaldığını göstərir.

Yeni məlumat: Ödənişsiz diabet: nədir?

Patoloji növünü təyin etmək və daha sonra necə müalicə ediləcəyini bilmək üçün diabetik nöropatiyanı təyin etmək üçün aşağıdakı diaqnostik tədbirlər aparılır:

1. Toxunma həssaslığı müəyyən edilir.
2. Temperaturun həssaslığı müəyyən edilir.
3. Ağrı həssaslığı müəyyən edilir.
4. Reflekslər qiymətləndirilir.

Diabetik neyropatiya müxtəlif bir kurs ilə xarakterizə olunur, buna görə əksər hallarda bütün diaqnostik tədbirlər istisnasız aparılır.

Neyropatiyanın müalicəsi olduqca mürəkkəb, zəhmətli və bahalı bir prosesdir. Ancaq terapiyanın vaxtında başlaması ilə proqnoz əlverişlidir.

Patoloji qarşısının alınması

Diabetik nöropatiya xəstə üçün çoxsaylı nəticələrə səbəb olan mürəkkəb bir xəstəlikdir. Ancaq bu diaqnozun qarşısını almaq olar. Əsas qayda xəstənin bədənində qlükoza nəzarətidir.

Sinir hüceyrələri və ucları tərəfindən funksionallıq itkisi üçün ciddi bir risk faktoru olan yüksək qlükoza səviyyəsidir. Əsas xəstəliyin fonunda ağırlaşmaların və ağır nəticələrin qarşısını almağa kömək edəcək müəyyən bir profilaktik tədbirlər var.

Patologiyanın ilk əlamətlərini müşahidə edərək dərhal həkimə müraciət etmək lazımdır. Müvafiq bir müalicə təyin edənin özüdür. Hər hansı bir xəstəliyin inkişafın ilkin mərhələlərində dəqiq müalicə etmək daha asandır və patologiyaya nəzarət etmək şansı bir neçə dəfə artır.

Qandakı şəkərin səviyyəsini nəzarət altına almaq, bədənin ən kiçik dəyişiklikləri ilə diabet xəstələri üçün az karb pəhriz izləmək, bu barədə doktorunuza məlumat vermək lazımdır.

Fəal bir həyat tərzi keçirmək, idman oynamaq, təmiz havada gündəlik gəzinti (ən azı 20 dəqiqə) etmək lazımdır, səhər məşqləri daha az əhəmiyyət kəsb etmir. Fizioterapiya məşqləri ilə məşğul olmaq tövsiyə olunur.

Diabetik neyropatiya çoxsaylı fəsadlarla müşayiət olunur, lakin həkimə vaxtında müraciət etməklə terapiyada müvəffəqiyyət təmin edilir. Bədəndəki qlükozanı lazımi səviyyədə sabitləşdirirsinizsə və sinir sisteminin ən yaxşı işləməsini təmin edirsinizsə, 1-2 aydan sonra bütün simptomlar sanki yox olacaq.

Bu barədə nə düşünürsünüz? Diabetdən yaranan fəsadların qarşısını almaq üçün hansı tədbirləri görürsünüz?

Diabetik amyotrofiyanın səbəbləri

Əsas səbəb diabetin uzun və laqeyd gedişidir. Diabetik amiotrofiyaya səbəb olan amillər də var:

Şəkər dərhal azalır! Zamanla diabet, görmə problemləri, dəri və saç vəziyyəti, ülserlər, qanqrena və hətta xərçəng şişləri kimi xəstəliklərin hamısına səbəb ola bilər! İnsanlar şəkər səviyyələrini normallaşdırmaq üçün acı təcrübə öyrətdilər. oxuyun

• yaş
• yüksək böyümə
• spirtli içkilərin tez-tez istifadəsi,
• siqaret çəkmək
• sinir liflərinə zərər,
• cinsi
• xroniki xəstəliklər
• yoluxucu xəstəliklər
• genetik patologiyalar
• amiloidozun inkişafı,
• otoimmün patologiyalar.

Diabetik amyotrofiyanın simptomları

Diabetik amiotrofiya ilə aşağıdakı simptomlar meydana gəlir:

• başgicəllənmə və zəiflik hissi,
• kalça və kalçanın əzələlərində ağrı,
• yuxarı ayağın və pelvisin əzələ zəifliyi,
• pilləkənlərlə qalxmaq, oturmaq, yuxarı və aşağı getmək çətindir,
• gəzintinin pozulması
• əzələlərin zədələnməsi
• iştahın azalması ilə arıqlama,
• qol və ayaqlarda uyuşma,
• toxunanda həssaslığın artması,
• toxunma hisslərinin olmaması.

Diaqnostik xüsusiyyətləri

Diyabetik amyotrofiyanın ilk əlamətləri görünəndə mütləq həkimə müraciət etməlisiniz. Mütəxəssis bir tibbi tarix toplayacaq və obyektiv müayinə aparacaqdır. Müayinə zamanı toxunduqda yüksək həssaslıq və ağrılı hisslərin görünüşü aşkar edilir. Bundan əlavə, həkim reflekslərin gücünü və temperaturun dəyişməsinə həssaslığı yoxlayacaqdır. Xəstə qol və ayaqlarda uyuşma hissi və toxunma hisslərinin olmamasını qeyd edir. Bundan sonra mütəxəssis xüsusi tədqiqat metodlarını təyin edəcək:

• qan və sidik ümumi analizi,
• qan biokimyası
• şəkər testi
• revmatik testlər üçün müayinə,
• Onurğa MR,
• sinovial maye müayinəsi,
• elektromiyoqrafiya
• stimullaşdırıcı elektroneuromiyografi.

Xəstəlik müalicəsi

Xəstə xəstəliyin ilk əlamətlərini göstərsə, təcili olaraq xəstəxanaya getməlidir. Həkimlərin nəzarəti olmadan evdə özünü müalicə ciddi nəticələrə gətirib çıxarır. Qəbul edildikdən sonra həkim bir tibbi tarix toplayacaq və xəstəni müayinə edəcəkdir. Doktor dəqiq bir diaqnoz qoymaq üçün testlər təyin edəcək. Diaqnozdan sonra bir müalicə rejimi seçəcək. Terapiyanın əsası dərman qəbul etməkdir. Doktor müalicənin effektivliyi üçün həyat tərzinin dəyişdirilməsinə dair tövsiyələr verəcəkdir.

Dərman müalicəsi

Xəstəliyin müalicəsi üçün müxtəlif dərmanlar təyin olunur, bunlardan əsasları cədvəldə verilmişdir:

Смотрите видео: Şəkərli diabetin əlamətləri nələrdir? (Aprel 2024).