Diabet insipidus (diabet insipidus, diabet insipidus sindromu, lat

Nikita Tyrtov 1 il əvvəl Baxılıb:

1 Diabet insipidus (diabet insipidus, diabet insipidus sindromu, Latın diabet insipidus), poliuriya (gündə 6 15 litr sidik ifrazı) və polidipsiya (susuzluq) ilə xarakterizə olunan dəyərsizləşmiş hipotalamik funksiya və ya hipofiz bezi ilə əlaqəli çox nadir bir xəstəlikdir. )

Sidik dadı ilk dəfə 1674-cü ildə şəkərli diabet və diabet insipidus insipidus Thomas Willis-ə bölünmüşdür. Hipotalamik diabet insipidusunun ailə forması ilk dəfə 1841-ci ildə Lacombe tərəfindən təsvir edilmişdir.

3 WILLIS, Thomas (WILLIS, Thomas,) Willis ailəsinin maddi durumu ilə bağlı dəqiq məlumatlar qorunmamışdır, ancaq o, rifah halına aid deyildi, çünki məlumdur ki, Tomas Willis Oxfordda servitor olaraq təhsil almağa getdi (tələbə təqaüd üçün xidmətçi olaraq çalışır) ) 1646-cı ildən 1667-ci ilə qədər Tomas Willis Oksfordda bir həkim idi. Əvvəlcə onun təcrübəsi o qədər də uğurlu deyildi, lakin tədricən çox çiçəkləndi. Yaşanan vergi qeydləri göstərir ki, onun illik gəliri Oksfordda ən yüksək idi.Tamas Willisin xəstələr arasında artan populyarlığının, 14 dekabr 1650-ci ildə bilinən İngiltərədə ilk sənədli reanimasiyada iştirak etməsi ilə asanlaşdırıldı. 1664-cü ildə "Beyin Anatomiyası" kitabını mərkəzi sinir sisteminin anatomiyasına dair əsas əsər əlamətdar şəkillərlə nəşr etdi. Bu kitabda beynin bazasındakı damar kompleksi əvvəlcə arterial vilisis dairəsi olaraq bilinən təfərrüatla təsvir edilmişdir. Çoxları səhvən bu formalaşmanın təsvirində əsla mövcud olmayan anatomist Viliziusla əlaqələndirir, baxmayaraq ki, əslində bu ingiliscə Willis (Willis) adının yazılması ilə əlaqədardır.O, Kral Elmi Cəmiyyətinin yaradıcılarından biridir.

4 Willis, bu zamana qədər tibb elminə məlum olmayan altı xəstəliyi izah etdi. Şizofreniya, kardiospazm olan xəstələrdə böyüyən öskürək, menenjit, narkolepsi və müalicəsi üçün uğurlu bir üsul, doğuşdan sonrakı atəşi ilk dəfə izah edən və ona bir ad vermişdi. Bronxial astmanı nəzərə alaraq, əsəb sisteminin həyəcanını hücumun əsas səbəblərindən biri olaraq qeyd etdi. Histeriya haqqında danışarkən, o dövrdə ümumi qəbul edilmiş fikirlərin əksinə olaraq, isteriyanın uterus xəstəliyi olmadığını və bu xəstəliyin səbəblərinin beyin fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqəli olduğunu müdafiə etdi. Epidemik tif və tif xəstəliyini təsvir etdi, bununla birlikdə ilk dəfə 1659-cu ildə Willis qızdırmanı öyrənməyə çox vaxt ayırdı. Bu iş sayəsində Tomas Willis, epidemiologiyada İngilis ənənəsinin banisi hesab olunur. Willis miyasteniyanın ilk klinik təsvirini verdi (myasthenia gravis)

14 dekabr 1650 - ilk sənədləşdirilmiş reanimasiya.Bu gün Anna Qrin uşağının öldürülməsində günahlandırılaraq edam edildi. Bu iyirmi iki yaşlı kənd qızı Ser Tomas Reedin evində qulluqçu kimi çalışırdı və nəvəsi tərəfindən aldanmışdı. Anna hamilə qaldıqdan sonra Jeffrey Reed onu rədd etdi. Sadəlövh Anna Qrin hamiləliyini gizlətdi və buna görə də vaxtından əvvəl ölü bir oğlan doğulanda bədənini gizlətdi. Lakin, hələ bir doğulmamış bir uşaq tapıldı və onun dəhşətli görünüşü Annanı qətldə günahlandırmağa səbəb oldu. Nəzarətə alındı, məhkəmə isə o dövrdə olduqca yaygın bir cəzaya - asma ilə edam cəzasına məhkum edildi. Asıldıqdan sonra Anna Green təxminən yarım saat döngədə asıldı. Cəsədi tabuta qoyuldu və Oksford Universitetinin anatomiya professoru Uilyam Pettinin evinə aparıldı, çünki Kral Çarlz I Fərmanına (1636) görə, Oxforddan 21 mil məsafədə edam edilənlərin bütün cəsədləri köçürülməli idi Tibb Fakültəsi.

14 dekabr 1650 - ilk sənədləşdirilmiş reanimasiya. Qeyd etmək lazımdır ki, 1549-cu ilə qədər Oksford Universitetinin tibb fakültəsində anatomik tədqiqatlar qadağan edildi. Bu qadağanı Kral Edvard VI qaldırdı, onun kisəsini müalicə edən həkimlər bunun necə qurulduğunu bilmirlər. King Edward VI-nın fərmanı ilə hər tibb tələbəsindən ən azı dörd otopsiyada iştirak etməsi tələb edildi, bunlardan ikisi müstəqil şəkildə həyata keçirilməlidir. Bu yenilik əsl "cəsədlərin ovuna" səbəb oldu və problemin həlli yalnız yüz il sonra, Kral Çarlz I 1636-cı il tarixli Fərmanı sayəsində gəldi. Doktor William Petty, Tomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) və başqaları yarılma üçün toplaşdı və tabutu açdılar, "cəsədin" sinəsinin nəfəs hərəkəti etdiyini gördülər və biraz da xırıltı səsi eşitdilər. Qarşıdan gələn yarılma ilə bağlı bütün düşüncələri dərhal tərk edən pundits, qadını diriltmək üçün bütün mümkün tədbirləri görməyə başladı.

7 dekabr 1650 - ilk sənədləşdirilmiş reanimasiya. Anna Qrinı tabutdan çıxartdılar, dişlərini açdılar və ağızlarına spirt tökdülər. Bu, "cəsəddə" bir öskürək refleksinə səbəb oldu, bu da yığılmış həkimləri Anna Qrinın yenidən enerjili şəkildə həyata qayıtmasına davam etməsini istədi. Qollarını və ayaqlarını silməyə və masaj etməyə başladılar. Dörddə bir saatdan sonra həkimlər onun ağzına yenidən güclü bir içki tökdülər və boğazını quş lələyi ilə qıdıqladılar, sonra Anna gözlərini bir anlığa açdı. Sonra qan qaraldı və 5 unsiya qan buraxıldı. Əllərini və ayaqlarını ovuşdurmağa davam edən həkimlər beyinə axan qan miqdarını artırmaq üçün Anna'nın əzalarına yapışqanlar tətbiq etdilər. Bundan sonra yenidən ona güclü bir içki verdilər və bədən istiliyini artırmaq üçün isti bir lavman verdilər. Sonra Anna Yaşıl edam qurbanının bədəninin istiləşməsini təmin etmək üçün "qızdırıcı" rolunu oynayan başqa bir qadının yanında yatağa qoyuldu. On iki saatdan sonra Anna Qrin bir neçə söz deyə bildi və ertəsi gün suallara cavab verə bildi. 2 gündən sonra edamdan əvvəl olan hər şey üçün yaddaşını tamamilə bərpa etdi. 4 gündən sonra artıq qatı yemək yeyə bilər və bir aydan sonra tamamilə sağaldı.

14 dekabr 1650 - ilk sənədləşdirilmiş reanimasiya Anna Qrinın həyatına qayıdış protokolunda doktor Uilyam Petti və Tomas Uillis xəstənin nəbzini, nəfəs tezliyini və növünü, şüur və yaddaş vəziyyətini bağlı müşahidələrini ətraflı və ətraflı təsvir etmişdir. Edamdan iki həftə sonra, o günün hadisələrini və boz paltarda olan bir adamı, yəqin ki, cəlladı xatırlamağa başladı. Qeyd edildi ki, üzü uzun müddət qırmızı və edematous qalmışdı və düyünlü bir yazısı olan bir qəribəlik kürkü uzun müddət boynunda qaldı. Tam sağalandan sonra Anna Qrin məhkəmənin xüsusi qərarı ilə əfv edildi və Oksford həbsxanasının rəisi, Rəbb Allah Anna Yaşıl həyat bəxş etdiyindən məhkəmənin Uca Allahın qərarlarını ləğv etməyə haqqı olmadığını əsaslandırdı. Kəndə qayıtdı, daha 15 il yaşadı və üç uşaq doğdu. Mümkündür ki, Anna Qrin təəccüblü canlanmasının bu unikal davası gənc həkimlər William Petty və Thomas Willis üçün daha ciddi tibbi araşdırmalar üçün bir stimul rolunu oynadı.

ANTİ-DİRİTIK Hormonun İSTƏMƏSİ MEXANİZMİ

ADH-nin təsir mexanizmi distal borularda suyun tərs udulmasının stimullaşdırılmasına və böyrək nefronun toplanan borularına əsaslanır. İlkin sidik plazmaya bənzər bir osmolyarite malikdir. Sidik son konsentrasiyası ADH varlığına və ya olmamasına bağlıdır. Hormon varlığında suyun tərs udulması artır və sidik ifraz olunur. ADH çatışmazlığı ilə çox miqdarda seyreltilmiş sidik çıxır. ADH-nin normal ifrazı ilə sidik osmolyarlığı hər zaman 300 mOsm / kq-dan yüksəkdir və çatışmazlığı olan 1200 mOsm / kq və ya daha çox ola bilər, sidik osmolyarlığı ümumiyyətlə 200 mOsm / kq-dan aşağı olur. ADH ifrazının tam olmaması və 1001 q / l sidik xüsusi çəkisi olduqda, sidiyin osmolyarlığı 33,3 mOsm / kq təşkil edir. Sidiyin osmolyarlığını təyin etmək üçün sidik xüsusi çəkisi son iki rəqəmi 33.3 bir amilə vurmaq lazımdır.

ADH-nin hüceyrə səviyyəsindəki hərəkəti osmo- və baroreseptorlar vasitəsilə həyata keçirilir, bu sistemlərin hər biri müstəqil olaraq fəaliyyət göstərir. Osmoregulyasiya çox dar həddə aparılır. Yalnız 1% plazma osmolallığının dəyişməsi ADH-nin düzəldici sekresiyasına səbəb olur, qan həcmi ilə əlaqədar olaraq, ADH ifrazatı qan həcmi 7-15% azaldıqda meydana gəlir, lakin qan həcminin sürətlə azalması ilə (məsələn, qan tökülməsi ilə), həcmli reaksiya osmoların üzərində üstünlük təşkil edir. ADH, bədənin mövqeyini dəyişdirərkən qan təzyiqini qorumaq, ayağa qalxdıqda qan damarlarını azaltmaq və ortostatik çökmənin qarşısını almaqda iştirak edir.

ADH-in hüceyrədaxili təsir mexanizmi kalsium - calodulin kompleksini aktivləşdirmək, kalsium və maqnezium ionlarının iştirakı ilə tsiklik adenosin monofosfatın sintezini artırmaq, həmçinin prostaglandinlərin (PgE-2) sintezini aktivləşdirməkdir, bu da öz növbəsində ADH-ni aktivləşdirir. ADH-nin yarı ömrü həm sağlam insanlarda, həm də NSD olan xəstələrdə orta hesabla 7.3 dəqiqə (1.1-24.1 dəqiqə) təşkil edir. ADH inaktivasiyası əsasən qaraciyərdə (50%) və böyrəklərdə (40%) baş verir. ADH-nin təxminən 10% -i sidikdə dəyişmədən xaric olur.

Böyrək, qaraciyər, mərkəzi sinir sistemi (CNS), damar hüceyrələri səviyyəsində, bir neçə növ reseptor vasitəsilə vasitəçilik edilir. Böyrək borularının hüceyrələrində, ADH V2-baroreseptorları vasitəsilə hərəkət edir, böyrəklərdə reabsorbsiyasını stimullaşdıraraq su saxlayır. Qaraciyərdə, ADH V1-baroreseptorları vasitəsilə hərəkət edir, glikogenin parçalanmasına və qlükonogenez proseslərinin aktivləşməsinə səbəb olur. Mərkəzi sinir sistemində V1-baro- və osmoreceptorlar vasitəsilə ADH beyin qabığına və davranış reaksiyalarına birbaşa təsir edərək hipotalamik quruluşlarda hərəkət edir. Yaddaşın konsolidasiyasında və saxlanılan məlumatların səfərbər edilməsində iştirak edir (yəni lazımi məlumatları yadda saxlamağa və vaxtında yadda saxlamağa kömək edir). V3-baroreseptor vasitəsilə ADH adenohipofizin kortikotroflarında adrenokortikotrop hormonun ifrazını stimullaşdırır. ADH qan damarlarına V1-baro- və osmoretseptorlar vasitəsilə təsir göstərir, hamar əzələ qatının daralmasına səbəb olur və qan tökülməsi zamanı təzyiqin azalmasına və bədənin vəziyyətinin dəyişməsinə mane olur. Bundan əlavə, V1-baroreseptorları hüceyrədaxili kalsiumu səfərbər edir, trombositlərin birləşməsini stimullaşdırır.

DİAQNOSTİK DİABETLƏR

Tipik hallarda, NSD diaqnozu çətin deyil və xəstənin susuzluq, həddindən artıq su istehlakı və tez-tez həddindən artıq sidik, gecə-gündüz şikayətlənmələrinə əsaslanır. Zimnitsky sidik müayinəsi, diaqnozu diaqnozu gündə 3–20 l / sidik nisbi sıxlığı ilə - bütün hissələrdə 1001–1005 q / l. 300 mOsm / kq-dan çox plazma hiperosmolyarlığı və hipernatemiya - 155 meq / l-dən çox qanda aşkar edilir. NDS vəziyyətində sidiyin osmolallığı 100-200 mOsm / kg 2, 7, 8-dir.

Bədən mayelərinin osmolyarlığını ifadə etmək üçün iki şərt var: osmolyarite və osmolallıq. Osmolallıq, osmolarity-dən 12-16 mOsm / kq azdır - tərkibindəki zülallar və lipidlər səbəbiylə plazmanın onkotik təzyiqi. Osmolallıq aşağıdakı düsturla hesablana bilər: 2x (K + Na) + qlükoza + üre, burada osmolallıq mOsm / kq, K, Na, qlükoza, karbamid mmol / l ilə ifadə olunur. 310 mOsm / l plazma osmolallığı və 12-16 mOsm / l onkotik təzyiqi ilə, osmolallıq 275-290 mOsm / kg təşkil edir.

Serumda DEH təyin etməsi məna vermir, çünki NSD diaqnozu üçün qan plazmasında hormonun konsentrasiyasının mütləq göstəricilərini deyil, qan və sidiyin osmolallıq nisbətini bilmək daha vacibdir. Növbəti mərhələdə diferensial diaqnostik testlər aparılır: psixogen polidipsiya istisna etmək üçün mayenin məhdudlaşdırılması ilə bir test və nefrogen NSD-ni istisna etmək üçün desmopressin ilə bir test. Mərkəzi NSD diaqnozunu təsdiqləyərkən xəstəliyin etiologiyasını təyin etmək üçün beynin maqnit rezonans görüntülənməsi aparılır və bir ailə tarixi öyrənilir.

DIABETES MÜDDƏTİ

NSD-nin müalicəsi ilk növbədə etioloji olmalıdır. Semptomatik formalarda əvvəlcə əsas xəstəliyin (şiş, iltihab) müalicəsini aparmaq lazımdır. Lakin, NDS-nin inkişafına səbəb olan səbəbdən asılı olmayaraq, ADH çatışmazlığı olduqda, adekvat əvəz terapiyası lazımdır.

NSD-nin müalicəsi üçün əsas dərman hazırda iki formada istifadə olunan desmopressindir: tablet şəklində və burun spreyi şəklində 10, 11. Desmopressin vasopressinin sintetik bir analoqudur, vazopressor xüsusiyyətlərinin olmaması halında yüksək antidiuretik təsir göstərir. Onun təzyiq fəaliyyəti yerli ADH-nin vazopressor fəaliyyətinin yalnız 1/4000-dir. Dərman 0.1 və 0.2 mq tablet şəklində istifadə olunur, 7-12 saat fəaliyyət göstərir, yaxşı tolere edilir, yüksək təsir göstərir, nadir hallarda allergik reaksiya verir. Vasopressinin sintetik analoqları hamilə qadınlarda uğurla istifadə olunur, çünki böyük bir dozaj tələb etmir və uterusun tonunu artıran oksitosin ehtiva etmir. Desmopressin, DEH ilə qalıq həssaslığını saxlayan nefrogen NSD olan xəstələrdə də təsirli ola bilər.

Dərmanın yüksək dozasını istifadə edərkən, bədəndə mayenin tutulmasına xarakterik simptomlar meydana çıxa bilər: keçici şiddətli baş ağrısı, ürək bulanması, qan təzyiqinin orta dərəcədə artması. Doz həddindən artıq olduqda, plazma hipoosmolyarlığı su intoksikasiyasına qədər müşahidə olunur: qarın ağrısı, qusma, ishal, epileptiform konvulsiyalar. Bu hadisələr təbiətdə keçici olur və dozanın azaldılması və ya dərmanların götürülməsi ilə yox olur. Yetkinlər və uşaqlar üçün desmopressinin ilkin dozası gündə 3 dəfə 0,1 mq təşkil edir. Sonra xəstənin rifahını nəzərə alaraq bir doz seçmək lazımdır, həmçinin sidik və sidik çıxışının xüsusi çəkisini normallaşdırmaq lazımdır.

Desmopressinin bir dozasının seçilməsinə bir nümunə veririk. NDS mərkəzi genezisi olan bir xəstəyə gündə 3 dəfə desmopressin qəbul edilir, lakin o, özünü pis hiss edir, kataral fenomensiz 37.5-38 ° C-ə qədər yüksəlir, gündəlik sidik ifrazının həcmi gündə 7-8 l təşkil edir. Zimnitsky sidik testində, sidiyin bütün hissələrində yüksək gündüz və gecə diurez və aşağı xüsusi çəkisi (1001–1003 g / l) olmuşdur (Cədvəl 1).

Desmopressinin dozası gündə 3 dəfə 0,3 mq-a qədər artırıldı. Xəstənin sağlamlıq vəziyyəti əslində dəyişmədi, subfebril vəziyyət qaldı. Diurez biraz azaldı: gündə 7.280 ilə 6.550 l arasında (Cədvəl 2).

Desmopressinin dozasının gündə 3 dəfə 0,4 mq-a qədər artması sidik xüsusi çəkisinin normallaşmasına səbəb oldu (Cədvəl 3). Diurez yüksək qalmasına baxmayaraq - 3,420 l, xəstə narahat deyildi. Eyni zamanda, sağlamlığının yaxşı olduğunu və bədən istiliyinin normallaşdığını qeyd etdi.

Beləliklə, dərmanın dozasının daha dəqiq seçilməsi xəstənin həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmağa və terapiyanın adekvatlığını qiymətləndirməyə etiraz etdi.

0.1 və 0.2 mq tabletlərdə yerli desmopressin xarici dərmana bənzəyir. Burun dozaj spreyi şəklində desmopressin Rusiya Federasiyasında qeydiyyata alınmışdır. Dərmanın 1 dozasında 10 mkq aktiv maddə var, yetkinlərdə intranazal istifadə üçün gündəlik doz 1 və ya 2 dozada gündə 10-40 mkq təşkil edir. Burun mukozasının şişməsi və ya şiddətli rinit ilə desmopressinin sublingual tətbiqi tövsiyə olunur. Sublingual formasından burun spreyinə keçərkən, dozanın 1,5 dəfə artması tələb olunur.

Nefrogen NSD-nin müalicəsi daha çətindir.Diurez və susuzluğu azaltmağa yönəlmiş dərmanlar tətbiq edin. Bəzi dərmanlar NSD olan xəstələrdə paradoksal təsirə səbəb olur. Məsələn, NSD olan xəstələrdə sidik ifrazının 50-60% azalması ilə glomerular filtrasiya və natrium ifrazını azaltan tiazid diuretiklər. Kaliumun artırılması ehtiyacını unutmayın. Kalium preparatları ilə tiyazid diüretikləri ilə birləşmə terapiyası intrakranial hipertoniya ilə əlaqəli NSD müalicəsində təsirli olur.

Şəkər azaldan dərman xlorpropamid, açıq bir antidiuretik təsir göstərir və şəkərli diabet və diabet insipidusun birləşməsi ilə istifadə edilə bilər. Antitümör agentləri, neyrodepressorlar, nikotin ADH ifrazını stimullaşdıra bilər. NSD vəziyyətində etil spirti paradoksal təsir göstərir və diurezi azaldır. Nonsteroid antiinflamatuar dərmanlar, ADH təsirini artıra bilər PgE2-ni maneə törədir və böyrəklərdə inaktivasiyanın qarşısını alır.

Diabet növləri

Aşağıda, müasir bir təsnifat təqdim ediləcək, bunun əsasında diabetlə əlaqəli bütün şəraiti görə bilərsiniz. Şəkərli diabet insipidus, çox miqdarda konsentratlanmamış sidik (gündə 20 litrə qədər) sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan güclü susuzluq ilə xarakterizə olunur, qan şəkərinin səviyyəsi normal həddə qalır.

Etiologiyasından asılı olaraq iki böyük qrupa bölünür:

nefrogen. Birincili böyrək patologiyası, antidiyetik hormon üçün reseptorların olmaması səbəbiylə nefronun sidikdə konsentrə ola bilməməsi,
neyrogen. Hipotalamus, bədəndə su saxlayan kifayət qədər vasopressin (antidiuretik hormon, ADH) istehsal etmir.

Travma sonrası və ya postipoksik bir mərkəzi tip patoloji, hipotalamik-hipofiz sisteminin beyin və quruluşlarına ziyan vurması nəticəsində su-elektrolit pozğunluqlarının inkişaf etdiyi zaman aktualdır.

Ümumi diabet növləri:

tip 1. İnsulin istehsal edən endokrin mədəaltı vəzinin hüceyrələrinin avtomatik məhv edilməsi (qan şəkərini aşağı salan bir hormon),
tip 2. Çox toxumaların insulinə həssaslığı fonunda pozulmuş qlükoza mübadiləsi,
gestational diabet. Əvvəllər sağlam qadınlarda hamiləlik dövründə qlükoza səviyyəsi və əlaqəli simptomlar artmışdır. Doğuşdan sonra özünə sağalma gəlir.

Əhali arasında 1: 1 000 000 nisbətində rast gəlinən bir sıra nadir növlər var, onlar ixtisaslaşdırılmış tədqiqat mərkəzləri üçün maraqlıdır:

diabet və karlıq. Müəyyən genlərin ifadəsinin pozulmasına əsaslanan Mitokondriyal xəstəlik.
gizli otoimmün. Yetkinlik dövründə ortaya çıxan pankreasdakı Langerhans adalarının beta hüceyrələrinin məhv edilməsi,
lipoatrofik. Əsas xəstəliyin fonunda, subkutan yağın atrofiyası inkişaf edir.
neonatal. 6 aydan kiçik uşaqlarda meydana gələn forma müvəqqəti ola bilər.
prediabet. Son hökm üçün bütün diaqnostik meyarların olmadığı bir vəziyyət,
steroid mənşəli. Qlükokortikoid hormonları ilə terapiya zamanı qanda uzun müddət artan qlükoza səviyyəsi insulin müqavimətinin inkişafına təkan verə bilər.

Əksər hallarda diaqnoz çətin deyil. Nadir formalar klinik mənzərənin dəyişkənliyinə görə uzun müddət aşkarlanmamış qalır.

Diabet insipidus nədir?

Bu, ağır susuzluq və konsentrasiya edilməmiş sidik ifrazının olması ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir.

Su və elektrolit itkisi fonunda bədənin susuzlaşması və həyati təhlükəsi olan ağırlaşmalar (beyinə, ürəyə zərər) inkişaf edir.

Xəstələr tualetə bağlandıqları üçün əhəmiyyətli narahatlıq keçirirlər. Vaxtında tibbi yardım göstərilmirsə, demək olar ki, həmişə ölümcül bir nəticə olur.

4 növ diabet insipidus var:

mərkəzi forma. Hipofiz bezi az vasopressin istehsal edir, nefronlardakı aquaporin reseptorlarını aktivləşdirir və sərbəst suyun reabsorbsiyasını artırır. Əsas səbəblər arasında hipofiz bezinə travmatik ziyan və ya bezin inkişafındakı genetik anormalliklər,
nefrotik forma. Böyrəklər vasopressin stimullarına cavab vermir. Ən çox bu irsi patoloji,
hamilə qadınlarda. Çox nadirdir, ana və döl üçün təhlükəli nəticələrə səbəb ola bilər,
qarışıq forma. Ən çox ilk iki növün xüsusiyyətlərini birləşdirir.

Müalicə, dehidrasyonun qarşısını almaq üçün kifayət qədər maye içməyi əhatə edir. Digər terapevtik yanaşmalar diabetin növündən asılıdır. Mərkəzi və ya gestational forması desmopressin (vazopressinin analoqu) ilə müalicə olunur. Nefrogenik olaraq, tiyazid diuretikləri təyin olunur, bu vəziyyətdə paradoksal təsir göstərir.

Oxşar videolar

Hər il diabetli insipidusun yeni hallarının sayı 3: 100,000. Mərkəzi forma əsasən 10 ilə 20 il arasında inkişaf edir, kişilər və qadınlar tez-tez əziyyət çəkirlər. Böyrək formasında ciddi yaş dərəcəsi yoxdur. Beləliklə, problem aktualdır və əlavə araşdırma tələb edir.