Diabetes mellitus - etiopatogenez, diaqnoz, təsnifat

İnsulindən asılı olmayan diabet (NIDDM, tip 2 diabet) - Pozulmuş insulin ifrazı və periferik toxumaların insulin həssaslığı (insulinə müqavimət) ilə xarakterizə olunan heterojen bir xəstəlik.

1) irsiyyət - qüsurlu genlər (xromosoma 11 - insulin ifrazının pozulması, xromosoma 12 - insulin reseptoru sintezinin pozulması, β hüceyrələri və ya periferik toxumalar tərəfindən qlükoza tanıma sistemindəki genetik qüsurlar), hər iki eyni əkizdə NIDDM 95-100% inkişaf edir. hallar.

2) həddindən artıq qidalanma və piylənmə - çox sayda asanlıqla udulmuş karbonhidrat, şirniyyat, alkoqol və bitki lifinin çatışmazlığı olan yüksək kalorili qidalar, oturaq həyat tərzi ilə birlikdə, pozulmuş insulin ifrazına və insulin müqavimətinin inkişafına kömək edir.

NIDDM patogenezi üç səviyyədə pozuntular səbəb:

1. İnsulin ifrazının pozulması - NIDDM'nin ilk ən az qüsuru, həm xəstəliyin ən erkən, həm də açıq mərhələlərində aşkar edilmişdir:

a) keyfiyyət pozuntuları- NIDDM ilə, oruc qanında insulin səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə azalır, proinsulin üstünlük təşkil edir

b) kinetik pozğunluqlar - sağlam insanlarda qlükoza tətbiq olunmasına cavab olaraq bifazik insulin ifrazı müşahidə olunur: sekresiyanın ilk zirvəsi qlükoza stimullaşdırıldıqdan dərhal sonra başlayır, hüceyrə qranullarından saxlanılan insulinin sərbəst buraxılması səbəbindən 10-cu dəqiqədə başa çatır və ifrazatın ikinci zirvəsi 10 dəqiqədən sonra başlayır. tətbiqi ilə və ya 30 dəqiqə sonra Qlükoza oral tətbiq edildikdən sonra və ya sonradan, uzun müddətli, β hüceyrələrinin qlükoza ilə stimullaşdırılmasına cavab olaraq yeni sintez olunmuş insulinin ifrazını əks etdirir, NIDDM ilə birinci mərhələ yoxdur və insulin ifrazatının ikinci mərhələsi hamarlanır

c) kəmiyyət pozuntuları - NIDDM Langvrhans adacıqlarının β-hüceyrələrinin kütləsinin azalması, adillərdə amiloid yataqlarının çökməsi (insulin ilə birlikdə β hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan və proinsulinin insulinə çevrilməsində iştirak edən amilindən sintez olunur), "qlükoza toksikliyinə səbəb olur" (xroniki hiperqlik) səbəb olur. Langerhans adalarının struktur pozğunluqları və insulin ifrazının azalması) və s.

2. Periferik toxumaların insulin müqaviməti:

a) qabaqcadan - Dəyişən, hərəkətsiz olan məhsullarla əlaqəli

insulin molekulları və ya proinsulinin insulinə natamam çevrilməsi

b) reseptor - aktiv insulin reseptorlarının sayının azalması, anormal olaraq aktiv olmayan reseptorların sintezi, antireceptor antikorlarının meydana çıxması ilə əlaqələndirilir.

c) sonradan reseptor - İnsulin reseptorunun tirozin kinazasının aktivliyinin azalması, qlükoza nəql edənlərin sayının azalması (hüceyrə daxilində qlükoza nəqlini təmin edən hüceyrə membranının daxili səthindəki zülallar);

İnsulin müqavimətinin inkişafında qanda insulin antaqonistlərinin (insulin antikorları, insulin hormonları: böyümə hormonu, kortizol, tiroid hormonları, tirotropin, prolaktin, qlükagon, CA) dövranı da vacibdir.

3. Qaraciyər qlükoza istehsalının artması - qlükoneogenezin artması, qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalının dayandırılması, qlükoza meydana gəlməsinin sirkadiyalı ritminin pozulması (gecə qlükoza istehsalında azalma) və s.

NIDDM-in klinik təzahürləri:

1. Aşağıdakı şikayətlər subyektiv xarakterlidir:

- ümumi və əzələ zəifliyi (əzələlərdə enerji, qlikogen və zülal meydana gəlməsində)

- susuzluq - DM dekompensasiya dövründə xəstələr gündə 3-5 litr və ya daha çox içki içə bilər, hiperglisemiya nə qədər yüksək olsa, susuzluq, quru ağız (susuzlaşma və tüpürcək vəzi funksiyasının azalması səbəbindən)

- Gecə-gündüz tez-tez və çox miqdarda sidikləmə

- obezlik - tez-tez, lakin həmişə deyil

- cildin qaşınması - xüsusən cinsiyyət bölgəsindəki qadınlarda

2. Obyektiv şəkildə orqan və sistemlərin vəziyyəti:

a) dəri:

- quru dəri, turgor və elastikliyin azalması

- püstüler dəri lezyonları, təkrarlanan furunkuloz, hidroyenit, ayaqların epidermofitozu

- dəri ksantomaları (dodaqlarda, aşağı ayaqlarda, diz və dirsək oynaqlarında, ön kollarda) və xanthelasma (göz qapaqlarının dərisindəki sarı rəngli lipid ləkələri), lipidlərlə doldurulmuş, sarımtıl rəngli papüllər və düyünlər.

- Rubeosis - yanaqlarda və yanaqlarda dərinin qızarması ilə dəri kapilyarlarının genişlənməsi (diabetik ənlik)

- Dərinin lipoid nekrobiozi - daha tez-tez ayaqlarda, əvvəlcədən genişlənmiş kapilyarların eritematik bir haşiyəsi ilə əhatə olunan sıx qırmızı-qəhvəyi və ya sarımtıl rəngli nodüllər və ya ləkələr var, onların üzərindəki dəri tədricən atrofiya edir, hamar, parlaq olur, şiddətli likenləşmə ("perqament") ilə bəzən təsirlənir sahələr ülserləşir, piqmentasiya bölgələrini tərk edərək çox yavaş-yavaş sağalır

b) həzm sistemi:

- periodontal xəstəlik, gevşetmə və diş itkisi

- alveolyar pyorrhea, gingivit, ülseratif və ya aftöz stomatit

- xroniki qastrit, atrofiyanın tədricən inkişafı ilə duodenit, mədə şirəsinin ifrazının azalması,

mədənin motor fəaliyyətini gastroparesisə qədər azaldır

- bağırsaq disfunksiyası: ishal, steatorrhea, malabsorption sindromu

- yağlı qaraciyər hepatozu, xroniki kalsium xolesistit, öd kisəsi diskinezi və s.

c) ürək-damar sistemi:

- müxtəlif ağırlaşmalarla aterosklerozun və koroner ürək xəstəliyinin erkən inkişafı (şəkərli diabet ilə Mİ ağrısız baş verə bilər.

- arterial hipertansiyon (nefroangiopatiya, böyrək arteriyalarının aterosklerozu və s. səbəbiylə tez-tez ikincili)

- "diabetik ürək" - dismetabolik miokard distrofiyası

g) tənəffüs sistemi:

- Ağır gedişat, tez-tez alevlenmələri, ağırlaşmaları olan ağciyər vərəminə meyl

- tez-tez sətəlcəm (ağciyərlərin mikroangiopatiyası səbəbindən)

- tez-tez kəskin bronxit və xroniki bronxitin inkişafına meyllidir

e) sidik sistemi: sidik yollarının yoluxucu və iltihablı xəstəliklərinə meyl (sistit, pyelonefrit) və s.

NIDDM diaqnozu: sual 74-ə baxın.

1. Pəhriz - aşağıdakı tələblərə cavab verməlidir:

- Fiziki fəaliyyət dərəcəsindən asılı olaraq bütün enerji xərclərini ödəyən və normal bir "ideal" bədən çəkisini təmin edən, bədən çəkisinin çox olması ilə hipokalorik bir pəhriz göstərilən əsas maddələrin (60% karbohidratlar, 24% yağ, 16% protein) tərkibində və nisbətində fizioloji olmalı. gündə 1 kq bədən çəkisi üçün 20-25 kkal hesablanmasından

- Gündəlik kalorili yemək arasında aşağıdakı paylama ilə 4-5 qat yemək: 30% - səhər yeməyi, 40% - nahar, 10% - günorta qəlyanaltı üçün, 20% - axşam yeməyi

- Asan həzm olunan karbohidratları, alkoqol qəbulunu aradan qaldırın, bitki lifinin tərkibini artırın

- heyvan mənşəli yağların həddi (yağların 40-50% -i tərəvəz olmalıdır)

Monoterapiya şəklində bir pəhriz, onun istifadəsi fonunda diabet üçün tam kompensasiya təmin olunana qədər aparılır.

2. Arıqlamaq, adekvat fiziki fəaliyyət (artıq bədən çəkisi ilə anorektikadan istifadə oluna bilər - katekolaminlərin, meridiyanın (sibutramin) təkrar qəbulunu maneə törədən mərkəzi fəaliyyət hazırlığı gündə 10 mq, gündə 1 dəfə 3-5 kq arıqlamaq optimaldır

3. Dərman terapiyası - oral hipoqlikemik dərmanlar (və insulin tələb edən 2-ci tip şəkərli diabet xəstələrində və kombinə edilmiş təsirli dərmanlarla insulin terapiyası: qarışıq-30, humulin profil-3, səhər yeməyi və axşam yeməyindən əvvəl ikiqat qəbul rejimində insuman tarağı-25 GT):

a) sekretogenlər - b-hüceyrələr tərəfindən bitmiş insulinin ifrazını stimullaşdıran dərmanlar:

1) sulfonilüre törəmələri - xlorpropamid (I nəsil) gündə 1 və ya 2 dozada 250 mq, glibenclamide (maninil) gündə 1,25-20 mq, o cümlədən mannilin 1,75 və 3.5 mikronizə olunmuş formaları, glipizid, glikoslazid (diabet) gündə 80-320 mq, glisidon, glimepiride (amaryl) gündə 1-8 mq

2) amin turşularının törəmələri - postprandial hiperglisemiyanın tənzimlənməsi üçün optimaldır: yeməkdən əvvəl 0,5-2 mq olan novonorm (repaglinide) gündə 6-8 mq-a qədər, starlix (nateglinide)

b) biguanidlər - İnsulinin qlükoza periferik istifadəsinin artması, qlükoneogenezin azalması, bağırsaqlardan qan qlükozasının azalması ilə qlükoza istifadəsini artırmaq: N, N-dimetilbiguanid (siofor, metformin, qlükoza) gündə 2 dəfə 500-850 mq.

c) a-qlükozidaz inhibitorları - Həzm sistemindəki karbohidratların udulmasını azaltın: qlükobay (akarboza) 3 bölünmüş dozada gündə 150-300 mq qida ilə

d) glitazonlar (tiosalidinedionlar, insulin həssaslaşdırıcıları) - periferik toxumaların insulinə həssaslığını artırmaq: aktlar (pioglitazon) 30 mq gündə 1 dəfə

4. NIDDM-in gec komplikasiyasının qarşısının alınması və müalicəsi - problemin uğurlu həlli üçün aşağıdakılar lazımdır:

a) NIDDM-in adekvat və düzgün müalicəsi ilə karbonhidrat mübadiləsinin normoqlikemiya, aqlikozuriya pozuntularını kompensasiya etmək

b) yağ metabolizmasını lazımi lipid azaldıran terapiya ilə kompensasiya edin: piylər, dərmanlar (statinlər, fibratlar, nikotinik turşu preparatları və s.) məhdudlaşdıran pəhriz

c) qan təzyiqinin normal səviyyəsini təmin edin (antihipertenziv dərmanlar, xüsusilə əlavə nefroprotektiv təsir göstərən ACE inhibitorları)

g) laxtalanma və antikoaqulyasiya sistemlərinin balansını təmin etmək

Gec komplikasiyanın qarşısının alınması daxildir uzun müddət karbohidrat mübadiləsinin davamlı kompensasiyasını saxlamaq və diabetin gec komplikasiyasının ilkin mərhələlərini erkən aşkarlamaq:

1) diabetik retinopatiya - ilk 5 ildə ildə bir dəfə müntəzəm olaraq fundus müayinəsini aparmaq və sonra 6 ayda bir dəfə, retinal damarların neoplazması ilə lazer pıhtılaşması göstərilir

2) diabetik nefropatiya - xroniki böyrək çatışmazlığı əlamətləri göründükdə, 6 ayda bir dəfə mikroalbuminuriya təyin etmək lazımdır - heyvan zülalının məhdudlaşdırılması (gündə 40 q-a qədər) və natrium xlorid (gündə 5 q-a qədər), ACE inhibitorlarının istifadəsi, detoksifikasiya müalicəsi və funksiyasının davamlı pisləşməsi ilə. böyrəklər - hemodializ və digər ağırlaşmalar.

NIDDM qarşısının alınması: sağlam bir həyat tərzi (hipodinamiya və piylənmədən çəkinin, alkoqol, siqaret və s., rasional qidalanma, stress aradan qaldırılması) + Diyet və ya hiperglisemiyanın ilk dəfə epizod epizodları ilə daimi adekvat korreksiya, qan şəkəri səviyyəsinin dövri izlənməsi

Diabetes mellitusun gec (xroniki) ağırlaşmaları: mikroangiopatiya (diabetik retinopatiya, diabetik nefropatiya), makroangiopatiya (diabetik ayaq sindromu), polineuropatiya.

Diabetik Angiopatiya - diabetdə ümumiləşdirilmiş damar lezyonu, həm kiçik damarlara (mikroangiopatiya), həm də böyük və orta kalibrli arteriyalara (makroangiopatiya) yayılır.

Diabetik mikroangiopatiya Kəskin dərəcədə artmaqda olduqda, tərkibindəki dəyişikliklər (zirzəmi membranının qalınlaşması, endotelial yayılma, damar divarında qlikosaminoglikanların çökməsi, arteriolların divar halinozu, mikrotrombozların inkişafı, mikroanevrizmaların inkişafı) ilə xarakterizə olunan kiçik diabetin (arteriolların, kapilyarların, venulaların) xüsusi diabet xəstəliyi. :

1. Diabetik retinopatiya - şəkərli diabetli, qeyri-proliferativ (mikroanevrizmalar, qanaxmalar, ödemlər, retinada qatı ekssudatların olması), preproliferativ (+ retinanın damarlarında dəyişikliklər: aydınlıq, əziyyət, döngələr, qan damarlarının dalğalanması) və proliferativ (+ yeni damarların görünüşü) olan xəstələrdə korluğun əsas səbəbi. , retinada çox tez-tez qanama əmələ gəlir və birləşdirici toxuma meydana gəlir) formaları, uçan milçəklərin, ləkələrin, duman hissi, bulanıq cisimlərin şikayətlənməsi vizual kəsər s.

Diabetik retinopatiya üçün müayinə.

"Qızıl standart" fondusun stereoskopik rəngli fotoşəkili, retinanın flüoresan angioqrafiyası, birbaşa oftalmoskopiya isə hazırda müayinə üçün ən əlçatandır.

Diabet diaqnozu qoyulduğu gündən 1,5-2 il sonra 1-ci müayinə, diabetik retinopatiya olmadıqda, 1-2 ildə ən azı 1 dəfə müayinə, əgər varsa - ildə ən azı 1 dəfə və ya daha çox, hamiləlik ilə diabetik retinopatiyanın birləşməsi ilə , AH, CRF - görmə kəskinliyinin qəfil azalması ilə fərdi müayinə cədvəli - bir oftalmoloq tərəfindən dərhal müayinə.

Diabetik retinopatiyanın müalicə prinsipləri:

1. Dərman terapiyası: karbohidrat mübadiləsi üçün maksimum kompensasiya (ağızdan şəkər endirən dərmanlar, insulin terapiyası), birləşdirici komplikasiyanın müalicəsi, qan lipidləri ilə yüksələn qan lipidləri, aşağı molekulyar çəki heparinləri olan proliferativ diabetik retinopatiya üçün antioksidanlar (nikotinamid)

2. Diabetik retinopatiyanın ilkin mərhələlərində retinal damarların fotokoaqulyasiyası (lokal - lazer koagulyasiyasının fokusları patoloji prosesin başlandığı ərazidə tətbiq olunur və ya preretinal qanaxma, fokus - koagulyasiya bir neçə cərgədə paramakulyar və parapapillarar ərazilərdə tətbiq olunur, panretinal - proliferativ retinopatiyada istifadə olunur - 1200 ilə 1200 fokuslar retinada bir dama taxtası şəklində tətbiq olunur, parazül və parapapillarar bölgələrdən tutmuş retinanın ekvator zonasına qədər).

3. Cryocoagulation - vitreus bədənində tez-tez qanaxma, neovaskulyarizasiya və proliferativ toxumada kobud artım ilə mürəkkəbləşən, proliferativ diabetik retinopatiyası olan xəstələr üçün nəzərdə tutulmuşdur, əvvəlcə göz qapağının aşağı yarısında aparılır və yuxarı yarısında bir həftədən sonra qalıcı görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmağa və sabitləşdirməyə imkan verir. korluq.

4. Vitrektomiya - vitreusda və retinada fibrotik dəyişikliklərin sonrakı inkişafı ilə təkrarlanan vitreoz qanaxmaları üçün göstərilir.

2. Diabetik nefropatiya - böyrək glomeruli nodüler və ya diffuz nefroangioskleroz səbəbiylə.

Diabetik nefropatiyanın klinik və laborator təzahürləri.

1. İlkin mərhələlərdə subyektiv təzahürlər olmur, klinik olaraq ifadə olunan bir mərhələdə artan proteinuriya, arterial hipertenziya, nefrotik sindrom, xroniki böyrək çatışmazlığının mütərəqqi klinikası xarakterikdir.

2. Mikroalbuminuriya (sidikdə olan albumin ifrazı, normal dəyərləri aşan, lakin proteinuriya dərəcəsinə çatmamış: gündə 30-300 mq) - diabetik nefropatiyanın ən erkən əlaməti, daimi mikroalbuminuriya görünüşü ilə xəstəliyin klinik ifadə olunan mərhələsi 5-7 il ərzində inkişaf edəcəkdir.

3. Hiperfiltrasiya (GFR> 140 ml / dəq) - hiperglisemiyanın böyrək funksiyasına təsirinin erkən nəticəsi, böyrəklərin zədələnməsinə səbəb olur, şəkərli diabetin müddəti artdıqca GFR proteinuriyanın artması və hipertansiyon dərəcəsinin şiddətinə nisbətən tədricən azalır.

Diabetik nefropatiyanın son mərhələlərində daimi proteinuriya, GFR-nin azalması, azotemiyanın artması (kreatinin və qan sidik cövhəri), hipertenziyanın ağırlaşması və sabitləşməsi, nefrotik sindromun inkişafı xarakterikdir.

Diabetik nefropatiyanın inkişaf mərhələsi:

1) böyrəklərin hiperfunksiyası - artan GFR> 140 ml / dəq, böyrək qan axınının artması, böyrək hipertrofiyası, normal albuminuriya

Axtardığınızı tapmadınız? Axtarışdan istifadə edin:

Ən yaxşı kəlamlar:Tələbə daim qaçılmazlığı kənara qoyan bir insandır. 10160 - | 7206 - və ya hər şeyi oxuyun.

Etiopatogenezi və diabetin diaqnozu

Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının mütəxəssislərinə (1999) görə, diabet, insulin ifrazatındakı bir qüsur, insulinin təsiri və ya hər ikisi ilə əlaqəli zəifləmiş karbohidrat, yağ və protein metabolizması ilə xroniki hiperglisemiya ilə xarakterizə olunan müxtəlif etiologiyaların metabolik bir pozğunluğu olaraq izah edilir.

Diabetdə birincil metabolik çatışmazlıq, sitoplazmik membranlardan qlükoza və amin turşularının insulinə bağlı toxumalara ötürülməsidir. Bu maddələrin transmembran nəqlini maneə törətməsi bütün digər metabolik dəyişikliklərə səbəb olur.

Son illərdə fikir nəhayət şəkər xəstəliyinin genetik və patofizyolojik olaraq xroniki hiperglisemiyanın heterojen bir sindromu olduğunu, əsas formaları I və II diabet olduğunu ifadə etdi. Çox vaxt xəstəliyin inkişafına səbəb olan etioloji və təsir göstərən amilləri ayırd etmək olmur.

Əhalinin yetkin hissəsində təsdiqlənmiş biokimyəvi parametrləri olan şəkərli diabet xəstəliyinin təzahür edən klinik təzahürləri ilə gec damar fəsadlarının yüksək inkişafı (inkişafı 5-7 il ərzində metabolik pozğunluqların müddəti ilə baş verən) aşkar edildiyi üçün 1999-cu ildə ÜST mütəxəssisləri xəstəliyin yeni təsnifatını və yeni təklif etdilər. diabet üçün laboratoriya diaqnostik meyarları (cədvəl. 33.1).

"İnsulindən asılı" və "insulindən asılı olmayan" şəkərli diabet terminlərini istifadə etməmək və yalnız "tip I və II diabet" adlarını buraxmaq təklif olunur. Bu, bu formaların patogenezi və davam edən müalicəni nəzərə almaması ilə əlaqədardır. Bundan əlavə, insulindən asılı olmayan bir formanın tam asılılıq vəziyyətinə keçməsi ehtimalı xəstənin həyatının müxtəlif mərhələlərində baş verə bilər (Cədvəl 33.3).

Cədvəl 33.3. Glisemik xəstəliklər: etioloji növləri və klinik mərhələləri (ÜST, 1999)

Ən çox yayılmış I və II diabet, bütün diabet hallarının 90% -dən çoxunu təşkil edir.

I tip diabet mellitusuna, genetik meylli şəxslərdə və immunoloji pozğunluqlar fonunda pankreas adacıqlarının β hüceyrələrinin məhv edilməsi ilə əlaqəli karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları daxildir.

Xəstələr 30 yaşa qədər, mütləq insulin çatışmazlığı, ketoasidozaya meyl və ekzogen insulinin tətbiq edilməsi ehtiyacı ilə xarakterizə olunur.

B hüceyrələrinin sayının azalması və azalması immun və ya otoimmün proses nəticəsində meydana gəldiyi hallarda, diabet otoimmün hesab olunur. I tip diabet mellitus müxtəlif otoantikorların olması ilə xarakterizə olunur.

Ona meyl, HLA kompleks DR3, DR4 və ya DR3 / DR4 genləri və HLA DQ lokusunun müəyyən allelləri ilə birləşir. I tip diabetin (otoimmün) insulin qəbuluna ehtiyac duymadan b hüceyrələrinin tamamilə məhv edilməsi üçün inkişaf mərhələlərindən keçə biləcəyi vurğulanır. B hüceyrələrinin azalması və ya tamamilə yox olması insulinin tam asılılığına səbəb olur, onsuz xəstədə ketoasidoz, komaya meyl inkişaf edir. Etiologiyası və patogenezi bilinmirsə, I tip şəkərli diabet hallarına "idiopatik" diabet deyilir.

II tip şəkərli diabet insulin müqavimətinin şiddəti ilə insulin ifrazatındakı bir qüsur arasındakı müxtəlif nisbətlərlə müşayiət olunan karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqlarını əhatə edir. Bir qayda olaraq, II tip diabetdə bu iki amil xəstəliyin patogenezində iştirak edir, hər xəstədə fərqli bir nisbətdə təyin olunur.

II tip diabet ümumiyyətlə 40 yaşdan sonra aşkar edilir. Daha tez-tez xəstəlik spontan diabetik ketoasidoz olmadan yavaş-yavaş inkişaf edir. Müalicə, bir qayda olaraq, həyatını xilas etmək üçün insulinin təcili tətbiq edilməsini tələb etmir. II tip şəkərli diabetin inkişafında (bütün diabet hallarının 85% -i) genetik (ailə) amil böyük əhəmiyyət daşıyır.

Daha tez-tez miras poligenik hesab olunur. Təcili olaraq ağırlaşmış xəstələrdə diabet xəstəliyi yaşla artır və 50 yaşdan yuxarı şəxslərdə 100% -ə yaxınlaşır.

II tip diabetli xəstələr tez-tez yüksək hiperglisemiya üçün insulinlə müalicə olunur, lakin insulinin çıxarılması ilə spontan ketoasidoz praktik olaraq baş vermir.

Metabolik sindrom

II tip diabetin genezisində, xüsusən də qarın tipli obezlik mühüm bir təxribatçı rol oynayır.

Bu tip diabet hiperinsulinemiya, toxuma insulin müqavimətinin artması, qaraciyər qlükoza istehsalının artması və mütərəqqi b hüceyrə çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir.

İnsulin müqaviməti skelet əzələlərini, yağ toxumasını və qaraciyəri əhatə edən insulinə həssas toxumalarda inkişaf edir. İnsulin səviyyəsi və piylənmə arasındakı əlaqə yaxşı bilinir.

Piylənmədə hiperinsulinizm şəraitində bir tərəfdən qan plazmasında qlükoza və insulin səviyyəsinə təsir göstərən digər tərəfdən somatostatin, kortikotropin, sərbəst yağ turşuları, sidik turşusu və digər əks-amillərin artması, digər tərəfdən "fizioloji" hissin formalaşması aclıq. Bu, lipogenezin lipoliz üzərində üstünlük təşkil etməsinə səbəb olur. Piylənmədə toxuma insulinə müqavimət plazma insulin səviyyəsinin artması ilə aradan qaldırılır.

Xüsusi diabetogen qida maddəsi yoxdur, lakin doymuş yağların artması və pəhriz lifinin qeyri-kafi qəbulu insulinə həssaslığın azalmasına səbəb olur.

Bədən çəkisinin 5-10% azalması, obezlik hələ də davam edərsə, reseptor qüsurlarının düzəldilməsinə, plazmadakı insulinin konsentrasiyasının azalmasına, qlikemiya səviyyəsinin azalmasına, aterogen lipoproteinlərin azalmasına və xəstələrin ümumi vəziyyətinin yaxşılaşmasına səbəb olur.

Bəzi obez xəstələrdə diabetin inkişafı insulin çatışmazlığının mütləqdən mütləqə qədər artması ilə davam edir. Beləliklə, piylənmə bir tərəfdən diabetin inkişafı üçün bir risk faktorudur, digər tərəfdən isə onun erkən təzahürüdür. II tip şəkərli diabet patogenetik cəhətdən heterojendir.

1999-cu ildə ÜST hesabatında damar fəsadlarının vacib amili olaraq metabolik sindrom anlayışı təqdim edildi.

Metabolik sindrom üçün razılaşdırılmış bir tərifin olmamasına baxmayaraq, onun konsepsiyasına aşağıdakı komponentlərdən iki və ya daha çoxu daxildir:

- qlükoza mübadiləsi və ya diabetin olması;
- insulinə müqavimət,
- 140/90 mm RT-dən çox qan təzyiqində artım. Art.,
- trigliseridlərin və / və ya aşağı xolesterinin artması aşağı sıxlıqlı lipoprotein(LDL),
- piylənmə,
- mikroalbuminuriya 20 mkq / dəqdən çox.

Şişman xəstələrdə bədən çəkisinin azaldılmasına, metabolik sindromun risk faktorlarına məruz qalmasına yönəlmiş ciddi pəhriz tədbirlərinin tətbiqi tez-tez qlikemiyanın normallaşmasına və ya azalmasına və fəsadların tezliyinin azalmasına səbəb olur.

Diabetin fəsadları

Bir sıra xəstələrdə (təxminən 5%) karbohidrat mübadiləsi üçün kompensasiya dərəcəsindən asılı olmayaraq ağırlaşmalara yüksək meyl mövcuddur, xəstələrin digər hissəsində (20-25%) aşağı genetik meyl səbəbindən fəsadlar nadir hallarda müşahidə olunur.

Əksər xəstələrdə (70-75%) genetik meyl dərəcəsi dəyişə bilər və bu xəstələrdə karbohidrat mübadiləsi üçün yaxşı bir kompensasiyanın qorunması angiopatiya və nöropatiya gedişatında gözə çarpan bir inhibe təsir göstərir.

Diabetik angiopatiya (makro- və mikroangiopatiya) və nöropati, növündən asılı olmayaraq diabetin ən ağır təzahürləridir. Bu pozğunluqların inkişafında, zülalların glikasiyasına (onların ferment olmayan və son mərhələdə hüceyrə funksiyasındakı bir dəyişikliyin geri dönməz kimyəvi reaksiya nəticəsində insulin asılı olmayan toxumalarda) və qanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsinə böyük əhəmiyyət verirlər.

Hemoglobin zülallarının qlikasiyası qaz nəqlinin pozulmasına səbəb olur. Bundan əlavə, membran zülallarının quruluşunu pozduğuna görə zirzəmi membranlarında qalınlaşma var. Şəkərli diabet xəstələrində qan zərdabının, lipoproteinlərin, periferik sinirlərin və birləşdirici toxuma strukturlarının zülallarına qlükoza daxil edilməsinin artması prosesi aşkar edilmişdir.

Glycation dərəcəsi qlükoza konsentrasiyası ilə birbaşa mütənasibdir. Glikozilləşdirilmiş hemoglobinin (HbA1b, HbA1c) ümumi hemoglobin tərkibinin faizi ilə təyin edilməsi diabetli xəstələrdə karbohidrat metabolizmasının kompensasiya vəziyyətinin qiymətləndirilməsində standart metoda çevrilmişdir. Daimi və çox yüksək hiperglisemiya ilə bütün hemoglobinin 15-20% -ə qədərində qlikasiya ola bilər. HbA1 tərkibi 10% -i keçərsə, diabetik retinopatiyanın inkişafı əvvəlcədən düşünülmüş bir nəticədir.

Anjiyo və nöropatiyanın inkişafına cavabdeh olan insulin müstəqil toxuma hüceyrələrinə həddindən artıq qlükoza yığılması da hesab olunur. Bu, hüceyrələrdəki osmotik təzyiqi dəyişdirən və bununla ödemin və pozulmuş funksiyanın inkişafına kömək edən tsiklik spirtli sorbitolun toplanmasına səbəb olur. Sorbitolun hüceyrədaxili yığılması sinir sisteminin toxumalarında, retinada, lensdə və geniş damarların divarlarında baş verir.

Diabetdə mikrotrombinin meydana gəlməsinin patogenetik mexanizmləri homeostazın pozulması, qan qatılığı, mikrosirkulyasiya: artan trombositlərin yığılması, tromboksan A2, zəifləmiş prostasiklin sintezi və qan fibrinolitik fəaliyyətidir.

Diabetli xəstələrin əksəriyyəti nefropatiya inkişaf etdirir. Buraya diabetik qlomeruloskleroz, nefroangioskleroz, piyelonefrit və s daxildir. Mikro və makroangiopatiya də bu fəsadların inkişafına təsir göstərir. Son illərdə, sidikdə proteinin olması və şəkərli diabet xəstələrində böyrəklərin son taleyi arasında aydın bir əlaqə göstərilmişdir.

İntercurrent xəstəliklər istisna olmaqla, mikroalbuminuriya aşkar etmək vacibdir. 20 mkq / dəqiqədən çox olan bir albinin ifraz səviyyəsi mikroalbuminuriyanın diaqnostik əlamətidir, albumin və kreatinin səviyyəsinin 3-dən çox olması, gecə ifrazat səviyyəsini 30 mkq / dəqiqədən çox etibarlı şəkildə proqnozlaşdırmağa imkan verir.

Alt ekstremitələrin dəyişməsi diabetik ayağın sindromunda fərqlənir. Alt ekstremitələrin amputasiyası şəkərli diabetli xəstələrdə əhali ilə müqayisədə 15 dəfə daha çox aparılır.

Diyabetik ayaq sindromu yaşı, xəstəliyin müddəti, qlikemiya, siqaret çəkmə, arterial hipertansiyonun şiddəti ilə əlaqələndirilir. Diabetik ayaq sindromu, polineuropatiya, alt ekstremitələrin böyük və orta damarlarının aterosklerozu (makroangiopatiya) və ya bu amillərin birləşməsi ilə çox deyil.

Diabetin uzun müddətli dekompensasiyası yoluxucu xəstəliklərin gedişatını pisləşdirir, toxunulmazlığın azalmasına, yoluxucu və iltihablı proseslərin baş verməsinə və onların xroniki olmasına səbəb olur.

Qeyd etmək lazımdır ki, II tip diabetin bir çox həkimləri daha yüngül bir xəstəlik xəstəliyi kimi qəbul edirlər. 1998-ci ildə Beynəlxalq Diabetoloqlar Federasiyasının Avropa Bürosu və ÜST-nin Avropa Bürosu Cədvəldə təqdim olunan II tip diabetli xəstələrdə maddələr mübadiləsi və komplikasiya riskini artıran yeni meyarlar təklif etdi. 33.4.

Cədvəl 33.4. Kompensasiya meyarlarışəkərli diabettip II

Boş bir mədədə / yeməkdən əvvəl mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Xəstəliyin etiologiyası

Tip 1 diabet bir irsi xəstəlikdir, ancaq bir genetik meyl onun inkişafını yalnız üçdə biri ilə təyin edir. Diabetli bir ana olan bir uşaqda patoloji ehtimalı 1-2% -dən çox, xəstə ata - 3 ilə 6% arasında, bacı - təxminən 6%.

Langerhans adalarına antikorlar daxil olan pankreas lezyonlarının bir və ya bir neçə yumoral işarəsi xəstələrin 85-90% -ində aşkar edilə bilər:

• glutamat dekarboksilaza (GAD) qarşı antikorlar,
• tirozin fosfataza antikorları (IA-2 və IA-2 beta).

Bu vəziyyətdə, beta hüceyrələrinin məhv edilməsində əsas əhəmiyyət hüceyrə toxunulmazlığı amillərinə verilir. Tip 1 diabet ümumiyyətlə DQA və DQB kimi HLA haplotipləri ilə əlaqələndirilir.

Tez-tez bu tip patoloji digər otoimmün endokrin xəstəlikləri ilə birləşir, məsələn, Addison xəstəliyi, otoimmün tiroidit. Qeyri-endokrin etiologiyası da mühüm rol oynayır:

• vitiligo
• revmatik patologiyalar
• alopesiya
• Crohn xəstəliyi.

Diabetin patogenezi

Tip 1 diabet, otoimmün bir proses pankreasın beta hüceyrələrinin 80-90% -ni məhv etdiyi zaman özünü hiss edir. Üstəlik, bu patoloji prosesin intensivliyi və sürəti həmişə dəyişir. Çox vaxt uşaqlarda və gənclərdə xəstəliyin klassik gedişatında hüceyrələr olduqca tez məhv olur və şəkərli diabet sürətlə özünü göstərir.

Xəstəliyin başlanğıcından və ilk klinik simptomlarından ketoasidozun və ya ketoasidotik komanın inkişafına qədər bir neçə həftədən çox keçə bilməz.

Başqa, olduqca nadir hallarda, 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə xəstəlik gizli şəkildə davam edə bilər (gizli otoimmün diabet Lada).

Bundan əlavə, bu vəziyyətdə həkimlər 2 tip şəkərli diabet diaqnozu qoyub xəstələrinə sulfonilüre preparatları ilə insulin çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün tövsiyə etdilər.

Ancaq zaman keçdikcə mütləq hormon çatışmazlığı əlamətləri görünməyə başlayır:

1. ketonuriya
2. arıqlamaq
3. qan şəkərini azaltmaq üçün tabletlərin müntəzəm istifadəsi fonunda açıq hiperglisemiya.

1-ci tip diabetin patogenezi mütləq hormon çatışmazlığına əsaslanır. İnsulindən asılı toxumalarda (əzələ və yağ) şəkər qəbulunun mümkün olmaması səbəbindən enerji çatışmazlığı inkişaf edir və nəticədə lipoliz və proteoliz daha da güclənir. Bənzər bir proses arıqlamağa səbəb olur.

Glisemiyanın artması ilə, osmotik diurez və susuzlaşdırma ilə müşayiət olunan hiperosmolarite meydana gəlir. Enerji və hormon çatışmazlığı ilə insulin glukagon, kortizol və böyümə hormonunun ifrazını dezinhibə edir.

Artan glikemiyaya baxmayaraq, qlükoneogenez stimullaşdırılır. Yağ toxumalarında lipolizin sürətlənməsi yağ turşularının həcminin əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur.

Əgər insulin çatışmazlığı varsa, qaraciyərin liposintetik qabiliyyəti sıxılır və sərbəst yağ turşuları ketogenezdə fəal iştirak edir. Ketonların yığılması diabetik ketozun inkişafına və bunun nəticəsi - diabetik ketoasidoza səbəb olur.

Dehidrasiya və asidozda mütərəqqi bir artım fonunda bir koma inkişaf edə bilər.

Müalicə olmadıqda (insulin müalicəsi və rehidratasiya), demək olar ki, 100% hallarda ölüm səbəb olur.

1-ci tip diabetin simptomları

Bu tip patoloji olduqca nadirdir - xəstəliyin bütün hallarının 1,5-2% -dən çox deyil. Bir ömür boyu baş vermə riski 0.4% olacaqdır. Tez-tez bir insana 10-13 yaşlarında belə diabet diaqnozu qoyulur. Patoloji təzahürünün çox hissəsi 40 yaşa qədər baş verir.

Bu hal, xüsusən də uşaqlarda və gənclərdə tipikdirsə, xəstəlik özünü canlı simptomatologiya kimi göstərəcəkdir. Bir neçə ay və ya bir neçə həftə ərzində inkişaf edə bilər. Yoluxucu və digər yoluxucu xəstəliklər diabetin təzahürünə səbəb ola bilər.

Semptomlar bütün diabet növləri üçün xarakterik olacaq:

• poliuriya
• dərinin qaşınması,
• polidipsiya.

Bu əlamətlər xüsusilə 1-ci xəstəlik ilə ifadə olunur. Gün ərzində xəstə ən az 5-10 litr maye içə və xaric edə bilər.

Bu tip xəstəlik üçün spesifik olan kəskin bir kilo itkisi olacaq, bu da 1-2 ay ərzində 15 kq-a çata bilər. Bundan əlavə, xəstə aşağıdakılardan əziyyət çəkəcəkdir:

• əzələ zəifliyi
• yuxululuq
• performans azaldı.

Ən başında, ketoasidoz artdıqda anoreksiya ilə əvəz olunan iştahın əsassız artması ilə narahat ola bilər. Xəstə ağız boşluğundan asetonun xarakterik bir qoxusu (meyvəli bir qoxu ola bilər), ürək bulanması və pseudoperitonit - qarın ağrısı, komaya səbəb ola biləcək şiddətli susuzlaşdırma ilə qarşılaşacaq.

Bəzi hallarda, uşaq xəstələrində tip 1 diabetin ilk əlaməti mütərəqqi maneəli şüur ​​olacaqdır. Bu qədər tələffüz edilə bilər ki, müşayiət olunan patologiyaların fonunda (cərrahi və ya yoluxucu) uşaq komaya düşə bilər.

Nadir hallarda, xəstənin 35 yaşdan yuxarı diabetli (lat. Otoimmün diabetli) xəstəsi olduqda xəstəlik özünü bu qədər parlaq hiss edə bilməz və adi bir qan şəkəri testi zamanı tamamilə təsadüfən diaqnoz qoyulur.

Bir adam arıqlamayacaq, poliuriya və polidipsiya mülayim olacaq.

Birincisi, həkim tip 2 diabetə diaqnoz qoya bilər və tabletlərdə şəkəri azaltmaq üçün dərmanlarla müalicəyə başlaya bilər. Bu, bir müddət sonra xəstəlik üçün məqbul bir kompensasiya təmin edəcəkdir. Ancaq bir neçə ildən sonra, ümumiyyətlə 1 ildən sonra, xəstədə ümumi insulin çatışmazlığının artması səbəb olan əlamətlər olacaq:

1. dramatik kilo itkisi
2. ketoz
3. ketoasidoz
4. şəkər səviyyəsini lazımi səviyyədə saxlaya bilməməsi.

Diabet diaqnozu üçün meyarlar

Xəstəliyin 1-ci növü parlaq simptomlarla xarakterizə olunduğunu və nadir bir patoloji olduğunu nəzərə alaraq, qan şəkərinin səviyyəsini təyin etmək üçün bir araşdırma aparılmır. Yaxın qohumlarda 1 tip diabetin inkişaf ehtimalı minimaldır, bu xəstəliyin ilkin diaqnozu üçün effektiv metodların olmaması ilə birlikdə onlarda patologiyanın immunogenetik markerlərinin hərtərəfli öyrənilməsinin uyğunsuzluğunu müəyyənləşdirir.

Əksər hallarda xəstəliyin aşkarlanması, mütləq insulin çatışmazlığı əlamətləri olan xəstələrdə qan qlükozasının əhəmiyyətli dərəcədə artmasının təyin edilməsinə əsaslanır.

Xəstəliyi aşkar etmək üçün şifahi müayinə olduqca nadirdir.

Sonuncu yer deyil differensial diaqnoz. Şübhəli hallarda diaqnozu təsdiqləmək, yəni gənc tip bir təzahürü olan 1-ci tip şəkərli diabetin aydın və parlaq əlamətləri olmadıqda orta glikemiyanı aşkar etmək lazımdır.

Belə bir diaqnozun məqsədi xəstəliyi digər diabet növlərindən fərqləndirmək ola bilər. Bunu etmək üçün bazal C-peptid səviyyəsini təyin etmə üsulunu tətbiq edin və yeməkdən 2 saat sonra.

Birmənalı olmayan hallarda dolayı diaqnostik dəyərin meyarları 1-ci tip diabetin immunoloji göstəricilərinin müəyyənləşdirilməsidir:

• pankreasın islet komplekslərinə antikor,
• glutamat dekarboksilaza (GAD65),
• tirozin fosfataz (IA-2 və IA-2P).

Müalicə rejimi

Hər hansı bir diabet növü üçün müalicə 3 əsas prinsipə əsaslanacaq:

1. qan şəkərini azaltmaq (bizim vəziyyətimizdə insulin terapiyası),
2. pəhriz qidası
3. xəstə təhsili.

Tip 1 patologiyası üçün insulin ilə müalicə əvəzedilməz bir təbiətə malikdir. Onun məqsədi qəbul edilmiş kompensasiya meyarlarını əldə etmək üçün insulinin təbii ifrazının təqlidini maksimum dərəcədə artırmaqdır. İntensiv insulin terapiyası hormonun fizioloji istehsalını ən yaxından təqib edəcəkdir.

Hormonun gündəlik tələbi onun bazal ifrazat səviyyəsinə uyğun olacaqdır. Orta məruz qalma müddəti olan bir dərmanın 2 enjeksiyonu və ya uzun bir insulin Glargin enjeksiyonu bədəni insulinlə təmin edə bilər.

Bazal hormonun ümumi həcmi dərmana olan gündəlik tələbatın yarısından çox olmamalıdır.

İnsulinin bolus (qidalandırıcı) sekresiyası, insan hormonunun yeməkdən əvvəl edilən və ya qısa müddətli ifşa müddəti ilə enjeksiyonları ilə əvəz ediləcəkdir. Bu vəziyyətdə, doz aşağıdakı meyarlara əsasən hesablanır:

• yemək zamanı istehlak edilməsi lazım olan karbohidrat miqdarı,
• hər insulin enjeksiyonundan əvvəl müəyyən edilmiş qan şəkəri səviyyəsi (bir qlükometr istifadə edərək ölçülür).

1-ci tip şəkərli diabetin təzahüründən dərhal sonra və müalicəsi kifayət qədər uzun müddət başlamışsa, insulin preparatlarına ehtiyac az ola bilər və 0.3-0.4 U / kq-dan az olacaqdır. Bu dövr "bal ayı" və ya davamlı remisyon mərhələsi adlanır.

Hiperglikemiya və ketoasidozun bir mərhələsindən sonra, insulin istehsalının beta hüceyrələrini sağ qalması ilə yatırıldığı, hormonal və metabolik pozuntular insulin inyeksiyaları ilə kompensasiya edilir. Dərmanlar sonra insulinin minimal sekresiyasını alan pankreas hüceyrələrinin fəaliyyətini bərpa edir.

Bu dövr bir neçə həftədən bir neçə ilə qədər davam edə bilər. Nəticədə, beta hüceyrə qalıqlarının otoimmün məhv edilməsi nəticəsində remissiya mərhələsi başa çatır və ciddi müalicə tələb olunur.

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyi (tip 2)

Bu tip patoloji, bədən toxumaları şəkəri kifayət qədər ala bilmədiyi və ya natamam bir həcmdə edə bilmədiyi zaman inkişaf edir. Bənzər bir problemin başqa bir adı var - ekstrapankreatik çatışmazlıq. Bu fenomenin etiologiyası fərqli ola bilər:

• Piylənmə, overeating, oturaq bir həyat tərzi, arterial hipertansiyon, yaşlılıqda və asılılıqların olması ilə insulin quruluşunda bir dəyişiklik;
• insulin reseptorlarının funksiyalarında, onların sayının və ya quruluşunun pozulması səbəbindən bir arızanın olması;
• qaraciyər toxumaları tərəfindən qeyri-kafi şəkər istehsalı,
• İnsulin reseptorundan hüceyrə orqanellərinə bir impuls ötürülməsinin çətin olduğu hüceyrədaxili patoloji,
• pankreasdakı insulin ifrazatında dəyişiklik.

Xəstəliklərin təsnifatı

2 tip diabetin şiddətindən asılı olaraq aşağıdakılara bölünəcəkdir:

1. mülayim dərəcədir. Qısa müddətdə qan şəkərini azalda bilən dərmanlar və diyetlərin istifadəsinə tabe olan insulinin olmamasını kompensasiya etmək qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur.
2. orta dərəcədir. Qlükoza azaldılması üçün ən azı 2-3 dərman istifadə edildiyi təqdirdə metabolik dəyişiklikləri kompensasiya edə bilərsiniz. Bu mərhələdə metabolik bir çatışmazlıq angiopatiya ilə birləşdiriləcək,
3. ağır mərhələ. Vəziyyəti normallaşdırmaq üçün qlükoza azaldılması və insulin vurmaq üçün bir neçə vasitənin istifadəsi tələb olunur. Bu mərhələdə xəstə tez-tez ağırlaşmalardan əziyyət çəkir.

2 tip diabet nədir?

Diabetin klassik klinik mənzərəsi 2 mərhələdən ibarət olacaq:

• sürətli faza. Qlükoza cavab olaraq yığılmış insulinin dərhal boşaldılması,
• yavaş faza. Qalıq yüksək qan şəkərini azaltmaq üçün insulinin sərbəst buraxılması yavaş olur. Sürətli fazadan dərhal sonra işə başlayır, lakin karbohidratların qeyri-sabit sabitləşməsinə məruz qalır.

Mədəaltı vəzi hormonunun təsirinə həssas olan beta hüceyrələrin patologiyası varsa, qanda karbohidrat miqdarında bir tarazlıq tədricən inkişaf edir. Tip 2 diabet xəstəliyində sürətli faza sadəcə olmur və yavaş faza üstünlük təşkil edir. İnsulin istehsalı əhəmiyyətsizdir və bu səbəbdən prosesi sabitləşdirmək mümkün deyil.

Qeyri-insulin reseptor funksiyası və ya post-reseptor mexanizmləri olduqda, hiperinsulinemiya inkişaf edir. Qanda yüksək səviyyədə insulinin olması ilə bədən hormonal tarazlığı sabitləşdirməyə yönəlmiş kompensasiya mexanizmini işə salır. Bu xarakterik simptom xəstəliyin ən başlanğıcında da müşahidə edilə bilər.

Patologiyanın açıq bir mənzərəsi bir neçə ildir davamlı hiperglisemiyadan sonra inkişaf edir. Həddindən artıq qan şəkəri beta hüceyrələrinə mənfi təsir göstərir. Bu, insulin istehsalının azalmasına səbəb olan tükənməsinin və aşınmasının səbəbi olur.

Klinik olaraq, insulin çatışmazlığı çəkinin dəyişməsi və ketoasidozun meydana gəlməsi ilə özünü göstərəcəkdir. Bundan əlavə, bu tip diabet əlamətləri:

• polidipsiya və poliuriya. Metabolik sindrom, osmotik qan təzyiqinin artmasına səbəb olan hiperglisemiya səbəbiylə inkişaf edir. Prosesi normallaşdırmaq üçün bədən fəal şəkildə su və elektrolitləri çıxarmağa başlayır,
• dərinin qaşınması. Qanda üre və ketonların kəskin artması ilə dəri qaşıntıları,
• kilolu.

İnsulin müqaviməti həm ilkin, həm də ikincili olmaqla bir çox fəsadlara səbəb olacaqdır. Beləliklə, həkimlərin birinci qrupuna aşağıdakılar daxildir: hiperglisemiya, glikogen istehsalının yavaşlaması, qlükozuriya, bədənin reaksiyalarının qarşısını alma.

Fəsadların ikinci qrupuna aşağıdakılar daxil edilməlidir: lipidlərin və zülalların onların karbohidratlara çevrilməsi üçün stimullaşdırılması, yağ turşuları və zülalların istehsalının qarşısını alması, istehlak olunan karbohidratlara qarşı dözümlülüyün azalması, mədəaltı vəzinin hormonunun sürətli ifraz olunması.

Tip 2 diabet kifayət qədər yaygındır. Ümumiyyətlə, xəstəliyin yayılmasının həqiqi göstəriciləri rəsmi minimumdan 2-3 dəfə çox ola bilər.

Üstəlik, xəstələr yalnız ciddi və təhlükəli ağırlaşmaların başlanmasından sonra tibbi yardım axtarırlar. Bu səbəbdən, endokrinoloqlar mütəmadi tibbi müayinələri unutmamağın vacib olduğunu iddia edirlər. Problemi mümkün qədər erkən müəyyənləşdirməyə və tez bir zamanda müalicəyə başlamağa kömək edəcəklər.