Xroniki pankreatit diaqnozu üçün meyarlar

1. Əvvəlki kəskin pankreatitin göstəricisi.

2. Xarakterik bir ağrı sindromunun olması: sol hipokondriyadakı ağrı, herpes zoster, duzlu, hisə verilmiş, yağlı, qızardılmış, ədviyyatlı qidaların, ekstraktların, konsentratlaşdırılmış ət və tərəvəz bulyonları və şorba, alkoqol və liflə zəngin qidaların qəbulu ilə təhrik olunur.

3. Rahat gətirməyən ağrı yüksəkliyində qusma.

4. Ağrı ilə eyni məhsullar tərəfindən süd ilə yanaşı təhrik olunan pankreatogen ishal.

5. Qan və sidikdə (və digər pankreas fermentləri) alfa-amilaza səviyyəsinin artması.

6. Mədəaltı vəzi suyu, onikibarmaq bağırsaqdakı bikarbonatlardakı fermentlərin azalması.

7. Qan qlükozasının artması, qlükoza tolerantlığının azalması.

8. Koproqrammada Steato-, amilo, kreatoreya.

9. Ultrasəs, ECPG məlumatlarının olması.

Xroniki pankreatitin formasından asılı olaraq diaqnostik meyarlar bir qədər dəyişir.

1. Xroniki latent pankreatit üçün aparıcı amil pankreas ishalının olması və gec mərhələlərdə malabsorption və maldestestion sindromlarının inkişafı ilə ifraz olunan çatışmazlıq sindromudur.

2. Xroniki ağrı pankreatiti klinikasında iltihablı və dağıdıcı sindrom və ağrı üstünlük təşkil edir. Ağrı demək olar ki, sabitdir, lakin alevlenmələr zamanı kəskin şəkildə ifadə edilir. Endokrin və təcavüz çatışmazlığı da baş verir.

3. Xroniki təkrarlanan pankreatitin diaqnozunun meyarları alevlenmə dövründə bütün 3 sindromun olması və remissiyada olmamasıdır.

4. Pseudotumor pankreatit diaqnozunun meyarları, açıq öd kisəsi kanalının açıq bir iltihablı və dağıdıcı sindrom fonunda sıxılması səbəbi ilə obstruktiv sarılığın olmasıdır.

Terapiya prinsiplərinə aşağıdakılar daxildir:

1. ağrını rahatlaşdırmaq,

2. detoksifikasiya tədbirləri,

3. ekzokrin pozğunluqların və endokrin xəstəliklərin düzəldilməsi.

Kəskinləşmə dövründə randevu lazımdır:

1. ehtiyatlı rejim - ciddi yataq istirahət etmədən, ancaq hər hansı bir fiziki güc və stress istisna olmaqla,

2. diyetlər - masadan 0 - yəni. Cədvəl 1a, 1b, 1 və sonra 5p keçid ilə ilk 3 gündə aclıq, ardınca protein zənginləşməsinə qədər pəhrizin genişlənməsi. Biliopankreatik və duodenopankreatik reflü azaldır deyə qidalanma gündə 5-6 yemək olmalıdır.

3. ilk 3 gün - istirahət, aclıq və soyuqluq, bir boru vasitəsilə mədə yuyulması, bağırsaqdan təmizlənmiş lavmanlar - intoksikasiyanı azaltmağa, fermentlərin aqressivliyini aradan qaldırmağa və onikibarmaq bağırsaq diskineziyasını normallaşdırmağa,

4. ilk 3 gün - ağrıları azaltmaq və qıcolmanı azaltmaq üçün vəzin bölgəsinə soyuq.

Dərman müalicəsi

5. Bikarbonat məhsullarının çatışmazlığını azaltmaq üçün təyin edilirantasidlər (almagel, fosfalugel, maalox və s.), N₂- histamin blokerləri - cimetidin, tagamet, ranitidin və s. Antasidlər, xüsusən udulmamış, kalsium preparatlarının təyin edilməsi ilə birlikdə steatorriyanın azalmasına kömək edir.

6. Antispazmodiklər və M₁xolinolitiklər onikibarmaq bağırsağın diskineziyasını azaltmaq üçün istifadə olunur 12. 2% platifilin məhlulu, atropin, halidor, no-spa, papaverin, aeron, indosid olan süpozituar və s. İstifadə olunur.

7. Antibiotiklər ikincil xroniki pankreatit və peripankreatit üçün göstərilmişdir. Orta terapevtik dozalarda sefalosporinlər və yarı sintetik penisilinlər təyin etmək daha yaxşıdır, 7-10 günlük kurslar.

8. Şiddətli ağrı ilə göstərilir analjeziklər - analgin, baralgin və onun törəmələri, parasetamol.

Narkotik analjeziklərin, fentanilin məqsədi göstərilmir, çünki Oddi kanallarının və sfinkterin spazmına səbəb olur və qan içində 12 saat içində tətbiq edildikdən sonra hiperpentemiya və köçürülmə səviyyəsində artım qeydə alına bilər.

Ekzokrin çatışmazlığı aradan qaldırmaq üçün pankreas fermentləri (Pankreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme və pankreas fermentləri olan digərləri, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal və s. Tərkibində əlavə komponentlər var)

10. Yağ bezinin ödemi və amilaza testində nəzərə çarpan dəyişikliklər ilə antienzim terapiyası effektivdir (anti-fermentlər):

- Ziddiyyətli, gordoks, trasilol, ingitril, pantripin, traskolan, aminokaproik turşusu. Allergik reaksiyalar bu dərmanların qəbulunda 10-12% səviyyəsində inkişaf edir, bu da onların məqsədini məhdudlaşdırır. Dərman təsirinin əsas mexanizmi, proteolitik fermentlərin təsirsiz olması və ödemin nekroza keçməsinin qarşısını alan bioloji aktiv maddələrin (bioloji aktiv maddələr - kininlər, bradikinin) sərbəst buraxılmasının qarşısını almaq qabiliyyətinə bağlıdır, seroz boşluqlara eksudasiyanı azaldır. Bu da öz növbəsində intoksikasiyanı azaltmağa kömək edir, ağrıları rahatlaşdırır.

11. Fermentlərin və bikarbonatların pankreas sekresiyasını yatırmaq üçün təyin edin sandostatin (somatostatin, okreotide) gündə 25-50 mkq dozada. subkutan və ya venadaxili 5-7 gün ərzində.

12. Detoksifikasiya müalicəsi. Xroniki pankreatitdə hemodez məhlullarının venadaxili infuziyaları, fizioloji salin istifadə olunur. Qlükoza məqsədi kontrendikedir, çünki pankreatit ilə, alevlenmələr zamanı qlükoza dözümlülüyünün azalması baş verir.

13. İltihabi-dağıdıcı sindromu və laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemindəki düzgün pozğunluqları dayandırmaq üçün -aminokaproik turşusu venadaxili olaraq verilir, bu da aktiv olmayan kininlərdən əlavə antiallergik təsir göstərir və fibrinolizi inhibə edir.

14. Tələsik bir ağrı sindromu ilə kiçik dozalar təyin olunur qlükokortikoid hormonları (prednizon və başqaları) - nəbz terapiyası rejimində, daha az steroid olmayan antiinflamatuar dərmanlar.

15. Radiasiya və lazer terapiyası - mədəaltı vəzində şişkinlik və ağrı ilə.

16. Nöropsikiyatrik pozğunluqlar halında nosepam (orehotel), seduksen, fenozepam, amitriptilinin reseptlərindən yaxşı bir nəticə əldə edildi.

17. Şiddətli reflü ilə, eglonil (sulpiride), cerucal, motilium və digərləri istifadə olunur prokinetika.

18. Aşındırma zamanı - gündə 0,2-0,4 q 3 piracetam (nootropil), içərisində piriditol (ensefabol) gündə 0,1-0,2 q 3 r.

19. Vitamin və mineralların kəskin çatışmazlığı ilə - multivitamin preparatları (undevit, askorutin və s.).

20. Trombosit amillərinə təsir göstərmək üçün - 5-7 gün ərzində qarının dərisi altında 20 min ədədə qədər heparin.

21. Maddələr mübadiləsini yaxşılaşdıran dərmanlar - pentoksil, metilurasil.

22. Lipotrop maddələr - lipokain, metionin.

23. Anabolik steroidlər - nerabol, retabolil, riboksin.

"Xroniki pankreatitin gedişatına təsir edən risk faktorları" mövzusunda elmi işin mətni

40. Weber K. Neubert U. Erkən eritema miqrantları xəstəliyi və əlaqəli disoderlərin klinik xüsusiyyətləri // "Lyme Borrelio-

sis ”. Lyme xəstəliyi və əlaqəli parçalayıcılar mövzusunda İkinci Beynəlxalq Simpoziumun əsərləri. Vyana - 1985. -P.209-228.

Xroniki pankreatitin gedişatına təsir edən risk faktorları

I.V. Reshina, AN Kalyagin

(İrkutsk Dövlət Tibb Universiteti, rektor - tibb elmləri doktoru, professor I.V. Malov, daxili xəstəliklərin propedevtikası şöbəsi, rəhbəri - tibb elmləri doktoru, professor Yu.A. 1oryaev, Klinik Xəstəxana 1 nömrəli İrkutsk, "baş həkim -

Xülasə Məqalədə xroniki pankreatitin inkişafına səbəb olan ekzogen və endogen amillərin problemləri barədə ədəbiyyat məlumatları təqdim olunur.

Açar sözlər: xroniki pankreatit, proqnoz, inkişaf amilləri.

Terminal xroniki pankreatit (CP), ekzokrin hissəsində faza-mütərəqqi fokus, seqmental və ya diffuz degenerativ, dağıdıcı dəyişikliklər, təbiətdə iltihablı müxtəlif etiologiyalı xroniki xəstəliklər qrupunu, bezli elementlərin atrofiyasını, lifli toxumalarının dəyişdirilməsini, dəyişiklikləri ifadə edir. kistlərin meydana gəlməsi ilə mədəaltı vəzinin kanal sistemində, ekzokrin və endokrin vəzi funksiyasının müxtəlif dərəcədə pozulması olan kalsium.

Həzm orqanlarının xəstələnmə strukturunda CP 5.1–9.0%, ümumi klinik praktikada isə 0.2-0.6% təşkil edir. Son 30 il ərzində dünyada xəstələnmə hallarının 2 dəfədən çox artması istiqamətində dünya miqyasında bir tendensiya mövcuddur. Rusiyada həm böyüklər arasında, həm də uşaqlar arasında 1,3,6 arasında CP hallarının daha intensiv artması müşahidə olunur.

CP-nin meydana gəlməsinə və irəliləməsinə təsir edən amillər arasında endogen və ekzogen amillər arasında 1.25, 33.42.47 şərti olaraq ayırmaq olar. Birinci qrupa irsi və genetik amillər daxildir: alfa1-antitripsin çatışmazlığı, gen mutasiyaları, irsiyyət növü, litostatinin konsentrasiyasının azalması və s., Həmçinin otoantikorların istehsalı, iltihab əleyhinə vasitəçilərin və sitokinlərin təsiri, metabolik pozğunluqlar və hormonal dəyişikliklər, hepatoduodenal xəstəliklər. zonalar, hiperasid şərtləri və s. Ekzogen amillər: alkoqoldan sui-istifadə, tütün çəkmə, pəhriz səhvləri, müəyyən dərman qəbul etmək, toksinlərə məruz qalma, stress amilləri və s.

Tərəqqi və xronikanın aşağıdakı amilləri ayırd edilir: kəskin pankreatitin nəticələri, profilaktik dərmanların qeyri-müntəzəm qəbulu və s. 1,3,17,22,23,25, 42,47. Həmişə xəstəliyin induktoru olan amil proqnoz baxımından əhəmiyyətlidir. Heç kimə sirr deyil ki, həyat tərzi və ətraf mühit müəyyən xəstəliklərin inkişafında genetik əsas şərtlərdən daha çox 7.8, 25.42.47.

İrsi CP bütün formaların 5% -ni təşkil edir. Xəstəlik tez-tez uşaqlıqda başlayır və davamlı irəliləyən bir gedişlə olur, dövri alevlenmələri var və neobraz-

orqan parenximasında mimik morfoloji dəyişikliklər 7.8, 25.42.47.

D. Whitercomb və L. Bodic, irsi CP'nin genetik nəzəriyyəsinə istinad edərək, bu CP formasının inkişafı və irəliləməsi üçün bir mexanizm təklif etdilər - tripsin molekullarının hidrolizə qarşı müqaviməti, relapsların çox miqdarda tripsinin aktivləşdirilməsindən qaynaqlandığını sübut etdi; pankreas tripsin inhibitoru.

Pankreas sekretor tripsin inhibitoru (ümumi adı serine proteaz inhibitoru, Kazal tip 1, SPINK1), aktiv mərkəzini bloklayaraq tripsini inhibə etmək xüsusiyyəti olan bir peptiddir, SPINK1 tripsin 1, 47 ümumi miqdarının 20% inhibə edə bilir. Ətraf mühit amilləri: spirt istehlakı, siqaret, balanssız bir pəhriz, həzm sisteminin yoluxucu xəstəliklərinin olması irsi CP-nin proqnozunu pisləşdirir. Bu, irsi CP-nin klinik təzahürünün ən çox 3-10 yaşlarında baş verdiyini, ikinci zirvənin isə ən çox 8.42 nisbətində alkoqol istehlakının başlaması ilə əlaqəli olan 20-25 yaşlarında müşahidə olunduğunu izah edə bilər.

Kationik tripsinogen geninin mutasiyaları. Kationik tripsinogen, tripsinin prekursoru olmaqla, qida zülallarının hidrolizində, eyni zamanda qeyri-aktiv formada sintez edilmiş bütün digər həzm fermentlərinin aktivləşməsində əsas rol oynayır. Pankreasda tripsinogenin vaxtından əvvəl aktivləşdirilməsi digər fermentlərin aktivləşdirilməsi kaskadını tetikler və kəskin pankreatitin əsas patogenetik mexanizmi olan pankreas toxumasının öz-özünə həzm olunmasına səbəb olur. Zamanla kəskin pankreatitin təkrarlanan hücumları CP-nin inkişafına səbəb olur. Tripsin vaxtından əvvəl aktivləşməsinin qarşısını alan iki əsas fizioloji mexanizm var: sekretor pankreas tripsin inhibitoru və otoliz ilə inaktivasiya.

Ötən əsrin 90-cı illərinin əvvəlində pankreas daşlarının litostatin zülalı aşkar edildi. Xəstələrin pankreas suyu içərisində, əsasən spirtli CP-də, CP irəlilədikcə, litostatinin səviyyəsi azalır və bu kanallarda kalsiumun inkişafına, kalsifikasiyaya səbəb olur

pankreas toxuması 9.19.40. Ancaq başqa bir nöqtə var - alkoqol və onun metabolitləri litostatinin sintezini maneə törədir və bununla da miqdarını azaldır. Litostatin kimi zülallar tüpürcəkdə, sidikdə olur və konsentrasiyası kalkulyativ CP ilə yüksəlir.

Son zamanlarda, sərbəst radikal oksidləşmə və oksidləşdirici stressin pankreatit patogenezindəki rolu ilə əlaqədar çox sayda nəşr yer aldı. Eyni zamanda, pankreasda iltihab davam edir, iltihab əleyhinə amillər tədricən azalır, iltihabın ekssudativ prosesləri proliferativlərlə əvəzlənir və nəticədə pankreas fibrozunun yaranmasına səbəb olur. N0 təsirinin hipoksiya şəraitində artırıldığını nəzərə alsaq, ətraf mühitin təsiri, xüsusilə bədənin müdafiəsinin azalmasına səbəb olanlar, CP-nin kəskinləşməsi və irəliləməsi üçün proqnoz baxımından əhəmiyyətli hesab edilə bilər.

XX əsrin 50-ci illərinin əvvəllərində belə. CP 23,28-in irəliləməsinə təsir edən otoimmün mexanizmlər haqqında fikirlər ifadə edildi. I və II karbonlu anhidraza antikorların aşkar edilməsi otoimmün CP (AIC) üçün spesifik hesab olunur, bundan əlavə, müxtəlif orqanlara xas antikorlar aşkar edilə bilər (anti-nüvə, animokondrial, hamarlığa qarşı, antineutrofilik) 23, 32. AICP təcrid oluna və ya müşahidə edilə bilər. Sjogren sindromu, birincili biliyer siroz, Kron xəstəliyi və ülseratif kolit və ya digər otoimmün xəstəliklər. Eyni zamanda, bir xəstəliyin irəliləməsi ilə digərinin gedişatının kəskinləşməsi arasında sıx əlaqə var. AIHP-nin və bəzi virus infeksiyalarının, əsasən xroniki virus hepatit C və C-nin inkişafı ilə dolayı əlaqə var. AIHP, irəlilədikcə, mədəaltı vəzi toxumasının azaldılmasına, əsas pankreas kanalının geniş yayılmış nizamsız daralmasına, mədəaltı vəzinin inkişaf etmiş fibroziyasına və mononüle infiltrasiyasına səbəb olur, nəticədə ilk ifadə olunan sekretorun inkişafına və daha sonra hüceyrədaxili orqan çatışmazlığına səbəb olur.

Hiperkalsemiyanı proqnoza və CP-yə təsir edən amillər kimi təsnif etməsinin səbəbi 21.30-da hiperparatireozdan əziyyət çəkən insanlarda xəstəliyin tez-tez inkişafını və ya çəkisini göstərən müşahidələr idi.

Hiperlipidemiya (xüsusilə hipertrigliseridemiya) kəskin pankreatitdə tanınan etioloji amildir, riski 1000 mq / dl-dən yuxarı olan trigliseridlərin artması ilə artır. CP-də etiologiyalı bir amil olaraq hiperlipidemiyaya gəlincə, mövcud məlumatlar bir-birinə ziddir. Onları yekunlaşdıraraq, nəticəyə gələ bilərik ki, ehtimal ki, CP ağır uzun müddətli zəif idarə olunan hiperlipidemiya hallarında inkişaf edə bilər, lakin bu olduqca nadirdir, halbuki mövcud CP-nin irəliləməsi daha sürətlə baş verir və ya çox vaxt xəstəlik daha da ağırlaşır.

Sıx, uzun müddət davam edən ağrı əsasdır

bir CP əlaməti, bir patofizyolojik baxımdan ağrı iltihablı reaksiya mexanizmlərini hərəkətə gətirir, mədəaltı vəzdəki morfoloji dəyişiklikləri ağırlaşdırır və beləliklə ağrının dayanmadan hücumu xəstəliyin irəliləməsində bir amil kimi qəbul edilə bilər 30.31.

Bir sıra dəlillərə əsaslanan elmi tədqiqatlar CP-nin alevlenməsinin baş verməsi ilə, mədə ifrazının vəziyyəti ilə birbaşa əlaqəlidir. Hiperasid vəziyyətində, pankreas fibrozu daha sürətlə inkişaf edir. CP 4,5,26 hücumlarını dayandırmaq məqsədi ilə antisekretor dərmanların istifadəsinin terapevtik effektivliyi də sübut edilmişdir. Biliyer-mədəaltı vəzi reflüünün olması CP-nin inkişafında da mühüm rol oynayır. Bu patoloji fenomen, reflü olmadan nəzarət qrupu ilə müqayisədə, şiş nekrozu faktor-alfa artımının 14,2 dəfə artması ilə müşayiət olunan bezdə iltihablı bir prosesin ortaya çıxmasına səbəb olur, gizli xəstəliklərin inkişafına və tez-tez təkrarlanan xəstəliklərə səbəb olur.

Xroniki böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkən xəstələrdə həm kəskin, həm də CP-nin inkişaf tezliyinin artması, CP-nin təkrarlanmasının artması müşahidə olunur. Bir araşdırmada, böyrək çatışmazlığından əziyyət çəkən xəstələrin 20,6% -ində nəzarət qrupundakı 4.7% -də mədəaltı vəzində morfoloji dəyişikliklər aşkar edilmişdir.Uremik toksinlərin birbaşa təsirinin pankreas zədələnməsində deyil, mədə-bağırsaq hormonlarının profilindəki dəyişikliklərlə yanaşı böyrək çatışmazlığında müşahidə olunan bikarbonatlar və zülalların ifrazatındakı dəyişikliklər barədə sübutlar mövcuddur.

Pankreas divisum, dorsal və ventral pankreatik primordianın birləşməsinin pozulması səbəbindən pankreas inkişafının anormallığıdır. Nəticə, mədəaltı vəzinin iki hissəsinin ayrıca drenajıdır: başın ventral hissəsi böyük duodenal məmə üzərində qısa bir telli kanal açılması ilə boşaldılır və başın dorsal hissəsindən gələn sirr, eləcə də bədən və quyruq santorin kanalından və kiçik duodenal məmə içərisindən axır. Pankreas böyrəyi əhalinin 5-10% -ində baş verir və əksər hallarda klinik olaraq özünü göstərmir. Eyni zamanda, bu anomaliya ilə kəskin relaps və ya CP arasında əlaqəni nümayiş etdirən bir çox müşahidələr mövcuddur. Bəzi hallarda mədəaltı vəzi sekresiyasının açıqca stimullaşdırılması ilə kiçik duodenal məmə bezinin kiçik ölçüsünün pankreasın çox hissəsindən adekvat ifrazın getməsinə imkan vermədiyi ehtimal edilir, yəni pankreatik inkişaf üçün əsas olan pankreatik kanalda təzyiqin artması ilə müşayiət olunan nisbi daralma baş verir. . Belə bir patogenetik mexanizmin mümkünlüyü, kiçik duodenal məmənin endoskopik papillosfinkterotomiyasından sonra xəstələrin vəziyyətinin yaxşılaşması ilə təsdiqlənir.

Oddi sfinkter disfunksiyası (DLS), Oddi sfinkter səviyyəsində safra və ya mədəaltı vəzi sekresiyasının axmasına maneəsiz bir maneədir. DLS olan xəstələri iki qrupa bölmək olar: 1) sfinkter stenozu ilə, 2) hərəkətsizliyi ilə

sfinkterin faydalı fəaliyyəti. Hər iki halda da nəticə qarın ağrısı, ümumi öd yollarının genişlənməsi, hiperfermentemiya, həmçinin pankreatitin klinik əlamətləri kimi simptomların meydana gəlməsinə səbəb olan intraduktal hipertenziyadır. DLS-nin idiopatik kəskin və xroniki təkrarlanan pankreatitin əsas səbəblərindən biri olduğuna inanmaq üçün əsas var. Üstəlik, intradüksal hipertenziyanın artması CP-nin inkişafına səbəb olur.

Alkoqol istismarı CP-də aparıcı etioloji amil olmaqla yanaşı, bütün hadisələrin 55-80% -ni təşkil edən irəliləmənin aparıcı amildir. Spirtli CP-nin klinik əlamətləri ümumiyyətlə 35-45 yaşlarında görünür. Xəstəlik qadınlara nisbətən kişilərdə daha çox yayılmışdır. Alkoqolun sistematik istifadəsinin başlanğıcından CP-nin klinik təzahürünə qədər olan interval ümumiyyətlə 10 ildən çoxdur (qadınlarda 11-8, kişilərdə 18-11), alkoqolun orta gündəlik dozası bir qayda olaraq 100-200 q etanol olur 9.43.44 . Alkoqollu içki növünün spirtli CP-nin inkişafı üçün əhəmiyyəti yoxdur. Əhəmiyyətli olan, zəhərli təsiri olan mütləq miqdarda etanoldur. Alınan alkoqolun ümumi miqdarı ilə CP'nin inkişaf riskinin nisbi riski ilə sonradan 17.44 nisbətində təkrarlanma riski arasında xətti bir əlaqənin olduğu müəyyən edildi. Gündə 100 q-dan çox etanol istehlak edən insanların, içki içməyənlərə nisbətən 11 qat artan və kəskinləşmə riskinə sahib olduğuna dair sübutlar var. Bununla birlikdə, həddindən artıq dozanın spirtə fərqli bir həssaslıq və spirtli CP inkişafında digər amillərin mümkün rolunu ifadə edən CP'nin inkişafı ilə əlaqəli olan həddini təyin etmək mümkün olmadı. Alkoholların yalnız 5-10% -nin klinik olaraq ortaya çıxan mədəaltı vəzi ziyanını ortaya qoyması da bunu təsdiqləyir. Etanolun zəhərli təsirini artıran mümkün amillər, çox kalorili, protein tərkibli pəhriz, çox yüksək və ya çox az yağ tərkibi, nikotin, vitamin və iz elementlərinin (mis, selenium) çatışmazlığı və kalsiumun 11,17,43,44 maddələr mübadiləsi pozğunluğu müzakirə olunur. Alkoqolun özü yalnız bir genetik meylli həssas şəxslərdə CP inkişafına kömək edən bir amildir. Beləliklə, bəzi araşdırmalarda spirtli CP-dən əziyyət çəkən insanlarda, nəzarətdən daha tez-tez PBT və 8RSC1 genlərinin mutasiyaları olduğu göstərilmişdir. Digər genlər mümkün qədər "namizəd" olaraq öyrənildi, lakin alkoqol CP-nin genetik əsasının nədən ibarət olduğunu indiyə qədər qəti olaraq müəyyən etmək hələ mümkün deyil.

Bir sıra epidemioloji tədqiqatlar siqaret çəkənlərin siqaret sayının 35,43 artması ilə artan risk artımının və risk dərəcəsinin daha da artdığını göstərdi. Tütünün mədəaltı vəziyə məruz qalmasının dəqiq mexanizmi məlum deyil, lakin siqaretin mədəaltı bikarbonatların ifrazının azalmasına səbəb olduğu və eyni zamanda tripsin inhibe edən üsulun azaldılmasına kömək etdiyinə dair sübutlar mövcuddur.

serum və alfa1-antitripsin səviyyəsində. Beləliklə, hazırda siqaret çəkmə CP 18,21,35 üçün müstəqil bir risk faktoru kimi tanınır.

CP alevlenmelerinin şiddətinə psixoloji pozğunluqların səviyyəsi təsir göstərir: fərdi narahatlıq və depressiya. Nə qədər yüksəkdirsə, ağrının subyektiv qavrayışı nə qədər yüksəkdirsə, prosesin şiddəti də bir o qədər yüksəkdir.

Bəzi dərmanlar: tiyazid diuretiklər, tetrasiklin, sulfanamidlər, estrogenlər, azatioprin, 6-merkaptopurin, L-asparaginaza və s. CP-nin başlanğıc nöqtəsi kimi çıxış edə bilər. Bu dərmanların hər hansı bir etiologiyanın 21, 23, 44-lərinin CP-ni pisləşdirə biləcəyi barədə bir fikir var. CP-nin dərmanların istifadəsi ilə əlaqəsi haqqında məlumatlar azdır.

Tez-tez CP-nin inkişafına səbəb olan hər hansı bir amil ekzokrin pankreas çatışmazlığının, mal udma sindromu və trofoloji çatışmazlığın, bol boş nəcisli davamlı ishalın xəstənin susuzlaşmasına səbəb olur, disbiyotik pozğunluqlar təbii olaraq inkişaf edir, əsas xəstəliyin gedişatını ağırlaşdırır 31,37 . Ekzokrin mədəaltı vəzi çatışmazlığının meydana gəlməsi amillərinin tədqiqatları aparıldı, bunlara CP müddəti, CP və ya kəskin pankreatitin kəskinləşmə epizodlarının tezliyi, alkoqol istehlakı, yaş, əvvəlki terapiya, yoluxucu xəstəliklər, avtonom disfunksiya və psixoemosional vəziyyət kimi amillərin təsir göstərmədiyi qeyd edildi. Çox vaxt ekzokrin çatışmazlığının inkişafı ilə polienzim preparatları əvəzedici məqsədlə təyin olunur, lakin əksər hallarda xəstələrin daim qəbul etmədiyi 37.41 dozada qeyri-adekvat dozada bu da CP-nin gedişini ağırlaşdırır. Proton nasos inhibitorlarının ekzokrin pankreas funksiyasının şiddətinə təsir etmədiyi və somatostatin və onun analoqlarının onun inhibe edilməsinə və çatışmazlığın inkişafına səbəb olduğu qeyd edildi.

Pəhrizdəki səhvlərə gəldikdə, ikiqat nöqtə var. Bəzi müəlliflər, yağlı, ədviyyatlı qidaların tez-tez istifadəsi ilə CP-nin alovlanma riskinin əhəmiyyətli dərəcədə artdığını, pəhrizdəki bu səhvlərin 24.28-in proqnozlaşdırılan əlverişsiz bir risk faktoru olduğunu sübut edir. Digər tədqiqatlara əsasən, nəticəyə əsaslanır, CP-nin kəskinləşməsi, onun gedişatının şiddəti heyvan yağları və zülalların məhdudlaşdırılması ilə pəhrizin müddətindən asılıdır, nümunə olaraq CP-nin xüsusi bir forması verilir - tropik pankreatit 21, 30.

CP ilə, bəzi digər xəstəliklərdən fərqli olaraq, ümumiyyətlə qəbul edilmiş proqnostik meyarlar yoxdur. Təcrid olunmuş formada CP inkişafının bu və ya digər amilinin rolu barədə praktiki olaraq dəqiq bir dəlil yoxdur.

Müxtəlif risk faktorları və CP-nin inkişafı, müəyyən amillərin əhəmiyyəti barədə fikirlərin uyğunsuzluğu, uyğun şərtlərin tez-tez olması bu mövzunun geniş müzakirə üçün açıq olduğunu göstərir.

Xroniki pankreatitin inkişafına səbəb olan risk riskləri.

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (İrkutsk Dövlət Tibb Universiteti, MUSES "1 nömrəli klinik xəstəxana Irkutsk")

Məqalədə xroniki pankreatitin inkişafına səbəb olan ekzo və endogen amillərin problemləri barədə ədəbi məlumatlar təqdim olunur.

1. Buklis E.R. Pankreas xəstəliklərinin və mədə ifrazatının patoloji əsasları // Ros. jurnal gastoroenterol., hepatol., koloproktol. - 2004. - № 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. Kəskin dağıdıcı pankreatitdə immunoloji pozğunluqların rolu // Sib. bal zhur. - 2005. - № 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Klinik pankreatologiya. - Donetsk: Swan, 2000 .-- 416 s.

4. Kalyagin A.N. Xroniki pankreatitin antisekretor terapiyasına yanaşmalar // Sib. gastroenterol jurnalı. və hepatol. - 2004. - № 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Xroniki pankreatitin alevlenməsinin müalicəsində proton pompası inhibitorlarının şifahi istifadəsinin effektivliyi // IV Şərqi Sibir gastroenteroloqu. conf. "Həzm sistemi xəstəliklərinin klinik-epidemioloji və etno-ekoloji problemləri." - Abakan, 2004. - S.44-48.

6. Mayev IV. Xroniki pankreatit: Diaqnoz və terapevtik taktika alqoritmləri. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. İrsi pankreatit // Ros. jurnal qastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2004. - № 1.

8. Mayev I.V. Pankreasın irsi xəstəlikləri eyni göz yaşları // Qastroenterolun klinik perspektivləri., Hepatol. - 2002. - № 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatin: xroniki pankreatitin bioloji rolu və patogenezi haqqında müasir bir baxış // Ros. jurnal gastoroenterol., hepatol., koloproktol. - 2006. - № 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venjina Yu. Ekzokrin pankreas çatışmazlığının yaranması üçün risk faktorları / XI Rus qastroenteroloqunun materialları. həftələr // Ros. jurnal qastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2005. - № 5. Tətbiq. № 26. - S.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Alkoqol mənşəli xroniki pankreatit olan xəstələrdə pankreas funksional çatışmazlığı mexanizmləri / XI Rus qastroenteroloqunun materialları. həftələr // Ros. jurnal qastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2005. - № 5. Tətbiq. № 26. - S.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Xroniki pankreatit olan xəstələrdə psixosomatik münasibətlər // II Regionlararası Konfransın materialları. "Terapevtik praktikada psixosomatik və somatoform pozğunluqları" / Ed. F.İ. Belyalova. - İrkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptoz və sitokinlər // Müasir biologiyada uğurlar. - 1999. - T. 119, № 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Ahmedov V.A., Vtorushin I.Ya. Biliyer pankreas reflü iştirakı ilə xroniki təkrarlanan pankreatit olan xəstələrdə TNF-alfa profil // Sib. jurnal qastroenterol., hepatol. - 2003. - № 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Turşu zülalları və kristal arasındakı qarşılıqlı əlaqə: biomineralizasiya sahəsindəki stereokimyəvi tələblər // Proc. Hatl. Akad. Elm. ABŞ - 1985. - Cild. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et al. Sklerozan pankreatit olan xəstələrdə yüksək serum IgG4 konsentrasiyası // Yeni. Engl. J. Med. - 2001. - cild. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Alkohol xroniki pankreatit kursu: perspektivli bir klinikomorfoloji uzunmüddətli tədqiqat // Qastroenterologiya. - 1996. - Cild. 111. - S.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Baculovirus ifadə sistemində doğma siçovul pankreas litostatinin yüksək səviyyədə ifraz edilməsi // Pankreas. - 1995. - cild.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus ifadə siçovul litostatinin bir kalsium karbonat kristal inhibitorudur: onun N-terminal undecapertide kristal inhibitor fəaliyyətini yaymır // Pankreas. - 1995. - cild. 11. - səh.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Mədəaltı vəzi zülalı (litostatin), fizioyoji cəhətdən pankreas kalsium karbonat kristal inhibitoru // J. Biol. Kimya. - 1997. - Cild. 272. - P.3073-3082.

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Xroniki pankreatit // BMJ.

- 2001. - cild. 322. - S.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Xroniki pankreatitin müxtəlif növlərində litostatin mesajçısı RNT ifadəsi // Mol. Hüceyrə. Biokim. - 1998. - Cild. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmnity və xroniki pankreatit: Gizli bir əlaqə // Jop. J. Paneas (Onlayn). - 2001. - cild. 2. - S.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Hiperlipemik pankreatit: klinik gedişat // Arq. Qastroenterol. - 1999. - cild. 36. - S.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Kistik fibroz geninin və idiopatik pankreatitin mutasiyaları arasında əlaqə // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Cild. 339. - S.653-658.

26. DiMagno E.P. Mədə turşusunun ifraz edilməsi və ağır ekzokrin pankreas çatışmazlığının müalicəsi // Ən yaxşı təcrübə. Res. Klinika. Qastroenterol. - 2001. - cild. 15, № 3. - S.477-486.

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Serine proteaz inhibitoru Kazaltype 1-də olan mutasiyalar xroniki pankreatitlə güclü birləşir // Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Alkogol olmayan kanal dağıdıcı xroniki pankreatit // Gut. - 1997. -Vol. 41. - S.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Xroniki pankreatit: diaqnoz, təsnifat və yeni genetik inkişaflar // Qastroenterologiya. - 2001. - cild. 120. - S.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Pathophysiologie der chronischen Pankreatit-də Neue Aspekte // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Xolelitiaz xəstələrində patoloji pankreas ekzokrin funksiyası və kanal morfologiyası. Dis Elm. - 2001. - cild. 46. - P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Lokallaşdırılmış forma kimi başlayan otoimmün pankreatit // J. Gastroenterol.

- 2002. - cild. 37, № 2. - S. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Canin pankreas ifrazının və qan axınının idarə edilməsində endogen azot oksidinin rolu // Qastroenterologiya. - 1993. - cild. 104. - S.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Pankreas ifrazatındakı azot oksidi və siçovullarda hormonlu pankreatit // Int. J. Pankreatol. - 1994. - cild. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Siqaret çəkmə, xroniki pankreatit üçün bir risk faktoru olaraq: Yaponiyada bir davaya nəzarət tədbiri // Pankreas. - 2000. - Cild. 21. - S. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Pankreas suyu içərisindəki CaCO kristal artımının inhibitoru olan litostatin, bakterial təsir göstərir

birləşmə // Pankreas. - 1993. - cild. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. və s. İnsanın postprandial mədə boşluğunun 1-3 millimetrlik sferası // Qastroenterelogiya. - 1988. -Vol. 94. - S. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Siqaret çəkmə və plazma xolesterolu // Am. Hart. J. - 1991. - Cild. 121, №1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. İrsi pankreatit olan Yapon ailələrində kationik tripsinogen geninin 2 və 3-cü exonlarında mutasiyalar // Gut. - 1999. -Vol. 44. - səh.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. İnsan pankreas litostatinin rolu haqqında bir fikir // Pankreas (Online). - 2001. - cild. 4 № 2. - P92-103.

41. Təsisçi R.E. Pankreas fermenti əlavələri və fibrozlaşdıran kolonopatiya // Dərmanın illik təsiri İllik 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- 36-cı fəsil. - S.322.

42. Sharer N. et al. Xroniki pankreatit olan xəstələrdə kistik fibroz geninin mutasiyaları // New Engl. J. Med. - 1998. - Cild. 339. - S.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkoqol və siqaret, xroniki pankreatit və mədəaltı vəzi xərçəngində risk faktoru kimi // Dig. Dis Elm. - 1999. - cild. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Xroniki pankreatit: Asiya-Sakit okean konsensus hesabatı // Gastroenterologiya və Hepatologiya jurnalı. - 2002. - cild. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Təkrarlanan Kəskin Pankreatitin etiologiyaları: Kəskin və ya xroniki təkrarlanan xəstəlik? // JOP. J. Pankreas (Onlayn). - 2001. -Vol. 2.- səh.357-367.

46. Varshney S., Johnson C.D. Mədəaltı vəzi bölməsi // İnt. J. Pankreatol. - 1999. -Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. İrsi pankreatit xromosoma 7q35-ə çatır // Qastroenterologiya. - 1996. - cild. 110. - S.253-263.

Kəskin pankreatitin patogenezi

Tibbi təcrübə xəstəliyin kəskin dövrünün inkişafının səbəbləri olan xeyli sayda amil müəyyənləşdirir. Etiologiyanı daha yaxşı anlamaq üçün, funksional mədəaltı vəzi nəzərə almaq lazımdır.

Daxili orqan diffuz sekresiya orqanlarına aiddir. Bir neçə funksiyanı yerinə yetirir. Birincisinə ekzokrin daxildir, bunun nəticəsində qidanın həzm prosesini asanlaşdıran həzm fermentlərinin inkişafı baş verir. İkinci funksiya endokrindir. Mədəaltı vəzi bədəndə şəkərin tənzimlənməsində iştirak edən hormon insulin istehsal edir.

Pankreas fermentləri (lipaz, proteaz və amilaza), ifrazatın qalan hissəsi ilə birlikdə, çıxışda pankreas kanalına birləşdirilmiş borular sisteminə daxil olurlar. Fermentlər qidanın əsas komponentlərini - yağlar, karbohidratlar və zülalları parçalamağa kömək edir.

Daxili orqanın özünü həzm etmə prosesinin qarşısını almaq üçün proteazlar qeyri-aktiv vəziyyətdə istehsal olunur. Onikibarmaq bağırsaqdakı bəzi aktiv komponentlərin təsiri altında onlar aktiv faza çevrilir, bunun nəticəsində protein birləşmələrinin parçalanmasına kömək edirlər. Patogenezi əsas götürən bu zəncirdə bir uğursuzluqdur.

Patanatomiya mədəaltı vəzinin iltihabi proseslərinin inkişafı üçün bir neçə mexanizm müəyyənləşdirir. Bunlara daxildir:

Reflü.
Alternativ.
Hipertansif.

Alterasiya, funksionallıqlarında pozğunluqla müşayiət olunan pankreas hüceyrələrinin anormal çevrilməsidir. Bu inkişaf mexanizmi arasındakı fərq daxili amillərin deyil, xarici mənfi təsirlərdən qaynaqlanır. Hüceyrələrin məhv edilməsi prosesinə başlayırlar. Faktorlar aşağıdakı kimi təsnif edilir:

Kimyəvi - dərmanlar, qələvi maddələr, turşular, duzlarla zəhərlənmə.
Bioloji - viral və ya yoluxucu bir xəstəlik.
Mexanik - travma, cərrahiyyə.

Hipertansif variantda, xəstələrdə pankreas kanallarında təzyiqin artması müşahidə olunur. Patoloji vəziyyətinin bir neçə səbəbi var:

Alkoqol və yağlı qidalardan sui-istifadə səbəbindən xəstəliyin inkişafı. Kanallar qısa müddətdə bezin bütün sirrini silə bilməzlər. Bəzi hallarda, bu növ xəstəliyin patogenezi bir insanın anatomik xüsusiyyətlərinə əsaslanır.
Pankreas kanallarının tıxanması ilə kəskin dövr. Çox vaxt tıxanma, xolelitiyazın fonunda safra daşından və ya bir şiş tərəfindən sıxılaraq meydana gəlir.

Bir reflü forması ilə xəstə pankreas kanalına safra enjeksiyonunu göstərir, bu da pankreas hüceyrələrinin zədələnməsinə səbəb olur.

Kök səbəb bağırsaq tıxanması, Oddi sfinkterinin qeyri-kafi tonudur.

Bu bezin kəskin iltihabının inkişafına səbəb olan amillər

Pankreasın ayrı bir patoloji proses şəklində iltihabı tibbi praktikada demək olar ki, baş vermir. Bu vəzi bədəndəki bir çox kimyəvi və biokimyəvi proseslərdə iştirak edir, daxili orqanların, xüsusən həzm sisteminin müxtəlif xəstəliklərindən təsirlənir.

Pankreatit birincil və ikincildir. Birinci növ olduqca nadirdir, çünki əksər klinik şəkillərdə mədəaltı vəzinin iltihabı digər xəstəliklərdən qaynaqlanır, buna görə ikincil patoloji haqqında danışırlar.

Pankreatitin şiddətinin meyarları bir çox cəhətdən müəyyən edilir. Xəstənin yaş qrupu nəzərə alınır (xəstə 55 yaşdan yuxarı olduqda risk daha yüksəkdir), yoluxucu xəstəliklər, qanda lökositlərin və qlükoza konsentrasiyası, xəstəliyin mərhələsi (xroniki formanın kəskinləşməsi müşahidə olunur).

Kəskin pankreatit üçün risk faktorlarını bir neçə şərti qrupa bölmək olar. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
Сахарный диабет 2-ого типа.
Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
Порок желчных путей врожденного характера.
Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
Sistemik allergik reaksiyalar, hamilə bir qadında biliyer diskinezi, sistemik lupus eritematoz, sistem skleroderma.

Siyahı bir bakterial infeksiya (sifilis, tif xəstəliyi), sepsis, bədəndəki yağ metabolizması və birləşdirici toxuma sistematik patologiyaları ilə əlavə edilə bilər.

Faktorların əhəmiyyətinə görə ikinci yerdə xəstənin pis vərdişləri var. Bunlara alkoqoldan sui-istifadə, siqaret çəkmə, pis pəhriz - protein çatışmazlığı, yağlı qidaların istehlakı və s.

Üçüncü yerdə dərmanların uzun müddət istifadəsi nəticəsində yaranan fəsadlar var. Digər bir səbəb təcili əməliyyatdır.

Qlükokortikosteroidlər, diuretiklər, sulfanamidlər, estrogenlər, Furosemide, Metronidazol, Tetrasiklin kimi dərmanların istifadəsi kəskin pankreatitin inkişafına səbəb ola bilər.

Xəstəliyin kəskin mərhələsinin müalicəsi

ICD kod 10 uyğun olaraq, pankreatit müxtəlif formalarda ola bilər. Mədəaltı vəzinə mənfi təsir göstərən amillər bu və ya bəzən bir xəstəlik növünün ortaya çıxmasına səbəb olur. Müalicə üçün mənbəyi müəyyənləşdirməlisiniz.

Pankreatitdə yerli vəziyyət meyarlar ilə müəyyən edilir: vahid qanaxma, palpasiya mədəaltı vəzinin proyeksiyasında ağrıları göstərir. Qarın yumşaq, orqan proyeksiyasında ağrılı bir infiltrasiya palpasiya ilə təyin olunur. Qarındakı gərginlik qarın boşluğunda ekssudatın olması ilə özünü göstərir.

Kəskin bir hücumda xəstələr simptomlardan şikayət edirlər: şiddətli ağrı, rifahın kəskin pisləşməsi, ürəkbulanma və qusma, həzmsizlik - ishal. Bir yetkinə vaxtında kömək etməsəniz, müxtəlif fəsadların yaranma ehtimalı artır (məsələn, pankreas nekrozu). İltihabın ilk əlamətlərində təcili yardım çağırılmalıdır.

Diaqnoz üçün laboratoriya testləri istifadə olunur - sidik və sidik ümumi analizi, amilaza, tripsin, qlükoza konsentrasiyası üçün biokimyəvi qan testi. Instrumental metodlar kimi CT, MRI, rentgenoqrafiya, ultrasəs istifadə olunur.

Xəstəliyin kəskin formasının müalicəsi bir xəstəxanada aparılır. Resept dərmanları daxildir:

İnfüzyon terapiyası, zəhərli maddələrin və pankreas fermentlərinin qanını təmizləməyə kömək edən dərmanların venadaxili tətbiqidir.
Ağrı dərmanı.
Pankreas fermentlərinin (Gordox) parçalanmasına kömək edən həblər.
Pankreas ifrazını azaltmağa yönəlmiş dərmanlar (Atropin).
Antiemetik dərmanlar.
Antibiotiklər, antispazmodiklər.

Kəskin bir hücumda olan bir həkim, mədəaltı vəzi boşaltmağa, daxili orqandan yükü azaltmağa imkan verən oruc tutmağı tövsiyə edir. Pankreatit üçün reabilitasiya dərman qəbul etmək, sağlam bir diyetə riayət etmək və pis vərdişlərdən imtina etməkdir.

Xəstə bu cür ağırlaşmaları - hemorragik pankreatit, böyrək və ürək çatışmazlığı, pozulmuş böyrək funksiyası, pankreas nekrozu inkişaf etdirirsə, statistika qeyd edir.

Kəskin bir hücum təkrarlana bilər. Bu ehtimal patologiyaya səbəb olan səbəbə və necə uğurla müalicə oluna biləcəyinə bağlıdır.

Geri düşmə xəstəliyin xroniki bir formasının ortaya çıxmasına səbəb ola bilər.

Kəskin pankreatitin səbəbləri

Parenximal pankreatit tez-tez protein maddələrinin çatışmazlığı, mədə xorası, qan damarlarının aterosklerozu, yoluxucu xəstəliklər - viral hepatit, tif və parazitar xəstəliklər ilə müşayiət olunur.

Biliyer forması öd kisəsi patologiyalarının birbaşa nəticəsidir. Çox vaxt safra daşı ilə öd və ya tıkanıklığın tərs istəyi özünü göstərir, bu da iltihablı bir prosesin inkişafına səbəb olur. Pankreatitin şiddəti birbaşa əsas xəstəliyə bağlıdır.

Alkoqollu pankreatit, spirtin pankreas hüceyrələrini məhv etmək qabiliyyətinə bağlıdır. Çox vaxt patoloji qaraciyər funksiyasının pozulması, sirozun inkişafı fonunda davam edir. Yaşamaq üçün xəstənin spirtdən tamamilə imtina etməsi lazımdır. Ölüm nisbəti bütün halların 30-40% -ni təşkil edir.

Mumps pankreasın iltihabına səbəb olur. Yarım hallarda patoloji asemptomatikdir. Semptomlar 4-6 gündə görünür. Bəzi rəsmlərdə kəskin bir hücum ləng bir şəkildə dəyişdirilir.
Kistik fibroz, ifrazat və ağciyər orqanlarının təsirlənməsi nəticəsində müəyyən bir genin mutasiyası ilə xarakterizə olunan bir genetik bir patoloji.

Pankreatit tez-tez ölümcül olur. Ən çox görülən risk amillərinə xolelitiaz, həddindən artıq içki, siqaret və həzm sisteminin yoluxucu xəstəlikləri daxildir.

Qarşısının alınması

Pankreatitin kəskin hücumunda yalnız simptomları aradan qaldırmaqla yanaşı, gələcəkdə xəstəliyin təkrarlanmasının qarşısını almaq lazımdır. Həkimlərin rəyləri bunun çox xəstədən asılı olduğunu qeyd edir.

Əvvəlcə siqaret və spirt istehlakından imtina etmək tövsiyə olunur. Bu, daxili orqandakı yükü azaltmağa kömək edir. Xəstəliyin xroniki bir forması olduqda, xəstəyə onun ağırlaşmaması üçün zəmanət verilir.

Profilaktik tədbir olaraq ənənəvi tibb istifadə olunur. Gül itburnu, bir simli, eczane çobanyastığı əsasında təsirli bulyonlar. Onların tətbiqi kurslarda aparılır, pankreasın bərpasına kömək edir.

Digər profilaktik tədbirlər:

Həddindən artıq fiziki fəaliyyət, qaçış, atlama, hamama və sauna getmək ağırlaşmalara səbəb ola bilər. Fiziki məşqlər üçün ideal seçim gəzinti, fiziki terapiya, masaj, nəfəs məşqləridir.
Safra kanallarının və öd kisəsinin vəziyyəti mədəaltı vəzin işinə təsir göstərir. Xəstəlikləri vaxtında müalicə etmək, profilaktik müayinələrdən keçmək lazımdır.
Düzgün və balanslı qidalanma. Həddindən artıq ovlaya bilməzsiniz - bu alevlenmənin birbaşa yoludur. Kəskinləşmə ilə pankreatit ilə aclıq ümumiyyətlə göstərilir.
Şirin və yağlı qidalardan imtina etməli, qaba lif ehtiva edən az qidalar - kələm, çuğundur, yerkökü istehlak etməlisiniz. Pankreatit ilə, turş süd məhsulları, mineral su və dəniz məhsulları menyuya əlavə olunur.

Əlbətdə ki, profilaktikası kəskin pankreatit hücumunun qarşısını almaq mümkün olduğuna 100% zəmanət vermir. Ancaq sağlam bir həyat tərzi şəklində sadə tədbirlər xəstəliyin inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

Pankreatitin səbəbləri bu məqalədəki videoda təsvir edilmişdir.

Digər səbəblər

Toksinlər və metabolik amillər:
- alkoqoldan sui-istifadə
- siqaret çəkmək
- yüksək qan kalsiumu (paratiroid şişi olan xəstələrdə inkişaf edir)
- həddindən artıq yemək və yağlı yemək yemək
- qidada protein çatışmazlığı
- dərman və toksinlərin təsiri
- xroniki böyrək çatışmazlığı
Pankreas kanalının tıxanması:
- bu kanalda daşlar
- Oddi sfinkterinin pozulmasına görə
- şiş, kistlər tərəfindən kanalizasiya obstruksiyası
- pankreas kanallarının travmadan sonrakı yaraları (endoskopik prosedurların ağırlaşması: papillosfinkterotomiya, daşların çıxarılması və s.)
Öd kisəsi və safra yollarının patologiyası.
Onikibarmaq bağırsağın patologiyası.
Kəskin pankreatitin nəticəsi.
Otoimmün mexanizmlər.
İrsiyyət (gen mutasiyaları, 1-antitripsin çatışmazlığı və s.)
Helmintlər.
Bu orqanı qanla təmin edən damarların aterosklerozu səbəbindən mədəaltı vəzinə oksigenin kifayət qədər qəbul edilməməsi.
Pankreasın anadangəlmə qüsurları.
İdiopatik xroniki pankreatit (səbəbi müəyyən edilə bilməz).

Pankreatitin simptomları

qarın ağrısı: ümumiyyətlə ağrı epigastriumda lokallaşdırılır və yeməkdən sonra artaraq oturan vəziyyətdə azalır və ya irəli əyilir
bulantı qusma
ishal, steatorrhea (yağlı nəcis), nəcis həcminin artması
şişkinlik, mədədə gurultu
arıqlamaq
zəiflik, qıcıqlanma, xüsusən "boş bir mədədə", yuxu pozğunluğu, performansın azalması
"qırmızı damlacıqlar" simptomu sinə, arxa və qarın dərisində parlaq qırmızı ləkələrin meydana gəlməsidir.

Belə simptomlar görünsə, xroniki pankreatit istisna etmək üçün müayinədən keçmək tövsiyə olunur.

Xroniki pankreatitin fəsadları

Müalicə olmadıqda, xroniki pankreatitin mümkün fəsadlarına aşağıdakılar daxildir:

şəkərli diabet
vitamin çatışmazlığı (əsasən A, E, D)
artan sümük kövrəkliyi
xolestaz (sarılıq və sarılıq olmadan)
iltihablı komplikasiyalar (öd yollarının iltihabı, absesi, kist və s.)
subhepatik portal hipertansiyon (qarın boşluğunda mayenin yığılması, genişlənmiş dalaq, ön qarın divarının damarları, özofagus, pozulmuş qaraciyər funksiyası)
plevral efüzyon (ağciyərlərin membranlarında mayenin yığılması)
bağırsaq tıkanıklığının inkişafı ilə duodenumun sıxılması
pankreas xərçəngi.

Mülayim

nadir alevlenmeler (ildə 1-2 dəfə), qısa
mülayim ağrı
kilo itkisi yoxdur
ishal yoxdur, yağlı tabure
nəcisin koproloji müayinəsi normaldır (neytral yağ, yağ turşuları, sabun yoxdur)

Xroniki pankreatitin yüngül bir şiddəti ilə ümumiyyətlə dərman qəbul etmək üçün uzun kurslar tələb olunmur, çünki həyat tərzi dəyişir və pis vərdişlərdən imtina tez-tez relapsların qarşısını alır.

Orta dərəcəli

ildə 3-4 dəfə ağırlaşmalar, uzun müddət davam edən ağrı sindromu ilə baş verir
amilazada bir artım, qanda lipaz görünə bilər
tabure, yağ tabureinin dövri rahatlaşması
koproqramda dəyişikliklər var

Xroniki pankreatitin orta dərəcədə şiddəti ilə, ciddi bir pəhriz, daha uzun terapiya kursları və iştirak edən həkim tərəfindən daimi nəzarət tələb olunur.

Ağır vəziyyətdə

şiddətli, uzun müddət davam edən ağrı sindromu ilə tez-tez və uzun müddət davam edən alevlenmələr
tez-tez boş nəcislər, tabure yağ
arıqlamaq, tükənməyə qədər
fəsadlar (diabet, psevdokistlər və s.)

Şiddətli xroniki pankreatitdə davamlı dəstəkləyici terapiya, daha güclü dərmanlar və sərt bir pəhriz lazımdır. Çox vaxt xəstələr yalnız bir qastroenteroloq tərəfindən deyil, digər ixtisasların həkimləri (endokrinoloq, cərrah, nutritionist) tərəfindən də diqqətlə izlənilməlidir. Baş verən ağırlaşmalar, həm də xəstəliyin ağırlaşmaları xəstənin həyatına təhlükə yaradır və bir qayda olaraq bir xəstəxanaya yerləşdirilmək üçün bir əlamətdir.

Xroniki pankreatitin varlığı, şiddətindən asılı olmayaraq dərhal tibbi yardım tələb edir, çünki müalicə və həyat tərzi dəyişmədən,
proses durmadan irəliləyəcək.

Laboratoriya üsulları:

klinik, biokimyəvi qan testləri aparılır (qanda pankreas fermentlərinin səviyyəsi - amilazalar, lipazalar xüsusi əhəmiyyət daşıyır)
coprogram - nəcisdə müəyyən maddələrin (yağlar, sabunlar, yağ turşuları və s.) olması qiymətləndirilir. Normalda, onlar olmamalıdır və xroniki pankreatitdə, bu maddələri parçalamaq üçün dəmir tərəfindən fermentlərin yetərli istehsal edilməməsi səbəbindən, qidalanmamış qalır və nəcisdə müəyyən edilir.
tabure elastase, kifayət qədər işləmədikdə azalan mədəaltı vəzinin bir fermentidir
müəyyən hallarda xərçəng markerlərini təyin etmək vacibdir
Xəstəliyin irsi bir genezisi şübhə edilərsə, xəstənin genetik müayinəsi aparılır.

Instrumental tədqiqat

Qarın ultrasəsi. Pankreas toxumasının iltihabı əlamətləri, kanallarda daşların olması, kalsifikasiya, kistlər və vəzin şişləri qiymətləndirilir. Bundan əlavə, mədə-bağırsaq traktının digər orqanlarından edilən dəyişikliklər xəstəliyin ağırlaşmalarını, eyni zamanda müşayiət olunan patologiyanı istisna etmək üçün təyin olunur.

Pankreas elastoqrafiyası. Orqanizmdəki struktur dəyişikliklərinin şiddətinə meyar olan mədəaltı vəzinin fibroz (sıxılma) olub olmadığını müəyyən etməyə imkan verir.
Sağlam pankreas elastoqrafiyası ilə ultrasəs
FGDS. Onikibarmaq bağırsağın vizuallaşdırılması, içərisində iltihabın varlığını, həmçinin pankreatitin dolayı əlamətlərini qiymətləndirmək üçün lazımdır. Böyük duodenal məmə bölgəsinin iltihabı və patoloji meydana gəlməsini (şiş, divertikulum) istisna etmək lazımdır (bunun vasitəsilə mədəaltı vəzin sirri onikibarmaq bağırsağa daxil olur, tıxananda bu sirrin ifrazatı pozulur və bu vəzi toxumalarının iltihabına səbəb olur).
Mədə və özofagusun görselleştirilmesi, onlarda eroziya, ülser, iltihabı istisna etmək lazımdır. Bu orqanlarda patoloji dəyişikliklər tez-tez bir-birini ağırlaşdıran şərtlər olmaqla xroniki pankreatitlə birləşir.

Bundan əlavə, xolangioqrafiya, RHHP olan qarın boşluğunun CT və MHİ təyin edilə bilər. Diaqnozu təsdiqləmək üçün zəruridir və pankreasda patoloji birləşmələrin olması və ya bir bez, şiş və ya kist ilə bağırsaq kanallarının tıkanması şübhəsi olduqda təyin edilir.

Pankreatit müalicəsi

Xroniki pankreatitin əsas müalicəsi pəhriz və pis vərdişlərin rədd edilməsi, həyat tərzi dəyişiklikləri, həmçinin dərmanlardır:

mədə tərəfindən xlor turşusu istehsalını azaltan dərmanlar (proton pompası inhibitorları)
ferment preparatları
antispazmodiklər
ağrı varlığında - analjeziklər, NSAİİlər, əgər ağrı çox güclüdürsə və bu dərmanlarla aradan qaldırıla bilmirsə, narkotik analjeziklər təyin olunur.

İlkin müayinə zamanı mədə-bağırsaq traktının digər orqanlarının (öd daşı xəstəliyi, xroniki xolesistit, qastrit, duodenit, mədəaltı vəz, hepatit, bakterial həddən artıq böyümə sindromu, bağırsaq disbiozi, böyrək xəstəliyi və s.) Patologiyalarını müəyyən etmək lazımdır, çünki bu xəstəliklər yarada bilər. və / və ya xroniki pankreas iltihabının ağırlaşdıran amilləri. Bu vəziyyətdə mədə-bağırsaq traktının digər xəstəliklərinin müalicəsi zəruridir. Qarışıq bir xəstəliyin müalicəsinin vacibliyi və proseduru barədə qərarı iştirak edən həkim qəbul edir.

Xəstənin digər xəstəliklər üçün qəbul etdiyi dərmanlar xəstəliyin inkişafına kömək edə bilərsə, dərmanların dəyişdirilməsi məsələsi həll edilir.

Dərman terapiyasının bütün növləri təyin olunmalı və bir gastroenteroloq tərəfindən nəzarət edilməlidir.

Hər hansı bir mexaniki maneə aşkar edilərsə, xəstəyə safra axını cərrahi müalicə üçün göstərilir.

Xroniki pankreatit ciddi bir xəstəlikdir. Lakin, kəskinləşmələrin qarşısının alınması üçün bir kuratorun tövsiyələrinə (pəhriz tövsiyələrinə riayət etmək, profilaktik müalicə və s.) Xroniki pankreatit tez-tez alovlanmadan "sakit" davam edir və sağ qalma üçün əlverişli bir proqnoz var.

Pəhrizin pozulması, alkoqol qəbulu, siqaret çəkmə və qeyri-kafi müalicə, vəzi toxumasında distrofik proseslər və ağır fəsadlar inkişaf edir, bunların bir çoxuna cərrahi müdaxilə tələb olunur və ölümcül ola bilər.

Xroniki pankreatit üçün qidalanma

Pankreatit ilə bütün yeməklər yağsız ət və balıqdan hazırlanır - sonra yalnız qaynadılmış formada. Qızardılmış qidalara icazə verilmir. Minimum yağ tərkibi ilə süd məhsulları istehlak edə bilərsiniz. Bir mayedən yalnız təbii şirələr və kompotlar və çay içmək məsləhət görülür.

Tamamilə xaric edilməlidir:

hər növ alkoqol, şirin (üzüm suyu) və qazlı içkilər, kakao, qəhvə
qızardılmış qidalar
ət, balıq, göbələk bulyonları
donuz əti, quzu, qaz, ördək
hisə verilmiş ət, konservləşdirilmiş yemək, kolbasa
turşu, marinad, ədviyyat, göbələk
ağ kələm, otqulaq, ispanaq, kahı, turp, şalgam, soğan, rutabaga, baklagiller, xam bişirilməmiş tərəvəz və meyvələr, zoğal
xəmir, qəhvəyi çörək
qənnadı, şokolad, dondurma, mürəbbə, kremlər
yağ, bişirən yağlar
soyuq qablar və içkilər

Bir ixtisaslı diyetisyen, xroniki pankreatitdə bəslənmənin əsaslarını düşünməyə, pəhriz hazırlamağa və xəstənin istək və vərdişlərini nəzərə almağa kömək edəcəkdir.

Xroniki pankreatit ilə mədəaltı vəzi ölür?

Xroniki pankreatit orqanizmdə birləşdirici toxuma inkişafı və həzm və endokrin funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunan iltihab və distrofiya ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Bu bezin "ölümü" pankreatik nekroz adlanır və ölümcül bir vəziyyət olmaqla kəskin pankreatitdə baş verir

Əgər içməsəm niyə pankreatit inkişaf edir?

Həqiqətən də, əksər hallarda pankreatitin inkişafı spirtli içkilərin təsirindən yaranır, lakin digər amillər də var: safra daşı xəstəliyi, safra axınının pozulması və çıxması ilə xarakterizə olunan qaraciyər xəstəlikləri, mədə və onikibarmaq bağırsaq xəstəlikləri, irsi, immunitet sistemində nasazlıq, orqanizmə pozulmuş qan tədarükü, fon xəstəliklər: viral hepatit, hemokromatoz, kistik fibroz və s.

Müalicə tarixi

Xəstə H., 52 yaşında, yağlı qidalar və az miqdarda alkoqol, ürək bulanması, boş nəcis yedikdən sonra bağırsaq ağrısı şikayətləri ilə Klinikaya EKSPERT gəldi.

Anamnezdən məlum olur ki, göbəkdən yuxarı hissədəki tabure boşalması ilə bir neçə ildir qida səhvləri ilə müşahidə olunur, lakin ciddi bir pəhriz izlənmədən keçdikdən sonra. Bu səbəblə qadına müayinə edilmədi. Bu şikayətlər əvvəlcə ortaya çıxdı. Bundan əlavə, 20 il əvvəl hamiləlik zamanı xəstə ultrasəs ilə qalın safra varlığından danışdı. Gələcəkdə xəstə heç bir şeydən narahat olmadığı üçün müayinə olunmadı.

Laboratoriya və instrumental müayinə zamanı qan testlərində dəyişikliklər aşkar edildi: ESR-də artım, pankreas amilaza aktivliyi və ultrasəs ilə, çox sayda daş.

Ağrı dayandırıldıqdan sonra xəstə planlaşdırılmış cərrahi müalicə - öd kisəsinin çıxarılması üçün göndərildi. Uğurlu bir əməliyyatdan sonra xəstə bir qastroenteroloqa müraciət etməyə davam edir, pəhriz tövsiyələrinə uyğundur, şikayət etmir, göstəricilər normal vəziyyətə qaytarılır.

Xəstə B., 56 yaşında, ürəkbulanma və ishal ilə müşayiət olunan heç bir səbəb olmadan bağırsaq təbiətinin dövri intensiv ağrı şikayətləri ilə EXPERT Klinikasına müraciət etdi. Müayinənin əvvəlki mərhələsində xroniki pankreatit kimi qəbul edilən mədəaltı vəzinin quruluşunda diffuz dəyişikliklər aşkar edilmişdir. Eyni zamanda xəstə sağlam bir həyat tərzi keçirdi, spirt və yağlı qidalar içmədi. Ferment preparatları ilə təyin olunan müalicə əhəmiyyətli bir nəticə vermədi.

Pankreatitin inkişafının səbəbini tapmaq cəhdində, EXPERT Klinikasının gastroenteroloqu xroniki pankreatitin (xolelitiaz, mədəaltı vəzi, dəyərsizləşmiş dəmir mübadiləsi və s.) İnkişafına səbəb ola biləcək bir sıra xəstəliklərin qarşısını aldı və laboratoriya müayinələrində immunoloji dəyişikliyə diqqət çəkdi. Bu, dərin bir immunoloji müayinə üçün əsas oldu və bu, mədəaltı vəzi zədələnməsinin səbəbinin immunitet sisteminin bir arızası olduğunu - otoimmün pankreatit olduğunu müəyyən etməyə imkan verdi.

Xəstəliyin inkişaf mexanizminə təsir edən patogenetik müalicə təyin edildi - sxemə görə qlükokortikosteroidlər, təqib müayinəsi zamanı immunitet iltihabı əlamətləri aradan qaldırıldı. Hal hazırda xəstə bir kuratorun nəzarəti altında uzunmüddətli baxım terapiyası alır və heç bir şikayəti yoxdur. Qarın orqanlarının nəzarət ultrasəsi zamanı pankreas ödeminin əlamətləri aşkarlanmadı.

Mədəaltı vəzi uğursuz olduqda

Bu vəzi çökəndə - yemək düzgün olmayan şəkildə həzm olunmağa başlayır ki, bu da maddələr və vitaminlərin tam udulmaması deməkdir; bu, zəiflik, yuxululuq, yeməkdən sonra "palçıqlı" vəziyyət, sol tərəfdə və ya günəş pleksusunun bölgəsində "karıncalanma" ilə nəticələnir.

Narahatlıq və xüsusilə ağrı 1-2 gündən çox keçmirsə, ürək bulanması və ya qusma olur, temperatur yüksəlir, ishal başlayır və ya nəcisin rəngi dəyişirsə dərhal bir mütəxəssislə əlaqə saxlamalısınız.

Tez-tez pankreas iltihabı - pankreatit - qarın boşluğunun yuxarı qatında olan orqan xəstəlikləri ilə qarışıq, məsələn, mədə xorası və ya kəskin xolesistit, bağırsaq tıxanıqlığı və hətta adi qida zəhərlənməsi ilə.

Pankreatit (yunan dilindən. "Pankreas") - öz fermentləri tərəfindən pankreas toxumasının iltihabı və sonrakı məhvidir.

Pankreatitin inkişafı ilə, bu fermentlər, gözlənildiyi kimi, onikibarmaq bağırsaqda dayanmır, toplanır, içində aktiv olur və nəticədə bezin özünün toxumalarına təsir göstərməyə başlayır. Nəticədə, mədəaltı vəzi özünü həzm edir.

Üstəlik, pankreas fermentləri yalnız bezin toxumalarını deyil, yaxınlıqdakı qan damarlarını və qonşu orqanları da məhv edə bilər.

Son 40 ildə statistikaya görə, pankreatit xəstəliyi iki dəfə artmışdır.

Mütəxəssislər, pankreatit hallarının artmasını həyat tərzi və yemək vərdişləri ilə əlaqələndirirlər: konservantlar, tatlandırıcılar, ləzzətlər, ləzzət artırıcı maddələrin bolluğu bədənimizə fayda gətirmir.

Mütəxəssislərin fikrincə, risk qrupuna aşağıdakılar daxildir:

alkoqol problemi olan insanlar
fast food həvəskarları
həddindən artıq dərman ilə özünü dərman həvəskarları,
siqaret çəkənlər
öd daşı xəstəliyi tarixi
obez
ürək xəstəliyi olan insanlar
müntəzəm olaraq stress keçirən insanlar
orqan zədəsi və ya bədənin sərxoşluğu olan xəstələr.

Pankreatit kəskin və xroniki olur.

Kəskin pankreatit

Tez-tez deyilir "Boş xəstəlik" - Çox vaxt tətildə baş verən həddindən artıq yemək səbəbindən meydana gəlir.

Kəskin pankreatit bu gün kəskin appendisit və kəskin xolesistitdən sonra cərrahi xəstəliklər arasında 3-cü yeri tutdu.

Pankreasdakı iltihab bir hücum şəklində kəskin şəkildə baş verir, buna görə də nadir hallarda gözə dəymir.

Kəskin pankreatitin əsas simptomları:

qarın və beli tədricən əhatə edən yuxarı qarındakı şiddətli ağrı,
ürəkbulanma və qusma
ağır həzmsizlik (həzmsizlik)
yüksək temperatur
ürək çarpması.

Kəskin pankreatitdə təcili xəstəxanaya yerləşdirmə, xüsusilə ağır hallarda cərrahi müdaxilə lazımdır!

Təcili yardım gələnə qədər ağrını yüngülləşdirmək üçün bir az əyilmiş vəziyyətdə oturmaq və qarın sol tərəfinə, qabırğaların altına bir buz paketi bağlamaq yaxşıdır. Üfüqi mövqe də ağrıları azaltmağa kömək edir.

Kəskin bir hücumla nə edilə bilməz:

təcili yardım gəlməmişdən əvvəl yeyin və için - bu fermentlərin istehsalını stimullaşdıracaq və bezləri daha da "bezdirəcək".
ağrı kəsiciləri və digər dərmanlar qəbul etmək,
Mədəinizə bir istilik yastığı qoyun.

Bir neçə gün ərzində yeməkdən imtina etməli olacaqsınız, yalnız qazsız mineral su, qızılgül bulyonu və zəif çay icazə verilir. Məcburi yataq istirahət və yuxarı qarındakı soyuq kompreslər.

Xəstəxanaya yerləşdirildikdən və kəskin pankreatit simptomları aradan qaldırıldıqdan sonra bir müddət həkim nəzarəti altında qalmaq lazımdır. Mədəaltı stressi aradan qaldırmağa kömək edən ferment preparatları və mədə şirəsinin turşuluğunu azaltmaq üçün bir vasitə, həmçinin bəzi hallarda antibiotiklər təyin etməlidir.

Kəskin pankreatitin təkrarlanması xəstəliyin xroniki bir formasının inkişafına səbəb ola bilər.

Xroniki pankreatit

Həkimlər bu xəstəliyin iki səbəbinin olduğunu söyləyirlər — kişi (spirtli) və qadın (öd daşları)

Xroniki pankreatitin təhlükəsi odur ki, bir neçə ildir özünü asudə edə bilməz, çünki demək olar ki, asemptomatik olaraq davam edir, çünki bütün xəstələr vaxtında bir mütəxəssisə müraciət etmirlər.

Bu xəstəlik uzun və yavaş inkişaf edir və xəstəliyin təzahürləri kəskin pankreatit vəziyyətinə nisbətən daha az yaygındır:

qarın içərisində ağrılı ağrılar və ya bir adam ədviyyatlı və ya yağlı yemək yedikdən sonra narahatlıq hissi keçirir;
təkrarlanan həzm pozğunluqları (ürəkbulanma, şişkinlik, boş nəcis),
arıqlamaq
dərinin quruluğu və solğunluğu,
yorğunluq.

Kəskin pankreatit olan bir insan qaçılmaz olaraq xəstəxanada yatırsa, o zaman ümumiyyətlə xroniki vəziyyətə alışmağa çalışırlar. Sağlamlığa bu cür yanaşma olduqca təhlükəlidir, çünki pankreas hüceyrələri mutasiyaya uğrayaraq daha da nəhəng, onkoloji formaya düşə bilər.

Xroniki pankreatitdən şübhələnirsinizsə, həkim təyin edir sidik və qan testləri (şəkər daxil olmaqla) və qarın boşluğunun daxili orqanlarının ultrasəsi.

Xəstəliyin hər hansı bir xroniki forması kimi, pankreatitin bu forması tamamilə müalicə olunmur. Lakin onun ağırlaşmalarının inkişafının qarşısını almaq olduqca mümkündür.

Adətən, belə bir diaqnoz ilə həkim ağrıları aradan qaldırmaq üçün dərmanlar təyin edir (lazım olduqda) və mədəaltı vəzinin funksiyalarının öhdəsindən "kömək edən" fermentlər. Bəzən insulin qan qlükozasını tənzimləmək üçün təyin edilir.

Təəssüf ki Xroniki pankreatit diaqnozu qoyulmuş bir şəxs qidalanma ilə bağlı yanaşmasını tamamilə yenidən nəzərdən keçirməlidir.

Xroniki pankreatitdə edə bilməzsiniz:

Yağlı
Qızardı
Ədviyyəli
Dumanlı
Duzlu
Turşu
Güclü bulyonlar
Konservləşdirilmiş yemək
Kolbasa
Meyvə şirələri
Kələm
Göbələklər
Paxlalı bitkilər
Kobud sıyıq (muesli, darı)
Qara çörək
Şokolad
Tortlar və tortlar
Soda
Qəhvə
Güclü çay
Çox isti
Çox soyuq
Çox miqdarda ədviyyat
Alkoqol
Siqaret çəkmək üçün
Gündə ən azı 5 dəfə kiçik hissələrdə yemək lazımdır (yeri gəlmişkən, bu ümumiyyətlə sağlam bəslənmənin əsas qaydalarından biridir).

Nə yemək olar:

Turş süd məhsulları
Zülal omletləri,
Az yağlı ət, quş əti, buxarda hazırlanmış balıq
Qırmızı balıq az miqdarda
Yumurtalar - yulaf, qarabaşaq yarması, düyü
Qaynadılmış və ya bişmiş tərəvəzlər (kartof, gül kələm, yerkökü, zucchini, balqabaq, çuğundur, yaşıl noxud)
Qeyri-asidik meyvə və giləmeyvə
Bir qələvi tərkibli mineral sular, məsələn, Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Bir diyetə riayət etməklə yanaşı A, C, B1, B2, B12, PP, K, fol turşusu vitaminləri əlavə olaraq tələb olunur.

Burada əsas qayda həddindən artıq olmamaqdır: dəmir stress olmadan işləməlidir.

Uzun müddət ac gəzə bilməzsən, həddindən artıq hallarda, yeməkdən yarım saat əvvəl içsəniz bir stəkan isti su kömək edəcəkdir. Mədəaltı vəzi boş yerə işləməməsi üçün təxminən eyni vaxtda yemək lazımdır.

Bəslənmənin bu prinsipləri həm də bu xəstəliyi keçmiş və gələcəkdə onunla qarşılaşmaq istəməyənlər üçün pankreas problemlərinin qarşısını alır. Lakin, necə deyərlər: "İstəmirsinizsə, amma istəsəniz, edə bilərsiniz!" Əsas odur ki, hər şeyi ölçmək lazımdır. econet.ru tərəfindən yayımlanıb.

Hər hansı bir sualınız varsa, onlardan soruşun.burada

Məqaləni bəyəndinizmi? Sonra bizə dəstək olun mətbuat: