Uşaqlarda və yeniyetmələrdə diabetik ketoasidozun diaqnozu və müalicəsi problemləri

Uşaqlarda və yeniyetmələrdə I tip şəkərli diabetdə (DM I) kritik bir vəziyyətin yaranma riski yüksək olan kəskin ağırlaşmalara diabetik ketoasidoz (DKA) və diabetik koma (DK) daxildir. I tip diabetli xəstələrin idarə olunmasında mövcud irəliləyişlərə baxmayaraq, DKA I diabet xəstəsi olan uşaqların və yeniyetmələrin xəstəxanaya yerləşdirilməsinin, əlilliyinin və ölümünün əsas səbəbi olaraq qalır.

Yayılan məlumatlara görə, dünyada diabetik ketoasidozda 21-100% ölüm, I tip diabetli uşaqlarda və yeniyetmələrdə DKA inkişafında əlillik hallarının 10-25% -i beyin ödeminin bir nəticəsidir. Şiddətli hipoqlikemiya və hipoqlikemik komanın inkişafı ilə uşaqların və yeniyetmələrin ölümünün və əlilliyinin əsas səbəbi olan serebral ödemdir.

Ədəbiyyat və öz müşahidələrimizə görə, diabetik komadan olan uşaqlarda ölüm hallarının aparıcı səbəblərindən biri gec diaqnozdur. Uşaqların demək olar ki, 80% -də ketoasidoz vəziyyətində I tip diabet diaqnozu qoyulur!

Bir qayda olaraq, bu, valideynlərin klinik təzahürlərini düzgün qiymətləndirməməsi ilə əlaqədardır (polidipsiya, poliuriya). Qorumalı və ya daha da artan iştaha ilə (bu, DM I-nin debütü üçün təbiidir) bu klinikaya şıltaqlıq, isti havanın, pis əhval-ruhiyyənin nəticəsi (stressdən sonra və s.) Kimi baxılır.

Diabetes mellitusun vaxtında diaqnozu da pediatrların diabet xəstəliyinin klinik debüt əlamətləri ilə bağlı məlumatlılığından asılıdır:

poliuriya və polidipsiya (!),
sağlam bir iştaha ilə kilo vermək,
infeksiyadan sonra uzun müddət astenizasiya,
şiddətli zəiflik nəticəsində uşağın qeyri-adi davranışı (xəstələrimizdən biri stuldan yıxıldı, bir neçə dəqiqədən çox dayana bilmədi və oturdu),
əvvəlki stress.

Beləliklə, vaxtında diaqnoz qoymaq üçün zəruri şərt savadlılıq və valideyn məsuliyyətidir. Polidipsiya və poliuriya şikayətlərini "atan" bir pediatrın olması ehtimalı azdır.

Kəskin ağırlaşmalar arasında hipoqlikemiya və hipoqlikemik koma (terapiya zamanı) da var.

Diabetik ketoasidoz, mütləq insulin çatışmazlığının nəticəsidir, şəkərli diabet I-nin təzahürü ilə, həmçinin insulinə olan ehtiyacın artması ilə (stres, infeksiyalar, əhəmiyyətli yemək pozğunluğu), insulin dozası pozğunluqları (qız arıqlamaq istəyir, yeməyi dayandırır və dozanı öz-özünə azaldır) , xəstə nasos insulinin tətbiqi qaydalarını pozduqda, uzun müddət işləyən insulindən imtina edir.

İkinci dərəcəli insulin çatışmazlığı, əksinə hormonal hormonların konsentrasiyasının artması ilə də mümkündür (stress, travma, sepsis, ishal və qusma ilə mədə-bağırsaq traktının işinin pozulması).

İnsulin çatışmazlığı ilə, periferik toxumalar (əsasən əzələ və yağ) tərəfindən qlükoza istifadəsi azalır və qlükoza səviyyəsinin artmasında kompensator qlükoneogenez iştirak edir. Böyrək həddinin artması ilə qlükozuriya inkişaf edir və osmotik diurez meydana gəlir. Bu proses poliuriyanın əsasını qoyur - I diabetin ilk əlaməti.

Sidikdə və elektrolitlərin udulması ilə kompensasiya olunmayan itkisi susuzlaşmaya və hemokonsentrasiya (qanın qalınlaşmasına) gətirib çıxarır ki, bu da dövriyyətsiz qan həcminin kəskin azalması (şok) səbəbindən periferik qan dövranının çatışmazlığına səbəb olur. DKA-da şokun xüsusiyyətlərindən biri böyrək qan axınının azalmasına səbəb olan arterial hipotenziyadır (bəzən anuriya tamamlanana qədər).

Doku anoksiyası, maddələr mübadiləsinin anaerobik glikolizə doğru dəyişməsinə səbəb olur və qanda laktatın konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. DKA ilə qanda asetonun konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə artır və bu, diabetik ketoasidozun diaqnostik əlamətlərindən olan metabolik asidozun (Kussmaulun dərin və sürətli nəfəsi) kəskinləşməsi ilə müşayiət olunur.

Ketonemiya böyrək həddini aşdıqda, sidikdə ketonlar görünür. Onların böyrəklər tərəfindən xaric olması natriumun əlavə itkisinə səbəb olan bağlı bazaların tərkibini azaldır. Bu, hüceyrədənkənar mayenin ionlu "skeletinin" zəifləməsi və bununla da bədənin su saxlamaq qabiliyyətinin azalması deməkdir.

İnsulin çatışmazlığı və dəyərsizləşmiş qlükoza istifadəsi protein sintezinin azalmasına səbəb olur, onun parçalanması, xüsusən də əzələlərdə üstünlük təşkil edir. Nəticədə azot itkisi, kalium ionlarının və digər hüceyrədaxili ionların qan içində sərbəst buraxılması, ardınca böyrəklər tərəfindən kalium ifrazı baş verir. Proqressiv su itkisi katabolik prosesləri və elektrolitlərin hüceyrədən kənar maye içərisinə yayılmasını təşviq edən hüceyrədaxili susuzluğa səbəb olur. Diurez davam etdikdə, orqanizm tərəfindən kaliumun daha bir itkisi var, bu da həyat üçün təhlükə yarada bilər.

Şiddətli DKA-da insulin müqaviməti yaranır. DKA-nın aşağı dozalı insulinlə də müalicəsi qanda bunun kəskin artmasına səbəb olur. Səbəb qan içində yağ turşularının yüksək səviyyədə olması, asidozun olması, əks-hormonal hormonların yüksək səviyyədə olmasıdır. Buna görə bir nəticəyə gələ bilərik: DKA müalicəsində böyük dozada insulin istifadə edə bilməzsiniz!

İnkişafında diabetik ketoasidoz üç mərhələyə (şiddətə) bölünür. Daxili təcrübədə bu bölünmənin əsası dəyərsizləşmiş şüur dərəcəsidir:

I dərəcə - şübhə (yuxululuq),
II dərəcə - səfeh,
III dərəcə - əslində koma.

Əlil şüurun dərəcəsi ilə asidoz dərinliyi arasında bir əlaqə var. Asidoz dərəcəsi əsas çatışmazlığı (BE) ilə qiymətləndirilir.

I - qan pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - qan pH 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - qan pH 7,0-dən az, daha çox (-26) - (- 28)

Buna görə, diabetik koma və digər simptomların inkişafı ilə DKA-nın şiddəti artır. Diabetik komanın (DC) klinik təzahürləri:

DC I dərəcəsi - yuxululuq, taxipnea, hiporefleksiya, əzələ hipotenziyası, taxikardiya, ürək bulanması, qusma, qarın ağrısı, ağızdan asetonun qoxusu, poliuriya, pollakiuriya,
II dərəcəli DC - qarmaqarışıqlıq, Kussmaul nəfəsi, ağır əzələ hipotansiyonu, hiporefleksiya, taxikardiya, ürək səslərinin azalması, arterial hipotenziya, təkrar qusma, atetonun qoxusu məsafədən hiss olunur, klinikada "kəskin qarın" var, poliuriya ola bilməz,
DK III dərəcəli - şüur yox dərəcəsindədir, areflexion, çökmə, sürətli filiform nəbz, kəskin susuzlaşdırma, "ebru" və ya boz dəri rəngi, siyanoz, pasty və ayaqların şişməsi, qəhvə zəmilərinin rəngində qusma, oliqoanuriya, Kussmaul və ya zəncirvari nəfəs.

Diyabetik komanın inkişafının ümumi səbəbinin kəskin bir yoluxucu bir xəstəlik olduğunu xatırlamaq lazımdır. Bundan əlavə, şiddətli metabolik stress fonunda, müxtəlif etioloji və lokalizasiya infeksiyaları tez-tez inkişaf edir, bu da antibiotik terapiyasını zəruri edir.

Diabetik ketoasidozun müalicəsinin əsas komponentləri:

rehidratasiya
insulin terapiyası
hipokalemiya düzəldilməsi,
turşu bazası balansının bərpası,
antibakterial terapiya.

Rehidratasiya çox diqqətlə aparılmalıdır, çünki beyin ödemi təhlükəsi var, məhlullar 37 ° C-yə qədər qızdırılıb tətbiq olunmalıdır. Enjekte edilmiş mayenin həcmi yaş normalarından artıq olmamalıdır: 0-1 yaş - gündə 1000 ml, 1-5 il - 1500 ml, 5-10 il - 2000 ml, 10-15 il - 2000-3000 ml.

Sadəcə olaraq, DKA zamanı vurulan mayenin miqdarı aşağıdakı kimi hesablanır: 10 kq-dan az bir uşaq üçün - 4 ml / kq / saat, 11-20 kq ağırlığında bir uşaq üçün - 11 ilə 20 kq arasında hər kiloqram üçün 40 ml + 2 ml / kq / saat. 20 kq-dan çox ağırlığında bir uşaqla - 20 kq-dan çox olan hər kiloqram üçün 60 ml + 1 ml / kq / saat.

Enjekte edilmiş mayenin gündəlik həcmini təyin etmək üçün fizioloji ehtiyac, maye çatışmazlığı (susuzlaşdırma dərəcəsi) və davamlı itkilər nəzərə alınmalıdır. Bədən çəkisinin hesablanmasına gündəlik fizioloji ehtiyac uşağın yaşından asılıdır və 1 il - 120-140 ml / kq, 2 yaş - 115-125 ml / kq, 5 il - 90-100 ml / kq, 10 yaş - 70- 85 ml / kq, 14 yaş - 50-60 ml / kq, 18 yaş - 40-50 ml / kq.

Hesablanmış fizioloji ehtiyaclara, susuzlaşdırma dərəcəsindən asılı olaraq gündə 20-50 ml / kq əlavə edilir və davam edən itkilər nəzərə alınır.

Əsas infuziya həlləri kristalloidlərdir. Uşaqlarda, hiperglisemiyaya baxmayaraq, şoran ilə birlikdə qlükoza tərkibli məhlulların daimi istifadəsi məcburidir. Müalicə zamanı beynin səviyyəsinin və şişkinliyinin kəskin azalmasının qarşısını almaq üçün qlükoza davamlı tətbiq edilməsi lazımdır.

Məhluldakı qlükoza konsentrasiyası plazmadakı qlükoza səviyyəsindən asılıdır:

2.5% - 25 mmol / l-dən çox qlükoza səviyyəsi ilə,
5% - 16-25 mmol / l qlükoza səviyyəsi ilə,
16.5 mm / L-dən aşağı bir qlükoza səviyyəsində 7.5-10%.

Müalicənin əvvəlində uşaqlarda yalnız salin istifadəsi haqlı deyil, çünki hiperosmolarite sindromu olan hipernatemiyanın inkişaf riski və beyin ödemi təhlükəsi var. Qanda natriumun ilkin səviyyəsinin qiymətləndirilməsi lazımdır.

Növbəti vacib məqam kalium çatışmazlığının aradan qaldırılmasıdır. Uşaqlarda tez-tez başlanğıcda aşağı bir kalium səviyyəsi qeyd olunur ki, bu da müalicə zamanı sürətlə azalır (infuziya terapiyası, insulin). Kalium çatışmazlığını ya dərhal (əvvəlcə aşağı kalium), ya da hər litr maye ilə gündə 3-4 mmol / l / kq faktiki bədən çəkisi dozasında infuziya terapiyasının başlanmasından 2 saat sonra bərpa etmək lazımdır (1 ml 7.5% KCl 1 mmol-a uyğundur) / l).

Sodyum bikarbonatın tətbiqi vəziyyətində 3-4 mmol / l / kq kütlə nisbətində kaliumun əlavə tətbiqi tələb olunur.

Bəzi endokrinoloqlar (Moskva) hesab edirlər ki, kalium məhlulunun qəbuluna müalicənin əvvəlində (təhlükəsiz diurezlə) başlamaq lazımdır, lakin kiçik bir konsentrasiyada: 0,1-0,9 meq / kq / saat, sonra 0,3-ə qədər artır 0,5 meq / kq / saat Bu əsaslandırma hipokalemiyanın böyük təhlükəsidir və diabetik koma vəziyyətində olan uşaqların serumda ilkin yüksək kalium səviyyəsini demək olar ki, heç vaxt qeyd etməməsi, kalium çatışmazlığı demək olar ki, həmişə müşahidə olunur və ya müalicə zamanı bu çatışmazlıq sürətlə inkişaf edir.

İnsulin terapiyasının prinsipi: hiperglisemiya, ancaq qlükoza səviyyəsi 26-28 mmol / l-dən çox olmadıqda və xəstənin həyatı üçün birbaşa təhlükə yaratmazsa. Optimal (təhlükəsiz) qlükoza səviyyəsi 12-15 mmol / L-dir. Şiddətli ketoasidozun fonunda 8 mmol / L-dən aşağı bir səviyyə, beyin ödeminin yüksək ehtimalı ilə əlaqəli hipoqlikemik bir dövlətin inkişafı üçün təhlükəlidir.

İnsulinin başlanğıc dozası uşağın saatda faktiki bədən çəkisinin 0,1 U / kq-dır, gənc uşaqlarda bu doza 0,05 U / kq ola bilər. İlk saatlarda qlikemiyanın azalması saatda 3-4 mmol / l olmalıdır. Əgər bu baş verməzsə, insulinin dozası 50%, qlikemiyanın artması ilə 75-100% artır.

Qlükoza səviyyəsi 11 mmol / L-dən aşağı düşərsə və ya çox tez azalsa, idarə olunan qlükoza konsentrasiyasını 10% və ya daha yüksək səviyyəyə qaldırmaq lazımdır. Qlikemiya səviyyəsi 8 mmol / l-dən aşağı qalırsa, qlükoza daxil olmasına baxmayaraq, idarə olunan insulinin miqdarını azaltmaq lazımdır, ancaq saatda 0,05 U / kq-dan az olmamalıdır.

İnsulin venadaxili olaraq qəbul edilir (qısa fəaliyyət göstərən insulin hazırlıqları və ya ultra qısa təsirli insulin analoqları). "Kiçik" dozalar prinsipinə riayət etmək vacibdir. İdarəetmə sürəti uşağın yaşından asılı olaraq 1-2 ilə 4-6 U / s arasında olan 0.12 U / kq / saatdan çox olmamalıdır. İnsulinin dozasını kəskin şəkildə artırmamalısınız, əgər ilk saatlarda qlükoza səviyyəsi azalmasa, hipoqlikemiya, sonra isə beyin ödemi təhlükəsi var.

Əsas infuziya vasitələrinə əlavə olaraq, heparinin gündə 150-200 IU / kq, kokarboksilaza 800-1200 mq, gündə 300 mq-a qədər askorbin turşusu, gündə 40-60 ml-dək panangin qəbul edilməsi məsləhət görülür. Lazım gələrsə 25% - 1,0-3,0 ml olan kalsium, maqnezium sulfat preparatları (qanın osmotik təzyiqini bərabərləşdirmək üçün qlükoza səviyyəsi 16 mmol / L və ya daha az olduqda infuziya mühitinə əlavə olunur).

Misal olaraq, qlükoza-duz məhlullarının tətbiqi. Çox vaxt iki əsas kompozit həll alternativ olur.

Həll № 1:

Qlükoza, 2,5-5-10%, 200 ml (plazmadakı qlükoza səviyyəsindən asılı olaraq).
Kalium xlorid, 4-5%, 15-30 ml (serumdakı K + səviyyəsindən asılı olaraq).
Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Insulin, 2-6-8 ədəd (uşağın ağırlığından və plazmadakı qlükoza səviyyəsindən asılı olaraq).

Həll №2:

Salin məhlulu - 200 ml.
Qlükoza, 40%, 10-20-50 ml (plazmadakı qlükoza səviyyəsindən asılı olaraq).
Panangin, 5-10-15 ml.
Kalium xlorid, 4-5%, 10-30 ml (serumdakı K + səviyyəsindən asılı olaraq).
Maqnezium sulfat, 25%, 0,5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
Insulin, 2-6-8 ədəd (uşağın ağırlığından və plazmadakı qlükoza səviyyəsindən asılı olaraq).

Vəziyyət yaxşılaşana qədər (ilk 6-8 saat) və sonra hər 2-3 saatdan bir plazma qlükoza saatda ən azı 1 dəfə ölçülür.Qanın turşu bazası vəziyyəti və elektrolit səviyyəsi hər 3-6 saatda bir izlənilir, biokimyəvi qan testi aparılır - hər 6 saatdan bir (hipokaliemiya ilə - hər 2-3 saatda).

Serebral ödem təhlükəsi ilə deksametazon gündə 0.4-0.5 mq / kq və ya prednizon 1-2 mq / kq / gündə 4 dozada qəbul edilir. Mümkün bir natrium tutması və hipokaliemiyanın kəskinləşməsi səbəbindən hidrokortizon göstərilmir. Bundan əlavə, mannitol, albumin, diuretiklərin (furosemid) tətbiqi tövsiyə olunur. Geniş spektrli bir antibiotik təyin etməyinizə əmin olun!

Asidozun olmasına baxmayaraq, terapiya başlanğıcında venadaxili administrasiya heç vaxt istifadə edilmir. Şiddətli asidoz, maye və insulin ilə əvəzedici terapiya zamanı geri dönən bir vəziyyətdir: insulin terapiyası keto turşularının meydana gəlməsini maneə törədir və bikarbonatın meydana gəlməsi ilə maddələr mübadiləsini təşviq edir.

Hipovolemiyanın müalicəsi toxuma perfuziyasını və böyrək funksiyasını yaxşılaşdırır və bununla da üzvi turşuların ifrazını artırır. Bununla əlaqədar, bikarbonatlar yalnız həddindən artıq hallarda istifadə olunur, qan pH həqiqi bədən çəkisinin 1-2 mmol / kq sürətlə 6.9-dan aşağı düşdükdə, həll 60 dəqiqə ərzində yavaşca vurulur. Bundan əlavə, 1 litr enjekte edilmiş maye başına 1 kq bədən çəkisi üçün 3-4 mmol / L kalium xlorid nisbətində kalium təqdim olunur.

DKA terapiyasının fəsadları hipoqlikemiya, hipokaliemiya, hiperxloremik asidoz və beyin ödeminin inkişafı ilə qeyri-adekvat rehidratasiyanın nəticəsidir. Beləliklə, bu şərtlərin vaxtında diaqnozu və adekvat terapiya onların dayandırılmasına yönəlmiş müvafiq tədbirlərin görülməsinə kömək edəcəkdir.

Metabolik şəraitin fonunda asidoz

Ketoasidoz şəkər həzminə kömək edən insulin istehsal edən hüceyrələrin olmaması ilə xarakterizə olunan diabet və digər metabolik xəstəliklər olan xəstələrdə meydana gələ bilir.

Ağciyərlər lazımi miqdarda karbon qazını qandan çıxarmadıqda, tənəffüs asidozu vəziyyəti yarana bilər.. Dokular və bədəndə yüksək turşuluq olan mayelər orqanların işini maneə törədir və şok yarada bilir, həmçinin tənəffüs çatışmazlığına səbəb olur.

Fərqli bir metabolik asidoz, ümumiyyətlə uzun müddət davam edən ishal ilə baş verir və çox miqdarda natrium bikarbonatın itirilməsi səbəbindən baş verir.

Süd turşusunun yüksək səviyyəsi bəzən spirt istehlakı, qaraciyər disfunksiyası, oksigen çatışmazlığı və həddindən artıq məşq nəticəsində yaranan asidoza səbəb ola bilər.

Bu fizioloji vəziyyət uzun müddət davam etdikdə böyrəklər bəzən turşu səviyyəsini normallaşdırmağa və digər zərərli maddələri çıxarmağa müvəffəq olurlar.

Ketoasidozun əsas simptomları

Sürətli asidoz

Tənəffüs ketoasidozunun kəskin formaları tez-tez karbon qazının sürətli yığılmasına səbəb olur. Bənzər bir proses böyrəklər tərəfindən idarə edilə bilməz. Turşu molekulları və ya keton cəsədləri diabetik asidoz zamanı tez-tez yaranır.

Bunlar insulin ilə qarşılıqlı təsir olmadan udulmaq mümkün olmayan qlükoza adlanan şəkər deyil, yağ hüceyrələrinin parçalanmasının bir məhsuludur.

Xəstəlik xüsusiyyətləri

Ketoasidoz - bu nədir?

Diabetik ketoasidoz aşağıdakı fərqləndirici xüsusiyyətlərə malikdir:

azalmış fəaliyyət və zəifliyin görünüşü,
spesifik pis nəfəs
qarındakı ağrı,
daimi susuzluq.

Bu siyahını davam etdirmək olar, ancaq qalan işarələrin şiddəti o qədər də yüksək deyil. Diabetes mellitusda ketoasidoz təcili tibbi yardım tələb edir, çünki xəstədə koma inkişaf edə bilər.

Xəstədə xəstəliyin ağır bir forması varsa, o zaman enjekte edilmiş insulinə müqavimət bədənində inkişaf etməyə başlayır. Ən kiçik dozalarla da müalicə normanın əhəmiyyətli dərəcədə 5 ilə 14 dəfə artmasına səbəb olur. İnsülin müqaviməti bir sıra səbəblərdən qaynaqlanır:

qanda yağ turşularının yüksək konsentrasiyası,
diabetik ketoasidoz,
yüksək miqdarda insulin antaqonistləri (böyümə hormonu, katexolaminlər və s.)

Əsas səbəbləri müəyyənləşdirən mütəxəssislər bu vəziyyətdə insulinin müqavimətinin hidrogen ionları ilə əlaqəli olduğu qənaətinə gəldilər. İllik araşdırmalardan sonra tapıldı:

Natrium bikarbonatın daxil olması halında insulin müqavimətinin azalması və ya tamamilə aradan qaldırılması.
Ammonium xlorid tətbiq edildikdən sonra insulin müqavimətinin sürətli inkişafı. Təcrübə sağlam siçovullar üzərində quruldu.

Acidosis insulinin fəaliyyətini maneə törədir, hormon-reseptorların qarşılıqlı fəaliyyətində problemlər yaradır. Natrium bikarbonat, xəstəliyin özünün metabolik və dairəvi sürüşmələrini aradan qaldıran təcrübi bir birləşmədir. Bu birləşmə simptomları yaxşı bilinən ketoasidozun müalicəsində istifadə edilə bilər.

Xəstəliyin əsas səbəbləri:

Yanlış insulin terapiyası (dozaların kəskin azalması / artması, müddəti bitmiş bir dərman istifadəsi, insulinin tətbiqi ilə parçalanma (şpris və s.)).
Hormonun bir yerdə daimi tətbiqi ilə lipodistrofiyanın aktiv inkişafı başlayır, ardından insulinin udulması başlayır.
Diaqnoz edilməmiş diabet növü.
Bədəndə baş verən yoluxucu və iltihablı proseslər.
Müxtəlif xroniki xəstəliklərin kəskinləşməsi.
Keçmiş cərrahi müdaxilələr və yaralanmalar.
Hamiləlik
Ürək-damar sisteminin inkişaf etmiş xəstəlikləri (qan dövranı pozğunluğu, ürək böhranı) diaqnozu qoyuldu.
2 tip diabet üçün hormonun vaxtında verilməməsi.
Hormon antaqonistlərinin uzun müddətli istifadəsi.
Stress və narkotik istifadəsi.

Asidozun nadir formaları

Nadir növ ketoasidoz böyrək disfunksiyası nəticəsində yaranır. Böyrək asidozu, tez-tez nefrron boru quruluşlarının qanla sərbəst buraxılan turşu maddələrini süzmək qabiliyyətinə səbəb olur. Romatoid artrit və qaraciyər sirozu ketoasidoza çevrilə bilər.

Qanda bikarbonatın və ya lazımi miqdarda natriumun olmaması böyrəkləri əhatə edən ketoasidozun bəzi formalarına səbəb olur.

Diabetik ketoasidoz nədir

Bu vəziyyət insulin çatışmazlığı səbəbindən diabetin kəskin bir dekompensasiyasıdır. Daha tez-tez, 1-ci tip xəstələr ketoasidozdan əziyyət çəkirlər. Şiddətli ketoasidoz yüksək qan şəkərinin ilk təzahürü ola biləcək komaya səbəb olur. Bu xüsusilə uşaqlarda və yeniyetmələrdə tez-tez rast gəlinir.

Pankreasın otoimmün məhv edilməsi ilə ilkin əlamətlər insulin istehsal edən hüceyrələrin yalnız 10-15% -inin fəaliyyət göstərdiyi anda görünür. Qidozdan qlükoza istifadəsini təmin edə bilmirlər. Vital diabet insulinin vurulmasını tələb edir. 1-ci tip diabetli xəstələrin 16% -dən çoxu ketoasidozdan və onun nəticələrindən ölür.

Xəstəliyin ikinci növündə ketoasidotik şərtlər daha az görünür və daha çox müalicənin olmaması ilə əlaqələndirilir. Xəstə pəhriz əlavələri istehsalçılarının reklam tövsiyələri səbəbindən həbləri özündən almağı dayandıra bilər və ya bir pəhriz izləməyin xəstəliyi kompensasiya etmək üçün kifayət etdiyini düşünür.

Ketoasidoz təhlükəsi xəstəliyin uzun "təcrübəsi" olan yaşlı xəstələri gözləməkdədir. Zamanla mədəaltı vəzi tükənir, çünki istehsal olunan insulinə qarşı olan müqaviməti aradan qaldırmaq üçün gücləndirilmiş rejimdə işləməlidir. İnsulindən asılı olmayan diabet insulin tələb edən bir dövrə çevrilir. Belə hallarda şəkər xəstələri tabletlərdən əlavə insulin qəbul etməlidirlər.

Və burada diabetin ilkin şübhəsi haqqında daha çox məlumat verilir.

İnkişafın səbəbləri

Ketoasidoz, xəstənin diabetdən xəbərsiz olması səbəbindən insulin terapiyasının olmaması halında baş verə bilər. lakin praktikada daha çox müalicə səhvləri ilə əlaqələndirilir:

xəstə enjeksiyonları qaçırır, bəzən iştahsızlıq və ürəkbulanma səbəbiylə qan qlükoza artması və ya ateş ilə yoluxma səbəbiylə yemək yeyir
enjeksiyon və ya tabletlərin icazəsiz çıxarılması. 2 tip diabetlə xəstənin bir neçə ay (və ya hətta illər) dərman qəbul etmədiyi və qlikemiyanı ölçmədiyi,
daxili orqanların kəskin iltihabı,
böyrəküstü vəzin, hipofizin, tiroid bezinin giriş pozğunluqları,
sistematik pəhriz, alkoqol istismarı,
aşağı dozada insulinin səhv qəbul edilməsi (görmə qabiliyyəti zəif, qələm, insulin nasosu),
qan dövranı pozğunluqları - infarkt, vuruş,
cərrahi müdaxilələr, xəsarətlər,
Hormonları, diüretikləri olan dərmanların nəzarətsiz istifadəsi.

Ketoasidozun inkişaf mexanizmi

1-ci tip diabetdə mütləq insulin çatışmazlığı və ya ikinci dərəcədə həssaslığın pozulması (nisbi çatışmazlıq) ardıcıl proseslərə səbəb olur:

Qan qlükoza səviyyəsi artır və hüceyrələr "ac qalır".
Bədən qidalanma çatışmazlığını stress kimi qəbul edir.
İnsulinin funksiyalarına mane olan hormonların sərbəst buraxılması - kontrendikulyar başlayır. Hipofiz bezində somatotropin, adrenokortikotrop, adrenal bezlər - kortizol və adrenalin, mədəaltı vəzi - qlükaqon ifraz olunur.
Zərərli amillərin işi nəticəsində qaraciyərdə yeni qlükoza meydana gəlməsi, glikogenin, zülalların və yağların parçalanması artır.
Qaraciyərdən, qlükoza, artıq yüksək səviyyədə qlikemiyanı artıraraq qan dövranına daxil olur.
Şəkərin yüksək konsentrasiyası, osmoz qanunlarına görə toxumalardan çıxan mayenin damarlara keçməsinə səbəb olur.
Dokular susuzlaşır, azalmış kalium tərkibinə malikdirlər.
Qlükoza böyrəklər vasitəsilə (qlikemiya 10 mmol / l-ə qədər artdıqdan sonra) maye, natrium, kalium götürülür.
Ümumi dehidrasiya, elektrolit balanssızlığı.
Qan laxtalanması, sürətlənmiş qan laxtaları.
Beyinə, böyrəklərə, ürəyə, əzalara qan axını azaldı.
Böyrək qanının az olması, şəkərin kəskin artması ilə sidik çıxışı və kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb olur.
Oksigen aclığı qlükoza (anaerobik glikoliz) və anksikik emal proseslərini və laktik turşunun toplanmasını tetikler.
Enerji üçün qlükoza əvəzinə yağların istifadəsi ketonların (hidroksibutirik, asetoasetik turşu və aseton) meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur. Böyrəklərdə sidik az süzülməsi səbəbindən təsirli şəkildə xaric edilə bilməz.
Keton cəsədləri qan turşusu (asidoz), tənəffüs mərkəzini (Kussmaulun ağır nəfəsi), bağırsaq astarını və peritonu (kəskin qarın ağrısı) qıcıqlandırır və beyin işini (koma) pozur.

Ketoasidozda şüurun tutulması beyin hüceyrələrinin susuzlaşması, hemoglobinin qlükoza ilə birləşməsi, kaliumun itirilməsi və geniş yayılmış tromboz (yayılmış damardaxili laxtalanma) ilə əlaqələndirilir.

Tərəqqi mərhələləri

Başlanğıc mərhələdə ketoasidoz sidikdə keton cisimlərinin xaric olması ilə kompensasiya olunur. Buna görə bədənin zəhərlənməsi əlamətləri yoxdur və ya onlar minimaldır. Birinci mərhələ kompensasiya edilmiş ketoz adlanır. Vəziyyət pisləşdikcə dekompensasiya edilmiş asidoza keçir. Aseton və turşular səviyyəsinin artması fonunda əvvəlcə şüur qarışıq olur, xəstə yavaş-yavaş ətrafa reaksiya göstərir. Qanda qlükoza və keton cəsədləri kəskin şəkildə artır.

Sonra prekoma və ya ağır ketoasidoz gəlir. Şüur qorunub saxlanılır, lakin xəstənin xarici stimullara reaksiyası son dərəcə zəifdir. Klinik mənzərədə bütün növ maddələr mübadiləsinin pozulmuş əlamətləri var. Dördüncü mərhələdə bir koma inkişaf edir, təcili yardım olmadıqda ölümlə nəticələnir.

Təcrübədə son mərhələləri nadir hallarda ayırmaq olar, buna görə şüur səviyyəsinin azalması rezus tələb edən diabetik ketoasidoz kimi qəbul edilir.

Yetkinlərdə və uşaqlarda simptomlar

Qan şəkərində artım əlamətləri tədricən artır. Bu, çox sürətli inkişaf edən hər hansı bir hiperglisemik koma ilə hipoglisemik koma arasındakı əsas fərqdir. Tipik olaraq, glikemiya ketoasidoza ən azı 2-3 gün ərzində artır və yalnız şiddətli bir infeksiya və ya kəskin qan dövranı çatışmazlığı fonunda bu müddət 16-18 saata qədər azalır.

Ketozun erkən əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir:

yemək yeməyə qədər iştahın itirilməsi,
ürəkbulanma, qusma,
dözülməz susuzluq
həddindən artıq sidik çıxışı
dərinin, selikli qişaların quruması və yanması,
gerilik
arıqlamaq
baş ağrısı
hərəkətsizlik
asetonun kiçik bir qoxusu (isladılmış almalara bənzər).

Bəzi xəstələrdə bütün bu əlamətlər olmur və ya hətta yüksək qan şəkəri fonunda qaralır. Bu zaman sidikdə ketonların tez bir şəkildə təyin edilməsini həyata keçirirsinizsə, test müsbət olacaqdır. Glisemi gündə ən azı bir dəfə ölçməsəniz, komanın ilk mərhələsi atlana bilər.

Gələcəkdə ketoasidozun sürətli inkişafı qeyd olunur:

dəri və əzələlərin tonu azalır
qan təzyiqi düşür
nəbz sürətlənir
sidik ifrazının azalması,
bulantı və qusma tərəqqi, qusma qəhvəyi olur
nəfəs dərinləşir, səs-küylü olur, tez-tez olur, asetonun qoxusu görünür,
kapilyarların divarlarının rahatlaşması səbəbindən tipik bir ənlik görünür.

Diaqnostika

Xəstənin diabet xəstəliyi olduğu bilinirsə, onda ilkin müayinə mərhələsində diaqnoz mümkündür. Bu cür məlumatlar olmadıqda və ya xəstə huşunu itirirsə, həkim şiddətli susuzlaşdırma əlamətlərinə diqqət yetirir (quru dəri, bir qırış, yumşaq göz kölgələri uzun müddət düzəldilmir), aseton qoxusu, səs-küylü nəfəs.

Əlavə müayinə üçün dərhal xəstəxanaya yerləşdirilmək və qan və sidik analizi lazımdır. Aşağıdakı simptomlar diabetik ketoasidoz hipotezini dəstəkləyir:

sidikdə 20 mmol / l-dən çox olan qan qlükoza,
sidikdə aseton, keton cəsədlərinin artması (6 ilə 110 mmol / l arasında)
qan pH-nin 7.1-ə enməsi,
qan, kalium və natrium ionlarının qələvi ehtiyatının azalması,
osmolarity bir qədər 350 artım (300 dərəcəsi ilə),
üre artır
ağ qan hüceyrələri normaldan yuxarıda, formulu sola dəyişdirin,
yüksələn hematokrit, hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələri.

Glukotest test zolaqları haqqında videoya baxın:

Xəstə izlənilir, laboratoriya müayinələri belə fasilələrlə izlənir:

qlükoza - hər 60-90 dəqiqədən 13 mmol / l, sonra hər 4-6 saatda
elektrolitlər, qanın qaz tərkibi və turşuluq - gündə iki dəfə
aseton üçün sidik - hər 12 saatdan 1 gündən 3 günə, sonra gündəlik,
EKQ, ümumi qan və sidik testləri - ilk 7 gündə hər gün, sonra göstərişlərə görə.

Yarana biləcək fəsadlar

Ketoasidozun son mərhələsi şüurun olmadığı komadır. Onun əlamətləri:

tez-tez nəfəs alma
asetonun qoxusu
yanaqlarında qızartı olan solğun dəri,
şiddətli susuzlaşdırma - quru dəri, əzələlərin və gözlərin aşağı elastikliyi,
tez-tez və zəif halibut, hipotansiyon,
sidik çıxışı dayandırmaq,
reflekslərin azalması və ya olmaması,
dar şagirdlər (işığa cavab vermirlərsə, bu beyin zədələnməsi əlamətidir və koma üçün əlverişsiz bir proqnozdur),
böyüdülmüş qaraciyər.

Ketoasidotik koma üstünlük təşkil edən bir lezyon ilə ortaya çıxa bilər:

ürək və qan damarları - təzyiqin azalması, koronar damarların trombozu (ürək böhranı), əzalara, daxili orqanlara, ağciyər arteriyasına (tənəffüs çatışmazlığı ilə tromboembolizm),
həzm sistemi - qusma, kəskin qarın ağrısı, bağırsaq tıkanıklığı, pseudoperitonit,
böyrəklər - kəskin çatışmazlıq, qanda kreatinin və sidik cövhərinin artması, sidikdə protein və silindrlər, sidik çatışmazlığı (anuriya),
beyin - daha çox fon aterosklerozu olan yaşlılarda. Beyin qan axınının azalması, susuzlaşdırma, asidoz beyin zədələnməsinin fokus əlamətləri ilə müşayiət olunur - əzalardakı zəiflik, danışma, başgicəllənmə, əzələ spastikliyi.

Ketoasidozun aradan qaldırılması prosesində aşağıdakılar baş verə bilər:

beyin və ya pulmoner ödem,
damardaxili laxtalanma
kəskin qan dövranı çatışmazlığı,
mədə tərkibində həzm səbəbiylə boğulma.

Təcili koma

Xəstə yatmalı və bədən istiliyinin azalması ilə - təmiz havaya çıxışı təmin etməlidir. Qusma zamanı başı bir tərəfə çevirmək lazımdır. Birinci mərhələdə (xəstəxanaya yerləşdirilmədən əvvəl), sonra insulin olan infuziya həllərinin tətbiqi başlayır. Xəstə şüurlu olarsa, qazsız çoxlu isti mineral su içmək və mədənizi yaxalamaq tövsiyə olunur.

Diabetik koma üçün təcili yardım barədə videoya baxın:

Diabetik ketoasidoz müalicəsi

Bir xəstəxanada terapiya aşağıdakı sahələrdə aparılır:

qısa müddətli təsirli bir insulin qəbul etməsi, əvvəlcə damarda, 13 mmol / l çatdıqdan sonra - subkutan olaraq,
0.9% şoran olan bir damla, sonra 5% qlükoza, kalium olan bir infuziya ((natrium bikarbonat olduqca nadir hallarda istifadə olunur),
ağciyər və böyrəklərin iltihabının qarşısını almaq üçün geniş spektrli antibiotiklər (Ceftriakson, Amoksisilin),
trombozun (kiçik dozalarda heparin) profilaktikası üçün antikoagulyantlar, xüsusilə yaşlı xəstələrdə və ya dərin komada,
ürək-ağciyər çatışmazlığını aradan qaldırmaq üçün kardiyonik agentlər və oksigen terapiyası;
sidik yollarında bir kateter və mədənin tərkibini çıxarmaq üçün bir mədə borusunun quraşdırılması (şüurun olmaması halında).

Ümumi məlumat

Diabetik ketoasidozmetabolik asidozun xüsusi bir hadisəsidir - orqanizmdə turşu-baz balansının turşuluğun artmasına doğru dəyişməsi turşu - turşu). Turşu məhsulları toxumalarda toplanır - ketonlarmaddələr mübadiləsi zamanı kifayət qədər bağlanmaya və məhv olmağa həssas deyildilər.

Patoloji vəziyyət, çatışmazlıq səbəb olan karbohidrat mübadiləsi səbəbiylə meydana gəlir insulin - hüceyrələrin qlükoza almasına kömək edən bir hormon. Üstəlik, qan dövranında qlükoza və ketonun konsentrasiyası və ya başqa bir şəkildə aseton cəsədləri (aseton, asetoasetat, beta-hidroksibutir turşusu və s.) Fizioloji normal dəyərləri əhəmiyyətli dərəcədə üstələyir. Onların meydana gəlməsi əsas və yağ metabolizmasının ciddi pozuntuları nəticəsində baş verir. Vaxtında kömək olmadıqda dəyişiklik inkişafa aparır ketoasidotik diabetik koma.

Qlükoza bədənin bütün hüceyrələrinin və xüsusən beynin işi üçün universal bir enerji mənbəyidir, qan axınının olmaması, ehtiyatların parçalanması ilə glikogen(glikogenoliz) və endogen qlükoza sintezinin aktivləşdirilməsi (qlükoneogenez)Dokularını alternativ enerji mənbələrinə çevirmək üçün - yağ turşularının qan dövranına daxil olması qaraciyəri azad edir asetil koenzim A və keton cəsədlərinin tərkibini artırır - normal olaraq minimum miqdarda olan və zəhərli olan parçalanma yan məhsulları. Ketoz ümumiyyətlə elektrolit pozğunluqlarına səbəb olmur, lakin dekompensasiya prosesində metabolik asidoz və asetonemik sindrom inkişaf edir.

Karbohidrat metabolizmasının pozulmasının əsası insulin çatışmazlığıdır, bu qanda qlükoza konsentrasiyasının artmasına səbəb olur - hiperglisemiyahəmçinin hüceyrələrin enerji aclığı fonunda osmotik diurezböyrək qan axınının azalmasına, plazma elektrolitlərinin itirilməsinə və hüceyrədaxili mayenin həcminin azalmasına səbəb olur. susuzlaşdırma. Bundan əlavə, aktivləşmə baş verir. lipoliz və pulsuz miqdarını artırmaq qliserin, neoglukogenez və glikogenoliz nəticəsində endogen qlükoza ifrazının artması ilə birlikdə hiperglisemi səviyyəsini daha da artırır.

Qaraciyərdə bədən toxumalarının enerji təchizatı azaldılması şəraitində gücləndirilmişdir ketogenezlakin toxumalarda bu qədər miqdarda keton istifadəyə qadir deyildir və artım var ketonemiya. Bu, qeyri-adi bir aseton nəfəsi şəklində özünü göstərir. Keton cəsədlərin superkontsentrasiyası xəstələrdə böyrək maneəsini keçdikdə, ketonuriya və kationların inkişaf etmiş ifrazatı. Aseton birləşmələrini zərərsizləşdirmək üçün istifadə olunan qələvi ehtiyatlarının tükənməsi asidozun və patoloji vəziyyətin inkişafına səbəb olur qabaqcadan, hipotansiyon və periferik qan tədarükünün azalması.

Kontrinsulin hormonları patogenezdə iştirak edir: sağ olun adrenalin, kortizol vəböyümə hormonları insulin vasitəçiliyi ilə qlükoza molekullarının istifadəsi əzələ toxumaları tərəfindən inhibə edilir, glikogenoliz, qlükoneogenez, lipoliz prosesləri güclənir və insulin ifrazatının qalıq prosesləri yatırılır.

Təsnifat

Diabetik ketoasidozla yanaşı, ifraz olun diabetik olmayanvə ya asetonomik sindrom, ümumiyyətlə uşaqlarda rast gəlinən və təkrar qusma epizodları kimi ifadə edilən, aşağı düşmə və ya simptomların yox olması dövrləri. Sindrom keton cəsədlərinin plazma konsentrasiyalarının artması ilə yaranır. Heç bir səbəb olmadan, xəstəliklərin fonunda və ya pəhriz səhvləri nəticəsində inkişaf edə bilər - uzun ac fasilələrinin olması, pəhrizdə yağların yayılması.

Qan dövranında keton cəsədlərinin konsentrasiyasında artım açıq bir zəhərli təsir ilə xarakterizə edilmirsə və susuzlaşdırma hadisələri ilə müşayiət olunmursa, onda belə bir fenomendən danışırlar diabetik ketoz.

Klinik olaraq ifadə olunan ketoasidoz, ilk növbədə mütləq və ya nisbi bir çatışmazlıqdan yaranan təcili yardımdır insulin, bir neçə saat və hətta gün ərzində inkişaf etmişdir, buna görə səbəblər ümumiyyətlə olur:

vaxtında aşkar edilməməsi və müalicənin məqsədi tip 1 diabet - insulinə bağlı, ölümə əsaslanan β hüceyrələr Langerhans pankreas adaları,
insulindən asılı diabet xəstəliyini kompensasiya etmək üçün tez-tez yetərli olmayan insulin dozalarının istifadəsi,
adekvat insulin əvəzedici terapiya rejiminin pozulması - vaxtında verilməməsi, keyfiyyətsiz insulin preparatlarının istifadəsi və ya istifadəsi,
insulin müqaviməti - İnsulinin təsirinə toxumaların həssaslığını azaltmaq;
insulin antaqonistləri və ya karbohidrat mübadiləsini pozan dərmanlar qəbul etmək - kortikosteroidlər, simpatomimetika, tiazidlərikinci nəslin psixotrop maddələri,
pankreatektomiya - mədəaltı vəzinin cərrahi çıxarılması.

Bədənin insulinə olan ehtiyacının artması bu kimi kontrendikulyar hormonların ifraz olunması nəticəsində müşahidə edilə bilər adrenalin, glucagon, catecholamines, kortizol, STH və inkişaf:

yoluxucu xəstəliklərlə, məsələn, ilə sepsis, sətəlcəm, meningit, sinüzit, periodontit, xolesistit, pankreatit, paraproktit və yuxarı tənəffüs və genitouriya yollarının digər iltihabi prosesləri,
üst-üstə düşən endokrin pozğunluqlar nəticəsində - tirotoksikoz, Cushing sindromu, akromegalifeokromositoma
miyokard infarktı ilə və ya vuruş ümumiyyətlə asemptomatikdir
dərman müalicəsi ilə qlükokortikoidlər, estrogenqəbulu da daxil olmaqla hormonal kontraseptivlər,
stresli vəziyyətlərdə və xəsarətlər nəticəsində
səbəb hamiləlik zamanı gestational diabet,
yeniyetməlik dövründə.

25% hallarda idiopatik ketoasidoz - heç bir səbəb olmadan yaranır.

Diabetik ketoasidozun simptomları

Ketoasidoz simptomları - dekompensasiya edilmiş diabet mellitus ilə xarakterizə olunur:

zəiflik
arıqlamaq
güclü susuzluq - polidipsiya,
artan sidik - poliuriya və tez siymə,
iştahanın azalması
letarji, letarji və yuxululuq,
ürək bulanması, bəzən qəhvəyi rəngə sahib olan və "qəhvə zəminə" bənzəyən,
qarın ağrısı - psevdoperitonit,
hiperventilyasiya, Kussmaulun nəfəsi - nadir, dərin, səs-küylü, "aseton" un xarakterik bir qoxusu var.

Testlər və diaqnostika

Diaqnoz qoymaq üçün klinik mənzərəni öyrənmək kifayətdir. Bundan əlavə, davamlı dekompensasiya edilmiş diabet kimi ketoasidoz özünü aşağıdakı şəklində göstərir:

yüksək səviyyədədir qlikemiya 15-16 millimol / l-dən çox,
nailiyyətlər qlikozuriya 40-50 q / l və daha çox
lökositoz,
artıq nisbət ketonemiya 5 millimol / l-dən çox və aşkarlanması ketonuriya (daha çox ++),
qan pH-nı 7.35-dən aşağı salmaqla yanaşı standart serumun miqdarını da artırır bikarbonat 21 mmol / l və daha az.

Ketoasidoz müalicəsi

Ketoasidozun ilk əlamətində diabetik ketoasidotik komanın inkişafının qarşısını almaq üçün ilk yardım və xəstəxanaya yerləşdirmə lazımdır.

Stasionar müalicə infuziya ilə başlayır salin məhluluməsələn Zəng vurun və metabolik pozğunluqların səbəblərini aradan qaldırmaq - ümumiyyətlə təcili idarəetmə və rejimin düzəldilməsi, insulin dozalarının ölçüsü. Diabetin bir komplikasiyasına səbəb olan xəstəlikləri müəyyənləşdirmək və müalicə etmək də vacibdir. Bundan əlavə, tövsiyə olunur:

qələvi içki - qələvi mineral sular, soda məhlulları,
təmizləyici qələvi lavmanların istifadəsi,
kalium, natrium və digər makronutrientlərin çatışmazlığını bərpa etmək,
qəbul enterosorbentsvə hepatoprotektorlar.

Xəstə inkişaf edərsə koma hiperosmolar, sonra ona hipotonik (0.45%) sodyum xlorid məhlulunun (sürət saatda 1 l-dən çox olmamaq) və sonrakı reqidratasiya tədbirlərinin, hipovolemiya ilə - kolloid istifadəsi göstərilir. plazma əvəzediciləri.

Acidosis düzəldilməsi

Müalicə, xəstənin çəkdiyi ketoasidoz növündən asılıdır. Diaqnoz məqsədi ilə xarakterik problemləri müəyyən etmək üçün qaz tərkibi üçün laboratoriya qan testi və elektrolitin miqdarı üçün sidik testləri aparılır.

Ketoasidoz düzəldilə və idarə edilə bilər, xəstə ağciyər asidozunun aşağıdakı simptomlarını bilməlidir:

yorğunluq
qarışıq şüur
nəfəs almaqda çətinlik çəkir.

Diabet ilə ketoasidoz tənəffüs çatışmazlığına, quru ağıza, qarın ağrısına və ürək bulanmasına səbəb ola bilər. Ciddi şərtlərin yandırılması sərtləşən əzələ toxuması və sıx susuzluqdur. Ağır hallarda, vəziyyət 70% sağ qalması ilə komaya səbəb ola bilər.

Bir qayda olaraq, xəstəliyin ilk təzahürləri yalnız pankreasdakı beta hüceyrələrin 80% -dən çoxu məhv edildikdən sonra başlayır. Aparıcı simptomlar xarakterikdir, lakin spesifik deyil (onlar bir sıra digər xəstəliklərdə və şəraitdə baş verə bilər).

Bu simptomlar daxildir:

polidipsiya (ağır susuzluq),
poliuriya (sidik ifrazının artması),
nocturia (gecə sidik),
enurez (sidik qaçırma),
arıqlamaq
qusma
susuzlaşdırma
dəyərsizləşmiş şüur
performans azaldı.

Bu simptomların müddəti ümumiyyətlə bir neçə gündən bir neçə həftəyə qədər davam edir.

Ketoasidozla nə etmək lazımdır

Xəstəliyin ilkin təzahürləri şiddətindən asılı olaraq bölünür:

Yüngül forma

Uşaqların təxminən 30% -də ilkin təzahürlər yüngül formada baş verir - aparıcı simptomlar yüngül, qusma yoxdur, susuzlaşdırma zəifdir. Təhlil edərkən sidikdə ketonlar aşkar edilmir və ya əhəmiyyətsiz bir miqdarda olur. Qanın turşu-baz balansı əhəmiyyətli sapmalar göstərmir, açıq-aşkar ketoasidoz yoxdur.

ağızdan aseton qoxusu və idrar edərkən
göbək bölgəsində ağrı
səbəbsiz depressiya
ürəkbulanma və ya qusma
bədənin ləng vəziyyəti və yorğunluq,
iştah olmaması.

Orta ağırlıq

Orta dərəcədə, susuzlaşdırma nəticəsində xarakterik dəyişiklikləri müşahidə etmək olar:

quru selikli qişaları,
dilə səpilir (ağ örtük),
göz damlalarının düşməsi,
dəri elastikliyinin azalması.

Sidikdə sapmalar da müşahidə olunur - tələffüz ketonuriya özünü göstərir. Bir qan qazı analizi qan pH-nın bir qədər azalması kimi anormallıqları da göstərir. Bu qismən metabolik asidozla əlaqəli olsa da. Bu şəkərli diabet uşaqların təxminən 50% -ində baş verir..

Ağır dərəcədir

Şiddətli xəstəlik uşaqların təxminən 20% -ni əhatə edir. Bu, diabetik ketoasidozun tipik bir şəkil şəklində özünü göstərir.

Şəkərli diabet üçün diyetə və terapiyaya əməl edilmədikdə meydana gələn diabetik ketoositoz. Ayrıca, sidikdə asetonun meydana çıxması komaya yaxınlaşdığını göstərir.
Uzun oruc, pəhriz.
Eclamsia.
Enzimatik çatışmazlıq.
Zəhərlənmə, bağırsaq infeksiyası ilə.
Hipotermi.
Həddindən artıq idman təhsili.
Stress, travma, psixi pozğunluqlar.
Yanlış qidalanma - yağlar və zülalların karbohidratlar və liflər üzərində üstünlük təşkil etməsi.
Mədənin xərçəngi.

Şiddətli susuzlaşdırma, ağızdan aseton qoxusu, ürəkbulanma və qusma müşahidə olunur. Komada daxil olmaqla, müxtəlif dərəcədə pozulmuş şüurun meydana çıxması mümkündür. Belə hallarda, böyrək çatışmazlığı tez-tez müşahidə olunur.

Ketoasidoz üçün təcili yardım

Qazlar üçün bir qan testində, aşağı pH dəyəri olan dekompensasiya edilmiş metabolik asidoz, o cümlədən 7.0-dən aşağıda tapılır. Bu, intensiv müalicə və aktiv monitorinq tələb edən bir həyat üçün təhlükəlidir.

Diabetin ilk təzahürü zamanı qan şəkərinin dəyərlərinin klinik mənzərənin şiddəti ilə əlaqəli olmadığını qeyd etmək lazımdır.

Xəstəlik necə diaqnoz qoyulur

Xəstəliyin ilkin diaqnozu üçün sidik, eləcə də kapilyar qandakı şəkər səviyyəsini araşdırmaq lazımdır. Bundan sonra xəstənin vəziyyətindən asılı olaraq müxtəlif göstəriciləri araşdıraraq laboratoriya diaqnostikasını genişləndirmək vacibdir.

Əksər klinikalarda xəstəliyin kəskin mərhələsindən keçdikdən sonra (təxminən 2 həftə davam edir) risk faktorları qiymətləndirilir.

Bu cəhətdən, mədəaltı vəzin ada hüceyrələrində lipid profilini, tiroid hormonlarını, spesifik antikorları izləmək lazımdır. Bu müayinələr ya diaqnoz, ya da müalicə planının tərtib edilməsi üçün tələb olunmur. Lakin onlar diaqnozu böyük dərəcədə tamamlaya bilər və həkimə köməkçi amilləri daha dəqiq nəzərə almağa kömək edə bilər.

Bütün laborator markerlər bu xəstəliyə xas olan simptomlarla müşayiət olunmalıdır - polidipsiya, poliuriya, kilo itkisi, susuzlaşdırma.

Hansı növ yemək məqbuldur

Koma təhlükəsi ilə, yağlardan və zülallardan imtina etmək lazımdır, çünki onlardan keton cəsədləri istehsal olunur. Bu dövrdə karbohidratlar əsasən sadə olmalıdır, bu xəstəyə diabet xəstələri üçün standart bir diyetdə qadağan edir:

irmik, suda düyü sıyığı,
tərəvəz püresi
ağ çörək
meyvə suyu
şəkər ilə kompot.

Diabet xəstəsi koma vəziyyətində xəstəxanaya yerləşdirilmişsə, yemək bu plana uyğun qurulur:

ilk gün - qələvi su, tərəvəz və meyvələrin suyu (alma, yerkökü, üzüm, qara qarağat, göyərti), giləmeyvə və ya meyvə jeli, quru meyvə kompotu,
2-4 gündür - kartof püresi, tərəvəz püresi və düyü və ya irmik şorbası, ağ çörəkdən hazırlanmış ev kraker, irmik, düyü sıyığı, az yağlı kefir (150 ml-dən çox deyil),
5-9 gün - az yağlı kəsmik (2% -dən çox olmayan yağ), qaynadılmış balıq, buxarda hazırlanmış omlet, qaynadılmış toyuq göbəyindən və ya balıqdan protein pastası əlavə edin.

10 gündən sonra pəhrizə 10 q-dan çox olmayan bitki və ya yağ əlavə edilə bilər.Pevznerə görə 9 nömrəli diyetə keçdikcə tədricən pəhriz genişlənir.

Diabetik ketoasidozun qarşısının alınması

Bu ciddi vəziyyətin qarşısını almaq üçün aşağıdakıları etməlisiniz:

1-ci tip diabetli uşaqlar arasında bir risk qrupunun müəyyənləşdirilməsi - valideynlər diabet və ya otoimmün xəstəliklərdən əziyyət çəkirlər, ailənin bir diabetli uşağı var, hamiləlik dövründə ananın qızartı, qrip var. Uşaqlar tez-tez xəstələnirlər, timus bezləri böyüdülür, ilk günlərdən qarışıqlarla bəslənir,
vaxtında diabet diaqnozu - infeksiya, stres, cərrahiyyə, körpədəki "nişastalı" uşaq bezləri, arıqlaması ilə yaxşı iştaha, yeniyetmələrdə inadkar sızanaq kursundan sonra bol miqdarda sidik ifrazatı;
diabetli bir xəstənin təhsili - yoluxucu xəstəliklər üçün dozanın tənzimlənməsi, qidalanma, ketoasidoz əlamətləri, qlisemik nəzarətin əhəmiyyəti barədə məlumat.

Və burada hiperglisemik koma haqqında daha çox məlumat var.

Diabetik ketoasidoz insulin çatışmazlığı ilə baş verir. Bu, iştahanın azalması, artan susuzluq və həddindən artıq idrar kimi özünü göstərir. Qanda keton cəsədlərinin sayının artması ilə tədricən komaya çevrilir. Diaqnoz üçün qan, sidik öyrənilməsi.

Müalicə insulin, məhlullar və qan dövranını pozanların köməyi ilə aparılır. Xüsusi bir diyetə riayət etmək və diabetin pisləşməsinin qarşısını necə almaq vacibdir.

Diabetik komanın növündən asılı olaraq əlamətlər və simptomlar fərqlənir, hətta nəfəs alırlar. Ancaq nəticələr həmişə ağır, hətta ölümcül olur. Ən qısa müddətdə ilk yardım göstərmək vacibdir. Diaqnostika şəkər üçün sidik və qan testlərini əhatə edir.

Diyet fəsadlarının növündən asılı olmayaraq qarşısı alınır. Hamiləlik dövründə uşaqlarda vacibdir. 1-ci tip və 2-ci tip diabetdə ibtidai və ikincili, kəskin və gec komplikasiyalar var.

Şəkərli diabet şübhəsi, uyğun gələn simptomlar olduqda ortaya çıxa bilər - susuzluq, həddindən artıq sidik çıxışı. Bir uşaqda diabet xəstəliyinə şübhə yalnız koma ilə baş verə bilər. Ümumi müayinələr və qan testləri nə edəcəyinizə qərar verməyə kömək edəcəkdir. Ancaq hər halda, bir pəhriz tələb olunur.

İnsulinin düzgün qəbul edilməməsi ilə hiperglisemik koma yarana bilər. Bunun səbəbləri yanlış dozada yatır. Yetkinlərdə və uşaqlarda simptomlar tədricən artır. İlk yardım qohumların düzgün hərəkətlərindən ibarətdir. Təcili təcili yardım lazımdır. Yalnız həkimlər insulinin ehtiyac olub olmadığını necə müalicə edəcəyini bilirlər.

Çox vaxt diabetli valideynlərdən uşaqların dünyaya gəlməsi onların bir xəstəliklə xəstələnmələrinə səbəb olur. Səbəblər otoimmün xəstəliklərdə, piylənmədə ola bilər. Növlər ikiyə bölünür - birinci və ikinci. Diaqnoz qoymaq və vaxtında yardım göstərmək üçün gənclərdə və yeniyetmələrdə xüsusiyyətləri bilmək vacibdir. Diabetli uşaqların doğuşunun qarşısının alınması var.