Fokal seqmental qlomeruloskleroz: simptomlar, diaqnoz, müalicə, proqnoz

Fokal seqmental qlomeruloskleroz (FSH) dünyada böyrək xəstəliyinin aparıcı səbəbidir. Birincili FSHC-nin ehtimal olunan etiologiyası, immunosupressiv terapiyaya reaktivliyi və böyrək transplantasiyasından sonra residiv riski olan plazma amildir. Adaptiv FSGS bədən ölçüsünün artması, nefron tutumunun azalması və ya müəyyən xəstəliklərlə əlaqəli tək glomerular hiperfiltrasiya səbəbindən həddindən artıq nefron yüklənməsi ilə əlaqələndirilir.

Fokal seqmental qlomeruloskleroz böyrək çatışmazlığının aparıcı glomerular səbəbidir. O, podotsitlərin qanaması və tükənməsinin ümumi mövzusunu bölüşərək, mümkün 6 əsas etiologiyanı xarakterizə edən bir histoloji mənzərəyə istinad edir.

Fokus seqmental glomerulosklerozun diaqnozu klinik tarixi (ailə xəstəlikləri, doğuş tarixi, pik çəkisi və bədən çəkisi, dərman faydaları), laboratoriya klinik nəticələri (serum albumin, sidik zülalları və viral serologiyalar) və böyrək histopatologiyasının inteqrasiyasına əsaslanır. Proteinuriya nefrotik və ya subnefrotik diapazonda ola bilər. Bənzər bir təqdimata səbəb ola biləcək digər sistem xəstəliklərinin və ya böyrəklərin ilkin patologiyalarının aradan qaldırılması vacibdir.

Epidemiologiya və qlobal yük

Bu cür xəstəliklərin digər diaqnozları ilə müqayisədə fokus seqmental qlomerulosklerozun yayılması dünyada artmaqdadır. Bununla birlikdə, böyrək biopsiyasının göstəricilərində, mövcudluğunda və patoloji dəstəyində böyük qlobal fərqlər nəzərə alınmaqla, mütləq tezlik və yayılmanın müəyyən edilməsi çətindir.

Dünyada nəşr olunan ədəbiyyatlara baxış keçirilmişdir ki, bu da illik xəstələnmə nisbətlərinin hər 100.000 əhaliyə 0,2 ilə 1.8 arasında olduğunu göstərir. Orta xəstələnmə səviyyəsi milyon başına 2,7 xəstə idi. Əhəmiyyətli bir irqi və etnik meyl var. Bundan əlavə, qadınlarda böyrək çatışmazlığı əlamətləri kişilərə nisbətən daha az ifadə olunur.

Fokus seqmental qlomerulosklerozun təsnifatı çoxşaxəlidir. Buraya patofizioloji, histoloji və genetik aspektlər daxildir. Əvvəlcə FSGS ilkin (idiopatik) və ikincil formalara bölündü. Sonunculara ailə (genetik), virusla əlaqəli, dərmanla əlaqəli formalar daxil ola bilər.

Fokus seqmental glomeruloskleroz üçün klinik tövsiyələr histoloji varianta, ilk növbədə ucun zədələnməsinin glukokortikoid reaktivliyinə və dağılma variantlarının aqressiv, keçilməz təbiətinə aid edilə bilər.

6 klinik forma

Genetik həssaslığı, patofizyolojik amilləri, klinik tarixi və terapiyaya cavabı birləşdirərək FSGS-ni altı klinik formaya qruplaşdırmaq məsləhətdir. Bunlara daxildir:

ibtidai
uyğunlaşma
yüksək genetik
virus vasitəçiliyi ilə
narkotik ilə əlaqəli
APOL1 ilə əlaqəli.

Xəstəliyin histopatologiyası

Yetkinlərdə glomerulonefritin minimal simptomları tubulointerzital qaşınmanın olmaması ilə özünü göstərir. Ucun məğlubiyyəti, boru kəmərinin proksimal uçuşuna yaxın yerdəki Bowman kapsulasına glomerular bağlamanın mərkəzli yapışmasıdır.

Ən xarakterik seçim dağılır. Müəyyən bir nümunə, ultrastruktur analizdə müşahidə olunan endotelial boru retikulyar incəliklərin quraşdırılması zamanı qiymətləndirilə bilər. Virus infeksiyası da daxil olmaqla yüksək interferon vəziyyətlərində müşahidə edilə bilər. Xəstəliyin minimal dəyişməsi və ucların zədələnməsi ən reaksiya verən və ən az mütərəqqi və dağılmış glomerulopatiyalardır, terapiyaya davamlıdır və sürətlə irəliləyir.

Xəstəliyi göstərən simptomlar

Yetkinlərdə glomerulonefritin əlamətləri və əlamətləri kəskin və ya xroniki bir formanın olmasına bağlıdır. Bunlara daxildir:

Qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması səbəbindən çəhrayı və ya qəhvəyi rəngli sidik (hematuriya).
Artıq protein (proteinuriya) səbəbiylə köpük sidik.
Yüksək qan təzyiqi (hipertansiyon).
Maye tutma (ödem). Üz, qol, ayaq və mədədə görünür.

Ayrı-ayrılıqda qadınlarda böyrək çatışmazlığı əlamətləri fərqlənir:

Sidik çıxışı azaldı.
Bacakların şişməsinə səbəb olan mayenin tutulması.
Nəfəs darlığı.
Yorğunluq
Qarışıq şüur.
Bulantı
Zəiflik.
Düzensiz ürək döyüntüsü.
Böyrək bölgəsində ağrı.
Ağır hallarda halsızlıq və ya koma.

FSGS-in müəyyənləşdirilməsinin ən etibarlı yolu

Ediləcək ilk şey böyrək sidik testidir. Bu iki test daxildir:

Albominin kreatininə nisbəti. Sidikdə çox miqdarda albumin böyrək zədələnməsinin erkən əlamətidir. Üç ay və ya daha çox müddətdə üç müsbət nəticə xəstəlik əlamətidir.
Glomerular filtrasiya dərəcəsi. Qan kreatinin adlı tullantılar üçün sınaqdan keçirilir. Əzələ toxumasından gəlir. Böyrəklər zədələnəndə kreatininin qandan çıxarılması ilə bağlı problemlər yaranır. Test nəticəsi glomerular filtrasiya dərəcəsini tapmaq üçün yaş, irqi və cinsi ilə riyazi bir formulda istifadə olunur.

Əsas səbəblər

Böyrək glomeruli iltihabına səbəb ola biləcək şərtlər:

Yoluxucu xəstəliklər. Glomerulonefrit, əvvəlki dəri infeksiyaları (impetigo) və ya streptokok boğaz infeksiyalarından 7-14 gün sonra inkişaf edə bilər. Onlara qarşı mübarizə aparmaq üçün bədən sonda glomeruli içərisində yerləşə bilən və iltihaba səbəb olan bir çox əlavə antikor istehsal etməyə məcbur olur.
Bakterial endokardit. Bakteriyalar qan axını ilə yayılaraq ürəyə yerləşə bilər, bu da bir və ya daha çox ürək qapağının infeksiyasına səbəb olur. Bakterial endokardit glomerular xəstəliklə əlaqələndirilir, lakin onlar arasındakı əlaqə aydın deyil.
Virus infeksiyası. İnsan immun çatışmazlığı virusu (HİV), Hepatit B və C xəstəliklərə səbəb ola bilər.
Lupus Qan hüceyrələri, dəri, böyrəklər, ürək, oynaqlar və ağciyərlər də daxil olmaqla bədənin bir çox orqanlarına və hissələrinə təsir göstərə bilər.
Goodpasture Sindromu. Bu, pnevmoniyanı təqlid edən nadir bir ağciyər xəstəliyidir. Ağciyərlərdə qlomerulonefrit və qanaxmaya səbəb ola bilər.
Nefropatiya Bu ilkin glomerular xəstəlik glomerular immunoglobulin yataqları səbəbindən meydana gəlir. Görünən əlamətlər olmadan illərlə irəliləyə bilər.

Əlavə səbəblər

Xəstəliyin əlavə səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

Polyarterit. Vaskülitin bu forması kiçik və orta qan damarlarına təsir göstərir. Wegener'in qranulomatozu olaraq bilinir.
Yüksək qan təzyiqi. Böyrək funksiyası azalır. Natriumu daha pis emal edirlər.
Fokal seqmental qlomeruloskleroz. Bəzi glomerulilərin diffuz qaşınması ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyət başqa bir xəstəliyin nəticəsi ola bilər və ya bilinməyən bir səbəblə baş verə bilər.
Diabetik böyrək xəstəliyi (diabetik nefropatiya).
Alport sindromu. Varis forma. Eşitmə və ya görmə qabiliyyətini də poza bilər.
Çox miyeloma, ağciyər xərçəngi və xroniki lenfositik lösemi.

Xəstəlik mexanizmi

Fokal seqmental qlomeruloskleroz müxtəlif səbəblərdən podositlərə travmadan sonra meydana gələn müxtəlif bir sindromdur. Zərər mənbələri fərqlidir:

dövran edən amillər
genetik anormallıqlar
viral infeksiya
dərman müalicəsi.

Çox hissəsi üçün bu sürücülərin qarşılıqlı əlaqəsi aydın deyil və mürəkkəbdir. Məsələn, uyğunlaşma FSGS həm podosit stressini (glomerular yük ilə glomerular gücü arasındakı uyğunsuzluq) və genetik həssaslığı ehtiva edir.

FSHC-nin hər hansı bir formasından (və ya digər glomerüler xəstəliklərdən) podositlərə ziyan vurmaq, kəskin nefrit sindromuna səbəb olan prosesi başlayır. Zədələnmiş podositlərin sidik boşluğuna tədricən itməsi baş verir. Çatışmazlığı tarazlaşdırmaq üçün bu hüceyrələr glomerular kapilyarların səthini örtərək hipertrofiyanı kompensasiya edir.

Uyğunlaşan FSGS ilə, xəstəlik prosesinin əvvəlində glomerular hipertrofiya meydana gəlir. Digər formalarda, glomerular hipertrofiya, nefronun mütərəqqi itkisi ilə baş verir. Bu, patentin qalan glomeruli içərisindəki təzyiq və cərəyanların artmasına səbəb olur.

Aşağıdakı bölmələrdə patoloji mexanizmlər, terapiya və fokus seqmental qlomerulosklerozun müalicəsi müzakirə olunur.

İlkin FSGS

Genetik, viral və dərmanla əlaqəli FSGS daxildir. Podositlərə ziyan vurma mexanizmi, spesifik xəstələri həssas hala gətirən, dolaşan bir faktor ehtiva edir. Bu, yeniyetmələrdə və gənc yetkinlərdə ən çox yayılmış forma. Ümumiyyətlə nefrotik seriyalı proteinuriya (bəzən kütləvi), plazma albumin səviyyəsinin azalması və hiperlipidemiya ilə əlaqələndirilir.

Hal-hazırda ibtidai FSGS terapiyası immunosupressiv agentlərə əsaslanır. Bunlar birbaşa podositlərin fenotipini modulyasiya edən qlükokortikoidlər və kalsineurin inhibitorlarıdır. Təkrarlanan FSHF klinik problem olaraq qalır. Sonradan geridə qalan xəstələrdə 77 ilkin böyrək biopsiyasından yalnız biri perigular variantını göstərdi. Plazma mübadiləsi terapiyası müvəqqəti remissiyaya səbəb ola bilər.

Uyğunlaşan FSGS

Bu, nefron səviyyəsində glomerular hiperfiltrasiya və patofiziologiyadan sonra hipertansiyon dövrü baş verir. Onun inkişafı ilə əlaqəli şərtlərə aşağıdakılar daxildir:

anadangəlmə siyanotik ürək xəstəliyi,
oraq hüceyrə anemiyası,
piylənmə
androgen sui-istifadə
yuxu apne
yüksək proteinli pəhriz.

Tək glomerulyar hiperfiltrasiya müddəti ümumiyyətlə glomerulosclerosis irəliləməzdən onilliklər əvvəl ölçülür. Adaptiv FSGS mütərəqqi glomerular hipertrofiya dövrlərinə, stres və tükənməyə, glomerulusdakı hüceyrəarası matrisanın həddindən artıq çökməsinə səbəb olur. Bir böyrək biopsiyasının diaqnostik xüsusiyyətlərinə böyük glomeruli, sklerotik dəyişiklikləri göstərən perigular yaraların üstünlük təşkil etməsi daxildir. Klinik xüsusiyyətlərə ilkin FSHS-də qeyri-adi olan müntəzəm serum albumin daxildir.

Genetik FSGS

İki forma alır. Müəyyən bir genetik meylli bəzi xəstələr xəstəliyi inkişaf etdirəcək, digərləri isə etməyəcəklər. FSHC ilə əlaqəli genlərin sayı, hər il ekzomanın ardıcıllıqla yayılması ilə əlaqədar olaraq hər il artır. Bu günə qədər ən az 38-i müəyyən edilmişdir.

Bəzi genlər ekstrenenal təzahürləri əhatə edən bir sindromla əlaqələndirilir. Bu, xəstənin müəyyən bir gendə bir mutasiya ola biləcəyi bir klinik bir ipucu təmin edə bilər. Digərləri zirzəmi membranının morfologiyasında və ya mitokondriyanın morfologiyasında xarakterik dəyişikliklərlə əlaqələndirilir.

Ailənin əvvəllər genetik müayinədən keçməməsi halında, ən təsirli yanaşma erkən FSGS (körpə və uşaq) üzərində dayanan panellərdən istifadə etməkdir. Dünyadakı genetik test qaynaqları Milli Biotexnoloji Məlumat Mərkəzində və Milli Səhiyyə İnstitutlarında mövcuddur.

Bir konsepsiyanın tərifi

Diabetik glomerulosclerosis də diabetik nefropatiya və Kimmelstil-Wilson sindromu adlanır - bu ad böyrək zədəsini aşkar edən iki patoloqa görə ortaya çıxdı. 20 ildən sonra diabet xəstələrində bu xəstəlik 20-60% hallarda baş verir (müxtəlif mənbələrdə məlumatlar çox fərqlidir) və qadınlar buna daha çox həssasdırlar.

Ümumiyyətlə, diabetik glomeruloskleroz insulinə bağlı diabet xəstələrində inkişaf edir və insulinə bağlı olmayan şəxslər daha az tez-tez əziyyət çəkirlər.

Böyrəklər xüsusi bir toxuma - fasya ilə örtülür, mexaniki zərərdən qorunur. Fasyanın altında böyrəklər medulla və kortekslə təmsil olunur. Kortikal maddənin beyin quruluşunu parçaladığı yerlərə böyrək piramidaları deyilir. Onlar lobüllərə bənzəyirlər və glomeruli deyilən glomeruli daxildir. Xəstəliyə ad verən glomeruli idi.

Diyabetik qlomerulosklerozun patogenezində bir çox nüans və çətinlik var. Bu problemin mənşəyi ilə bağlı fikir birliyi yoxdur. Xəstəliyin inkişafının bir neçə nəzəriyyəsi var, bunlar:

genetik amil
immunoloji
hemodinamika
neyroendokrin fərziyyə
metabolik səbəb.

Genetik nəzəriyyə diabet xəstəliyinə irsi meyl, yəni qohumlarda bu xəstəliyin mövcudluğuna əsaslanır. Bu nəzəriyyə damar və metabolik pozğunluqların, həmçinin dəyişdirilmiş karbohidrat tolerantlığının irsi olduğunu göstərir.

İmmunoloji nəzəriyyə də genetik faktorla sıx bağlıdır. Mikroangiopatiyanın şiddəti və tezliyi (kiçik damarların zədələnməsi) və qan içində dolaşan immun komplekslərinin konsentrasiyası arasındakı əlaqə təsdiqlənir.

Neyroendokrin fərziyyəsi, hipotalamusun, ön hipofiz bezinin və qlükokortikosteroidlərin həddən artıq qiymətləndirildiyi zaman şəkərli diabetin damar ağırlaşmalarının baş verdiyini göstərir. Nəticədə kapilyar keçiriciliyi artır və peptid molekulları damar divarına yığılır.

Maddələr mübadiləsi nəzəriyyəsinə görə, zülal sintezi və qlikoproteinlərin metabolik prosesi pozulduqda paraproteinlər (immunoglobulinlər) əmələ gəlir. Zirzəmilərin membranlarının artan keçiriciliyi böyrək glomerulisində paraproteinlərin yığılmasına və hialinə bənzər bir maddəyə çevrilməsinə səbəb olur.

Diabetik qlomerulosklerozun forması ola bilər:

Düyünlü forma diabet üçün xüsusi. Kimmelstil və Wilson tərəfindən təsvir edilən, sindromun adını çəkən o idi. Xəstəliyin bu forması ilə böyrək glomeruli - eozinofilik formasiyalarda nodüllər əmələ gəlir. Dəyirmi və ya oval bir formaya sahib ola bilərlər, bütün glomerulus və ya yalnız bir hissəsini tuturlar. Nodüllər, zirzəmi membranlarının maddəsinə bənzədikləri üçün membrana bənzəyirlər.

At diffuz forma homogen diffuz genişlənmə və mezangiumun sıxılması xəstəlikdə baş verir, lakin kapilyarların zirzəmi membranları iştirak etsə də, tipik nodüllər əmələ gəlmir.

At ekssudativ forma glomerular lobların kənarlarında şlyapalara bənzər yuvarlaq formasiyalar görünür. Immunohistokimyəvi tədqiqatlar göstərir ki, bu formasiyalar immun kompleksləri olan bir çox tamamlayıcı məcburi immunoglobulinləri ehtiva edir.

Qarışıq forma xəstəliklər tipik bir nodüllərin olduğunu və diffuz mezangiumun sıxlaşması və zirzəmi membranlarının qalınlaşması deməkdir.

Xəstəliyin formasından asılı olmayaraq, glomerulinin ölümünə və periglomerular fibrozun inkişafına səbəb olur.

Diabetik qlomerulosklerozun simptomları

Xəstəliyin bir neçə əlaməti var, lakin eyni zamanda hamısının təzahürü isteğe bağlıdır:

Arterial hipertansiyon. Kimmelstil-Wilson sindromunda əsas klinik simptom budur. Diabetdəki hipertansiyon, aterosklerozda və ya proteinuriya və retinopatiya ilə müşayiət olunan hipertenziyada artan təzyiqdən fərqlənir.
Şişkinlik. Əsasən onun üzü, ayaqları və alt ayaqları təsirlənir. Səhər, göz ətrafında şişkinlik daha qabarıq görünür.
Proteinuriya Bu müddət sidikdə normal protein miqdarının artıq olmasına aiddir. Əvvəlcə norma bir qədər aşdı - 0.033 q / l-ə qədər, sonra proteinuriya sabit, mülayim və ya əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir - 1-30 q / l.Əhəmiyyətli proteinuriya ümumiyyətlə xəstəliyin nodüler forması üçün xarakterikdir.
Retinopatiya Bu termin, göz kölgələrinin retinasına ziyan deməkdir. Bu simptom diabetik qlomerulosklerozdan əziyyət çəkən xəstələrin 80% -də özünü göstərir. Diyabetik retinopatiyada, retanada patoloji dəyişikliklər mikroanurizmlər, ekssudatlar və qanaxmalarla özünü göstərir.
Metabolik pozğunluq. Bu lipidlərə, zülallara, protein-polisakkarid komplekslərinə təsir göstərə bilər.
Mikroangiyopatiya kiçik damarların bir lezyonudur. Diyabetik glomerulosklerozda bu, ekstremitələr və fundus üçün daha xarakterikdir.
Böyrək çatışmazlığı. Bu vəziyyətdə sidik daha az sərbəst buraxılır, nəfəs darlığı görünür, quru dəri. Tez-tez intoksikasiya əlamətləri var, ishal başlayır.
Nefrotik sindrom. Diabetik qlomerulosklerozun son mərhələsində baş verə bilər. Bu vəziyyətdə kütləvi proteinuriya (50 q / l-dən çox), ümumiləşdirilmiş ödem, hipoproteinemiya (plazmadakı anormal dərəcədə az protein), hipoalbuminemiya (qan serumunda az albumin) görünür.
Uremiya. Təsirə məruz qalan böyrəklər bəzi maddələri ifraz etmir, buna görə də bədən zəhərlənir. Gənc və orta yaşlarda diabetik qlomerulosklerozlu xəstələr uremiya səbəbindən çox vaxt dəqiq ölürlər.
Silindruriya (sidik silindrlərinin zülaldan xaric olması).
Qanda və sidikdə qlükoza azaldı (qlükozuriya). Bu fenomen mütərəqqi glomerulosclerosis ilə müşahidə olunur.
Proqressiv bir xəstəlik ilə - ağır damar lezyonları. Tez-tez bu, polinevitə gətirib çıxarır.
Kəskin və ya xroniki formada piyelonefrit. Ümumiyyətlə xəstəliyin son mərhələsində özünü göstərir.

Diaqnostika

Glomerulosclerosis bir neçə yolla diabetik diaqnoz qoyulur:

Ümumi yoxlama. Buraya dərinin müayinəsi, böyrəkdə palpasiya, qan təzyiqinin yoxlanılması daxildir.
Klinik qan testi. Ağ qan hüceyrələrinin artması, limfositlərin səviyyəsinin azalması və digər qan parametrlərinin dəyişməsi xəstəliyin şiddətini göstərir.
Urinaliz Bənzər tədqiqatlar proteinuriya və albuminuriya (sidikdə protein artması) aşkar edə bilər. Normal həddindən artıq olması gündə 30 mq-dan hesab olunur. Gündə 30-300 mq aralığında olan göstəricilər mikroalbuminuriya, gündə 300 mq-dan çox isə makroalbuminuriya haqqında məlumat verir. Mövcud KDIGO təsnifatı bu terminləri A2 və A3 səviyyələri kimi qiymətləndirir.
Glomerular filtrasiya dərəcəsi (Reberg-Tareev dağılması və bir sıra digər tədqiqatlarla müəyyən edilir). Bir göstərici 130-140 ml / dəq arasında artırıldığı hesab olunur. Böyrək disfunksiyası irəliləyirsə, bu göstərici azalır.
Ultrasəs diaqnostikasının nəticələri (damar müayinəsi də daxil olmaqla).
Böyrək biopsiyası. Belə bir araşdırma xəstələrin 80-90% -ində nəticə verir. Bir biopsiya diabetik mikroangiopatiyanı aşkar edə bilər.
Retinopatiyanın aşkarlanması üçün oftalmoskopiya.
Aortoqrafiya. Böyrək arteriyasının daralmış lümenini təyin etməyə imkan verir.
Radionuklid üsulları.

Yaşlı xəstələrdə diabetik glomerulosklerozun diaqnozu çətindir, çünki bəzi simptomlar digər xəstəliklərə də rast gəlinir.

Diabetik glomerulosklerozun müalicəsi

Xəstəliyin formasından asılı olmayaraq, xəstəliyin müalicəsi onun kök səbəbi, yəni şəkərli diabetin müalicəsi ilə başlamalıdır.

Xəstəliyin erkən mərhələsində, böyrəklər fəaliyyət göstərə bildikdə, müalicənin əsas məqsədi diabet xəstəliyini kompensasiya etməkdir. Qlomerulosklerozun digər mərhələlərində terapiya onun fərdi sindromlarının (nefrotik sindrom, hipertansiyon və s.) Tamamilə aradan qaldırılması və ya ən azı azaldılması üçün lazımdır.

Xəstəlik lipid metabolizmasının pozulması ilə müşayiət olunursa, xəstəyə lipolitik və hipokolesterolemik təsiri olan dərmanlar lazımdır. Bunlara Atromide, Cetamifen, Nigeskin daxildir.

Narahat bir mübadilə halında digər vasitələrə də ehtiyac var:

vitaminlər (A, B, C, P),
anabolik steroidlər (Retabolil, Nerobol).

Diabetik mikroangiopatiyanın müalicəsində Nigexin, Anginin və ya Komplamin kimi antispazmodik dərmanlar lazımdır.

Diabetik retinopatiyada lazer laxtalanmasına, yəni retinal damarların kauterləşməsinə müraciət edirlər. Bu prosedur, həmçinin retinanın içərisində yığılan mayenin axması üçün müvəqqəti bir yol yaratmağa imkan verir.

Xəstəlik sidik yollarında bir infeksiya ilə mürəkkəbdirsə, onda geniş spektrli bir antibiotik təyin edilir. Bundan əlavə, sulfanilamidlər və ya nitrofuran seriyalı dərmanlar lazım ola bilər.

Diabetik qlomerulosklerozun müalicəsində heparin istifadə olunur. Adətən bir ay ərzində əzələdaxili və ya venadaxili olaraq verilir. Dərman hipolipemik, antikoagulyant, hipotenziv və hipohistamin təsirə malikdir. Effektiv böyrək qan axını artır, proteinuriya azalır və kapilyar keçiriciliyi normallaşır.

Xəstənin qanın reoloji xüsusiyyətləri pozulursa, yəni hiperkoaqulyasiya ifadə olunur və mikrotromboz inkişaf edirsə, o zaman reokorektorlar istifadə olunur. Bu Hemodez və ya Reopoliglyukin ola bilər.

Arterial hipertansiyon diabetik glomerulosclerosis ilə müşayiət edildikdə, antihipertenziv dərmanlar istifadə olunur. Daha tez-tez Reserpine, Klofelin və ya Dopegit üstünlük verirlər.

Əgər nefrotik sindrom ifadə olunarsa, onda plazmanın və ya onun proteininin - albumininin transfuziyasına müraciət edirlər.

Böyrək funksiyası kəskin şəkildə pisləşib və qaraciyər çatışmazlığı inkişaf edibsə, ciddi tədbirlər görülür:

hemodializ (aparat qan təmizlənməsi),
davamlı peritoneal dializ (dializ məhlulu gündə bir neçə dəfə tətbiq olunur)
böyrək nəqli (bəzən mədəaltı vəzi ilə eyni vaxtda).

Pəhriz terapiyası

Diyabetik glomerulosklerozda diyet terapiyasının müəyyən prinsiplərinə əməl edilməlidir:

Qidalanma hipokalorik olmalıdır. Bu, yağların və karbohidratların nisbətində əhəmiyyətli dərəcədə azalma deməkdir. Əsasən, yağları məhdudlaşdırmaq lazımdır - gündə 30-50 qrama qədər. Aşağı karbohidrogenlər haqqında daha ətraflı məlumatı buradan oxuyun.
Düzgün protein qəbulunu təmin edin. Norm xəstənin bədən çəkisinə görə hesablanır. Orta hesabla gündə 1 qram bədən çəkisi 0.8 qram protein təşkil etməlidir.
Glomerular filtrasiya dərəcəsi azalsa, az proteinli bir pəhriz lazım olacaq. Bu vəziyyətdə xəstəyə gündə ən az 30-40 qram protein daxil edilməlidir. Bu vəziyyətdə məhsulların kifayət qədər kalori miqdarı olması vacibdir, əks halda xəstədə protein-enerji çatışmazlığı inkişaf edə bilər. Proses bir həkim tərəfindən nəzarət edilməlidir.
Xolesterol tərkibli qidalar qəbulunu məhdudlaşdırın. Bitki yağı ilə əvəz edilməlidir.
Yemək fraksiyalı olmalıdır - gündə 5-6 yemək lazımdır. Bu, gün ərzində vahid qan şəkərini təmin etməyə imkan verir, çünki bu göstəricinin kəskin dalğalanması damarlara patoloji təsir göstərir.
Arterial hipertansiyon diabetik glomerulosclerosis ilə əlaqədardırsa, xəstəyə az duzlu bir pəhriz lazımdır. Bir gündə 4-5 qramdan çox olmayan süfrə duzu istehlak etməlidir.
Maye məhdudiyyəti. Diabet xəstəliyi ilə məhdudlaşdırılmadan sərxoş ola bilər, lakin müşayiət olunan böyrək problemləri bu icazəni ləğv edir. Alkoqol və qazlı içkilər tamamilə atılmalıdır.
Bir diüretik təsiri olan məhsulların xaric edilməsi. Bu qayda diabetli xəstələrə icazə verilən və tövsiyə olunan dərman qəbul edərkən xatırlanmalıdır.

Diabetik glomerulosklerozun gedişi bir neçə amildən asılıdır:

xəstə yaşı
xəstəliyin şiddəti
diabet korreksiyası
yoluxucu xəstəliklər
klinik şəkil.

Diyabetik glomerulosklerozda, ilk simptomların başlanğıcından orta hesabla 5-8 il ömür sürür.

Proteinuriya mərhələsindəki bir xəstəliklə onun irəliləməsinin qarşısı alına bilər. Terminal mərhələsində diabetik nefropatiya varsa, bu vəziyyət həyatla uyğun deyil.

Glomerulosclerosis və I tip diabet ilə diabetik nefropatiya xroniki böyrək çatışmazlığına səbəb olarsa, 15% hallarda ölümcül nəticə müşahidə olunur.

50 ilə qədər ölümcül bir nəticə əsasən uremiya ilə əlaqələndirilir. 50 ildən sonra ölüm tez-tez ürək-damar sisteminə ziyan fonunda baş verir. Hər iki yaş kateqoriyasında tez-tez ölüm səbəbi xroniki bir şəkildə qan dövranının pozulmasıdır.

Diabetik glomerulosklerozun qarşısının alınması

Əsas profilaktik tədbirlər: diabetin erkən aşkarlanması, müalicəsi və kompensasiya. Qanda şəkərin səviyyəsini diqqətlə yoxlamaq və qlisemiyada güclü dalğalanmaların qarşısını almaq lazımdır. Bu məqsədlər üçün insulinin və ya başqa bir şəkər endirən agentin dozasını düzgün seçmək və bu ölçüdə fraksiya qidalanması ilə birləşdirmək lazımdır.

Xəstə bir diyetə əməl etməlidir - bu hərtərəfli müalicənin məcburi bir hissəsidir.

Diyabetik glomerulosklerozda təqib zəruridir. Xəstəliyin gedişi terapevt, endokrinoloq, uroloq və nefroloq tərəfindən izlənilir. Xəstə ən azı altı ayda bir dəfə müəyyən tədqiqatlardan keçməlidir.

Diabetik qlomeruloskleroz çox ciddi bir xəstəlikdir. Vaxtında diaqnoz qoymaq və düzgün müalicəyə başlamaq vacibdir. Xəstəliyin erkən mərhələdə aşkarlanması, düzgün müalicə və diyet terapiyası ilə proqnozlar çox əlverişlidir. Diabetli xəstələrin erkən mərhələdə xəstəliyin ağırlaşmalarını müəyyənləşdirmək üçün bir sıra müayinələrdən keçməsi vacibdir.

Diabetik Glomerulosclerosis nədir -

Diabetik Glomerulosclerosis - Diabetik mikroangiopatiyanın ən ağır və mürəkkəb formalarından biridir. Bunu ilk dəfə 1936-cı ildə təsvir edən müəlliflərdən sonra Kimmelstil-Wilson sindromu adlanır. Bu xəstəliyin bir sıra başqa adları var - diabetik böyrək, diabetik nefropatiya.

A. S. Efimov (1989) "diabetik nefropatiya" termini daha əsaslı hesab edir, çünki glomerular kapilyarların digər damarlar və boruların iştirakı olmadan təcrid olunmuş bir lezyonu yoxdur və müasir müayinə üsulları ilə hansı lezyon və böyrəklərin hansı hissəsinin üstünlük təşkil etdiyini müəyyənləşdirmək çətindir. Buna baxmayaraq, "diabetik qlomeruloskleroz" termini də etibarlıdır.

Diabetik glomerulosklerozun klinik təzahürlərinin tezliyi, müxtəlif müəlliflərə görə, 6 ilə 64% arasında dəyişir (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976 və s.). Diabetik glomeruloskleroz kişilərə nisbətən qadınlarda daha çox rast gəlinir - müvafiq olaraq 30% və 19,5% (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Müasir tədqiqatçıların əksəriyyəti qlomerulosklerozun görünüşü ilə diabetin müddəti arasındakı əlaqəni qeyd edirlər. Çox vaxt təcrid olunmur, lakin digər yerlərin mikroangiopatiyası ilə, məsələn, 70-90% hallarda qeydə alınan retinopatiya ilə birləşdirilir.

Diabetik qlomeruloskleroz zamanı patogenez (nə baş verir?):

Diabetik qlomerulosklerozun mənşəyi tam aydın deyil. Müəllifləri bu xəstəliyin inkişafına aparan mürəkkəb mexanizmləri izah etməyə çalışan müxtəlif fərziyyələr mövcuddur. Beləliklə, birincil metabolik pozğunluqlar nəzəriyyəsi, qan damarlarının zirzəmi membranlarına, xüsusən də böyrək glomerulilərinə zərər verən protein, lipid və karbohidrat mübadiləsinin bir çox məhsulunun yüksəlmiş konsentrasiyalarında qanda dövran edərək şəkərli diabetdə qan damarlarının zədələnməsini izah edir. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Məsələn, pozulmuş protein sintezi və glikoprotein mübadiləsi, zirzəmi membranlarının keçiriciliyinin artması nəticəsində böyrək qlomerullarında toplanır və hialinə bənzər bir maddəyə çevrilən paraproteinlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Lakin, diabetik mikroangiopatiyaların metabolik fərziyyəsi, bu metabolik pozğunluqlar hələ aşkar edilmədiyi zaman prediabet mərhələsində onların inkişafı üçün inandırıcı izahlar vermir.

Diabetə qarşı bir genetik meyl mövcud konsepsiyasına əsasən mikroangiopatiya və diabetik glomerulosklerozun immunoloji konsepsiyası müzakirə olunur. Dövriyyəçi immun komplekslərinin konsentrasiyası ilə mikroangiopatiyanın tezliyi və şiddəti arasında bir əlaqə var.

Neyroendokrin fərziyyə şəkərli diabetin damar fəsadlarını qlükokortikoidlərin, adenohipofiz və hipotalamusun artan fəaliyyəti ilə bağlayır, bu kapilyar keçiriciliyin artmasına və peptid molekullarının damar divarına çökməsinə səbəb olur.

Genetik nəzəriyyə diabet xəstələrinin qohumlarında tapılan diabet xəstəliyinə ailənin meylinə əsaslanır. Bu nəzəriyyənin tərəfdarları şəkərli diabetdə damar və metabolik pozğunluqların, karbohidrat tolerantlığının dəyişməsinin irsi ötürülmə ehtimalını qəbul edirlər.

Beləliklə, diabetik glomerulosklerozun patogenezi ilə bağlı vahid bir nəzəriyyə yoxdur. Göründüyü kimi, əsas patogenetik mexanizmlər polimetabolik xəstəliyin özü ilə əlaqələndirilir - şəkərli diabet. Zülalların, qlikoproteinlərin, lipidlərin pozulmuş metabolik proseslərinin məhsulları hematogen yoldan böyrəyə daxil olur və toxumalarında yerləşdirilir.

Diabetik qlomerulosklerozun patoloji anatomiyası polimorfikdir. Düyünlü, yayılmış və ekssudativ morfoloji formaları ayırd edin. Bəzi müəlliflər qarışıq bir forma da ayırırlar (A.M. Wichert, 1972). Düyünlü forma Kimmelstil və Wilson tərəfindən təsvir edilir və diabet üçün xüsusi hesab olunur. Bu böyrək glomeruli içərisində glomerulusun bir hissəsini və ya hamısını tutan yuvarlaq və ya oval formalı eozinofilik birləşmələrin (nodüllərin) olması ilə xarakterizə olunur. Düyünlər, glomerular zirzəmi membranlarının maddəsinə bənzər və buna görə də membranoz adlandırılan müxtəlif ölçülü qruplar və trabekulaların mesangiumundakı bir qrupdur. Eyni zamanda, glomerular kapilyarların genişlənməsi və anevrizması, onların zirzəmi membranlarının qalınlaşması müşahidə olunur. Diyabetik glomerulosklerozun diffuz forması ilə, glomerulusdakı morfoloji dəyişikliklər tipik nodüllər meydana gəlmədən mezangiumun diffuz homogen genişlənməsi və sıxlaşması ilə ifadə olunur, lakin kəskin qalınlaşan kapilyar zirzəmi membranlarının iştirakı ilə. Eksudativ dəyişikliklər kapilyar döngələrdə qapaq şəklində yuvarlaq formasiyaların glomerulusunun lobulalarının kənarlarında görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu birləşmələrdə aparılan bir immunohistokimyəvi bir araşdırma, çox sayda tamamlayıcı məcburi immunoglobulinlərin olduğunu, bunları immun kompleksləri hesab etmələrinə səbəb oldu. Difüzlü mezangiumun sıxlaşması və glomerular kapilyarların bazal membranlarının qalınlaşması ilə birlikdə tipik düyünlərin olması qarışıq bir forma xarakterikdir.

Diabetik qlomerulosklerozda ikincil dəyişikliklər epiteldə degenerativ dəyişikliklərlə böyrək borularının zədələnməsi, zirzəmi membranlarının hialinizasiyası və yağ degenerasiyası daxildir. Diabetik glomerulosklerozun mahiyyəti olan glomerular kapilyarların məğlubiyyəti ilə yanaşı, arterioskleroz və böyrək damarlarının ateroskleroz əlamətlərinə rast gəlinir. Diabetik glomerulosklerozun bütün formalarının nəticəsi glomeruli'nin tamamilə məhv olması (ölümü) və periglomerular fibrozun inkişafıdır.

Diabetik Glomerulosclerosis simptomları:

Diabetik angiopatiyaların ümumiyyətlə qəbul edilmiş təsnifatı yoxdur. Onlar əsasən damar lezyonlarının fərdi diabetik təzahürləri (diabetik retinopatiya, nefropatiya) nəzərə alınmaqla qurulur və ya əsasən orqanlarda morfoloji dəyişikliklərə əsaslanır.

N.F təsnifatına görə.Skopichenko (1973), diabetik qlomerulosklerozun ilkin (aşağı simptom), keçid (klinik cəhətdən fərqlidir) və son (nefrotik-azotemik) mərhələlərini ayırd edin. Kursun təbiətinə görə - yavaş-yavaş və sürətlə irəliləyən formalar (seçimlər). Bu təsnifatın aşağıdakı məqamları diabetik glomerulosklerozun müxtəlif lokalizasiyanın mikroangiopatiyası və digər böyrək xəstəliklərinin (pyelonefrit, amiloidoz) təbəqələşmə ehtimalını qeyd edir.

Xəstəliyin əsas əlamətləri proteinuriya, retinopatiya və hipertansiyondur. Proteinuriya əvvəlcə kiçik və qeyri-sabitdir (izlərdən 0.033 q / l-ə qədər), sonra sabit, orta dərəcədə və ya əhəmiyyətli dərəcədə (1.0-2.0 ilə 30 q / l arasında) olur. Ən çox görülən proteinuriya glomerular kapilyar lezyonların bir nodüler növü ilə müşahidə olunur. Ancaq uzun müddətli diabetli bəzi xəstələrdə proteinuriya olmur (N.F. Skopichenko, 1972). Piyelonefrit, konjestif böyrək və hipertansiyonda diabetik mənşəli proteinuriya və proteinuriyanın differensial diaqnozunun meyarlarından biri onun ağırlıq dərəcəsi ola bilər (diabetik qlomerulosklerozla birlikdə pyelonefrit və hipertansiyonla müqayisədə daha yüksəkdir) və ən əsası hipertansiyonun retinopatiya ilə birləşməsi.

Sidik çöküntülərindəki dəyişikliklər (hematuriya, silindruriya), xüsusən bir xəstəliyin müddəti 10 ildən azdır. Yalnız xəstəliyin ağır mərhələsində, xüsusən nefrotik sindromla, müvafiq silindruriya müşahidə olunur, hematuriya isə əhəmiyyətsizdir. Mumlu silindrlər yalnız böyrək çatışmazlığı mərhələsində müşahidə olunur.

Diabetik retinopatiya halların 80% -də baş verir və retinada patoloji dəyişikliklərlə xarakterizə olunur: mikroanurizmlər, qanaxmalar, ekssudatlar görünür. Göz damarlarının mikroanevrizması o qədər spesifikdir ki, təsadüfən aşkarlanmasına baxmayaraq, gizli diabetin olması istisna edilməlidir. Sonrakı cicatricial geri çəkilmə onun ayrılması ilə nəticələnə bilər. Bütün bunlar əhəmiyyətli dərəcədə zəifləməyə və görmə itkisinə səbəb olur. Retinanın damarlarında baş verən dəyişikliklər, glomerular kapilyarların zədələnməsi, yəni zirzəminin membranlarına ziyan vurması ilə ortaq bir genezis olduğuna inanılır. Bəzən retinopatiya nefropatiyadan daha qabaqdadır.

Diabetik glomerulosklerozun inkişafı ilə əsas klinik əlamət arterial hipertenziyadır. Hipertansiyon və ateroskleroz səbəbiylə hipertenziyadan fərqli olaraq, mütərəqqi proteinuriya və diabetik retinopatiya ilə birləşir. Əgər qan təzyiqinin artması diabetdən əvvəl olursa və ya onunla eyni vaxtda baş verərsə, bu hipertenziyanı göstərir.

Diyabetik qlomerulosklerozda arterial hipertenziyanın patogenezi mürəkkəbdir və xüsusən də böyrəklərin kiçik damarlarına ziyan vurması - arteriolların hialozu, əksər glomerulilərin boşalması və böyrək qan axınının azalması ilə əlaqəli olan renin-angiotensin-aldosteron sisteminin aktivliyinin artması ilə əlaqələndirilir. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Gec bir mərhələdə diabetik glomeruloskleroz tez-tez nefrotik sindromla əlaqələndirilir, klinikası fərqli bir etiologiyanın böyrək zədələnməsindən demək olar ki, fərqlənmir.

Diyabetik glomerulosklerozda üremik sindrom ümumi böyrək çatışmazlığı səbəbindən meydana gəlir və xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsinə xas olan bütün simptomlarla klinik olaraq özünü göstərir. Üremiya, əsasən gənc və orta yaşlarda diabetik qlomerulosklerozlu xəstələrdə ölümün əsas səbəbi hesab olunur. Yaşlı xəstələr böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsinə qalmadan, aterosklerozun müxtəlif ağırlaşmalarından ölürlər.

Diabetik glomeruloskleroz ürək, beyin, alt ekstremitələrin qan damarlarına, miyokard infarktı, vuruş və tromboz, diabetik əzələ qanqrenasına qədər ciddi ziyanla müşayiət olunur. Tez-tez polinevit var. Xəstəliyin son mərhələlərində kəskin və ya xroniki pielonefrit ona qoşula bilər.

Diabetik qlomerulosklerozun xüsusiyyətlərindən biri, xəstəliyin irəlilədikcə qan qlükozasının azalmasına və qlükozuriyanın tam dayandırılmasına qədər azalmasıdır. Diabetin belə bir "remissiyası" yalnız bəzi xəstələrdə müşahidə olunur və xəstəliyin məcburi əlaməti hesab edilmir. Hiperglisemiyanın yox olmasının səbəbləri tamamilə aydın deyil. Glisemiyanın azalmasını böyrək insulinazasının aktivliyinin azalması, zülal ilə əlaqəli insulinin metabolik aktivliyinin azalması və anti-insulin antikorlarının meydana gəlməsi, azot metabolizması məhsullarının hipoqlikemik təsiri, adrenal kortikal bağanın atrofiyası səbəbindən qlükokortikoid çatışmazlığı (E., M. Tareev) ilə izah edilə biləcəyinə inanılır. R. Klyachko, 1974).

Diyabetik glomerulosklerozda zülalların, lipidlərin, protein-polisakkarid komplekslərinin maddələr mübadiləsinin pozulması da mövcuddur. Xəstəlik irəlilədikcə, hipoalbuminemiya, hipergammaqlobulinemiya artdıqca, qan içində ümumi protein miqdarı azalır, əsasən böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Diyabetik qlomerulosklerozda displaziyanın patogenezi kifayət qədər aydın deyil, lakin ehtimal ki, diabetdə tez-tez qaraciyərin zədələnməsi səbəbindən normal protein sintezini, sidikdə protein itkisini və dəyərsizləşmiş sintezini qorumaq üçün lazım olan insulin çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir (P. N. Bodnar, 1974, B. S) Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Qanda kalium konsentrasiyasının artması, xolesterolun artması və hiperkalemiyanın inkişafı ehtimalı ilə elektrolit balansının pozulması da var.

Diyabetik glomerulosklerozun gedişatının xüsusiyyətləri xəstəliyin tədricən inkişafı kimi əlamətləri ehtiva edir, buna görə də tez-tez baş verməməsi, sidik çöküntüsünün çatışmazlığı, bəzi xəstələrdə diabetin şiddətinin azalması, digər mikroangiopatiyalarla diabetin birləşməsi (xüsusilə də ekstremitələrin retinopatiyası və mikroangiopatiyası).

Diyabetik glomerulosklerozda proqnoz, aktiv terapiyaya baxmayaraq ümumiyyətlə əlverişsiz olaraq qalır.

Diabetik glomerulosklerozun müalicəsi:

Diyabetik glomerulosklerozlu xəstələrdə müalicə böyrəklərin funksional vəziyyətindən, xəstəliyin şiddətindən və komplikasiyanın mövcudluğundan asılıdır. Erkən mərhələdə, böyrəklərin funksional qabiliyyəti qorunaraq, müalicə şəkərli diabetin mümkün kompensasiyasına yönəlmiş tədbirlərə əsaslanır. Gələcəkdə terapiya fərdi sindromların - hipertansif, nefrotik, azotemik, anemik və s., Ləğv edilməsinə və ya yüngülləşdirilməsinə yönəldilmişdir (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Diabetik qlomerulosklerozda böyrək və sidik yolları infeksiyalarının təbəqələşmə ehtimalını da nəzərə almaq lazımdır.

Diyabetik glomerulosklerozun müalicəsində pəhriz əsasən hipokalorik, karbohidratlarla zəngin və xolesterolu olan məhsulların məhdudlaşdırılması və bitki yağı ilə əvəz olunması ilə yağlarda kasıb (gündə 30-50 q) olmalıdır. Bənzər bir pəhriz, diabetli xəstələrin pəhrizində heyvan yağlarının çox olması damar komplikasiyasının inkişafına kömək etdiyinə görə təyin edilir. Piylənmənin diabetik mikroangiopatiyalar üçün ən vacib risk faktorlarından biri olduğunu nəzərə alsaq, şəkərli diabet xəstələrinin bədən çəkisini normallaşdırmağa səy göstərmək lazımdır. Damarlara patoloji təsir göstərdiyinə görə qan şəkəri səviyyəsində kəskin bir dalğalanma olduğundan o qədər hiperglisemiya deyildir, gün ərzində daha vahid qan şəkəri səviyyəsini təmin edən xəstələrin fraksional, beş, altı qat qidalanması təklif olunur. Xəstələrin insulinə həssaslığının artması səbəbindən, onun tərkibinə fraksiya verilməsi və hər inyeksiyadan sonra iki dəfə yemək (15-20 dəqiqə və 1,5-2 saat sonra) tövsiyə olunur. Novo Reu tipli enjektor cihazlarından, biostator aparatından istifadə edərək insulin ifrazının fizioloji ritminə ən yaxın olan insulin terapiyasının rejimi perspektivlidir (A. S. Efimov, 1989).

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafında pəhriz terapiyası diabetik qlomeruloskleroz olmadan xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin müalicəsində fərqlənmir.

Geniş istifadə, pozulmuş maddələr mübadiləsinin növlərini düzəltmək deməkdir. Bunlara C, A, B qruplarının vitaminləri, hər ay 10-20 gün ərzində rutin (V. R. Klyachko, 1974), anabolik steroidlər - nerobol, retabolil, silabolin, 1-3 aya qədər müalicə, ardından 2 ay ara vermə daxildir. 1-2 il (A.F. Malenchenko, 1965; A.S. Efimov, 1973).

Lipid metabolizmasının pozulduğunu nəzərə alaraq, lipolitik və hipokolesterolemik təsiri olan dərmanlar təyin olunur: atromid, miscleron, setamifhene, iltifat, nigexin, miskleronun glomerular filtrasiyaya müsbət təsiri qeyd olunur (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Bəzi müəlliflər (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) antikoagulyant, hipotenziv, hipolipemik və hipohistamin xüsusiyyətlərinə malik olan heparinin müsbət təsirini qeyd edirlər. Bundan əlavə, heparin kapilyar keçiriciliyə müsbət təsir göstərir), böyrək qanının təsirli təsirini artırır və proteinuriyanı azaldır. Heparin 3-4 həftə ərzində gündə 10-20 min ədəd intramüsküler və ya damar daxilində verilir.

Antispazmodik dərmanlar diabetik mikroangiopatiyanı müalicə etmək üçün istifadə olunur: anginin (prodektin), uyğunluq, nigexin və s. Anginin J3-lipoproteinlərlə damar divarının infiltrasiyasını azaldır, damar keçiriciliyini azaldır və diabetik retinopatiya və nefropatiyanın gedişatına müsbət təsir göstərir (V.R. Klyachko, 1972). T.N. Tirkina et al., 1974). Lazer laxtalanması və hemokarbperfüzyon təsirli olur. Sonuncu, diabetik retinopatiyanın müalicəsində yeni bir istiqaməti təmsil edir (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon damar keçiriciliyini azaldır, qanaxmaların rezorbsiyasına kömək edir, görmə kəskinliyini artırır (V.R. Klyachko et al., 1972).

Şəkərli diabet, ağır hiperkoaqulyasiya və mikrotrombozun inkişafı, reokorrektorlar - hemodez, reopoliglyukin toxuma oksigenləşməsini (solcoseryl) yaxşılaşdıran və qan hüceyrələrinin yığılma potensialını azaltan dərmanlarla birlikdə (trental, chimes, geniş istifadə olunur) qan reoloji xüsusiyyətlərinin əhəmiyyətli dərəcədə pozulması ilə əlaqədardır. )

Diabet xəstələrində lipid peroksidləşmənin pozulmasını nəzərə alaraq angioprotektorlar - Doxium, Prodectin, Essential, təsirli antioksidanlar vitamin B, 30% məhluldur (14 gün ərzində 8 mq / kq bədən çəkisi).

Tubuloqlomerulyar xəstəliklərin erkən mərhələlərində istifadəsi nefroangiopatiyanın profilaktikası kimi xidmət edə bilər (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Diabetdə damar lezyonlarının müalicəsində əsaslı yeni bir dərman izodibutdur - hüceyrədaxili qlükozanın sorbitola çevrilməsindən cavabdeh olan aldoreduktaza fermentinin inhibitoru gündə 3-4 dəfə gündə 3-4 dəfə 2-6 həftə ərzində təyin olunur (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Dərman Kiyev Tədqiqat Endokrinologiya və Hormonlar Kimyası İnstitutu tərəfindən hazırlanmışdır. Narkotik olmayan terapiya üsullarından, böyrəklərin funksional vəziyyətini yaxşılaşdıran hiperbarik oksigenləşmə təsirli olur (T. A. Malkova, 1990).

Arterial hipertansiyonla antihipertenziv dərmanlar istifadə olunur (dopegit, hemiton, klonidin, reserpin və s.). Ödemə qarşı mübarizə aparmaq üçün aldosteron antaqonistləri (aldakton, veroşpiron) ilə birlikdə saluretiklər tövsiyə olunur. Tiyazid dərmanı qəbul edərkən ehtiyatla davranmaq lazımdır, çünki uzun müddət istifadə edilərsə, qan insulin fəaliyyətinin azalması səbəbindən diabet xəstəliyini daha da pisləşdirirlər. Diüretiklərdən antranil turşusu preparatlarına üstünlük verilməlidir (furosemid, lasix). Şiddətli nefrotik sindromda plazma və ya albumin köçürülməsi göstərilir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı zamanı asidozu azaltmaq üçün qələvi mineral su, meyvə şirələri, mədə yuyucusu, 5% natrium bikarbonat məhlulundan damar damcı, hemodez istifadə olunur. CPI, düzəldilməyən bir pəhriz və simptomatik bir vasitə ilə xəstələr hemodializə köçürülür. Sidik yollarının infeksiyası ilə mürəkkəb olan diabetik glomerulosklerozda, zərurət olduqda, sulfonamidlər, nitrofuran seriyalı dərmanlarla birlikdə geniş spektrli antibiotiklər təyin olunmalıdır.

Diabetik Qlomerulosklerozun qarşısının alınması:

Diabetes mellitusun erkən aşkarlanması və müalicəsi, qan şəkərinin diqqətlə izlənməsi və kifayət qədər dozada insulin və ya digər şəkər azaltan dərmanların seçilməsi ilə çox yeməklə əldə edilən qlikemiyada kəskin dalğalanmaların aradan qaldırılması yolu ilə həyata keçirilir. Xəstələrə uyğun pəhriz terapiyası, düzgün məşğulluq lazımdır. Sidik yollarının infeksiyalarının da diqqətlə qarşısının alınması lazımdır.

Diabetik qlomerulosklerozlu xəstələrin klinik müşahidəsi yerli ümumi həkim tərəfindən endokrinoloqla birlikdə aparılır. Eyni miqdarda tədqiqat, xroniki glomerulonefritin müvafiq forması ilə olduğu kimi - hər 3-6 ayda bir dəfə tövsiyə olunur. Qan təzyiqinin, sidikdə və qandakı şəkərin izlənilməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

Diabetik glomeruloskleroz varsa hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz:

Bir şey sizi narahat edir? Diabetik glomeruloskleroz, onun səbəbləri, simptomları, müalicə və qarşısının alınması üsulları, xəstəliyin gedişi və ondan sonrakı pəhriz haqqında daha ətraflı məlumat əldə etmək istəyirsiniz? Yoxsa yoxlama lazımdır? Edə bilərsiniz həkimlə görüş təyin edin - klinika Avro laboratoriya həmişə xidmətinizdədir! Ən yaxşı həkimlər sizi müayinə edəcək, xarici əlamətləri araşdıracaq və xəstəliyi simptomlarla təyin etməyə kömək edəcək, sizə məsləhət verəcək və lazımi yardım göstərib diaqnoz qoyacaq. Siz də edə bilərsiniz evdə həkim çağır. Klinika Avro laboratoriya gecə boyu sizə açıqdır.

Klinikaya necə müraciət etmək olar:
Kiyevdəki klinikamızın telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çox kanallı). Klinikanın katibi sizi həkimə gəlmək üçün rahat bir gün və saat seçəcəkdir. Bizim koordinatları və istiqamətləri burada göstərilmişdir. Şəxsi səhifəsində klinikanın bütün xidmətləri barədə daha ətraflı baxın.

Əvvəllər hər hansı bir araşdırma aparmısınızsa, nəticələrini həkimlə məsləhətləşmək üçün götürməyinizə əmin olun. Tədqiqatlar başa çatmamışsa, klinikamızda və ya digər klinikalarda həmkarlarımızla birlikdə lazım olan hər şeyi edəcəyik.

Səninlə? Ümumi sağlamlığınız üçün çox diqqətli olmalısınız. İnsanlar kifayət qədər diqqət yetirmirlər xəstəlik əlamətləri və bu xəstəliklərin həyat üçün təhlükəli ola biləcəyini dərk etmirlər. Əvvəlcə bədənimizdə özünü göstərməyən bir çox xəstəlik var, amma sonda məlum olur ki, təəssüf ki, onları müalicə etmək çox gecdir. Hər bir xəstəliyin özünəməxsus əlamətləri, xarakterik xarici təzahürləri var - sözdə xəstəlik əlamətləri. Semptomları müəyyən etmək ümumiyyətlə xəstəliklərin diaqnozunda ilk addımdır. Bunu etmək üçün ildə bir neçə dəfə sadəcə lazımdır həkim tərəfindən müayinə olunmalıdır, yalnız dəhşətli bir xəstəliyin qarşısını almaq üçün deyil, həm də bədəndə və bütövlükdə sağlam düşüncəni qorumaqdır.

Bir həkimə bir sual vermək istəyirsinizsə - onlayn məsləhət bölməsindən istifadə edin, bəlkə orada suallarınıza cavab tapacaqsınız və oxuyacaqsınız şəxsi qayğıya dair məsləhətlər. Klinikaların və həkimlərin rəyləri ilə maraqlanırsınızsa, Bütün dərman bölməsində lazım olan məlumatları tapmağa çalışın. Avro tibbi portalında qeydiyyatdan keçin laboratoriyaavtomatik olaraq e-poçtunuza göndəriləcək saytdakı ən son xəbərlərdən və məlumat yeniləmələrindən xəbərdar olmaq.

Patoloji anatomiya

G. dövründə böyrəklərdəki histoloji dəyişikliklər çox polimorfikdir, zədələnmənin üç əsas forması fərqlənir - nodüler, diffuz və ekssudativ. Bəzi müəlliflər ekssudativ əvəzinə qarışıq bir forma yayırlar.

Düyünlü forma, vakuolları ehtiva edən yuvarlaq və ya oval formalı eozinofilik formasiyaların (nodüllərin) glomeruli içərisində olması ilə xarakterizə olunur. Onlar, glomerulusun bir hissəsini və ya hamısını tuta bilər, onların ətrafı, sonuncu vəziyyətdə, qorunan sıxılmış kapilyar döngələr yerləşir. Eyni zamanda, glomerular kapilyarların genişlənməsi və anevrizması, onların zirzəmi membranlarının qalınlaşması müşahidə olunur. Düyünlərin histokimyəvi müayinəsi zamanı əvvəlcə fibrin, daha sonra kollagen kimi ləkələnirlər. Düyünlərdə çox sayda yüksək molekulyar çəkili mukopolisakkaridlər, az miqdarda turşu mukopolisakkaridlər, yağlı maddələr, əsasən doymamış yağ turşuları və xolesterol esterləri var. Elektron mikroskopik müayinə göstərir ki, nodüllərin meydana gəlməsi mezanqiumda zirzəminin membranının maddəsinə bənzər tərkibindəki topaklar və trabekulaların toplanması şəklində baş verir.

Diffuz forma, kəskin qalınlaşan zirzəmi membranlarında kapilyarların iştirakı ilə mezangiumun vahid genişlənməsi və sıxlaşması ilə ifadə olunur. Mezangiumda meydana gələn membrana bənzər quruluşlar davamlı kütlələrə birləşmir və nodül meydana gəlməsi baş vermir. Glomeruli-nin kapilyar döngələrinin zirzəmi membranları qalınlaşır, quruluşu yox olur.

Qarışıq forma, tipik nodüllərin diffuz mezangium sıxlaşması və glomerular kapilyarların bazal membranlarının qalınlaşması ilə xarakterizə olunur. Elektron mikroskopik tədqiqatlara görə, glomerular kapilyarların bazal membranlarının qalınlaşması, böyrək zədələnməsinin hər hansı bir klinik təzahüründən əvvəl, tez-tez baş verir və görünür, hər növ G. e.-də membranların qalınlaşması yalnız xəstələrdə deyil, həm də gənclərdə müşahidə olunur. diabetik ailələrdən olan insanlar.

Eksudativ forma əvvəlkilərdən daha az yaygındır və əsasən sözdə deyilir. "Fibrinoid qapaqlar", endotel və kapilyarların zirzəmi membranı arasındakı PAS mənfi maddənin yataqlarıdır. Bu formalardakı bir immunohistokimyəvi bir araşdırma, serum ekssudatı deyil, antigen-antikor kompleksi olduğunu irəli sürən əhəmiyyətli miqdarda tamamlayıcı məcburi immunoglobulinlərin ortaya çıxdığını göstərir. "Fibrinoid qapaqları" G. d. Üçün xarakterik deyil, eyni zamanda onun ağır və sürətlə inkişaf edən formalarında olur. Onlar tez-tez sözdə ilə birləşdirilir. Bowman kapsulunun içərisində yerləşən "Kapsul damlaları".

Tüberküllərdə baş verən dəyişikliklər, əvvəlcə Henle loopunun nazik hissəsinə yayılaraq, proksimal kollu boruların terminal seqmentində kortikomedullar zonasında prosesin lokalizasiyası ilə glikogen infiltrasiyası ilə xarakterizə olunur. Epitelin fırça haşiyəsi gevşetilir, protein qranulları sitoplazmda da olur. G.-nin ağır, çox uzanan vəziyyətlərində, boruların açıq atrofiyası, içərisində silindrlərin olması ilə boşluqların genişlənməsi var. Boruların zirzəmi membranları parçalanmış və qalınlaşmışdır. Böyrəklərin və digər orqanların kiçik qan damarlarında, arteriolların hializasiyasına qədər hər iki dəyişikliyin tədricən artması ilə plazma hopdurulması, endotelin yayılması, zirzəmi membranlarının qalınlaşması qeyd olunur.

Patogenezi. G. d. - şəkərli diabet üçün xarakterik olan və endokrin-metabolik pozğunluqlarla əlaqəli böyrək ziyanı.

Alfa2-globulinlərin artması və patoloji paraproteinlərin görünüşü, mukopolisakkaridlərin səviyyəsinin artması, ümumi lipidlər, trigliseridlər, damar keçiriciliyinin artması ilə birlikdə p-lipoproteinlərin meydana gəlməsi ilə xəstələrdə meydana gələn disproteinemiya, onların mezangial matrisə nüfuz etməsinə, orada gecikməsinə, polimerləşməsinə səbəb ola bilər. nodüllərin meydana gəlməsinə. G.-dəki böyrək zədələnmələrinin bənzərliyi, kortikosteroidlərin böyük dozasının heyvanlara verilməsi ilə müşahidə olunan böyrəklərdə baş verən dəyişikliklərlə, bu lezyonlar adrenal bezlərin hiperfunksiyası, xüsusən də aldosteronun ifraz olunmasının artması ilə əlaqəli olduğunu göstərir.

Klinik şəkil

Proteinuriya, arterial hipertenziya və ödemin olması xarakterikdir. Proteinuriya (bax) G.-nin ilk və davamlı təzahürüdür.Zülal itkisi gündə 40 q-a çatır. Diabetik retinopatiya demək olar ki, daim müşahidə olunur (bax), mikroanevrizmalar ilə ləkəli qanaxmalar, ekssudatlar, ağ-sarı ləkələr şəklində degenerasiya sahələri, ən ağır formalarda - proliferasiya edən retinit (bax). Sidik çöküntüsü ümumiyyətlə azdır. Arterial hipertansiyon xəstələrin 60% -ində baş verir və proteinuriya kimi ilk klinik təzahürü ola bilər. Hipertansiyon xəstəliyi xəstəliyin müddəti ilə artır. Gənclərdə nefrotik sindrom daha çox müşahidə olunur, yaşlılarda - arterial hipertenziya, kənar ürək çatışmazlığı ilə birləşdirilə bilər. Bu hallarda ödem təbiətdə qarışıq kardiopulmonerdir.

Orta hipoproteinemik ödem tez-tez müşahidə olunur - Henderson görə xəstələrin 47% -də (L. Henderson et al. Nefrotik sindrom (bax) - daha az tez-tez - 6 ilə 26% arasında). Diabetli xəstələrdə nefrotik sindrom, kron, nefrit xəstələrinə nisbətən daha ciddi bir proqnostik əlamətdir.

Protein səviyyəsi və tələffüz olunmuş proteinuriya olmadıqda qan zərdabının zülal fraksiyalarının nisbəti norma daxilində qalır, nefrotik sindromla, hipoproteinemiya və hipoalbuminemiya ilə yanaşı, alfa2 və daha az tez-tez qamma globulinlərinin səviyyəsində artım müşahidə olunur. Nefrotik sindrom ilə lipid səviyyəsi artır. Mukopolisakkaridlərin və mukoproteinlərin səviyyəsi də artır.

D.-nin G.-nin patogenetik müalicəsi yoxdur. Anabolik hormonların (retabolil, nerobol və s.), Heparinin faydalı təsirləri barədə məlumatlar var. Asan həzm olunan karbohidratları kifayət qədər ümumi miqdarda karbohidrat və zülal (böyrək çatışmazlığı olmadıqda) və yağ məhdudlaşdırılması ilə fruktoza ilə əvəz etmək məsləhət görülür. Semptomatik terapiya paz, təzahürlər ilə təyin olunur: hipertansiyon, ödem, böyrəklərin və ürək-damar sisteminin funksional qabiliyyəti. Cərrahi müalicə üsulları - hipofiz və adrenalektomiya, pankreasla eyni vaxtda böyrək köçürülməsi geniş yayılmamışdır.

G. kursu xəstələrin yaşından, diabetin şiddətindən və onun düzəldilməsindən asılı olaraq müxtəlifdir. Gənclərdə xəstəlik daha sürətli irəliləyir. Böyrək çatışmazlığının inkişafı piyelonefritin əlavə olmasına kömək edir. G.-nin ilk simptomları başlayandan sonra xəstələrin orta ömrü 5-6 ildir, lakin 2 ilə 12 il arasında dəyişə bilər.

Diabetik glomeruloskleroz və glomerulopatiya: nədir?

Diabetik böyrək xəstəliyiəsasən damar mənşəli (mikroangiopatiya) və diabet üçün kifayət qədər spesifikliyə (böyrəklərin toxumalarında pozulmuş metabolizma) malik olan bu patoloji dəyişiklikləri əhatə edir.

Yalnız glomerular aparata deyil, digər böyrək quruluşlarına da təsir etdiyini nəzərə alsaq, adın haqlı olduğu - diabetik nefropatiya.

İnsulindən asılı diabet xəstələrində böyrək ağırlaşmaları insulin asılı olmayan diabetə (30% və 20%) nisbətən bir qədər daha çox olur. Qlomerulosklerozun inkişafı diabetin müvəqqəti göstəriciləri ilə əlaqələndirilir. Xəstəliyin aşkar əlamətləri (proteinuriya, hipertansiyon), bir qayda olaraq, aşkarlandıqdan 15 il sonra aşkar edilir.

Ancaq onsuz da ilk dəyişikliklər - glomeruli içərisindəki təzyiqin artması və glomerular filtrasiya dərəcəsinin artması demək olar ki, eyni vaxtda diabetlə eyni vaxtda görünür. Albomun itirilməsi (mikroalbuminuriya) 5 ildən sonra başlayır, lakin yenə də adi testlərə həssas deyil.

İnkişaf etmiş mərhələ (proteinuriya, təzyiq, dəyərsizləşmiş glomerular filtrasiya funksiyası) başqa 5-10 ildən sonra aşkar edilir. Uremiya aydın protein itkisi diaqnozundan 5 il sonra inkişaf edir.

Diabetin ilk əlamətlərini aşkar edərkən, vaxtında ciddi fəsadların qarşısını almaq üçün mütəmadi olaraq böyrək funksiyası testindən keçmək lazımdır.

Patologiyanın inkişafının səbəbləri

Diabetdə böyrək zədələnməsinin etiopatogenezi iki bir-birindən asılı patoloji proseslərlə əlaqələndirilir:

spesifik metabolik (mübadilə) qüsurları,
hemodinamik pozğunluqlar.

Dengesizliği, ilk növbədə, insulin çatışmazlığı səbəbiylə son məhsulların qlikozilləşdirilməsinin artması ilə azalır.

Yəni şəkərin üzvi molekullara artan bir bağlılığı var, bu da onları daha ağır və deformasiya edir. Bu, glomerular kapilyarların əsas membranının qalınlaşmasına və intervaskulyar təbəqənin (mesangial matris) artmasına səbəb olur.

Hemodinamik amil, toxuma hipoksiyasına cavab olaraq meydana gələn glomerular filtrasiya nisbətinin artmasına və ərazisinin yayılmasına səbəb olur.

Nəticədə glomerulinin kapilyarları içərisindəki təzyiq artır, bu da glomerular hipertrofiyaya səbəb olur. Artan damar keçiriciliyi patoloji zülalların, lipidlərin və digər molekulların mezangium matrisinə nüfuz etməsinə kömək edir.

Diabetdə böyrək zədələnməsinin patogenezini izah etməyə yönəlmiş müxtəlif fərziyyələr də mövcuddur:

qan damarlarına zərər verə biləcək immun komplekslərinin dövranı ilə angiopatiyaların şiddətini izah edən immunoloji,
böyrəküstü vəzilərin, hipotalamusun, adenohipofizin hormonlarının artan istehsalı ilə angiopatiyanı birləşdirən neyroendokrin.
genetik, diabetdəki metabolik iğtişaşların genlərdə müəyyən lokusun ötürülməsi ilə əlaqələndirilməsinə imkan verir.

Ailədə, xüsusən də 1-ci növ diabet varsa, irsi metabolik pozğunluqların başlamasına səbəb olmaq üçün ehtiyatlı olmaq vacibdir: profilaktik müayinədən keçmək, çəki artımının qarşısını almaq daha yaxşıdır.

Diabet xəstələrində simptomlar

Diabetdə böyrək ziyanına dəyişikliklərin uzun müddət inkişaf etməsi, kortəbii remissiya meyli və xarici təzahürlərin azlığı səbəbindən lazımi diqqət verilmir.

Diaqnoz ümumiyyətlə ətraflı təzahürlər mərhələsində təyin olunur:

hipoproteinemiya,
albuminuriya
orta hipertansiyon (ilkin mərhələdə),
retinopatiya
şişməyə meyl.

Diabetik böyrək zədələnməsinin vacib əlaməti insulinə bağlı xəstələrin 90% -də və insulinə bağlı olmayan xəstələrin 60% -də müşahidə olunan retinopatiyadır.

Fundusdakı dəyişikliklər o qədər xarakterikdir (mikroanurizmlər, damarların ətrafındakı ekssudativ ləkələr, makula, retinada qırmızı nöqtələr şəklində qanaxmalar), diabetik qlomerulopatiyanın şübhə altına alınma ehtimalı yüksəkdir.

Xəstəliyin inkişaf mərhələləri aşağıdakılara bölünür:

ilkin (kiçik təzahürləri ilə),
keçici (açıq proteinuriya ilə),
final (böyrək çatışmazlığı ilə).

Şiddətli diabetik nefropatiya ilə diabetin kompensasiyasında müxtəlif pozğunluqlar müşahidə olunur.

Ağır hallarda, xəstəliyin şəkilində aparıcı rol böyrək sindromudur və diabetik spektrin pozğunluqları arxa planda qalır.

Diabet testlərində görünən bir inkişaf ola bilər (sidikdə və qanda qlükoza azalır, insulinə tələbat azalda bilər). Nefropatiyanın inkişafı glomerulonefrit və digər böyrək və sistem patologiyaları ilə differensial diaqnoz tələb edən nefrotik sindroma səbəb ola bilər.

Retinal damarlarda diabetə xas dəyişikliklər aşkar edilərsə, böyrək müayinəsinə diqqət yetirilməlidir.

Diaqnostik prinsiplər

Diabet, od kimi bu müalicədən qorxur!

Yalnız müraciət etmək lazımdır ...

Adi klinik üsullarla diabetik böyrək dəyişikliklərinin ilk əlamətlərini aşkar etmək mümkün deyil. Diaqnozun qoyulması vacibdir, çünki vaxtında aşkarlanması terapiyaya başlamağa və xəstəliyin inkişafının qarşısını almağa imkan verir.

Glomerulopatiyanın klinik simptomları görünməzdən əvvəl patologiyanın aşkarlanması üçün aşağıdakı üsullardan istifadə olunur:

glomerular filtrasiya təyini (xəstəliyin ilk aylarında azalır),
maqnezium ifrazının təyin edilməsi (təmizlənməsi azalır),
radionuklidin tədqiqi
səhər hissəsinin sidikində kreatinin ilə albuminlərin idarə edilməsi (albumin itkisi aşkar olunur).

Erkən mərhələdə bir biopsiyanın dəyəri böyrək damarlarının müəyyən bir lezyonunu tanımaqdır. Bir toxuma parçası histoloji üçün alınır.

Mikroskop altında bir artım, diabetin başlanğıcından ilk 1-2 il içərisində kapilyarların glomeruli zirzəmi membranının qalınlaşdığını göstərir. Sonrakı patoloji, mebel qalınlığının artması, mezangiumun məğlub olması ilə ifadə edilir.

Morfoloji dəyişikliklər 4 formada təmsil olunur:

Nodular ən çox yayılmışdır. Yüksək molekulyar ağırlıqlı mukopolisakkaridlər, müxtəlif yağlı maddələr olan yuvarlaq nodüllərin meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur.

Kapilyar döngələri sıxaraq, ya bir hissəni, ya da bütün glomerulusu doldururlar. Damarlarda anevrizmalar aşkar edilir, əsas membran qalınlaşır.

Diffuz bir forma ilə, damar qatında homojen bir dəyişiklik, içərisində membrana bənzər quruluşların meydana gəlməsi ilə baş verir. Damarların bazal membranları əhəmiyyətli dərəcədə qalınlaşır. Glomerular damar döngələrinin quruluşu yox olur.

Eksudativ forma daha çox ağır, sürətlə irəliləyən formalarla olur. Mikropreparatda təqdim olunan endotel və əsas kapilyar membran arasındakı "fibrinoid qapaqlar" şəkərli diabet üçün xarakterik olmayan tamamlayıcı məcburi immunoglobulinlərdən (antigen-antikor kompleksi) ibarətdir. Bowman kapsulunun içərisində "kapsul damlaları" da aşkar edilə bilər.

Mezangial təbəqədəki diffuz bir dəyişiklik ilə nodüllərin birləşməsi qarışıq bir forma xarakterikdir. Qalınlaşmış kapilyar membranlar bütün morfoloji formalarda olur. Morfoloji dəyişikliklərin böyüməsi zamanla büzülmüş böyrəyə səbəb olur.

Diabetik nefropatiyanın anatomiyasındakı dəyişikliklər makrodakın təsvirində təqdim olunur:

böyrək ölçüsü azaldı
birləşdirici toxuma yayılması səbəbindən sıxlığı artır,
inceltilmiş kortikal qat,
səthi incə incə görünür.

Bir diabetik böyrəyin patogenetik müalicəsi yalnız dəyişikliklərin ilkin mərhələsində mümkündür.

Diabetik nefropatiyanın mümkün fəsadları

Diabetli böyrəklərdə dəyişiklik xəstələrdə ölümün ən çox yayılmış səbəbidir. Nefropatiyanın ağırlaşmaları həm ilk illərdə, həm də əhəmiyyətli bir müddətdən sonra baş verə bilər.

Fəsadlara aşağıdakılar daxildir:

anemiya
təzyiqin davamlı artması,
retinal damar dəyişiklikləri,
infarkt və vuruşların inkişafı.

Davamlı proteinuriyanın inkişafı ilə xəstəliyin nəticəsi son dərəcə əlverişsizdir. Böyrək çatışmazlığının inkişafı yüksək ölümlə uremiyaya səbəb olur.

Bütün təyin edilmiş tövsiyələrə riayət etmək, mütəmadi bir müayinədən keçmək vacibdir.

Müalicə üsulları

Müalicə, ilk növbədə, əsas xəstəliyin düzəldilməsinə yönəldilməlidir.

Nefropatiya üçün terapiya prinsipləri aşağıdakılardır:

minimum bir miqdarda sadə karbohidrat olan bir pəhriz, böyrək filtrasiyasında azalma ilə - minimum miqdarda protein,
anemiya ilə mübarizə,
dərmanlardan istifadə edərək təzyiqin normallaşdırılması (ACE inhibitorları),
lipid metabolizmasının normallaşdırılması,
angioprotektorlar
böyrək çatışmazlığı əlamətlərinin inkişafı ilə - insulin köçürülməsi,
uremiya əlamətləri ilə - hemodializ.

Bütün lazımi laboratoriya göstəricilərini mütəmadi olaraq izləmək, bir endokrinoloq, nefroloqla məsləhətləşmək vacibdir.

Proqnoz və qarşısının alınması

Bir proqnoz yaratmaq üçün vacib göstəricilər:

albuminuriya-proteinuriya səviyyəsi,
qan təzyiqi
diabetə nəzarət.

Sonrakı irəliləyiş ilə mikroalbuminuriya və proteinuriyanın eyniləşdirilməsi, mənfi nəticənin riskinin nə qədər yüksək olduğunu qiymətləndirməyə imkan verir.

Nefropatiyanın qarşısının alınması aşağıdakı tədbirlərə endirilir:

şəkər və lipid nəzarəti,
artıq çəki ilə mübarizə
siqaret istisna
orta fiziki fəaliyyət,
mütəxəssislər tərəfindən nəzarət.

Bütün profilaktik tədbirlərə riayət etmək, laboratoriya parametrlərinin vaxtaşırı izlənməsi böyrək funksiyasını genişləndirəcək və həyatını xilas edəcəkdir.