Uacute, qan plazmasında normal və ya daha da artan tərkibli insulin təsirinin çatışmazlığı

Diabet etiologiyası

DM ya insulin çatışmazlığı (IDDM) və ya təsirinin çatışmazlığı (NIDDM) nəticəsində inkişaf edir.

Diabetin səbəbləri

Mütləq insulin çatışmazlığı (mütləq insulin çatışmazlığı).Bu bioloji, kimyəvi, fiziki təbiət amillərinin təsiri altında, həmçinin mədəaltı vəzinin iltihabıdır

Bioloji amillər

· Genetik qüsurlar b-hüceyrə adacıkları Langerhans. IDDM olan xəstələrdə hipoinsulinizmə meylliliyin müəyyən HLA antijenlərinin ifadəsindən asılılığı var. Bunlara HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1 allelləri ilə kodlanmış glikoproteinlər daxildir. Genetik qüsurlar immunitetli otoaqressiv mədəaltı vəzi ziyan mexanizmlərinin daxil olmasına (immunitet sisteminə yad olan otoantigenlərin görünüşünə görə) və insulin sintezinin aşağı səviyyəsinə (məsələn, insulin sintezi fermentlərini kodlayan genləri basdırarkən) səbəb olur.

· İmmun amillər. Ig, sitotoksik T-limfositlər, eləcə də onların istehsal etdiyi sitokinlər b hüceyrələrini zədələyə bilər və immunitetli otoaqressiya reaksiyalarına səbəb ola bilər.

İnsulin çatışmazlığı olan xəstələrdə bir neçə növ xüsusi antikorlara rast gəlinir: sitoplazmik hipertenziya - ISA (İngilis dilindən). islet hüceyrə otoantibodu - b-hüceyrələrin sitoplazmatik membranında olan molekulyar kütləsi 64 kD olan bir zülala, ada hüceyrə zülallarına otoantikorlar. Bu antikorlar tez-tez diabetin digər əlamətləri görünməzdən əvvəl aşkar edilir. Bu baxımdan, onlar immun hüceyrə əleyhinə b-hüceyrə otoaqresiyasının reaksiyasının təşəbbüskarları, həmçinin insulinin molekullarıdır.

· Viruslarb-hüceyrələrə tropik: Coxsackie B₄, hepatit, qızılca, suçiçəyi, kepek, rubella və s. Məsələn, intrauterin rubella ilə diabet yeni doğulanların 20% -də inkişaf edir. Bu viruslar b-hüceyrələrə birbaşa sitolitik təsir göstərir, b-hüceyrələrə qarşı immun proseslərin başlamasına və Langerhans adalarının b-hüceyrələrinin yerləşdiyi yerlərdə iltihabın inkişafına səbəb olur - insulit.

· Endogen zəhərli maddələrb hüceyrələrinə zərər verir. Onlardan ən "aqressiv" alloxandır. Pirimidin maddələr mübadiləsinin pozulması nəticəsində həddindən artıq dərəcədə yaranır və insulinin meydana gəlməsini maneə törədir. Sonuncu, b-hüceyrələrdə SH qruplarının az olması (alloksanın təsirsiz hala gətirilməsi üçün lazımdır) ilə əlaqələndirilir.

Kimyəvi amillər

Alloxan sübut etdi Ã yüksək dozada etanol, sitostatiklər və digər dərmanlar (məsələn, antitümör dərmanı streptozosin Ã ) şəkər xəstəliyinə səbəb olmaq üçün yüksək qabiliyyətə malikdir.

Fiziki amillər

Məlumdur ki, nüfuz edən radiasiyaya məruz qalma (lipid peroksid proseslərinin həddindən artıq aktivləşməsinə başlamaq), mədəaltı vəzinin mexaniki zədələnməsi və şişinin sıxılması b-hüceyrələrin ölümü səbəbindən şəkər xəstəliyinə səbəb olur.

İltihabi proseslər

Şəkərli diabet hallarının təxminən 30% -ində kəskin və xroniki pankreatit insulin çatışmazlığının səbəbidir.

İnsulin təsirinin çatışmazlığı (nisbi insulin çatışmazlığı) neyro- və ya psixogen bir təbiətin, əks-amillərin səbəbləri, habelə hədəf hüceyrələrdə insulin reseptorlarının çatışmazlığı və post-reseptor pozğunluqları səbəbindən inkişaf edir (Şəkil 9-7).

S düzeni! "fig-9-7" rəqəmini daxil edin

Şek. 9-7. Nisbi hipoinsulinizmin səbəbləri.

Nisbi hipoinsulinizmin ən klinik əhəmiyyətli səbəbləri aşağıdakılardır.

· Neyro və / və ya psixogen amillər. Bu amillər təsiri simpatik adrenal və hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemlərin tonunun artmasına səbəb olan posterior hipotalamusun nüvələrinin neyronlarının aktivləşməsi ilə həyata keçirilir. Bu, qandakı kontrendikulyar hiperglisemik hormonların tərkibində əhəmiyyətli və davamlı bir artıma səbəb olur: adrenalin, norepinefrin (adrenal mənşəli), qlükokortikoidlər və nəticədə insulin təsirinin nisbi çatışmazlığı, həmçinin uzun müddət davam edən stres reaksiyalarının yenidən inkişafı. Onlar simptomatik adrenal və hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemlərin aktivləşməsinə səbəb olur ki, bu da "əks-hormonal" hormonlar katekolaminlər, qlükokortikoidlər, tiroid hormonlarının qan miqdarının artmasına səbəb olur.

· Qarşılıqlı təsirli maddələr. Əhəmiyyətli əks-təsirli agentlərə aşağıdakı amillər daxildir.

à Hepatosit insulinazının həddindən artıq aktivləşməsi, bu proteaz insulin molekullarını hidrolizə edir.

à I endogen insulinə.

à Ziddiyyətli hiperglisemik hormonların qan səviyyəsinin artması: katexolaminlər, qlükagon, qlükokortikoidlər, STH, T₃, T₄, (Bu hormonların hiperprodüksiyası müvafiq endokrin bezlərinin şişləri ilə və ya uzun müddət davam edən stress ilə müşahidə edilə bilər).

à İnsulin molekullarını bağlayan zülalların plazma konsentrasiyasının artması.

· İnsülin reseptorlarının blokadasına, məhvinə və ya həssaslığının azalmasına səbəb olan amillər.

Bu təsiri təmin edir:

Bir insulin molekulunun quruluşunu təqlid edən Ig. İnsulin reseptorları ilə qarşılıqlı təsir bağışlayır, bununla da insulin molekullarının reseptora girişini maneə törədirlər.

à Ig, insulin reseptorlarını və / və ya hədəf hüceyrələrin peri-reseptor zonasını məhv edir.

à Hədəf hüceyrələrinin hormona hiposensitizasiyasına səbəb olan insulinin əhəmiyyətli dərəcədə artması.

à Lizosomlardan sərbəst buraxılan və zədələnmiş və ya məhv edilmiş hüceyrələrin daxilində və xaricində aktivləşdirilmiş hidrolazalar (məsələn, ümumi hipoksiya, tənəffüs və qan dövranı pozğunluqları ilə).

Sərbəst radikallar və SPOL məhsulları (məsələn, təkrarlanan stres, ateroskleroz, ürək-damar çatışmazlığı ilə).

· Hədəf hüceyrələrində insulinin təsirinə mane olan agentlər. Ən çox dərəcədə bunlar insulinin membranlarına və / və ya hüceyrə reseptorlarına zərər verən, həmçinin hüceyrə fermentlərini denaturasiya edən və / və ya məhv edən maddələrdir. Lizosomal fermentlərin həddindən artıq fəaliyyəti, reaktiv oksigen növlərinin, sərbəst radikalların və lipid hidrooksidlərinin həddən artıq formalaşması membranların və hüceyrə fermentlərinin zədələnməsinin səbəbi ola bilər. Bu və digər patogen agentlər, insulinin hüceyrələrə təsirini reallaşdırmaq üçün zəruri olan qlükoza hüceyrələrə daşınmasını, CAMP meydana gəlməsini, Ca 2+ və Mg 2+ ionlarının transmembran ötürülməsini maneə törədir.

Diabet riski faktorları

Diabet üçün çox sayda risk faktoru məlumdur. Aşağıdakılar ən böyük klinik əhəmiyyət daşıyır:

Ú kilolu. Piylənmə NIDDM olan xəstələrin 80% -dən çoxunda aşkar edilir. Bu, qaraciyərin, adipozun və insulinin digər hədəf toxumalarının insulin müqavimətini artırır,

İst davamlı və əhəmiyyətli hiperlipidemiya. Hər iki amil, əks-hormonal hormonların və hiperglisemiyanın istehsalını stimullaşdırır. Bu, öz növbəsində insulinin b-hüceyrələri tərəfindən sintezini aktivləşdirir və onların "tükənməsinə" və zədələnməsinə səbəb olur.

The mədəaltı vəzdə mikrosirkulyasiyanın pozulmasına səbəb olan arterial hipertenziya,

Ú irsi və ya anadangəlmə xasiyyət. HLA genlərinin immunosupressiv diabetli xəstələrə meylli olduğuna inanılır. NIDDM olan xəstələrdə diabetə meyl poligenikdir. Valideynlərdən birində diabet varsa, xəstə uşaqlarının sağlam uşaqlarla nisbəti 1: 1,

Ú təkrarlanan stress reaksiyaları. Kontrendikulyar hormonların qan səviyyəsində davamlı artım müşayiət olunur.

Yuxarıda göstərilən bir neçə risk faktorunun birləşməsi şəkər xəstəliyinin ehtimalını 20-30 dəfə artırır.

Diabetin patogenezi

Diabetes mellitusun patogenezinin əsası ya mütləq insulin çatışmazlığı (IDDM inkişaf etdiyi) və ya insulin təsirinin çatışmazlığıdır (bu NIDDM-ə gətirib çıxarır).

Mütləq insulin çatışmazlığı (mütləq insulin çatışmazlığı) nəticəsində diabetin patogenezi

Mütləq insulin çatışmazlığının patogenezindəki əsas əlaqələr Şəkil 9-8-də göstərilmişdir.

S düzeni! "düyü-9-8" rəqəmini daxil edin

Şek. 9-8. Mütləq insulin çatışmazlığının patogenezindəki əsas əlaqə.

Əksər hallarda (bəlkə də hamısında) mütləq insulin çatışmazlığının patogenezi ilə ümumi açar əlaqə mövcuddur: immunitetli otogressiv proses(Şəkil 9-9). Mədəaltı vəzinin tədricən zədələnməsinin bu prosesi ümumiyyətlə bir neçə il davam edir və b-hüceyrələrin tədricən məhv edilməsi ilə müşayiət olunur.

Diabet simptomları, bir qayda olaraq, b-hüceyrələrin təxminən 75-80% -i məhv olduqda ortaya çıxır (bunları əvvəlcədən müxtəlif "təhrikedici" şərtlər - xəstəliklər, intoksikasiya, stress, karbohidrat mübadiləsinin pozulması, overeating və digər endokrinopatiyalara qarşı aşkar etmək olar). Qalan 20-25% hüceyrələr ümumiyyətlə növbəti 2-3 il ərzində məhv olur.

Şəkərli diabetdən ölən xəstələrdə mədəaltı vəzinin ağırlığı orta hesabla 40 q (80-85 q normaldır) təşkil edir. Bu vəziyyətdə b-hüceyrələrin kütləsi (sağlam şəxslərdə 850 mq-a yaxın) əhəmiyyətsizdir və ya müəyyən edilmir.

S düzeni! "düyü-9-9" rəqəmini daxil edin

Şek. 9-9. Diabetes mellitusun immun otoaqressiv patogenezinin əsas əlaqələri.

Aşağıdakı bağlantılar, immunitetin autoagressiv diabet xəstəliyinin inkişaf mexanizmində əsas əlaqələrdən biridir. (şək. 9-9):

Ú bədənə girişgenetik cəhətdən meylli şəxslər Alien Ag daşıyıcısı. Ən çox bunlar viruslar, daha az başqa mikroorqanizmlər,

Ú xarici antigen alma antigen təqdim edən hüceyrələr, bir antigen daşıyıcısını emal edərək HLA hipertansiyonu (təqdimatı) köməkçi T-limfositləri ilə birlikdə təqdim edərək,

Ú xarici hipertenziyaya qarşı xüsusi antikorların və aktivləşdirilmiş limfositlərin meydana gəlməsi,

Ú antikorların və aktivləşdirilmiş limfositlərin xarici hipertenziyaya təsiri(phagocytes iştirakı ilə bədəndən məhv və aradan qaldırılması ilə), həm də antigenik strukturlarb-sellerxarici bir hipertoniya ilə oxşar quruluşa sahibdir. Bir molekulyar çəkisi 64 kD olan bir zülalın xarici birinə bənzər bir endogen hipertansiyon ola biləcəyini düşünün. Belə AH olan hüceyrələr, bədənin xarici olduğunu qəbul edən İHD sistemi tərəfindən hücuma məruz qalır. Bu fenomenə "çarpaz immun reaksiya" deyilir. Bu reaksiya zamanı b hüceyrələri məhv olur və fərdi zülallar denatürləşir və otoantigen olur,

Ú monocytes / macrophages tərəfindən həm xarici hipertenziya, həm də yeni yaranan b hüceyrə otoantigenlərinin limfositlərinə udma, emal və təqdim etmək. İmmün avtoqoğressiya prosesi I və II hipertansiyon HLA siniflərinin zədələnmiş b-hüceyrələrinin sintezi və səthinə daşınması ilə güclənir. Bu AHs köməkçi T-limfositləri stimullaşdırır və bunun nəticəsində spesifik Ig istehsalını və sitotoksik T-lenfositlərin fərqliliyini təmin edir. Bu baxımdan öz b-hüceyrələrinə qarşı immunitetli otoaqressiya artır. Adac aparatına dəyən ziyan miqyası da artır.

Ú faqositlərin mədəaltı vəzinin zədələnmiş və məhv edilmiş b-hüceyrələrinin bölgələrinə köçməsi. Lizosom fermentlərinin, reaktiv oksigen növlərinin və lipid peroksidlərin, üzvi maddələrin sərbəst radikallarının, sitokinlərin (məsələn, TNF-a, IL1) iştirakı ilə b-hüceyrələri məhv edirlər.

Ú immun sistemi üçün "yad" zülalların məhv edilmiş b-hüceyrələrindən sərbəst buraxılması(normal olaraq onlar yalnız hüceyrədaxili olurlar və qana girmirlər): istilik şoku, sitoplazmik qanqliozidlər, proinsulin,

Ú deyilən sitoplazmatik zülalların makrofaj tutmasıb-selllər, onların işlənməsi və limfositlərə təqdim edilməsi. Bu, əlavə bir sayda b hüceyrəsinin məhv edilməsi ilə immunitet hücumunun növbəti (və sonra təkrar-təkrar) epizoduna səbəb olur. Onların kütləsinin normaldan 75-80% -ə qədər azalması ilə diabetin “qəfil” klinik əlamətləri görünür.

B-hüceyrələrə münasibətdə immun nəzarət sisteminin aktivləşmə əlamətləri zamanla yox ola bilər. B hüceyrələri öldükcə immun avtomatik təcavüz reaksiyasına stimul azalır. Beləliklə, b-hüceyrələrin hipertenziyasına antikorların səviyyəsi ilk aşkarlanmalarından sonra 1-1.5 q sonra əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Mütləq insulin çatışmazlığının kimyəvi amillər səbəb olduğu patogeneziŞəkil 9-10-da göstərilmişdir.

S düzeni! "düyü-9-10" rəqəmini daxil edin

Şek. 9-10. Kimyəvi pankreatotrop maddələrin təsiri altında diabet mellitusunun patogenezindəki əsas əlaqələrdir.

Fiziki amillərin səbəb olduğu mütləq insulin çatışmazlığının inkişaf mexanizmiŞəkil 9-11-də göstərilmişdir.

S düzeni! "düyü-9-11" rəqəmini daxil edin

Şek. 9-11. Fiziki patogen amillərin təsiri altında diabet mellitusunun patogenezindəki əsas əlaqə.

İnsulin təsirinin çatışmazlığı (nisbi insulin çatışmazlığı) nəticəsində diabetin patogenezi

İnsulinin təsirinin çatışmazlığı səbəbindən diabetin inkişafı b-hüceyrələrin normal və ya hətta artan sintezi və qana daxil olması zamanı baş verir (diabetin bu variantına NIDDM deyilir).

Nisbi insulin çatışmazlığının səbəbləri aşağıdakılardır..

· Ziddiyyətli amillər.

à İnsulinaz. İnsulinazanın həddindən artıq aktivləşməsinin səbəbləri qan qlükokortikoidlərinin və / və ya STH səviyyəsinin artması (tez-tez şəkərli diabet xəstələrində müşahidə olunur), həmçinin insulinaz fəaliyyətini normal şəkildə azaldan sink və mis ionlarının çatışmazlığı ola bilər. İnsulinazanın cinsi yetkinlik dövründə hepatositlər tərəfindən intensiv şəkildə sintez olunmağa başlandığını nəzərə alsaq, bu mexanizm yetkinlik yaşına çatmayan diabetin patogenezində vacib əlaqələrdən biridir.

à Proteolitik fermentlər. Onlar geniş iltihab ocaqlarından gələ və insulin məhv edə bilər (məsələn, flegmon, peritonit, yanıq səthinin infeksiyası ilə).

à Zülal olaraq insulinə antikorlar.

à İnsulin molekullarını bağlayan maddələr və bununla da reseptorlarla qarşılıqlı əlaqəsini maneə törədir. Bunlar daxildir plazma insulin inhibitorları protein təbiəti (məsələn, globulinlərin fərdi fraksiyaları) və b-lipoproteinlər. Plazma zülalları ilə əlaqəli insulin, yağ toxuması istisna olmaqla, bütün toxumalarda aktivliyini göstərmir. Sonuncularında protein molekulunun parçalanması və insulinin xüsusi reseptorlarla təması üçün şərait yaradılır. Artan bir miqdarda b-LP-nin sintezi STH-nin hiperproduksiyası olan xəstələrdə müşahidə olunur. b-LPs insulin ilə böyük bir molekulyar kompleks meydana gətirir, tərkibində insulin reseptoru ilə qarşılıqlı təsir edə bilmir.

· Hədəf toxumalarında insulinin təsirini aradan qaldırın və ya azaldın. İnsulinin hədəf toxuma təsirinin aradan qaldırılması və ya azaldılması, həddindən artıq hormonların - insulinin metabolik antaqonistlərinin hiperglisemik təsiri sayəsində əldə edilir. Bunlara katekolaminlər, glukagon, qlükokortikoidlər, STH və yod tərkibli tiroid hormonları daxildir. Uzun və əhəmiyyətli hiperglisemiya, b-hüceyrələri tərəfindən artan insulin istehsalını stimullaşdırır. Ancaq bu, HPA-nı normallaşdırmaq üçün kifayət olmaya bilər Pankreas adacıklarının uzun müddətli hiperaktivasiyası b-hüceyrələrin zədələnməsinə səbəb olur.

· Hüceyrələrin artan insulin müqaviməti. İnsulin müqaviməti, hədəf hüceyrələr səviyyəsində insulinin təsirinin pozulmuş gerçəkləşməsi ilə xarakterizə olunur. Bu fenomenin reseptor və post reseptor mexanizmləri təsvir edilmişdir.

à Artan insulin müqavimətinin formalaşması üçün reseptor mexanizmləri.

Ä İnsulin reseptorlarının onlara antikorları olan "skrining" (bağlanması). Sonuncular reseptorların özləri və / və ya perireceptor zonasının zülalları ilə xüsusi olaraq reaksiya verirlər. Bu vəziyyətdə, Ig molekulları insulin və onun reseptoru ilə qarşılıqlı əlaqəni mümkünsüz edir.

Ä Hədəf hüceyrələrinin insulinə hiposensitizasiyası. Bu, qanda və interstisiyada insulinin konsentrasiyasının uzun müddət artması ilə yaranır.Hüceyrələrin hiposensitləşməsi, hüceyrə səthindəki aşağı yaxınlıq insulin reseptorlarının sayının artması və / və ya insulin reseptorlarının ümumi sayının azalmasının nəticəsidir. Ən çox bu, insulinin hiperprodüksiyasına səbəb olan həddindən artıq yeməkdən əziyyət çəkən insanlarda müşahidə olunur.

Ä Reseptorların dağılması və / və ya dəyişməsi insulin Bunun səbəbi antieceptor antikorlarının hərəkəti (reseptorun strukturundakı dəyişikliklə sintez olunur, məsələn, dərman və ya toksin hapten şəklində ona yapışma nəticəsində; hipoksiya zamanı sərbəst radikalların və lipoperoksid məhsullarının artıqlığının meydana gəlməsiantioksidanların çatışmazlığı - tokoferollar, askorbin turşusu və s. gen qüsurlarıinsulin reseptor polipeptidlərinin sintezini kodlaşdırır.

à Artan insulin müqavimətinin formalaşması üçün post-reseptor mexanizmləri.

Ä Hədəf hüceyrələrinin protein kinazlarının pozulmuş fosforlaşması, qlükoza mübadiləsinin hüceyrədaxili proseslərini pozur.

Ä Hədəf hüceyrələrində transmembran qlükoza daşıyıcılarında qüsurların olması. Piylənmə ilə birlikdə diabetli xəstələrdə pozulmuş transmembran qlükoza nəqliyyatı aşkar edilir.

Diabetin təzahürləri

Diabet, əlaqəli pozğunluqların 2 qrupunda özünü göstərir:

Ú metabolik pozğunluqlar. Diyabetli xəstələrdə məyusluq əlamətləri olduğunu xatırlamaq vacibdir maddələr mübadiləsinin bütün növləri, adından da göründüyü kimi yalnız karbohidrat deyil,

Ú toxumaların, orqanların, onların sistemlərinin patologiyası. Həm bu, həm də digəri bütövlükdə orqanizmin həyati fəaliyyətinin pozulmasına səbəb olur.

Diabetdə metabolik pozğunluqlar

Diabetdə əsas metabolik pozğunluqlar Şəkil 9-12-də göstərilmişdir.

S düzeni! "düyü-9-12" rəqəmini daxil edin

Şek. 9-12. Diabetdə metabolik pozğunluqların əsas təzahürləri.

Əlavə tarixi: 2016-11-24, Baxış sayı: 685 | Müəllif hüquqlarının pozulması

Bədəndə hormon çatışmazlığına səbəb nədir?

Bədəndə insulin çatışmazlığının əsas əlaməti qanda qlükoza səviyyəsinin artmasıdır. Bu, müxtəlif simptomlar şəklində özünü göstərir. Bədəndə insulin çatışmazlığının əsas əlamətləri:

tez-tez siymə
daimi susuzluq
yuxu pozğunluğu
heç bir səbəb olmadan qıcıqlanma
artan qıcıqlanma.

Qeyd etmək lazımdır ki, insulin hüceyrələri qlükoza daha keçirici edir. Nəticədə, bütün mövcud qlükoza ehtiyatlarının əsas forması olan glikogen polisaxaridinin istehsalı artır.

İnsulin çatışmazlığı bu hormonun kifayət qədər istehsal edilməməsi səbəbindən baş verdiyini başa düşməlisiniz. Belə çatışmazlığın iki əsas növü var. Onların hər biri aşağıda ətraflı təsvir ediləcəkdir. Diabetin hər bir növü üçün öz hormon çatışmazlığının qeyd olunduğunu anlamaq vacibdir. Tutaq ki, birinci dərəcəli diabet diaqnozu qoyulanda mütləq çatışmazlığın olması qeyd olunur. Bu vəziyyətdə, bu hormonun bir injection olmadan edə bilməzsiniz.

Mütləq insulin çatışmazlığının inkişafından sonra insulin istehsalının təbii prosesini bərpa etmək demək olar ki, mümkün deyil. Xəstələr hormonun bir analoqunun enjeksiyonlarını təyin edirlər və o daim bir inyeksiyaya keçir.

Bu diaqnoz ilə düzgün bəslənmə və sağlam həyat tərzi keçirmək vacibdir.

İnsulin çatışmazlığı növləri

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, uğursuzluğun bir neçə növü ola bilər:

pankreas
pankreas deyil.

Birinci halda, pankreasda, hüceyrələrində baş verən müəyyən dəyişikliklər nəticəsində yaranır. İkinci vəziyyətdə, mədəaltı vəzindəki bir arıza xəstəliyin səbəbi hesab edilə bilməz.

Tipik olaraq, ikinci tip çatışmazlıq tip 2 diabetdən əziyyət çəkən xəstələrdə müşahidə olunur. İkinci tip şəkərli diabetdə bədənə əlavə bir insulin dozası daxil etmək lazım deyil, mədəaltı vəzi onu kifayət qədər miqdarda istehsal edir. Pankreas olmayan bir insulin çatışmazlığı ilə, hormon insulinin çox miqdarda ifraz edildiyi hallarda, hallar tez-tez baş verir, lakin hüceyrələr və toxumalar bunu düzgün qəbul etmir.

Pankreas çatışmazlığı bezlərin beta hüceyrələrində müəyyən patoloji dəyişikliklər səbəb olur ki, bu hüceyrələr hormonun sintezini dayandırır və ya onu çox azaldır. Beta hüceyrələrin hüceyrə quruluşlarında patoloji dəyişikliklər insulinə bağlı olan insanlarda 1 tip diabetin inkişafının səbəbidir.

Mütləq insulin çatışmazlığı 1-ci tip diabetdə baş verir və nisbi insulin çatışmazlığı ən çox tip 2 diabetdən əziyyət çəkən xəstələrdə olur.

Xəstəliyin inkişafının əsas səbəbləri hansılardır?

Belə dəyişikliklərin özləri baş vermədiyi aydındır. Bu vəziyyət, hər bir insanın bədənində baş verən müəyyən dəyişikliklərdən əvvəldir. Buna əsaslanaraq, hər hansı bir insulin çatışmazlığının inkişafının səbəbi hesab olunur:

Xüsusilə ailədə şəkərli diabetdən əziyyət çəkən qohumlarınız varsa.
Mədəaltı vəzində və ya öd kisəsində hər hansı bir iltihab prosesi.
Hər növ mədəaltı vəzi zədələri, məsələn, bu orqan üzərində edilən hər hansı bir əməliyyat.
Damarlarda sklerotik dəyişikliklər, onlar qan dövranı prosesinin pozulmasına səbəb olur və orqanın özündə bir arızaya səbəb ola bilər.
Bənzər bir vəziyyət fermentlərin səhv sintezi səbəbindən yarana bilər.
Digər bir xroniki səbəb hər hansı bir xroniki xəstəlik ola bilər ki, bu da öz növbəsində insan immunitet sisteminin güclü bir zəifləməsinə səbəb olur.
Unutmamalıyıq ki, hər hansı bir stres və ya sinir böhranı bədəndə insulin çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər.
Həddindən artıq fiziki fəaliyyət və ya əksinə, aktiv həyat tərzinin oturaq birinə dəyişdirilməsi.
Pankreasdakı hər hansı bir neoplazma da belə bir simptomun inkişafına səbəb ola bilər.

Bədəndə sink və zülalların kifayət deyilsə, dəmir, əksinə, həddindən artıq olduqda başa düşmək lazımdır ki, insulinin olmaması halında bir vəziyyət yaranır. Bu vəziyyət çox sadə izah olunur, bütün məqam sinkin bir sıra digər elementlər kimi qanda insulinin yığılmasına və qana düzgün nəql edilməsinə kömək etməsidir. Bəli, əgər bədəndə çox azdırsa, onda insulinin çatışmazlığı olduğunu və ya sadəcə qan dövranına girmədiyi və dərhal funksiyalarını yerinə yetirmədiyi aydın olur.

Dəmirdən danışırıqsa, bədəndə çox olması da sağlamlıq üçün o qədər də yaxşı deyil. İş ondadır ki, bədənə əlavə bir yük daşıyır. Nəticədə insulin sintezində azalma var.

Bədən, əlbəttə ki, tamamilə təcrid etməyi dayandırmır, lakin bütün proseslərin lazımi səviyyədə baş verməsini təmin etmək kifayət deyil.

İnsulin çatışmazlığının simptomları

Bu xəstədə insulin çatışmazlığı olduğunu göstərən ən vacib simptom var. Bu, əlbəttə ki, yüksəlmiş qlükoza səviyyəsidir. Başqa sözlə, bu vəziyyət hiperglisemiya adlanır. Ən pisi odur ki, bu simptom diabet mərhələsi insulin enjeksiyonlarının sadəcə edə bilmədiyi bir səviyyədə olanda özünü göstərir.

Bir insanın insulinin açıq bir şəkildə çatışmazlığına dəlalət edən digər əlamətlər də olsa da. Bu işarələr:

Çox tez-tez sidiyə çıxmaq, hətta gecə də çağırış dayanmır.
Davamlı susuzluq hissi, xəstənin üç litrə qədər maye içə biləcəyi gün.
Dərinin vəziyyətini pisləşdirir.
Qismən baldırlıq mümkündür.
Görmə pozğunluğu.
Ekstremitələrin şişməsi.
Bədəndəki zəif yaralar.

Müalicəni vaxtında başlamazsan, diabetik koma riski ola biləcəyini başa düşmək vacibdir. 1 tip diabetdən əziyyət çəkən və insulin analjeksiyası qəbul etməyən xəstələr üçün xarakterikdir.

Belə nəticələrin qarşısını almaq üçün mütəmadi olaraq yerli endokrinoloqda müayinədən keçmək, həmçinin qanda qlükoza səviyyəsini ölçmək kifayətdir.

Miqyasından getməyə başlayırsa, yəni on mmol / l və daha çox səviyyədədirsə, təcili olaraq terapiyaya başlamaq lazımdır.

Niyə insulin çatışmazlığı yaranır?

İnsulin çatışmazlığının yaranmasının ilk səbəbi bədəndəki metabolik proseslərin pozulması hesab olunur. Xəstələrin əksəriyyəti belə bir pozuntuya irsi meyl göstərir və əlavə olaraq səhv bir həyat tərzi keçirir. Nəticədə diabet inkişaf edir.

İnsulin çatışmazlığının inkişaf etməyə başlamasının əsas səbəbləri bunlardır:

Karbohidratlarla doymuş çox yemək.
Doktor şəkəri azaldacaq bir dərman təyin etdikdə və xəstə onu almağı unutduğunda, hiperglisemiya meydana gələ bilər.
Stress
Overeating.
Qarışıq iltihablı proseslər və digər infeksiyalar.

Müalicəni vaxtında başlamazsan, nəticələrinin nə ola biləcəyini bilmək vacibdir. Əsas nəticələrdən biri koma hesab olunur. Ancaq digər mənfi cəhətlər də mövcuddur, məsələn, ketoasidoz. Bu vəziyyətdə sidikdə çox miqdarda aseton sabitlənir.

Bənzər simptomların uşaqlarda da meydana çıxa biləcəyini qeyd etmək lazımdır. Yalnız uşaqlar bu anları daha çətin hiss edirlər. Bunun səbəbi, böyüklərdən fərqli olaraq, bədənlərindəki şəkərin səviyyəsini müstəqil şəkildə idarə edə bilməmələri, simptomları başa düşməmələri, buna görə də tip 2 diabetdə hiperglisemiyanın açıq-aşkar əlamətlərini əldən verə bilməsi.

Həmişə yadda saxlamalısınız ki, körpənin yeməkdən əvvəl sabit şəkər səviyyəsi 6.5 mmol / l və ya yeməkdən sonra 8.9 olduqda istənilən vaxt baş verə bilər.

Müxtəlif yoluxucu xəstəliklərə yoluxmuş və ya doğuş zamanı uşağın çəkisi bir yarım kiloqramdan çox olmadıqda, xüsusilə sağlamlıq baxımından diqqətlə izlənilməlidir.

Vəziyyət tamamilə kritik hala gəlsə, beyində qanaxma və ya bədənin ağır ödemi qeyd edilə bilər. Buna görə valideyn körpənin qidalanmasına nəzarət etməsini və onun üçün lazımlı fiziki fəaliyyətini, habelə düzgün bəslənməsini təşkil etməyi öyrətməlidir.

Hiperglisemi təyin edərkən nə bilmək lazımdır?

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bədəndə insulin çatışmazlığı qan şəkərinin bir neçə dəfə artmasına səbəb olur. Bu fonda hiperglisemiya meydana gələ bilər. Və o, bildiyiniz kimi komaya aparır.

Ancaq digər şeylər arasında hiperglisemiya, bədəndə olan artıq suyun dərhal qan dövranına birbaşa toxumalardan daxil olmasına səbəb olur.

Nəticədə toxumalarda qida nəmliyi qalır, buna görə bir insan kəskin susuzluq hiss etməyə başlayır. Bundan əlavə, dəri qurumağa başlayır və soyulur, saç və dırnaqlar pisləşir.

Hiperglisemiya ilə bir sidik analizi şəkərin mövcudluğunu göstərəcəkdir.

Əlbəttə ki, bütün bu nəticələrin qarşısını almaq olar. Ancaq bu simptomu vaxtında müalicə etməyə başlasanız. Müalicə prosesi belədir:

Xəstəliyin tam diaqnozu.
Xəstəliyin dərəcəsini, yəni diabet növünü təyin etmək.
Əlavə diaqnoz və mümkün yan təsirlərin aşkarlanması,
Müalicə üçün dərmanlar təyin etmək.

Hər şey ilk üç nöqtə ilə aydındırsa, ikincisi daha ətraflı nəzərdən keçirilməlidir. Xəstəliyin dərəcəsi bədənə vurulan insulin analoqlarının təyin edilməsini tələb etmirsə, tablet hazırlıqlarını dayandıra bilərsiniz. Əlbəttə ki, indi hər hansı bir dərman adlandırmağın mənası yoxdur, çünki yalnız həkim bunları təyin edir və onun reçetesi olmadan dərman almağa başlamamalısınız.

Alternativ müalicə üsulları

Əlbəttə ki, dərmanlara əlavə olaraq müxtəlif alternativ üsullar da bu xəstəliyin müalicəsində yaxşı kömək edir. Ancaq əlbəttə ki, bunlar yalnız əsas müalicə ilə birləşdirilə bilər, dərman müalicəsini tamamilə əvəz edə biləcəklərinə etibar etməməlisiniz.

Məsələn, bədən tərbiyəsi ilə məşğul olmaq zərər vermir. Düzgün məşq insulin istehsalı prosesini bərpa etməyə kömək edə bilər. Bu cür fiziki fəaliyyət kilo itkisinə də kömək edəcəkdir. Diabetin ikinci mərhələsində xəstələr tez-tez obezlik kimi mənfi bir simptom yaşayırlar.

Ayrı-ayrılıqda qidalanmaya diqqət etməlisiniz. Məhz, fraksiya qidalanması. Gündə beş dəfə yemək ən yaxşısıdır, hissə-hissə kiçikdir.

Qida və fiziki fəaliyyətdə istehlak olunan karbohidrat miqdarını bərabər paylamaq vacibdir.

Həkimlər bu kimi bir diyetə əməl etməyi məsləhət görürlər:

Şirin qidadan tamamilə imtina edin (şəkər olmayan qidaları istehlak etmək daha yaxşıdır, lakin sorbitol və ya ksilitol və digər əvəzedicilər).
Özünüzü nişastalı qidalarla məhdudlaşdırmalısınız.
Qızardılmış qidalar da pisdir.
Eyni şey güclü ət bulyonlarına aiddir.

A, B, C vitaminləri, eləcə də zülallarla zəngin olan bütün məhsullar faydalı olacaqdır. Yaxşı unutmayın ki, diyetə aşağıdakılar daxil ola bilər:

Ənənəvi tibb haqqında danışırıqsa, o zaman baramalı, zoğal, zoğalı, otqulağı və Çin maqnoliya üzüm kimi bitkilərdən bulyonlar yaxşı uyğun gəlir.

Əgər diabet inkişafın ilk mərhələsindədirsə, düzgün bəslənmə və sağlam həyat tərzinə riayət etmək insulin istehsalının təbii prosesini bərpa edəcəkdir. Və bununla da xəstəliyin yeni bir mərhələsinin inkişaf ehtimalını azaldır.

Pisləşən bir vəziyyəti necə tez tanımaq olar?

Hiperglisemiya insulin çatışmazlığının ən çətin təsirlərindən biridir. Bu pisləşməni nə qədər tez tanımaq olarsa, vəziyyəti düzəltmək və xəstənin həyatını xilas etmək daha sürətli olacaqdır.

Əsas fizioloji əlamətlər nəzərə alınır:

ağır başgicəllənmə,
dərinin solğunluğu,
ağır tərləmə
xəstə çox yorğun hiss edir
titrəmə başlayır
görmə kəskin şəkildə pisləşir,
kramplar başlaya bilər
güclü bir aclıq hissi var,
çarpıntılar.

Ən pis əlamət komadır. Bu vəziyyətdə xəstənin təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsi və təcili reanimasiya tədbirlərinin görülməsi lazımdır.

Ən çətin şey, tək insanlar üçün belə bir vəziyyətin öhdəsindən gəlməkdir. İnsulin çatışmazlığından əziyyət çəkdiklərini bilmirlərsə, bu zaman belə pisləşmə baş verə bilər. Bu vəziyyətdə yaxınlığında onlara kömək edə biləcək və təcili yardım çağıran birinin olması vacibdir. Bir insan öz başındadırsa, ilk işarədə cəhd etməlisən, həkim çağır.

Ancaq təbii ki, belə bir vəziyyətin qarşısını almaq üçün mütəmadi olaraq bir mütəxəssis tərəfindən müayinədən keçmək və səhhətinizdə hər hansı bir sapma olduğunu müəyyən etmək daha yaxşıdır. Bu vəziyyətdə ciddi ağırlaşmaların qarşısını almaq olar. Bu məqalədəki video insulin haqqında sizə məlumat verəcəkdir.