Diabetik nefropatiya yardımı

Diabetik nefropatiya, şəkər xəstəliyinin əksər böyrək ağırlaşmalarının ümumi adıdır. Bu müddət böyrəklərin süzgəc elementlərinin (glomeruli və borular), həmçinin onları qidalandıran damarların diabetik lezyonlarını təsvir edir.

Diabetik nefropatiya təhlükəlidir, çünki böyrək çatışmazlığının son (terminal) mərhələsinə səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə xəstəyə dializ və ya böyrək transplantasiyasından keçmək lazımdır.

Diabetik nefropatiyanın inkişaf səbəbləri:

  • xəstədə yüksək qan şəkəri,
  • pis xolesterol və qanda trigliseridlər,
  • yüksək təzyiq (hipertansiyon üçün "bacı" saytımızı oxuyun),
  • anemiya, hətta nisbətən "yüngül" (qanda hemoglobin) diabetik nefropatiyanın simptomları

    Diabet xəstədə xoşagəlməz hisslər yaratmadan çox uzun müddət, 20 ilədək böyrəklərə dağıdıcı təsir göstərə bilər. Diyabetik nefropatiyanın simptomları böyrək çatışmazlığı artıq inkişaf etdikdə baş verir. Xəstədə böyrək çatışmazlığı əlamətləri varsa. bu o deməkdir ki, metabolik tullantı məhsulları qanda toplanır. Çünki təsirlənmiş böyrəklər filtrasiya işlərinin öhdəsindən gələ bilmirlər.

    Mərhələ diabetik nefropatiya. Testlər və diaqnostika

    Demək olar ki, bütün diabet xəstələri böyrəklərin fəaliyyətini izləmək üçün hər il sınaqdan keçirilməlidir. Diyabetik nefropatiya inkişaf edərsə, xəstə hələ simptomlar hiss etmədiyi halda, onu erkən mərhələdə aşkar etmək çox vacibdir. Diabetik nefropatiya üçün daha erkən müalicə başlayır, müvəffəqiyyət şansı daha yüksəkdir, yəni xəstənin dializ və ya böyrək transplantasiyası olmadan yaşaya bilməsi.

    2000-ci ildə Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi diabetik nefropatiyanın mərhələlərə görə təsnifatını təsdiqlədi. Buraya aşağıdakı formulalar daxil edilmişdir:

    Daha sonra mütəxəssislər diabetin böyrək ağırlaşmalarının daha ətraflı xarici təsnifatını istifadə etməyə başladılar. Bunda 3 deyil, diabetik nefropatiyanın 5 mərhələsi fərqlənir. Daha ətraflı məlumat üçün xroniki böyrək xəstəliyinin mərhələlərinə baxın. Müəyyən bir xəstədə diabetik nefropatiyanın hansı mərhələsi onun glomerular filtrasiya dərəcəsindən asılıdır (necə təyin olunduğu ətraflı təsvir edilmişdir). Bu, böyrək funksiyasının nə qədər yaxşı qorunduğunu göstərən ən vacib göstəricidir.

    Diabetik nefropatiya diaqnozu mərhələsində, böyrəyin diabetdən və ya digər səbəblərdən təsirləndiyini müəyyənləşdirmək vacibdir. Diabetik nefropatiyanın digər böyrək xəstəlikləri ilə fərqli bir diaqnozu qoyulmalıdır:

  • xroniki piyelonefrit (böyrəklərin yoluxucu iltihabı),
  • böyrək vərəm,
  • kəskin və xroniki glomerulonefrit.

    Xroniki pielonefrit əlamətləri:

  • intoksikasiya əlamətləri (zəiflik, susuzluq, ürəkbulanma, qusma, baş ağrısı),
  • təsirlənmiş böyrəyin yan tərəfindəki aşağı arxa və qarındakı ağrı,
  • yüksək təzyiq
  • u? xəstələr - sürətli, ağrılı idrar,
  • testlər sidikdə ağ qan hüceyrələri və bakteriyaların olduğunu göstərir,
  • böyrəklərin ultrasəsi ilə xarakterik şəkil.
  • Böyrək tüberkülozunun xüsusiyyətləri:

  • sidikdə - lökositlər və mikobakterium vərəmləri,
  • ifraz olunan uroqrafiya ilə (kontrast mühitin venadaxili tətbiqi ilə böyrəklərin rentgenoqrafiyası) - xarakterik bir şəkil.

    Diabetin böyrək komplikasiyaları üçün pəhriz

    Diyabetik böyrək problemi olan bir çox hallarda, duz qəbulunu məhdudlaşdırmaq qan təzyiqini aşağı salmağa, şişkinliyi azaltmağa və diabetik nefropatiyanın inkişafını yavaşlatmağa kömək edir. Qan təzyiqiniz normaldırsa, gündə 5-6 qramdan çox olmayan duz yeyin. Əgər sizdə artıq hipertansiyon varsa, duz qəbulunu gündə 2-3 qrama qədər məhdudlaşdırın.

    İndi ən vacib şey.Rəsmi tibb şəkərli diabet üçün "balanslaşdırılmış" bir pəhriz və diabetik nefropatiya üçün daha az protein qəbulunu tövsiyə edir. Qan şəkərinizi normal vəziyyətə salmaq üçün aşağı karbohidratlı bir diyetdən istifadə etməyi təklif edirik. Bu, 40-60 ml / dəq / 1.73 m2-dən yuxarı bir glomerular filtrasiya dərəcəsində edilə bilər. "Diabetli böyrəklər üçün pəhriz" məqaləsində bu vacib mövzu ətraflı təsvir edilmişdir.

    Diabetik nefropatiyanın qarşısını almağın və müalicənin əsas yolu qan şəkərini azaltmaq və sonra sağlam insanlar üçün normal vəziyyətə gətirməkdir. Yuxarıda, aşağı karbohidrogenli bir diyetlə bunu necə etməyi öyrəndiniz. Xəstənin qan qlükoza səviyyəsi xroniki olaraq yüksəlirsə və ya hər zaman yüksəkdən hipoqlikemiyaya qədər dəyişirsə, bütün digər tədbirlər azdır.

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi üçün dərmanlar

    Arterial hipertenziyanı, habelə böyrəklərdəki intrakubik hipertansiyonu nəzarət etmək üçün şəkərli diabetə tez-tez dərmanlar təyin olunur - ACE inhibitorları. Bu dərmanlar yalnız qan təzyiqini azaltmır, həm də böyrəkləri və ürəyi qoruyur. Onların istifadəsi terminal böyrək çatışmazlığı riskini azaldır. Yəqin ki, uzun müddət fəaliyyət göstərən ACE inhibitorları captopril-dən daha yaxşıdır. gündə 3-4 dəfə qəbul edilməlidir.

    Bir xəstə ACE inhibitorları qrupundan bir dərman qəbul etməsi nəticəsində quru bir öskürək meydana gətirirsə, dərman bir angiotensin-II reseptor blokatoru ilə əvəz olunur. Bu qrupdakı dərmanlar ACE inhibitorlarına nisbətən daha bahalıdır, lakin yan təsirlərə səbəb olmaq ehtimalı daha azdır. Böyrəkləri və ürəyi təxminən eyni effektivliklə qoruyurlar.

    Şəkərli diabet üçün hədəf qan təzyiqi 130/80 və aşağıdadır. Tipik olaraq, 2-ci tip diabetli xəstələrdə buna yalnız dərmanların birləşməsindən istifadə etməklə nail olmaq mümkündür. Bu ACE inhibitorundan və digər qrupların "təzyiqdən" dərmanlardan ibarət ola bilər: diüretiklər, beta-blokerlər, kalsium antaqonistləri. ACE inhibitorları və angiotensin reseptor blokerlərinin birlikdə olması tövsiyə edilmir. Diabetdə istifadəsi tövsiyə olunan hipertansiyon üçün qarışıq dərmanlar haqqında burada oxuya bilərsiniz. Tabletlərin təyin ediləcəyi son qərarı yalnız həkim qəbul edir.

    Böyrək problemlərinin diabet müalicəsinə necə təsir edəcəyi

    Bir xəstəyə diabetik nefropatiya diaqnozu qoyulubsa, onda diabetin müalicə üsulları əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Çünki bir çox dərmanın ləğvi və ya dozasının azaldılması lazımdır. Glomerular filtrasiya dərəcəsi əhəmiyyətli dərəcədə azaldılırsa, insulinin dozası azaldılmalıdır, çünki zəif böyrəklər onu daha yavaş xaric edir.

    Unutmayın ki, tip 2 diabetli metformin üçün məşhur dərman (siofor, qlükofaj) yalnız 60 ml / dəq / 1.73 m2-dən yuxarı glomerular filtrasiya dərəcələrində istifadə edilə bilər. Xəstənin böyrək funksiyası zəiflədiyi təqdirdə, çox təhlükəli bir komplikasyon olan laktik asidoz riski artır. Belə vəziyyətlərdə metformin ləğv olunur.

    Xəstənin təhlillərində anemiya varsa, onda müalicə etmək lazımdır və bu diabetik nefropatiyanın inkişafını ləngidir. Xəstəyə eritropoezi, yəni sümük iliyində qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını stimullaşdıran dərmanlar təyin olunur. Bu, yalnız böyrək çatışmazlığı riskini azaltmır, ümumiyyətlə ümumiyyətlə həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır. Diyabet xəstəsi hələ dializdə deyilsə, dəmir əlavələri də təyin edilə bilər.

    Diabetik nefropatiyanın profilaktik müalicəsi kömək etmirsə, böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Bu vəziyyətdə xəstə diyalizdən keçməlidir və mümkünsə bir böyrək nəqli edin. Böyrək transplantasiyası məsələsində ayrıca bir məqaləmiz var. hemodializ və peritoneal dializ barədə aşağıda qısaca müzakirə edəcəyik.

    Hemodializ və peritoneal dializ

    Hemodializ proseduru zamanı xəstənin arteriyasına bir kateter qoyulur.Böyrəklər əvəzinə qanı təmizləyən xarici bir filtr cihazına qoşulmuşdur. Təmizləndikdən sonra qan xəstənin qan dövranına geri göndərilir. Hemodializ yalnız bir xəstəxana şəraitində edilə bilər. Bu qan təzyiqinin azalmasına və ya infeksiyaya səbəb ola bilər.

    Peritoneal dializ boru arteriyaya deyil, qarın boşluğuna daxil olduqda olur. Sonra damcı üsulu ilə ona çox miqdarda maye daxil olur. Bu tullantıları cəlb edən xüsusi bir maye. Maye boşluqdan çıxdıqca çıxarılır. Peritoneal dializ hər gün aparılmalıdır. Borunun qarın boşluğuna girdiyi yerlərdə yoluxma riski daşıyır.

    Diabetes mellitusda mayenin tutulması, azot və elektrolit balansında pozğunluqlar daha yüksək glomerular filtrasiya nisbətində inkişaf edir. Bu, diabetli xəstələrin digər böyrək patologiyaları olan xəstələrə nisbətən daha erkən diyalizə keçməsi deməkdir. Dializ metodunun seçimi həkimin seçimlərindən asılıdır, lakin xəstələr üçün elə də çox fərq yoxdur.

    Şəkərli diabet olan xəstələrdə böyrək dəyişdirmə terapiyasına (dializ və ya böyrək köçürülməsi) nə vaxt başlamaq lazımdır?

  • Konservativ müalicə üsulları ilə azaldıla bilməyən böyrəklərin glomerular filtrasiya dərəcəsi 6.5 mmol / l) təşkil edir.
  • Ağciyər ödemini inkişaf etdirmə riski olan orqanizmdə ağır mayenin tutulması,
  • Protein-enerji qidalanmasının aşkar əlamətləri.

    Dializlə müalicə olunan diabetli xəstələrdə qan testi üçün hədəf göstəricilər:

  • Glisated hemoglobin - 8% -dən az,
  • Qan hemoglobin - 110-120 q / l,
  • Paratiroid hormonu - 150-300 pg / ml,
  • Fosfor - 1.13–1.78 mmol / L,
  • Ümumi kalsium - 2.10-2.37 mmol / l,
  • Sa Sa? P = 4.44 mmol2 / L2-dən azdır.

    Diyabet xəstələrində böyrək anemiyası inkişaf edərsə, eritropoez stimulyatorları (epoetin-alfa, epoetin-beta, metoksipolyetilen glikol epoetin-beta, epoetin-omega, darbepoetin-alfa), həmçinin dəmir tabletlər və ya enjeksiyonlar təyin edilir. 140/90 mm Hg-dən aşağı qan təzyiqini saxlamağa çalışırlar. Sənət ACE inhibitorları və angiotensin-II reseptor blokerləri hipertansiyonun müalicəsi üçün seçilən dərmanlar olaraq qalır. "Tip 1 və Tip 2 Diabetdə hipertansiyon" məqaləsini daha ətraflı oxuyun.

    Hemodializ və ya peritoneal dializ yalnız böyrək transplantasiyasına hazırlıqda müvəqqəti bir addım kimi qəbul edilməlidir. Transplantasiya dövründə bir böyrək köçürüldükdən sonra xəstə böyrək çatışmazlığından tamamilə müalicə olunur. Diabetik nefropatiya sabitləşir, xəstənin sağ qalması artır.

    Diabet üçün böyrək nəqli planlaşdırarkən həkimlər əməliyyat zamanı və ya əməliyyatdan sonra xəstənin ürək-damar qəzası (ürək böhranı və ya vuruş) olmasının nə dərəcədə mümkün olduğunu qiymətləndirməyə çalışırlar. Bunun üçün xəstə bir yükü olan bir EKQ daxil olmaqla müxtəlif müayinələrdən keçir.

    Çox vaxt bu müayinələrin nəticələri ürək və / və ya beyni qidalandıran damarların aterosklerozdan çox təsirləndiyini göstərir. Ətraflı məlumat üçün "Böyrək Arteriya Stenozu" məqaləsinə baxın. Bu vəziyyətdə, böyrək köçürülməsindən əvvəl, bu damarların patentliyini cərrahi şəkildə bərpa etmək tövsiyə olunur.

    Diabetdən əbədi qurtula bilərəmmi?

    Xəstəlik statistikası hər il kədərlənir! Rusiya Diabet Dərnəyi, ölkəmizdəki on nəfərdən biri şəkərli diabet olduğunu iddia edir. Lakin qəddar həqiqət budur ki, qorxulu olan xəstəliyin özü deyil, fəsadları və yol verdiyi həyat tərzi. Bir müsahibədə bu xəstəliyin necə aradan qaldırılacağı izah edilir. Daha çox məlumat əldə edin. "

    Diabetik nefropatiya: nədir?

    Diabetik nefropatiya (DN), diabetin gec komplikasiyası kimi inkişaf edən böyrək funksiyasının patologiyasıdır.DN nəticəsində böyrəklərin süzmə qabiliyyəti azalır, bu da nefrotik sindroma, daha sonra böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

    Sağlam böyrək və diabetik nefropatiya

    Üstəlik, kişilər və insulinə bağlı diabet xəstələri insulin asılı olmayan diabetdən əziyyət çəkənlərə nisbətən daha çoxdur. Xəstəliyin inkişafının zirvəsi, ümumiyyətlə 15-20 il şəkər xəstəliyində meydana gələn xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) mərhələsinə keçməsidir.

    Diabetik nefropatiyanın inkişafının kök səbəbinə istinad edərək xroniki hiperglisemiya tez-tez xatırlanır. arterial hipertansiyonla birlikdə. Əslində bu xəstəlik həmişə diabetin nəticəsi deyildir.

    Diabetik nefropatiya şəkər xəstəliyinin gedişini çətinləşdirən böyrək toxumasının bir zədəsidir. 1-ci tip diabet üçün daha tipikdir, yetkinlik dövründə xəstəliyin başlanğıcı ağırlaşmaların sürətli inkişafının maksimum riskini təyin edir. Xəstəliyin müddəti böyrək toxumasına ziyan dərəcəsinə də təsir edir.

    Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı diabetin təzahürlərini kəskin şəkildə dəyişdirir. Xəstənin vəziyyətində kəskin pisləşməyə səbəb olur, birbaşa ölüm səbəbi ola bilər.

    Yalnız daimi izləmə, vaxtında müalicə və effektivliyinin monitorinqi bu prosesin gedişatını ləngidir.

    Mənşə və inkişaf mexanizmləri

    Nefropatiyanın patogenezi böyrəklərin kiçik arteriyalarına ziyanla bağlıdır. Damarları daxili səthdən (endotel) əhatə edən epiteldə bir artım var, damar glomeruli (zirzəmi membranı) membranının qalınlaşması var. Kapilyarların yerli genişlənməsi (mikroanurizmlər) baş verir. İnterkapillary boşluqlar zülalların və şəkərlərin (glikoproteinlərin) molekulları ilə doldurulur, birləşdirici toxuma böyüyür. Bu hadisələr qlomerulosklerozun inkişafına səbəb olur.

    Əksər hallarda diffuz bir forma inkişaf edir. Zirzəmi membranının vahid qalınlaşması ilə xarakterizə olunur. Patoloji uzun müddət irəliləyir, nadir hallarda klinik olaraq ortaya çıxan böyrək çatışmazlığının meydana gəlməsinə səbəb olur. Bu prosesin fərqli bir xüsusiyyəti, təkcə şəkərli diabetdə deyil, böyrək damarlarının zədələnməsi (hipertoniya) ilə xarakterizə olunan digər xəstəliklərdə də inkişaf edir.

    Düyünlü forma daha az yaygındır, tip 1 diabet xəstəliyi üçün daha xarakterikdir, xəstəliyin qısa müddəti ilə də baş verir və sürətlə irəliləyir. Kapilyarların məhdud (nodüllər şəklində) bir lezyonu müşahidə olunur, damarın lümeni azalır və anevrizmaların struktur yenidən qurulması inkişaf edir. Bu geri dönməz qan axını pozğunluqları yaradır.

    Xəstəliklərə dair Beynəlxalq Təsnifat 10, diffuz dəyişikliklər, böyrək toxumasının damardaxili sklerozu və Kimmelstil-Wilson sindromu adlanan nodüler variant üçün ayrıca ICD 10 kodlarını ehtiva edir. Bununla birlikdə, bu sindrom altında ənənəvi məişət nefrologiyası diabetdəki bütün böyrək zərərlərinə aiddir.

    Diabet ilə, glomerulinin bütün strukturları təsirlənir, bu da tədricən böyrəklərin əsas funksiyasının pozulmasına - sidik filtrasiyasına səbəb olur

    Şəkərli diabetdə nefropatiya, həmçinin glomeruli ilə qan daşıyan orta ölçülü arterial damarların zədələnməsi, damarlar arasındakı boşluqlarda sklerotik proseslərin inkişafı ilə xarakterizə olunur. Böyrək boruları, glomeruli kimi, canlılığı itirir. Ümumiyyətlə, qan plazmasının filtrasiyasının pozulması inkişaf edir və böyrək içərisindəki sidik axını pisləşir.

    Baş vermə təbiəti

    Tibb inkişafında bu mərhələdə diabetik nefropatiyanın səbəbləri ilə bağlı dəqiq bir məlumat yoxdur. Böyrək problemlərinin qan qlükoza səviyyəsi ilə birbaşa əlaqəli olmamasına baxmayaraq, böyrək transplantasiyası üçün gözləmə siyahısında olan diabet xəstələrinin böyük əksəriyyəti. Bəzi hallarda diabet bu cür halları inkişaf etdirmir, buna görə diabetik nefropatiyanın yaranmasına dair bir neçə nəzəriyyə mövcuddur.

    Xəstəliyin inkişafının elmi nəzəriyyələri:

    • Genetik nəzəriyyə.Diabetes mellitus üçün xarakterik olan hemodinamik və metabolik pozğunluqların təsiri altında müəyyən bir genetik meylli insanlar böyrək patologiyalarını inkişaf etdirir.
    • Metabolik nəzəriyyə. Normal qan şəkərinin daimi və ya uzun müddət artıq olması (hiperglisemiya), kapilyarlarda biokimyəvi pozğunluqlar doğurur. Bu, bədəndəki dönməz proseslərə, xüsusən də böyrək toxumasına ziyan vurur.
    • Hemodinamik nəzəriyyə. Şəkərli diabetdə böyrəklərdə qan axını pozulur, bu da hüceyrədaxili hipertansiyonun meydana gəlməsinə səbəb olur. Erkən mərhələlərdə hiperfiltrasiya meydana gəlir (sidik əmələ gəlməsinin artması), ancaq keçidlərin birləşdirici toxuma tərəfindən tıxanması səbəbindən bu vəziyyət tez bir şəkildə disfunksiya ilə əvəz olunur.

    Patologiyanın inkişafı, uzun müddət davam edən hiperglisemiya, nəzarətsiz dərmanlar, siqaret çəkmə və digər pis vərdişlər, həmçinin qidalanma, yaxınlıqdakı orqanlarda həddindən artıq kilolu və iltihabi proseslər (məsələn, genitouriya sisteminin infeksiyaları) ilə daha çox təşviq olunur.

    Kişilərin qadınlardan daha çox bu cür patoloji meydana gətirməsi də məlumdur. Bu, genitouriya sisteminin anatomik quruluşu, habelə xəstəliyin müalicəsində həkimə verdiyi tövsiyələrin daha az vicdanla yerinə yetirilməsi ilə izah edilə bilər.

    Diabetik nefropatiya üçün risk faktorları

    Xəstəliyin təzahürünün əsas səbəblərini daxili sistemlərin işində axtarmaq lazım olmasına baxmayaraq, digər amillər belə bir patologiyanın inkişaf riskini artıra bilər. Diabet xəstələrini idarə edərkən bir çox həkim, mütləq genitouriya sisteminin vəziyyətini izləməyi və dar mütəxəssislərlə (nefroloq, uroloq və digərləri) mütəmadi olaraq müayinələr aparmağı tövsiyə edir.

    Xəstəliyin inkişafına kömək edən amillər:

    • Mütəmadi və nəzarətsiz yüksək qan şəkəri,
    • Əlavə problemlərə səbəb olmayan anemiya (yetkin xəstələrdə hemoglobin səviyyəsi 130-dan aşağı),
    • Yüksək təzyiq, hipertansif hücumlar,
    • Qanda artan xolesterol və trigliseridlər,
    • Siqaret və alkoqol (narkotik istifadəsi).


    Xəstəliyin simptomları

    Bir xəstəliyin erkən mərhələdə təyin edilməsi müalicəni təhlükəsiz aparmağa kömək edəcək, lakin problem xəstəliyin asimptomatik başlanğıcındadır. Bundan əlavə, bəzi göstəricilər digər sağlamlıq problemlərini də göstərə bilər. Xüsusilə, diabetik nefropatiyanın əlamətləri xroniki piyelonefrit, qlomerulonefrit və ya böyrək tüberküli kimi xəstəliklərə çox oxşardır. Bütün bu xəstəliklər böyrək patologiyaları kimi təsnif edilə bilər, buna görə dəqiq bir diaqnoz üçün hərtərəfli müayinə lazımdır.

    • Qan təzyiqində davamlı bir artım - hipertansiyon,
    • Bel belindəki narahatlıq və ağrı,
    • Bəzən gizli bir şəkildə dəyişən dərəcədə olan anemiya,
    • Həzm pozğunluqları, ürək bulanması və iştahsızlıq,
    • Yorğunluq, yuxululuq və ümumi zəiflik,
    • Xüsusilə günün sonuna qədər ekstremitələrin və üzlərin şişməsi
    • Bir çox xəstə quru dəri, qaşınma və üz və bədəndəki döküntülərdən şikayətlənir.

    Bəzi hallarda simptomlar diabet xəstəliyinə bənzəyə bilər, buna görə xəstələr onlara əhəmiyyət vermirlər. Qeyd etmək lazımdır ki, bütün diabet xəstələri vaxtaşırı sidiklərində protein və qanın olduğunu göstərən xüsusi müayinələrdən keçməlidirlər. Bu göstəricilər eyni zamanda böyrək disfunksiyasının inkişafının xarakterik əlamətləridir ki, bu da xəstəliyin mümkün qədər erkən müəyyənləşdirilməsinə kömək edəcəkdir.

    Diabetik nefropatiyanın diaqnozu

    Xəstəliyi erkən mərhələdə aşkar etmək, bir mütəxəssisə - nefroloqa vaxtında müraciət etməyə kömək edəcəkdir. Xəstələrdə sidik və qan parametrlərini təyin etməyə kömək edən laboratoriya işlərinə əlavə olaraq, təsirlənmiş orqan toxumalarının xüsusi instrumental və mikroskopik tədqiqatları geniş tətbiq olunur.Dəqiq bir diaqnozu təsdiqləmək üçün müxtəlifliyi və uyğunluğu həkim tərəfindən müəyyən edilən bir neçə prosedur həyata keçirmək məcburiyyətində qala bilərsiniz.

    Xəstəliyi təyin etməyə nə kömək edəcək:

    • Böyrəklərin ultrasəs müayinəsi. Ağrısız və çox məlumatlandırıcı bir müayinə növü. Ultrasəs, orqan inkişafının mümkün patologiyalarını, böyrək kanallarının ölçüsündə, formasında və vəziyyətində bir dəyişiklik göstərir.
    • Böyrək damarlarının doppleroqrafiyası. Patentliyi təyin etmək və mümkün patologiyaları və iltihablı prosesləri müəyyən etmək üçün aparılır.
    • Böyrək toxumasının biopsiyası. Yerli anesteziya altında aparılır, mümkün patologiyaları müəyyən etmək üçün məlumatlar mikroskop altında araşdırılır.

    Diabetik nefropatiya müalicəsi

    Əsas fəaliyyətlər qan şəkərinin normallaşdırılmasına və bədənin ümumi saxlanmasına yönəldilmişdir. Şəkərli diabetdə bir çox metabolik proses tamamilə fərqli şəkildə baş verir ki, bu da görmə pozğunluğuna, damar zədələnməsinə və digər xarakterik problemlərə səbəb olur. Xəstəliyin erkən mərhələlərində pəhriz qidası və diabet üçün kompensasiya ilə vəziyyəti düzəltmək üçün real bir şans var.

    Diabetik nefropatiyanın inkişafı üçün profilaktik tədbirlər:

    • Qan təzyiqinin sabitləşməsi,
    • Şəkərə nəzarət
    • Duz və Diyet Yeməkləri,
    • Qan xolesterolunu azaltmaq,
    • Pis vərdişlərdən yayınmaq,
    • Mümkün fiziki fəaliyyət,
    • Böyrək funksiyasına təsir edən dərman qəbul etməkdən imtina,
    • Nefrologa mütəmadi olaraq ziyarət və müayinə.

    Xarakterik simptomlar görünəndə yalnız profilaktik tədbirlər kifayət etməyəcək, buna görə uyğun dərmanlar barədə mütləq həkiminizlə məsləhətləşməlisiniz. Bundan əlavə, terapiyanın effektivliyini yoxlamaq üçün sidik və qan sayımlarını izləmək lazımdır.

    Dərmana aşağıdakılar daxildir:

    • Angiotensin çevirici ferment (ACE) inhibitorlarını alaraq. Bunlara Enalapril, Ramipril və Thrandolapril kimi dərmanlar daxildir.
    • Xüsusi angiotensin reseptor antaqonistləri (ARA). Ən populyarları arasında: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
    • Ürək-damar sistemini qorumaq üçün qan tərkibindəki lipid spektrini normallaşdıran maddələrdən istifadə olunur.
    • Böyrəklərin ağır zədələnməsi ilə, detoksifikasiya edən dərmanlar, sorbentlər və anti-azotemik maddələr qəbul etmək tövsiyə olunur.
    • Hemoglobinin səviyyəsini artırmaq üçün bəzi alternativ üsullarla yanaşı xüsusi dərmanlar da istifadə olunur. Bir reseptin istifadəsi həkiminizlə razılaşdırılmalıdır.
    • Diuretiklər şişkinliyə qarşı mübarizədə, istehlak olunan mayenin miqdarını azaltmaqda kömək edəcəkdir.


    Bu fondlar sistemli və kəllədaxili hipertenziyanı normallaşdırır, təzyiqi aşağı salır və xəstəliyin gedişatını yavaşlatır. Yalnız tibbi terapiya kifayət deyilsə, böyrək dəstəyinin daha çox kardinal üsulları məsələsi həll olunur.

    Gec müalicə

    Daxil olan böyrək çatışmazlığının tipik əlamətləri yalnız laborator müayinələrin pisləşməsindən deyil, həm də xəstənin vəziyyətindəndir. Diabetik nefropatiyanın son mərhələlərində böyrək funksiyası son dərəcə zəifləyir, buna görə problemin digər həll yollarını nəzərdən keçirmək lazımdır.

    Kardinal metodlar bunlardır:

    • Hemodializ və ya süni böyrək. Çürük məhsullarını bədəndən çıxarmağa kömək edir. Təxminən bir gün sonra prosedur təkrarlanır, belə dəstəkləyici terapiya xəstəyə bu diaqnozla uzun müddət yaşamağa kömək edir.
    • Peritoneal dializ. Tətbiq hemodializindən bir az fərqli bir prinsip. Belə bir prosedur bir az daha az (təxminən üç-beş gündə bir dəfə) aparılır və mürəkkəb tibbi avadanlıq tələb etmir.
    • Böyrək nəqli. Bir xəstəyə donor orqanının köçürülməsi. Effektiv bir əməliyyat, təəssüf ki, ölkəmizdə çox yaygın deyil.


    Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində xəstələrdə insulinə olan tələbat azalır.Bu xəstəliyin irəliləməsi üçün narahat bir əlamətdir. Buna görə qan şəkərinin normal səviyyəsini qorumaq çox vacibdir. Bu mərhələdə hətta insulindən asılı olmayan xəstələr də müvafiq terapiyaya keçirlər.

    Diabetik nefropatiya üçün proqnoz

    Diabetik nefropatiyanın qarşısının alınması və müalicəsi üçün xüsusi hazırlanmış müdaxilələrə baxmayaraq, əksər diabet xəstələri bu xəstəliyin ağır nəticələri ilə üzləşirlər. Bəzi hallarda xəstənin həyatını xilas etməyin yeganə yolu donor böyrək nəqli olmasıdır. Bu cür əməliyyatlar bir sıra xüsusiyyətlərə, uzun bir reabilitasiya müddətinə və yüksək qiymətə malikdir. Bundan əlavə, nefropatiyanın yenidən inkişaf riski olduqca yüksəkdir, buna görə xəstəliyin inkişaf etmiş bir mərhələyə keçməsinə imkan verməmək daha yaxşıdır.

    Diabetik nefropatiyadan əziyyət çəkən xəstələr üçün proqnoz olduqca əlverişlidir. Xəstəlik çox yavaş inkişaf edir və həkimin tövsiyələrinə əməl etsəniz və qan şəkərinə nəzarət etsəniz, xəstələr belə problemlərdən xəbərdar ola bilməzlər.

    Diabetes mellitusda nefropatiya çox tez-tez baş verir, heç kim belə bir patologiyanın səbəblərini dəqiq müəyyənləşdirmir. Məlumdur ki, qan şəkəri səviyyəsinin yüksəlməsi ilə böyrək çatışmazlığı daha çox inkişaf edir və buna əlavə təhrikedici amillər də kömək edir. Şiddətli böyrək çatışmazlığının inkişafını və ölüm riskini istisna etmək üçün sidik sayını izləmək və qan şəkərini normallaşdırmaq üçün baxım terapiyasından istifadə etmək lazımdır.

    Diabetdə böyrək zədələnməsinin səbəbləri

    Diabetik böyrək nefropatiyasına səbəb olan əsas amil, gələn və çıxan böyrək glomerular arteriolların tonunda uyğunsuzluqdur. Normal vəziyyətdə, arteriol, efirentdən iki qat daha genişdir, bu glomerulusun içərisində təzyiq yaradır, ilkin sidik meydana gəlməsi ilə qan filtrasiyasını təşviq edir.

    Diabetes mellitusda (hiperglisemiya) mübadilə pozğunluqları qan damarlarının gücü və elastikliyini itirməsinə kömək edir. Həm də qanda yüksək səviyyədə qlükoza səviyyəsi toxuma mayesinin qan dövranına axmasına səbəb olur ki, bu da gətirən damarların genişlənməsinə səbəb olur və həyata keçirənlər öz diametrlərini saxlayırlar və ya hətta dar olurlar.

    Glomerulusun içərisində təzyiq yaranır ki, nəticədə fəaliyyət göstərən böyrək glomeruli məhv olur və birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Yüksək təzyiq, normal keçirilməyən birləşmələrin glomeruli ilə keçməsini təşviq edir: zülallar, lipidlər, qan hüceyrələri.

    Diabetik nefropatiya yüksək qan təzyiqi ilə dəstəklənir. Daim artan təzyiqlə proteinuriya əlamətləri artır və böyrək içərisində filtrasiya azalır, bu da böyrək çatışmazlığının irəliləməsinə səbəb olur.

    Diabetdə nefropatiyaya səbəb olan səbəblərdən biri də diyetdə yüksək protein tərkibli bir pəhrizdir. Bu vəziyyətdə bədəndə aşağıdakı patoloji proseslər inkişaf edir:

    1. Qlomerulidə təzyiq artır və filtrasiya artır.
    2. Sidik zülal ifrazı və böyrək toxumasında protein çöküntüsü artır.
    3. Qanın lipid spektri dəyişir.
    4. Asidoz azotlu birləşmələrin artması səbəbindən inkişaf edir.
    5. Qlomerulosklerozu sürətləndirən böyümə amillərinin fəaliyyəti artır.

    Diabetik nefrit yüksək qan şəkəri fonunda inkişaf edir. Hiperglisemiya, qan damarlarına sərbəst radikallar tərəfindən həddən artıq ziyan vurmaqla yanaşı antioksidan zülalların glikasiyası səbəbindən qoruyucu xüsusiyyətlərini də azaldır.

    Bu vəziyyətdə böyrəklər oksidləşdirici stresə həssaslığı artan orqanlara aiddir.

    Nefropatiyanın simptomları

    Diabetik nefropatiyanın klinik təzahürləri və mərhələlərə görə təsnifatı böyrək toxumasının məhv olma prosesini və qandan zəhərli maddələri çıxarmaq qabiliyyətinin azalmasını əks etdirir.

    Birinci mərhələ böyrək funksiyasının artması ilə xarakterizə olunur - sidik filtrasiya dərəcəsi 20-40% artır və böyrəklərə qan tədarükü artır. Diabetik nefropatiyanın bu mərhələsində heç bir klinik əlamət yoxdur və böyrəklərdəki dəyişiklik qlikemiyanın normala yaxınlaşması ilə geri dönür.

    İkinci mərhələdə böyrək toxumasında struktur dəyişiklikləri başlayır: glomerular zirzəmi membranı qalınlaşır və ən kiçik protein molekullarına keçir. Xəstəliyin əlamətləri yoxdur, sidik testləri normaldır, qan təzyiqi dəyişmir.

    Mikroalbuminuriya mərhələsinin diabetik nefropati gündəlik 30 - 300 mq miqdarında albuminin sərbəst buraxılması ilə özünü göstərir. 1-ci tip diabetdə, bu xəstəliyin başlanmasından 3-5 il sonra baş verir və 2-ci diabetdə nefrit ən əvvəldən sidikdə zülalın meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur.

    Zülal üçün böyrəklərin glomeruli'nin artan keçiriciliyi belə şərtlərlə əlaqələndirilir:

    • Zəif diabet kompensasiyası.
    • Yüksək qan təzyiqi.
    • Yüksək qan xolesterolu.
    • Mikro və makroangiopatiyalar.

    Bu mərhələdə qlikemiya və qan təzyiqinin hədəf göstəricilərinin sabit saxlanmasına nail olunarsa, böyrək hemodinamikasının və damar keçiriciliyinin vəziyyəti yenə də normala qaytarıla bilər.
    Dördüncü mərhələ gündə 300 mq-dan yuxarı proteinuriya. 15 il xəstəlikdən sonra şəkərli diabet xəstələrində olur. Glomerular filtrasiya hər ay azalır ki, bu da 5-7 ildən sonra terminal böyrək çatışmazlığına səbəb olur. Bu mərhələdə diabetik nefropatiyanın simptomları yüksək təzyiq və damar zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.

    İmmun və ya bakterial mənşəli diabetik nefropatiya və nefritin diferensial diaqnozu nefritin sidikdə lökositlər və qırmızı qan hüceyrələrinin meydana çıxması, diabetik nefropatiyanın isə yalnız albuminuriya ilə baş verməsinə əsaslanır.

    Nefrotik sindromun diaqnozu qan zülalının və yüksək xolesterolun, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin azalmasını da göstərir.

    Diabetik nefropatiyada ödem diüretiklərə qarşı davamlıdır. Əvvəlcə yalnız üz və alt ayaqda görünürlər, sonra qarın və sinə boşluğuna, həmçinin perikardiyal kisəyə qədər uzanırlar. Xəstələr zəifliyə, ürək bulanmasına, nəfəs darlığına, ürək çatışmazlığına qədər irəliləyir.

    Bir qayda olaraq, diabetik nefropatiya retinopatiya, polinevopatiya və koroner ürək xəstəliyi ilə birlikdə meydana gəlir. Avtonom neyropatiya miyokard infarktının ağrısız bir formasına, kisənin atoniyasına, ortostatik hipotansiyon və erektil disfunksiyaya səbəb olur. Bu mərhələ geri dönməz sayılır, çünki glomeruli-nin 50% -dən çoxu məhv olur.

    Diabetik nefropatiyanın təsnifatı son beşinci mərhələni uremik olaraq fərqləndirir. Xroniki böyrək çatışmazlığı zəhərli azotlu birləşmələrin - kreatinin və üreinin qanında artım, kaliumun azalması və serum fosfatların artması, glomerular filtrasiya dərəcəsinin azalması ilə özünü göstərir.

    Aşağıdakı simptomlar böyrək çatışmazlığı mərhələsində diabetik nefropatiya üçün xarakterikdir:

    1. Proqressiv arterial hipertansiyon.
    2. Şiddətli edematoz sindrom.
    3. Nəfəs darlığı, taxikardiya.
    4. Ağciyər ödeminin əlamətləri.
    5. Diabetdə davamlı şiddətli anemiya.
    6. Osteoporoz

    Glomerular filtrasiya 7-10 ml / dəq səviyyəsinə enərsə, intoksikasiya əlamətləri dəri qaşınması, qusma, səs-küylü nəfəs ola bilər.

    Perikardial sürtünmə səs-küyünün təyin edilməsi terminal mərhələsi üçün xarakterikdir və xəstənin dializ aparatına və böyrək nəqli ilə dərhal əlaqələndirilməsini tələb edir.

    Diabetdə nefropatiyanın aşkarlanması üsulları

    Nefropatiyanın diaqnozu, sidikdə glomerular filtrasiya dərəcəsi, zülal, ağ qan hüceyrələri və qırmızı qan hüceyrələrinin olması, həmçinin qanda kreatinin və karbamidin miqdarı analizi zamanı aparılır.

    Diabetik nefropatiyanın əlamətləri gündəlik sidikdə kreatinin miqdarı ilə Reberg-Tareevin parçalanması ilə müəyyən edilə bilər.Erkən mərhələlərdə süzülmə 2-3 dəfə 200-300 ml / dəqiqəyə qədər artır və sonra xəstəlik irəlilədikcə on qat azalır.

    Semptomları hələ özünü göstərməmiş diabetik nefropatiyanı təyin etmək üçün mikroalbuminuriya diaqnozu qoyulur. Sidik analizi hiperglisemiya üçün kompensasiya fonunda aparılır, diyetdə protein məhduddur, diuretiklər və fiziki fəaliyyət istisna edilir.
    Davamlı proteinuriyanın görünüşü böyrəklərdəki glomerulinin 50-70% -nin ölümünün sübutudur. Belə bir simptom yalnız diabetik nefropatiyaya deyil, həm də iltihablı və ya otoimmün mənşəli nefritə səbəb ola bilər. Şübhəli hallarda, perkutan biopsiya aparılır.

    Böyrək çatışmazlığının dərəcəsini təyin etmək üçün qan üreyi və kreatinin müayinə olunur. Onların artması xroniki böyrək çatışmazlığının başlanğıcını göstərir.

    Nefropatiya üçün profilaktik və müalicəvi tədbirlər

    Nefropatiyanın qarşısının alınması böyrəklərin zədələnmə riski yüksək olan diabet xəstələri üçündür. Bunlara zəif kompensasiya edilmiş hiperglisemiya, 5 ildən çox davam edən bir xəstəlik, retinanın zədələnməsi, yüksək qan xolesterolu, əgər əvvəllər xəstədə nefrit olubsa və ya böyrəklərin hiperfiltrasiyası diaqnozu qoyulubsa.

    1-ci tip şəkərli diabetdə diabetik nefropatiyanın intensiv insulin terapiyası ilə qarşısı alınır. Glisated hemoglobinin 7% -dən aşağı səviyyədə saxlanması böyrəklərin damarlarına ziyan vurma riskini 27-34 faiz azaldır. Tip 2 diabet xəstəliyində, həblərlə belə bir nəticə əldə edilə bilmirsə, xəstələr insulinə keçirlər.

    Mikroalbuminuriya mərhələsində diabetik nefropatiyanın müalicəsi də karbohidrat mübadiləsi üçün məcburi optimal kompensasiya ilə həyata keçirilir. Bu mərhələ yavaşladığınız və bəzən simptomları ləğv edə biləcəyiniz sonuncudur və müalicə ciddi müsbət nəticə verir.

    Terapiyanın əsas istiqamətləri:

    • İnsulin terapiyası və ya insulin və tabletlərlə birlikdə müalicə. Meyar 7% -dən aşağı olan glitli hemoglobindir.
    • Angiotenzin çevirici fermentin inhibitorları: normal təzyiqdə - az dozada, artması ilə - orta terapevtikdir.
    • Qan xolesterolunun normallaşdırılması.
    • Diyet zülalının 1g / kq-a qədər azaldılması.

    Əgər diaqnoz proteinuriya mərhələsini göstəribsə, onda diabetik nefropatiya üçün müalicə xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafının qarşısını almağa əsaslanmalıdır. Bunun üçün birinci diabet növü üçün intensiv insulin terapiyası davam edir və şəkərin azaldılması üçün həb seçilməsi üçün onların nefrotoksik təsiri istisna edilməlidir. Ən etibarlı Glurenorm və Diabeton təyin edin. Ayrıca, göstərişlərə görə, 2 tip diabetli xəstələrdə, insulinlər müalicəyə əlavə olaraq təyin edilir və ya tamamilə insulinə verilir.

    Təzyiqin 130/85 mm Hg səviyyəsində olması tövsiyə olunur. Sənət Qan təzyiqinin normal səviyyəsinə çatmadan qlikemiya və lipidlərin qan içində olan kompensasiyası istənilən effekti gətirmir və nefropatiyanın gedişatını dayandırmaq mümkün deyil.

    Maksimum terapevtik aktivlik və nefroprotektiv effekt angiotensin-çevirici ferment inhibitorlarında müşahidə edilmişdir. Onlar diuretiklər və beta-blokerlər ilə birləşdirilir.

    Qan kreatinininin 120 mkm / L-dən yuxarı qaldırıldığı mərhələdə intoksikasiya, hipertoniya və qanda elektrolit tərkibinin pozulmasının simptomatik müalicəsi aparılır. 500 mkm / L-dən yuxarı dəyərlərdə xroniki çatışmazlıq mərhələsi süni bir böyrəyin cihazla bağlanmasını tələb edən terminal hesab olunur.

    Diabetik nefropatiyanın inkişafının qarşısını alan yeni üsullara, zirzəmi membranının keçiriciliyinə təsir edən böyrəklərin glomeruli məhv edilməsini maneə törədən bir dərman istifadəsi daxildir. Bu dərmanın adı Wessel Douay F. Onun istifadəsi sidikdə zülal ifrazatını azaltmağa imkan verdi və təsir alındıqdan 3 ay sonra davam etdi.

    Aspirin zülal qlisasyonunu azaltma qabiliyyətinin kəşfi oxşar təsiri olan, lakin selikli qişalarda qıcıqlandırıcı təsir göstərən yeni dərmanlar axtarmağa səbəb oldu. Bunlara aminoguanidin və bir vitamin B6 törəməsi daxildir. Diabetik nefropatiya haqqında məlumat bu məqalədəki videoda verilmişdir.

    Nefropatiyanın səbəbləri

    Böyrəklər 24 saat ərzində qanımızı toksinlərdən süzür və gün ərzində bir çox dəfə təmizləyir. Böyrəklərə daxil olan mayenin ümumi həcmi təxminən 2 min litrdir. Bu proses böyrəklərin xüsusi quruluşu sayəsində mümkündür - hamısı mikrokapillarlar, borular, qan damarları şəbəkəsi ilə nüfuz edir.

    Əvvəla, qana daxil olan kapilyarların toplanması yüksək şəkərdən qaynaqlanır. Bunlara böyrək glomeruli deyilir. Qlükoza təsiri altında onların fəaliyyəti dəyişir, glomeruli içərisindəki təzyiq artır. Böyrəklər sürətlənmiş bir rejimdə işləməyə başlayır, süzülməyə vaxtı olmayan zülallar indi sidik daxil olur. Sonra kapilyarlar məhv olur, yerlərində birləşdirici toxuma böyüyür, fibroz meydana gəlir. Glomeruli ya işlərini tamamilə dayandırır, ya da məhsuldarlığını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Böyrək çatışmazlığı baş verir, sidik axını azalır və bədən sərxoş olur.

    Diabet və təzyiq artımları keçmişdə qalacaq

    Diabet bütün vuruşların və amputasiyaların 80% -nin səbəbidir. 10 nəfərdən 7-si ürək və ya beynin tıxanmış damarları səbəbindən ölür. Demək olar ki, bütün hallarda bu dəhşətli sonun səbəbi eynidır - yüksək qan şəkəri.

    Şəkər yıxıla bilər və olmalıdır, əks halda heç bir şey yoxdur. Ancaq bu xəstəliyin özünü müalicə etmir, ancaq araşdırmanın qarşısını almağa kömək edir və xəstəliyin səbəbi deyil.

    Rəsmi olaraq diabet üçün tövsiyə olunan və endokrinoloqlar tərəfindən işlərində istifadə olunan yeganə dərman Ji Dao Diabet yapışdırıcısıdır.

    Standart üsula görə hesablanmış dərmanın effektivliyi (müalicə alan 100 nəfər qrupunda xəstələrin ümumi sayına bərpa olunan xəstələrin sayı):

    Ji Dao istehsalçıları kommersiya təşkilatı deyil və dövlət tərəfindən maliyyələşdirilir. Buna görə, indi hər bir sakinin dərmanı 50% endirimlə almaq imkanı var.

    Hiperglisemiya səbəbiylə artan təzyiq və damar məhvinə əlavə olaraq, şəkər metabolik proseslərə də təsir göstərir və bir sıra biokimyəvi pozuntulara səbəb olur. Proteinlər qlikozilləşdirilir (qlükoza, şəkərli maddələrlə reaksiya verir), o cümlədən böyrək membranlarının içərisində, qan damarlarının divarlarının keçiriciliyini artıran fermentlərin fəaliyyəti, sərbəst radikalların əmələ gəlməsidir. Bu proseslər diabetik nefropatiyanın inkişafını sürətləndirir.

    Nefropatiyanın əsas səbəbi - qanda həddindən artıq miqdarda qlükoza, elm adamları xəstəliyin ehtimalına və sürətinə təsir göstərən digər amilləri də müəyyənləşdirirlər:

    • genetik meyl. Diyabetik nefropatiyanın yalnız genetik mənşəli şəxslərdə ortaya çıxdığına inanılır. Bəzi xəstələrdə uzun müddət diabet xəstəliyi üçün kompensasiya olmaması halında böyrəklərdə dəyişiklik olmur,
    • yüksək təzyiq
    • sidik yollarının infeksiyaları
    • piylənmə
    • kişi cinsi
    • siqaret çəkmək

    DN meydana gəlməsinin simptomları

    Diabetik nefropatiya çox yavaş inkişaf edir, uzun müddət bu xəstəlik diabetli bir xəstənin həyatına təsir etmir. Semptomlar tamamilə yoxdur. Böyrəklərin glomeruliyasındakı dəyişikliklər yalnız bir neçə il şəkərli diabetdən sonra həyat başlayır. Nefropatiyanın ilk təzahürləri yüngül intoksikasiya ilə əlaqədardır: letarji, ağızdakı xoşagəlməz dad, zəif iştaha. Gündəlik sidik həcmi artır, sidikləmə daha çox olur, xüsusən də gecə. Sidikdə xüsusi çəkisi azalır, bir qan testi aşağı hemoglobini, artan kreatinin və üreyi göstərir.

    Diabetik nefropatiyanın simptomları xəstəliyin mərhələsi ilə artır.Açıq, aydın klinik təzahürlər yalnız 15-20 ildən sonra, böyrəklərdə dönməz dəyişikliklər kritik həddə çatdıqda baş verir. Onlar yüksək təzyiq, geniş ödem, bədənin ağır intoksikasiyası ilə ifadə olunur.

    Diabetik nefropatiyanın təsnifatı

    Diabetik nefropatiya genitouriya sisteminin xəstəliklərinə aiddir, kodu ICD-10 N08.3 görə. Böyrək çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur, bunun içində böyrəklərin glomeruli (filtrasiya) dərəcəsi azalır (GFR).

    GFR, inkişaf mərhələlərinə görə diabetik nefropatiyanın bölünməsi üçün əsasdır:

    1. İlkin hipertrofiya ilə glomeruli daha da böyüyür, süzülmüş qanın həcmi artır. Bəzən böyrək ölçüsündə artım müşahidə oluna bilər. Bu mərhələdə xarici təzahürlər yoxdur. Testlər sidikdə artan miqdarda protein göstərmir. SCF>
    2. Glomeruli strukturlarında dəyişikliklərin meydana gəlməsi diabet mellitusunun debütindən bir neçə il sonra müşahidə olunur. Bu zaman glomerular membran qalınlaşır və kapilyarlar arasındakı məsafə böyüyür. Məşqdən və şəkərin əhəmiyyətli dərəcədə artmasından sonra sidikdə protein aşkar edilə bilər. GFR 90-dan aşağı düşür.
    3. Diabetik nefropatiyanın başlanğıcı böyrəklərin damarlarına ciddi ziyan vurması və nəticədə sidikdə artan protein miqdarı ilə xarakterizə olunur. Xəstələrdə təzyiq əvvəlcə fiziki əmək və ya məşqdən sonra artmağa başlayır. GFR kəskin dərəcədə, bəzən 30 ml / dəq azalır ki, bu da xroniki böyrək çatışmazlığının başlanğıcını göstərir. Bu mərhələnin başlanmasından əvvəl, ən azı 5 il. Bütün bu müddət ərzində böyrəklərdəki dəyişikliklər düzgün müalicə və diyetə ciddi riayət etməklə geri qaytarıla bilər.
    4. Klinik olaraq təyin olunan MD böyrəklərindəki dəyişiklik geri dönməz olduqda diaqnoz qoyulur, sidikdə zülal aşkar olunur> gündə 300 mq, GFR 9030010-155Nefropatiyanın diaqnozu

    Diabetik nefropatiyanın diaqnozunda əsas şey böyrək disfunksiyasının hələ də geri qaytarıldığı zaman xəstəliyi həmin mərhələlərdə aşkar etməkdir. Buna görə, endokrinoloqda qeydiyyatdan keçmiş diabet xəstələrinə ildə bir dəfə mikroalbuminuriya aşkar etmək üçün testlər təyin olunur. Bu araşdırmanın köməyi ilə ümumi analizdə hələ təyin olunmadıqda sidikdə protein aşkar etmək mümkündür. Təhlil, 1-ci tip diabetin başlanmasından 5 il sonra və 2-ci tip diabet diaqnozundan sonra hər 6 aydan bir planlaşdırılır.

    Protein səviyyəsi normadan yüksəkdirsə (gündə 30 mq), Reberg testi aparılır. Onun köməyi ilə böyrək glomeruli normal işləməsi qiymətləndirilir. Sınaq üçün böyrəkləri bir saatda çıxaran bütün sidik həcmi (bir seçim olaraq gündəlik həcm) toplanır və qan da bir damardan alınır. Sidik miqdarı, qan və sidikdə kreatinin səviyyəsinə dair məlumatlara əsasən, GFR səviyyəsi xüsusi bir düstur istifadə edərək hesablanır.

    Diabetik nefropatiyanı xroniki piyelonefritdən ayırmaq üçün ümumi sidik və qan testlərindən istifadə olunur. Böyrəklərin yoluxucu bir xəstəliyi ilə, sidikdə artan sayda ağ qan hüceyrəsi və bakteriya aşkar edilir. Böyrək tüberkülozu, lökosituriya və bakteriyaların olmaması ilə xarakterizə olunur. Glomerulonefrit bir rentgen müayinəsi - uroqrafiya əsasında fərqlənir.

    Diyabetik nefropatiyanın növbəti mərhələlərinə keçid albuminin artması, OAM-da zülalın meydana gəlməsi əsasında müəyyən edilir. Xəstəliyin daha da inkişafı təzyiq səviyyəsinə təsir göstərir, qan sayını əhəmiyyətli dərəcədə dəyişdirir.

    Böyrəklərdə dəyişikliklər orta rəqəmlərdən daha sürətli baş verərsə, zülal güclü böyüyür, sidikdə qan görünür, böyrək biopsiyası aparılır - nazik iynə ilə böyrək toxumasının bir nümunəsi götürülür, bu da dəyişikliklərin təbiətini aydınlaşdırmağa imkan verir.

    Xəstəlik necə müalicə olunur

    Xəstəliyin diaqnozu qoyulması üçün bir mütəxəssisin həkimlərinə baş çəkmək tələb olunmur, diabetik nefropatiya ümumi həkim və ya endokrinoloq tərəfindən illik tibbi müayinədə aşkar olunur. Müalicə təyin edirlər.Bu mərhələdəki məqsəd qanda şəkər, xolesterol, trigliseridləri normala salmaq, qan təzyiqini azaltmaqdır.

    Hədəf Şəkər Səviyyə:

    • 4-7 mmol / l - boş bir mədədə
    • 6-8 mmol / l - yataqda,
    • 10 mmol / l-ə qədər - yeməkdən bir saat sonra.

    3-cü mərhələdən başlayaraq bir nefroloqla məsləhətləşmə tələb olunur. Nefropatiyanın daha da inkişafı ilə diabetli bir xəstə bir nefrolog tərəfindən qeydiyyata alınır və daim ona baş çəkir.

    Dərman qəbul edir

    Bir diabetik nefropatiya testi sidikdə protein aşkar etməyə başlayan kimi, ACE inhibitorları qrupundan dərmanlar təyin edin. Vasodilasyonu stimullaşdırmaq və fermenti inhibə etmək qabiliyyətinə malikdirlər, bu da onların daralmasına təsir göstərir. Beləliklə, qan təzyiqi və böyrək qorunmasında azalma əldə edilir. ACE inhibitorları da sidikdə albümin sərbəst buraxılmasını azaldır, ürək xəstəlikləri və böyük damarların riskini azaldır. Enalapril, captopril, lisinopril kimi dərmanlar yüksək qan təzyiqi olmayan diabet xəstələrində də böyrək zədələnməsinin inkişafını dayandıra bilər. Bu vəziyyətdə təzyiqlər həddindən artıq azalmaması üçün onların dozaları düzəldilir.

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi üçün ikinci qrup dərman AT1 reseptor blokerləridir. Onlarda damar tonunu və təzyiqi azaltmağı bacarırlar. Bu dərmanları gündə bir dəfə qəbul etmək kifayətdir, onlar asanlıqla tolere edilir və minimum əks göstərişlərə malikdirlər. Rusiyada losartan, eprosartan, valsartan, candesartan qeydiyyata alınıb. Böyrəklərin daha yaxşı qorunması üçün ümumiyyətlə hər iki qrupun dərmanları ilə kompleks müalicə təyin olunur.

    Diabetik nefropati olan hipertansif xəstələrdə təzyiqi azaltmaq olduqca çətindir, buna görə də digər dərmanlar təyin olunur. Hər kombinasiya fərdi olaraq seçilir ki, ümumilikdə təzyiqi 130/80 və ya daha da aşağı salırlar, belə göstəricilərlə böyrəklərin zərər riski minimaldır - Hipertansiyon və diabet haqqında.

    Diabetdə qan təzyiqini azaltmaq üçün dərmanlar

    QrupHazırlıqlarFəaliyyət
    DiuretiklərOxodolin, Hidroklorotiyazid, Hipotiazid, Spirix, Veroshpiron.Sidik miqdarını artırın, suyun tutulmasını azaldın, şişkinliyi aradan qaldırın.
    Beta blokerlərTenonorm, Athexal, Logimax, Tenorik.Nəbz və ürəkdən keçən qan miqdarını azaldın.
    Kalsium antaqonistləriVerapamil, Vertisin, Caveril, Tenox.Vasodilasyona səbəb olan kalsiumun konsentrasiyasını azaldın.

    3-cü mərhələdə, hipoqlikemik maddələr böyrəklərdə yığılmayan maddələrlə əvəz edilə bilər. 4-cü mərhələdə, tip 1 diabet adətən insulinin tənzimlənməsini tələb edir. Böyrək funksiyasının zəif olması səbəbindən qandan daha uzun müddətə xaric olur, buna görə də indi daha az tələb olunur. Son mərhələdə diabetik nefropatiyanın müalicəsi bədəni detoksifikasiya etmək, hemoglobinin səviyyəsini artırmaq, işləməyən böyrəklərin funksiyalarını hemodializlə əvəz etməkdən ibarətdir. Vəziyyət sabitləşdikdən sonra bir donor orqanı tərəfindən nəqli mümkünlüyü məsələsinə baxılır.

    Antibiotiklərin istifadəsində özəlliklər var. Diyabetik nefropati olan böyrəklərdə bakterial infeksiyaların müalicəsi üçün yüksək aktiv maddələrdən istifadə olunur, müalicə daha uzun olur, kreatinin səviyyəsinin məcburi monitorinqi aparılır.

    Qısa təsvir

    Diabetiknefropatiya (diabetik böyrək xəstəliyi) - GFR-də mütəmadi olaraq azalma və qan təzyiqinin (BP) artması ilə 3-6 ay ərzində ən azı 2 dəfə təsbit edilən gündə 30 mq-dan çox olan davamlı albuminuriya (AU) ilə xarakterizə olunan klinik sindrom.

    NB! DN varlığında, Xroniki Böyrək Xəstəliyi diaqnozu mütləq mərhələsini təyin edərək böyrəklərin funksional vəziyyətini göstərir (bax "Yetkinlərdə CKD").

    ICD-10 və ICD-9 kodlarının nisbəti:

    ICD-10ICD-9
    E.10.2 Böyrək zədəsi olan 1-ci tip şəkərli diabet39.27 - böyrək dializi üçün arteriovenostomiya,
    39.42 - böyrək dializi üçün tələb olunan arteriovenoz şuntun yenidən işlənməsi,
    39.43 - böyrək dializi üçün zəruri olan arteriovenoz şuntun çıxarılması,
    54.98 - peritoneal dializ,
    39.95 - hemodializ
    E.11.2 Böyrək zədəsi olan 2-ci tip şəkərli diabet39.27 - böyrək dializi üçün arteriovenostomiya,
    39.42 - böyrək dializi üçün tələb olunan arteriovenoz şuntun yenidən işlənməsi,
    39.43 - böyrək dializi üçün zəruri olan arteriovenoz şuntun çıxarılması,
    54.98 - peritoneal dializ,
    39.95 - hemodializ.
    E.12.2 Qidalanma və böyrəklərin zədələnməsi ilə əlaqəli şəkərli diabet39.27 - böyrək dializi üçün arteriovenostomiya,
    39.42 - böyrək dializi üçün tələb olunan arteriovenoz şuntun yenidən işlənməsi,
    39.43 - böyrək dializi üçün zəruri olan arteriovenoz şuntun çıxarılması,
    54.98 - peritoneal dializ,
    39.95 - hemodializ.
    E.13.2 Böyrək zədəsi olan digər şəkərli diabet şəklində39.27 - böyrək dializi üçün arteriovenostomiya,
    39.42 - böyrək dializi üçün tələb olunan arteriovenoz şuntun yenidən işlənməsi,
    39.43 - böyrək dializi üçün zəruri olan arteriovenoz şuntun çıxarılması,
    54.98 - peritoneal dializ,
    39.95 - hemodializ.
    E.14.2 Böyrək zədələnməsi ilə təyin olunmamış diabet39.27 - böyrək dializi üçün arteriovenostomiya,
    39.42 - böyrək dializi üçün tələb olunan arteriovenoz şuntun yenidən işlənməsi,
    39.43 - böyrək dializi üçün zəruri olan arteriovenoz şuntun çıxarılması,
    54.98 - peritoneal dializ,
    39.95 - hemodializ.

    Protokolun hazırlanması / düzəliş tarixi: 2016 il.

    Protokol istifadəçiləri: ümumi praktikantlar, terapevtlər, nefroloqlar, endokrinoloqlar, uroloqlar, mama-ginekoloqlar, reanimatoloqlar.

    Xəstə Kateqoriya: böyüklər.

    Sübut miqyası

    ANəticələri müvafiq əhaliyə yayıla bilən sistematik bir səhv ehtimalı (++) olan yüksək keyfiyyətli meta analizi, RCT və ya geniş miqyaslı RCT-lərin sistematik şəkildə nəzərdən keçirilməsi.
    InNəticələri müvafiq əhaliyə yayıla bilən sistematik səhv və ya aşağı (+) riskli RCT-lər ilə yüksək keyfiyyətli (++) sistematik kohorta və ya vəziyyətə nəzarət tədqiqatları və ya yüksək keyfiyyətli (++) kohorta və ya sistem idarəetmə səhvlərinin və ya RCT-lərin riski çox yüksəkdir. .
    İləAşağı bir qərəz riski (+) olan təsadüfi olmayan bir kohorta və ya davaya nəzarət araşdırması və ya nəzarət edilən bir araşdırma.
    Nəticələri müvafiq əhaliyə və ya sistematik səhv (++ və ya +) çox az və ya aşağı riskli RCT-lərə paylamaq olar, nəticələrini müvafiq əhaliyə birbaşa paylamaq olmur.
    DBir sıra halların və ya nəzarətsiz bir araşdırmanın və ya ekspert rəyinin təsviri.

    Diaqnoz (ambulatoriya)

    Ambulator diaqnostika

    Diaqnostik meyarlar

    Şikayətlər:
    İştahanın azalması
    Susuzluq
    Dəri qaşınması
    Ağızdakı xoşagəlməz dad,
    Bulantı
    Zəiflik
    Yorğunluq
    Boğulma
    Tez-tez siymə.

    Anamnez:
    · Diabetes mellitusun klinik olaraq təyin edilmiş diaqnozu.

    Fiziki müayinə:
    Şişkinlik (minimal periferikdən qarın və anasaraya qədər).

    Laboratoriya tədqiqatları:

    Urinaliz:
    · Albominuriya (albuminuriya testi 1-ci tip şəkərli diabetlə, 5 ildən sonra, 2-ci tip diabetlə dərhal diaqnoz qoyulandan sonra aparılmalıdır);
    Sidikdə Albumin / Kreatininin (A: C) nisbətinin artması,
    Proteinuriya minimumdan nefrotik səviyyəyə qədər (gündə 3 q-dan çox);
    Qlükozuriya
    Hipoalbuminemiya,
    Hipoproteinemiya,

    Biokimyəvi qan testi:
    Hiperglisemiya
    Hiperlipidemiya,
    Karbamid və kreatinin səviyyəsinin artması,
    Sidik turşusu səviyyəsinin artması
    Kalium, fosfor səviyyəsinin artması,
    Paratiroid hormonunun səviyyəsinin artması,
    GFR-də artım (hiperfiltrasiya) və GFR-də azalma,
    · Glikozilləşdirilmiş hemoglobinin artması,
    Glisemik profilin pozulması.

    Instrumental tədqiqat:
    Qarın boşluğunun ultrasəsi - sərbəst mayenin (astsit) olması aşkar edilə bilər,
    Böyrəklərin ultrasəsi - böyrəklərin ölçüsünün artması, CSF-də sidik genişlənməsi və durğunluğu

    Diaqnostik Alqoritm:

    Şəkil 1 Diabetik nefropatiyanın diaqnostik alqoritmi

    NB! Albuminuriya üçün bir test, diaqnozdan dərhal sonra 2-ci tip diabet ilə, 5 ildən sonra tip 1 diabetlə aparılmalıdır.

    Diaqnostika (xəstəxana)

    DƏSTƏK SEVGİSİNDƏ DİAQNOSTİKA

    Stasionar səviyyədə diaqnostik meyarlar:

    Şikayətlər və anamnez:
    · Diabetes mellitusun klinik olaraq qurulmuş bir diaqnozu,
    Sidik analizində proteinuriya şəklində dəyişiklik və ya dərəcəsinin artması,
    Qan təzyiqində artım, qan təzyiqində enmə,
    Ödem görünüşü,
    · Artan kreatinin, üre şəklində qan testində dəyişikliklər.

    Fiziki müayinə:
    Ödemin varlığını və şiddətini (minimal periferikdən boşluğa və anasaraya qədər), gündəlik çəkini, alınan mayenin həcmini (içəridən və parenteraldan) və xaric edilmiş sidiyin qiymətləndirilməsi. İnfeksiya ocaqlarının müəyyən edilməsi. Oturan / dayanan və ya uzanan / dayanan qan təzyiqinin ölçülməsi.

    Laboratoriya tədqiqatları:
    OAM - albuminuriya, proteinuriya. Leykosituriya, silindruriya, eritrosituriya, (yüksək gündəlik albuminuriya / proteinuriya),
    Hərtərəfli qan sayı - lökositoz, artan ESR, anemiya,
    · Qanın biokimyəvi analizi: albuminin və ümumi zülalın azalması, hiperglisemiya (və ya hipoqlikemiya), xolesterolun və onun fraksiyalarının artması, üre, kreatinin, sidik turşusunun artması, kaliumun artması, kalsiumun azalması, fosforun artması,
    Paratiroid hormonunun səviyyəsinin artması,
    · GFR-də azalma,
    Labile glisemik profil,
    Morfoloji diaqnozu ilə morfoloji müayinədən (işıq, immunofluoressensiya və elektron mikroskopiya) sonra davamlı NS varsa, 5 ildən az diabet dövrü və GFR> 60 ml / dəq - perkutan ponksiyon böyrək biopsiyası.

    Instrumental tədqiqat:
    Böyrəklərin ultrasəsi - normal ölçülərdən böyrəklər, CSF-də sidik genişlənməsi və durğunluğu ilə.
    Qarın boşluğunun ultrasəsi - sərbəst mayenin (astsit) olması aşkar edilə bilər,


    Diaqnostik Alqoritm:
    3-6 ay ərzində 2 dəfədən çox müsbət albuminuriya tarixi varsa, DN diaqnozu qoyulur,
    Morfoloji diaqnozu ilə morfoloji müayinədən (işıq, immunofluoressensiya və elektron mikroskopiya) sonra davamlı NS varsa, 5 ildən az diabet dövrü və GFR> 60 ml / dəq - böyrəyin perkutan ponksiyon biopsiyası.

    Əsas diaqnostik tədbirlərin siyahısı:
    OAM
    Hərtərəfli qan sayı,
    · Biokimyəvi qan testi,
    Böyrəklərin ultrasəsi.

    Əlavə diaqnostik tədbirlərin siyahısı:
    Qarın, plevral boşluqların ultrasəsi,
    Exokardioqrafiya,
    · Böyrək damarlarının ultrasəsi
    · Müstəqil NS, 5 ildən az diabet dövrü və GFR olduqda böyrək biopsiya və morfoloji müayinə; 60ml / dəq.

    Diferensial diaqnoz

    Qeyd Nefrotik
    sindromu
    Xroniki
    jade
    sindromu
    Hipertonik/ diabetik nefropatiya
    Xəstəliyin başlanğıcıBacaklarda ödem görünüşü ilə, üz dalğa kimi bir kurs ala bilərTəsadüfən aşkar edilmiş mikroematuriya / proteinuriya, makroematuriya epizodlarına, ödemin görünüşünə və artan qan təzyiqinə5-10 ildən çox müddətə şəkərli diabet, uzun müddət davam edən arterial hipertansiyon
    Edema və dəri++++–/+/++/+++
    Ürək çatışmazlığı və diabetik bir ayağın olması halında, cilddə trofik dəyişikliklər ola bilər
    Qan təzyiqiN (50%), bəzən hipotansiyonİzolyasiya edilmiş hematuriya / proteinuriya ilə, nefrit sindromu ilə daha çox olurmüxtəlif dərəcəli hipertansiyon
    HematuriyaXarakterik deyil. Qarışıq nefro + nefrit sindromu ilə görünürMikroematuriyadan tutmuş makroematuriya epizodlarına qədər davamlıdırMicrohematuria +/–
    ProteinuriyaGündə 3,5 q-dan çoxGündə 3 q-dan azdır
    Albüminuriyadan nefrotik proteinuriyaya qədər
    HiperazotemiyaNS fəaliyyətinin fonunda keçici, xəstəliyin məhdudiyyət müddətindən asılı olaraq artır
    İzolyasiya edilmiş hematuriya / proteinuriya ilə xarakterik deyil.
    Nefrit sindromu ilə xəstəliyin irəliləməsi ilə tədricən böyüyür
    Xəstəliyin məhdudlaşdırma müddəti və diaqnoz vaxtından asılıdır
    Digər orqan və sistemlərdən dəyişikliklərOverhydration simptomlarıSistemik vaskülitHədəf orqanının zədələnməsi: retinopatiya, LVH, diabetik ayaq
    Müalicədə istifadə olunan dərmanlar (aktiv maddələr)
    Aliskiren
    Amlodipin (Amlodipine)
    Bisoprolol (Bisoprolol)
    Valsartan
    Verapamil (Verapamil)
    Diltiazem (Diltiazem)
    Indapamide (Indapamide)
    Indapamide (Indapamide)
    İnsan, ultra qısa hərəkət edən insulin analoqudur
    İnsülin glargine
    Insulin degludec (Insulin degludec)
    İnsulin detemir
    Qısa fəaliyyət göstərən insulin
    Şamdan
    Carvedilol (Carvedilol)
    Clonidine (Clonidine)
    Lisinopril (Lisinopril)
    Liraglutide (Liraglutide)
    Losartan
    Losartan
    Metildopa
    Metoprolol (Metoprolol)
    Metformin (Metformin)
    Moxonidin (Moxonidine)
    Nadolol (Nadolol)
    Nebivolol (Nebivolol)
    Nifedipin (Nifedipine)
    Perindopril (Perindopril)
    Perindopril (Perindopril)
    Pindolol (Pindolol)
    Pioglitazon (Pioglitazon)
    Propranolol (Propranolol)
    Ramipril
    Repaglinide (Repaglinide)
    Sotalol (Sotalol)
    Spironolakton (Spironolakton)
    Talinolol (Talinolol)
    Timolol (Timolol)
    Fosinopril (Fosinopril)
    Furosemide (Furosemide)
    Eprosartan (Eprosartan)
    Esmolol (Esmolol)

    Müalicə (poliklinika)

    ÇIXARIŞ MÜALİCƏSİ

    Müalicə taktikası

    Mərhələ Nam Müalicə taktikası
    CKB C1-3 A2• HbА1c fərdi hədəf dəyərlərinə nail olmaq,
    • Heyvan zülalının orta dərəcədə məhdudlaşdırılması (gündə 1.0 q / kq-dan çox olmamaqla),
    Seçim dərmanı kimi ACE inhibitorları və ya ARB (hamiləlikdə kontrendikedir);
    • Hədəf qan təzyiqinə nail olmaq üçün birləşmiş antihipertenziv terapiya (
    CKB C1-3 A3• HbA1c fərdi hədəf dəyərlərinə nail olmaq,
    • Heyvan zülalını məhdudlaşdırın (bədən çəkisi 0,8 q / kq-dan çox deyil)
    gündə)
    Seçim dərmanı kimi ACE inhibitorları və ya ARB (hamiləlikdə kontrendikedir);
    • Hədəf təzyiqinə nail olmaq üçün birləşdirilmiş hipertansiyon (
    CKD C4• HbA1c fərdi hədəf dəyərlərinə nail olmaq,
    • Heyvan zülalını məhdudlaşdırın (gündə bədən çəkisi 0,8 q / kq-dan çox deyil),
    Seçilən dərmanlar kimi ACE inhibitorları və ya ARB, GFR 2-də dozanın azaldılması,
    • Hədəf təzyiqinə nail olmaq üçün birləşdirilmiş hipertansiyon (
    CKD C5• Hemodializ,
    • Peritoneal dializ,
    • Böyrək nəqli.

    NB! DN-nin müalicəsi DN - hiperglisemiya və hipertansiyonun (UD - 1A) inkişafı üçün əsas risk faktorlarının vaxtında qiymətləndirilməsinə və düzəldilməsinə əsaslanmalıdır.

    NB! DN olan xəstələrdə olmalıdır hədəf HbA1C səviyyəsini 6.5-7.0% hesab edin fərdi xəstə xüsusiyyətlərinə görə düzəldilmişdir (UD - 2B)

    NB! İnkişaf etmiş DN üçün terapiyanın əsas məqsədi ESRD inkişafının qarşısını almaq və ürək-damar risklərini azaltmaqdır.

    NB! Terapevtik tədbirlər DN-nin inkişafına və inkişafına təsir göstərən əsas patogenetik mexanizmlərə və risk faktorlarına təsir etməlidir; DN-nin gedişatını yavaşlatmaqda ən böyük effektivliyə multifaktorial yanaşma (UD - 2C) ilə nail olmaq olar.

    Qeyri-dərman müalicəsi

    · Həyat tərzi dəyişir. NAM olan xəstələrə, natrium xlorid və zülalın qida ilə qəbulunu məhdudlaşdırmaq, siqareti dayandırmaq və bədən çəkisini düzəltmək kimi terapevtik həyat tərzi dəyişiklikləri barədə məlumat verilməlidir.
    · Pəhriz dəyişiklikləri: NaCl və zülal qəbuluna məhdudiyyətlər. Böyrək tutması və mübadilə olunan natrium hovuzunun artması hipertansiyon və bir sıra antihipertenziv dərmanların (ACE inhibitorları, ARBs, BCC) təsirinin azalmasına səbəb olan diabet üçün xarakterikdir.
    · NaCl-nin gündəlik qəbulu gündə 3-5 q-a endirilməlidir.
    · Zülal qəbulunu gündə 0.8 q / kq-a qədər məhdudlaşdırın DN-nin irəliləməsini bir qədər yavaşlaya bilər (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). Heyvan zülallarını qismən bitki mənşəli proteinlərlə əvəz etmək məsləhətdir. Poli doymamış yağların tərkibində artım olan heyvanların pəhrizindəki məhdudiyyət də vacibdir (Gross JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). Kalori qəbulu gündə 30-35 kkal / kq olmalıdır.
    · Siqareti dayandırmaq şəkərli diabetli bir xəstənin həyat tərzinin dəyişdirilməsinin zəruri tərəflərindən biridir, çünki bu pis vərdişin həm DN inkişaf riski, həm də sürətlənmiş irəliləməsi ilə əlaqəli olduğu sübut edilmişdir (Orth S.R., 2002).
    · Arıqlamaq BMI üçün zəruridir> 27 kq / m 2.

    Dərman müalicəsi

    Glisemik nəzarət.
    DN-nin hər hansı bir mərhələsində, glisated hemoglobinin fərdi hədəf səviyyəsinə (6.5-7.0%) azaltmaq istəyi lazımdır. Metabolik nəzarəti planlaşdırarkən GFR (UD-1A) səviyyəsi nəzərə alınmalıdır.
    2-ci tip diabetli xəstələrdə: GFR ilə 4 həftə ərzində ilkin səviyyənin 30% -i və / və ya hiperkalemiyanın artması> 5,5 mmol / L.

    NB! CKD'nin müxtəlif mərhələlərində istifadə üçün məqbul olan şəkər endirən dərmanlar CP CKD-yə baxın.

    Dislipidemiyanın düzəldilməsi:
    · DN xəstələrində lipid azaltma terapiyasının məqsədi LDL səviyyəsidir Qrupun adı Dərmanların adı Angiotensin inhibitorları
    çevirən fermentPerindopril 5 mq, 10 mq,
    Lisinopril 10 mq, 20 mq
    Ramipril 2,5 mq, 5 mq 10 mq,
    Fosinopril 10 mq, 20 mq, Angiotensin II reseptor blokerləriLosartan 50 mq, 100 mq,
    Valsartan 80 mq, 160 mq,
    Kandesartan 8 mq, 16 mq Diuretiklər:
    • Thiazide kimi
    • Döngü
    • Kalium saxlayan (antaqonistlər
    dosterone)
    Indapamide 2,5 mq, 5 mq,
    Furosemide 40 mq, Torasemide 5 mq, 10 mq
    Spironolakton 25 mq, 50 mq
    Kalsium Kanal Bloklayıcıları:
    • Dihidropiridin,
    • Dihidropiridin olmayan,

    Nifedipin 10 mq, 20 mq, 40 mq
    Amlodipin 2,5 mq, 5 mq, 10 mq
    Verapamil, Verapamil SR, Diltiazem
    β-blokerlər:
    • Seçilməyən (β1, β2),
    • Kardioselektiv (β1)

    • Qarışıq (β1, β2 və α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
    metoprololatartrat 50 mq, 100 mq,
    bisoprolol 2,5 mq, 5 mq, 10 mq,
    nebivolol 5 mq
    esmolol, talinolol, carvedilol.


    Antihipertenziv dərmanlar: kombinasiya müalicəsinin bir hissəsi kimi istifadə edin

    Qrup Hazırlıqlar
    α-blokerlər (AB) Doksazosin, prazosin
    Mərkəzi fəaliyyət dərmanları
    • α2 reseptorlarının agonistləri
    • I2-imidazolin reseptorlarının agonistləri

    Moxonidin Doğru Renin inhibitorlarıAliskiren


    Optometrist konsultasiyası - diabetik retinopatiyanın yoxlanılması üçün,
    · Endokrinoloqla məsləhətləşmə - şəkərli diabetə nəzarət üçün,
    · Kardioloqla məsləhətləşmə - ürək çatışmazlığı və ritm pozğunluğu əlamətləri olduqda;
    · Damar cərrahı ilə məsləhətləşmə - hemodializ üçün damar çıxışı yaratmaq.

    Profilaktik tədbirlər:

    Xəstəni pəhrizlə qidalandırmaq, qan təzyiqi və qlisated hemoglobin səviyyəsinə nəzarət etmək və hədəfə çatdırmaq;
    Peritoneal dializdə yoluxucu ağırlaşmaların qarşısının alınması üzrə təlim.

    Xəstə monitorinqi

    GFR, ml / dəq Tövsiyələr
    Diabetli bütün xəstələrə5 ildən sonra 1-ci tip diabetdə serum kreatinin, albumin / kreatinin nisbətinin, diaqnoz qoyulanda 2-ci diabetdə, kalium səviyyəsinin müəyyənləşdirilməsində.
    45-60Diabetik böyrək zədələnməsi şübhəsi varsa (1 tip diabet 10 ildən az davam edərsə, ağır proteinuriya, böyrəklərin ultrasəsi ilə anormal tapıntılar, davamlı hipertansiyon, GFR-nin sürətlə azalması və ya aktiv sidik çöküntüsü) varsa nefrologa müraciət edin;
    Dərman dozalarının uçotu
    · Hər 6 aydan bir GFR monitorinqi,
    · Elektrolitlərin, bikarbonatın, hemoglobinin, kalsiumun, fosforun, PTH-nin ildə ən azı 1 dəfə monitorinqi,
    25-hidroksikolekalsiferol səviyyəsini izləmək və D vitamini çatışmazlığını aradan qaldırmaq;
    Sümük minerallarının sıxlığının öyrənilməsi,
    · Bir qidalanma mütəxəssisi ilə məsləhətləşmə.
    30-40· Hər 3 ayda bir GFR monitorinqi,
    · Hər 3-6 ayda birində elektrolitlərin, bikarbonatın, hemoglobinin, kalsiumun, fosforun, PTH-nin, xəstələrin ağırlığının monitorinqi,
    Dərman qəbul edərkən böyrək funksiyasının azalmasına diqqət yetirmək.
    · Bir nefroloqa müraciət edin.

    Müalicənin effektivliyinin göstəriciləri:
    Elektrolit balansının normallaşdırılması, həftədə 1 dəfə nəzarət,
    Ödemin azaldılması və / və ya tam yaxınlaşması, nəzarət - gündəlik ağırlıq,
    Cəhənnəmin azalması və / və ya normallaşması, gündə 2 dəfə nəzarət
    Asidozun düzəldilməsi, həftədə 1 dəfə nəzarət,
    · Anemiya ilə hemoglobin səviyyəsinin artması və / və ya normallaşması, ayda 2 dəfə nəzarət,
    · Fosfor səviyyəsinin azalması və / və ya normallaşması, 3 ayda ən azı 1 dəfə nəzarət
    Ümumi rifah halının yaxşılaşdırılması, iştahın artırılması, İMT,
    · Böyrək çatışmazlığının inkişafını yavaşlatmaq, nəzarət - GFR-nin illik dinamikası.

    Müalicə (təcili yardım)

    DAİQNOSTİKA VƏ ƏMƏLİYYAT FƏALİYYƏTİ mərhələsində müalicə

    Diaqnostik tədbirlər: yox.

    Dərman müalicəsi:
    Təcili yardım təcili yardım mərhələsində göstərilən dərman müalicəsi (müvafiq nosologiyalar üçün CP-ə baxın):
    Kəskin ürək çatışmazlığının müalicəsi (ağciyər ödemi);
    Hipertansif böhrandan azad olmaq,
    · CKD üçün AH düzəliş.

    Müalicə (xəstəxana)

    DƏSTƏK MÜDDƏTİ

    Proqressiv böyrək disfunksiyasının ağırlaşmalarının terapiyası anemiyanın diaqnozu və korreksiyası, metabolik asidoz, fosfat-kalsium metabolizmasının pozğunluqları, dizelektrolitemiya daxildir, bax KP "Yetkinlərdə CKD."

    Müalicə taktikası: ambulator səviyyəsinə baxın.
    Qeyri-dərman müalicəsi: ambulator səviyyəsinə baxın.
    Dərman müalicəsi: ambulator səviyyəsinə baxın.

    Cərrahiyyə

    Əməliyyat növü:
    Donor böyrək nəqli,
    Bariatrik əməliyyat
    Arteriovenoz fistula və kateter implantasiyası (peritoneal dializ üçün);
    Müvəqqəti dializ kateterinin quraşdırılması (təcili yardım üçün)
    AVF-nin meydana gəlməsi (proqram hemodializ üçün);
    · Sintetik damar protezinin quraşdırılması,
    Daimi kateterin quraşdırılması (əlamətlər),
    Peritoneal kateterin quraşdırılması (peritoneal dializ üçün);
    Balon angioplastikası / böyrəklərin damarlarının stentlənməsi (stenozu ilə).

    Digər müalicə növləri:
    · Böyrək dəyişdirmə terapiyası (hemodializ, hemodiafiltrasiya, peritoneal dializ, CP CKD-ə baxın);
    "B" hepatitinə qarşı aşılama,
    Psixoloji hazırlıq,
    Xəstə təhsili.

    Reanimasiya və reanimasiya şöbəsinə köçürülməsi üçün göstərişlər:
    Vəziyyətin ağırlığı (oliquriya, azotemiya, ödem),
    Mürəkkəb ekstrenal patoloji (hipertansif böhran, kəskin serebrovaskulyar qəza, kəskin ürək və / və ya qaraciyər çatışmazlığı, sepsis və s.)

    Müalicə dərəcəsi göstəriciləri
    Elektrolit balansının normallaşdırılması, həftədə 1 dəfə nəzarət,
    Ödemin azaldılması və / və ya tam yaxınlaşması, nəzarət - gündəlik ağırlıq,
    Qan təzyiqinin azalması və / və ya normallaşması, gündə 2 dəfə nəzarət,
    Asidozun düzəldilməsi, həftədə 1 dəfə nəzarət,
    · Anemiya ilə hemoglobin səviyyəsinin artması və / və ya normallaşması, ayda 2 dəfə nəzarət,
    · Fosfor səviyyəsinin, PTH səviyyəsinin azalması və ya normallaşması, 3 ayda ən azı 1 dəfə nəzarət edilməsi,
    Ümumi rifahın yaxşılaşdırılması, iştahın artması, BMI,
    · Böyrək çatışmazlığının inkişafını yavaşlatmaq, nəzarət - GFR-nin illik dinamikası.

    Məlumat

    AVFarteriovenoz fistula,
    Agarterial hipertansiyon
    HƏDİYYƏqan təzyiqi
    BKKkalsium kanal blokerləri,
    BRAangiotensin reseptor blokerləri,
    DBPdiabetik böyrək xəstəliyi,
    DNdiabetik nefropatiya,
    PTAböyrək dəyişdirmə terapiyası
    ACE inhibitorlarıangiotensin çevirən ferment inhibitorları,
    ICDXəstəliklərin beynəlxalq təsnifatı,
    NAnefrotik sindrom
    SCFglomerular filtrasiya dərəcəsi,
    Ultrasəs müayinəsiultrasəs müayinəsi
    CKDxroniki böyrək xəstəliyi.

    Protokol tərtib edənlərin siyahısı:
    1) Sultanova Bağdat Qazizovna - tibb elmləri doktoru, professor, KazMUNO, Nefrologiya, Kardiologiya şöbəsinin müdiri.
    2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, Qazaxıstan Respublikası Səhiyyə Nazirliyinin baş sərbəst nefrologu.
    3) Kabulbaev Qayrat Abdullaeviç - tibb elmləri doktoru, "Nefrologiya" modulu professoru, KazNMU S.D. Asfendiyarova.
    4) Taubaldieva Jannat Satybaevna - tibb elmləri namizədi, "Milli Elmi Tibb Mərkəzi" ASC, endokrinologiya şöbəsinin müdiri.
    5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - tibb elmləri namizədi, "DİN" ASC-nin Ümumi və Klinik Farmakologiya kafedrasının dosenti.

    Maraq qarşıdurması: yox.

    Rəyçilərin siyahısı:
    1) Nurbekova Akmaral Asylovna - tibb elmləri doktoru, Endokrinologiya kafedrasının professoru, KazNMU S.D. Asfendiyarova,
    2) Duren Kazhebaevich Turebekov - tibb elmləri doktoru, 1 nömrəli Astana şəhər xəstəxanasının nefrologiya şöbəsinin müdiri.

    Protokolun nəzərdən keçirilməsi şərtləri: protokolun dərcindən 3 il sonra və qüvvəyə mindiyi gündən və ya bir sübut səviyyəsi ilə yeni metodların mövcudluğundan yenidən baxılması.

    Tibbi ekspert məqalələri

    Diabetik nefropatiya mərhələsinin diaqnozu və təyini anamnezə (diabet mellitusun müddəti və növü), laboratoriya nəticələrinə (mikroalbuminuriya, proteinuriya, azotemiya və uremiya aşkarlanması) əsaslanır.

    Diabetik nefropatiyanın diaqnozunun ən erkən diaqnostik metodu mikroalbuminuriyanın aşkarlanmasıdır. Mikroalbuminuriyanın meyarı gündə 30 - 300 mq və ya sidikin bir gecəsində 20 ilə 200 mkq / dəq yüksək miqdarda sidik albumin ifrazıdır. Mikroalbuminuriya, həmçinin gündəlik sidik toplamasında səhvləri istisna edən səhər sidikində albumin / kreatinin nisbəti ilə diaqnoz qoyulur.

    Diyabetik nefropatiyada "preklinik" böyrək zədələnməsinin göstəriciləri mikroalbuminuriya, funksional böyrək ehtiyatının tükənməsi və ya filtrasiya hissəsinin 22% -dən çox olması, GFR dəyərlərinin 140-160 ml / dəqiqədən çox olmasıdır.

    Mikroalbuminuriya böyrək glomerular ziyan üçün ən etibarlı preklinik meyar hesab olunur. Bu müddət ənənəvi sidik testi ilə müəyyən edilməyən az miqdarda (gündə 30 mq-dan 300 mq-a qədər) albumin sidiklə ifraz olunmasına aiddir.

    Mikoralbuminuriya mərhələsi, vaxtında müalicə ilə diabetik nefropatiyanın son geri dönüş mərhələsidir. Əks təqdirdə, 1-ci tip diabetli xəstələrin 80% -də və mikroalbuminuriya olan 2 tip diabetli xəstələrin 40% -də diabetik nefropatiyanın gözə çarpan mərhələsi inkişaf edir.

    Mikroalbuminuriya yalnız diabetik nefropatiyanın inkişaf etmiş mərhələsinin deyil, ürək-damar xəstəliyinin də qarışdırıcısıdır. Buna görə xəstələrdə mikroalbuminuriyanın olması ürək-damar patologiyasını müəyyənləşdirmək üçün müayinə üçün bir əlamət, habelə ürək-damar xəstəlikləri üçün risk faktorlarına yönəlmiş aktiv terapiya üçün xidmət göstərir.

    Mikroalbuminuriyanın keyfiyyətcə müəyyənləşdirilməsi üçün həssaslığı 95%, spesifikliyi 93% olan test zolaqları istifadə olunur. Müsbət bir test daha dəqiq bir immunokimyəvi üsulla təsdiqlənməlidir. Həqiqi mikroalbuminuriyanı təsdiqləmək üçün albümin ifrazatındakı gündəlik dalğalanmaları nəzərə alaraq, ən azı iki müsbət nəticə və 3-6 ay ərzində günah almalısınız.

    , , , , , , , , , , , , , , ,

    Albominuriyanın təsnifatı

    Sidik Albumin ifrazı

    Sidik Albumin konsentrasiyası

    Albomin / kreatin sidikinin nisbəti

    səhər hissəsində

    Normoalbuminuriya2 Mikroalbuminuriya20-200 mq / dəq30-300 mq20-200 mq / l2,5-25 mq / mmol '
    3,5-25 mq / mmol 2

    1 - kişilərdə. 2 - qadınlarda.

    Amerika Diabet Assosiasiyasının (1997) və Diabetin Öyrənilməsi üzrə Avropa Qrupunun (1999) tövsiyələrinə əsasən, mikroalbuminuriyanın tədqiqi 1 və 2 tip diabetli xəstələrin müayinəsi üçün məcburi üsullar siyahısına daxil edilmişdir.

    Funksional böyrək ehtiyatının təyin edilməsi diabetik nefropatiyanın inkişafının əsas mexanizmi sayılan intrakranial hipertenziya diaqnozunun dolayı metodlarından biridir. Funksional böyrək ehtiyatı dedikdə böyrəklərin stimullaşdırıcılara GFR artıraraq cavab vermək qabiliyyəti başa düşülür (ağızdan zülal yüklənməsi, az dozada dofamin qəbulu, müəyyən bir amin turşularının qəbulu). Bazal səviyyəsi ilə müqayisədə stimulun 10% artırılmasından sonra GFR-nin həddindən artıq olması funksional böyrək ehtiyatının və böyrək glomerulisində hipertenziyanın olmamasını göstərir.

    Oxşar məlumat filtrasiya fraksiyasının göstəricisi - GFR-nin böyrək plazma axınına nisbəti ilə təmin olunur. Normalda filtrasiya fraksiyasının ölçüsü təxminən 20% -dir, dəyəri 22% -dən çox olan böyrək glomerulusundakı təzyiqin artması səbəbindən GFR artımını göstərir.

    140-160 ml / dəq-dən çox olan GFR-nin mütləq dəyərləri də kəllədaxili hipertenziyanın inkişafının dolayı əlaməti kimi çıxış edir.

    Diyabetik nefropatiyanın inkişafının I və II mərhələlərində böyrəklərin patoloji prosesə qoşulması böyrəkdəki glomerulusda hipertenziyanın vəziyyətini əks etdirən göstəricilərlə göstərilir - yüksək GFR dəyərləri 140-160 ml / dəqdən yuxarı, funksional böyrək ehtiyatının olmaması və ya azalması və / və ya filtrasiyanın yüksək dəyərləri. fraksiyaları. Mikroalbuminuriyanın aşkar edilməsi, inkişafın III mərhələsində diabetik nefropatiya diaqnozu qoymağa imkan verir.

    , , , , , , ,

    Patoloji prosesin inkişaf mərhələləri

    Diabetdə nefropatiyanın təsnifatı ardıcıl irəliləməyə və böyrək funksiyasının pisləşməsinə, klinik təzahürlərə və laboratoriya parametrlərinin dəyişməsinə əsaslanır.

    Diabetik nefropatiyanın mərhələsi:

  • 1-ci, hiperfunksiyalı hipertrofiya,
  • 2-ci, struktur tənzimlənməsinin ilkin təzahürləri ilə,
  • 3-cü, başlanğıc dəyişiklikləri,
  • 4-cü, ağır nefropatiya,
  • 5-ci, uremik, terminal, dönməz dəyişikliklər.

    Birinci mərhələdə, glomerular ölçüsünün artması fonunda qan axınının artması, böyrək nefronlarında sidik filtrasiyası var. Bu vəziyyətdə sidiklə aşağı molekulyar çəkili zülalların (əsasən albümin) xaric edilməsi gündəlik norma daxilində olur (30 mq-dan çox deyil).

    İkinci mərhələdə, zirzəmi membranının qalınlaşması, müxtəlif kalibrlərin damarları arasındakı boşluqlarda birləşdirici toxuma yayılması da əlavə olunur. Sidikdə albumin ifrazatı yüksək miqdarda qan qlükoza, şəkərli diabetin dekompensasiyası və fiziki fəaliyyətlə normadan çox ola bilər.

    Üçüncü mərhələdə, albümin gündəlik buraxılışında daim artım var (300 mq-a qədər).

    Dördüncü mərhələdə əvvəlcə xəstəliyin klinik əlamətləri görünür. Qlomerulidə sidiyin filtrasiya dərəcəsi azalmağa başlayır, proteinuriya müəyyən edilir, yəni gün ərzində 500 mq-dan çox protein buraxılır.

    Beşinci mərhələ sondur, glomerular filtrasiya dərəcəsi kəskin şəkildə azalır (1 dəqiqəyə 10 ml-dən az), diffuz və ya nodüler skleroz geniş yayılmışdır.

    Böyrək çatışmazlığı tez-tez diabet xəstələrində ölümün birbaşa səbəbinə çevrilir

    Diabetik nefropatiyanın klinik mərhələsinin diaqnozu

    Diyabetik nefropatiyanın klinik mərhələsi Mogensenə görə IV mərhələdən başlayır. Bir qayda olaraq, şəkərli diabet başlanğıcından 10-15 il sonra inkişaf edir və özünü göstərir:

    • proteinuriya (nefrotik sindromun inkişafı ilə əlaqədar halların 1/3 hissəsində),
    • arterial hipertansiyon
    • retinopatiyanın inkişafı,
    • xəstəliyin təbii gedişatında GFR-nin orta hesabla 1 ml / ay sürətlə azalması.

    10-15% hallarda diabetik nefropatiyanın gedişatını çətinləşdirən nefrotik sindrom diabetik nefropatiyanın proqnostik mənfi klinik əlaməti hesab olunur.Adətən tədricən inkişaf edir, bəzi xəstələrdə ödemin diüretik dərmanlara qarşı müqavimətinin yaranması daha əvvəl qeyd olunur. Diabetik nefropatiya fonunda nefrotik sindrom, xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına baxmayaraq, GFR-də nəzərəçarpan azalma, ödem sindromunun davamlılığı və yüksək proteinuriya ilə xarakterizə olunur.

    Diabetik nefropatiyanın beşinci mərhələsi xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsinə uyğundur.

    , , , , , ,

    Klinik təzahürlərin xüsusiyyətləri

    Nefropatiyanın inkişafının ilk üç mərhələsi yalnız böyrək quruluşlarında dəyişikliklər ilə xarakterizə olunur və aşkar simptomlar yoxdur, yəni preklinik mərhələlərdir. İlk iki mərhələdə heç bir şikayət müşahidə edilmir. Üçüncü mərhələdə, xəstənin müayinəsi zamanı, zaman zaman qan təzyiqində artım aşkar edilir.

    Dördüncü mərhələ ətraflı simptomatologiyadır.

    Ən çox təyin olunanlar:

  • qan təzyiqində mütəmadi olaraq artım,
  • üzdə, göz altında lokallaşdırılmış şişlik,
  • səhər edematoz sindromun intensivləşməsi.

    Bu tip arterial hipertansiyonla xəstələr nadir hallarda təzyiq artımını yaşaya bilərlər. Bir qayda olaraq, çox sayda (180-200 / 110-120 mm Hg qədər) fonda, baş ağrısı, başgicəllənmə, ümumi zəiflik görünmür.

    Arterial hipertansiyonun mövcudluğunu, gün ərzində təzyiq dalğalanma səviyyəsini müəyyənləşdirməyin yeganə etibarlı yolu vaxtaşırı ölçmək və ya izləməkdir.

    Son, uremik mərhələdə dəyişikliklər yalnız böyrək zədələnməsinin klinik mənzərəsində deyil, şəkərli diabet zamanı da inkişaf edir. Böyrək çatışmazlığı şiddətli zəiflik, pozulmuş iştaha, intoksikasiya sindromu ilə ortaya çıxır, dərinin qaşınması mümkündür. Yalnız böyrəklərə deyil, tənəffüs və həzm orqanlarına da təsir göstərir.

    Xarakterik olaraq qan təzyiqində davamlı artım, tələffüz edici, sabitdir. İnsulinə ehtiyac azalır, qan şəkəri və sidik səviyyəsi aşağı düşür. Bu simptomlar xəstənin vəziyyətinin yaxşılaşdığını göstərmir, böyrək toxumasının dönməz pozuntularından, kəskin mənfi proqnoza aiddir.

    Diabetli bir xəstə arterial təzyiqi artırmağa başlayırsa, böyrəklərin fəaliyyətini yoxlamaq lazımdır

    Diabetik nefropatiyanın diaqnozu

    Diabetik nefropatiyanın diaqnozu üçün aşağıdakı formullar təsdiq edilmişdir:

    • diabetik nefropatiya, mərhələ mikroalbuminuriya,
    • qorunan azot ifraz edən böyrək funksiyası olan diabetik nefropatiya, proteinuriya mərhələsi,
    • diabetik nefropatiya, xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsi.

    Diabetik nefropatiya müayinəsi

    Diabetik nefropatiyanın erkən diaqnozu və şəkərli diabetin gec damar komplikasiyasının qarşısının alınması üçün diabetli xəstələrdə diabetik nefropatiya üçün skrining proqramı hazırlanmış və Müqəddəs Vinsent Bəyannaməsinin bir hissəsi olaraq təklif edilmişdir. Bu proqrama görə, diabetik nefropatiyanın aşkarlanması sidik ümumi klinik analizi ilə başlayır. Əgər proteinuriya aşkar edilərsə, təkrar tədqiqatlarla təsdiqlənirsə, onda diabetik nefropatiya diaqnozu qoyulur, proteinuriya mərhələsi diaqnoz qoyulur və müvafiq müalicə təyin olunur.

    Proteinuriya olmadıqda, mikroalbuminuriya üçün sidik testi aparılır. Sidik albuminin ifrazı 20 mkq / dəq və ya sidikdə albumin / kreatinin nisbəti kişilərdə 2,5 mq / mmol-dan az, qadınlarda isə 3,5 mq / mmol-dan azdırsa, nəticə mənfi hesab olunur və mikroalbominuriya üçün ikinci bir sidik analizi bir ildə təyin edilir. Sidiklə albumin ifrazı göstərilən dəyərləri aşarsa, mümkün bir səhvdən qaçınmaq üçün araşdırma 6-12 həftə ərzində üç dəfə təkrarlanmalıdır. İki müsbət nəticə aldıqdan sonra onlara diabetik nefropatiya, mikroalbuminuriya mərhələsi diaqnozu qoyulur və müalicə təyin olunur.

    Diabetik nefropatiyanın inkişafı həmişə şəkərli diabetin digər damar komplikasiyaları zamanı pisləşmə ilə əlaqələndirilir və İHD-nin inkişafı üçün bir risk faktoru kimi çıxış edir. Buna görə albüminuriyanın müntəzəm tədqiqatlarına əlavə olaraq, 1 və 2 tip diabetli xəstələrin oftalmoloq, kardioloq və nevropatoloq tərəfindən mütəmadi monitorinqi lazımdır.

    Diabetik nefropatiya mərhələsindən asılı olaraq şəkərli diabet xəstələrində zəruri tədqiqatlar

    Diabetik nefropatiyanın səbəbləri

    ● Diyabetik nefropatiyanın inkişafına səbəb olan əsas amil qan damarlarının sıx birləşdirici toxuma və sonradan pozulmuş böyrək funksiyası ilə əvəzlənməsinə səbəb olan qan qlükozasının artmasıdır.

    Xəstəliyin son mərhələsində böyrək çatışmazlığı inkişaf edir. Fəsadların qarşısını almaq üçün xəstə ilə vaxtında tapmaq çox vacibdir.

    ● Nefropatiyanın məkrli olması, dərhal inkişaf etməməsi, lakin on illər ərzində praktik olaraq heç bir şeydə özünü göstərməməsidir. Və proses davam edir!

    Güldürən zaman və həkimə yalnız xəstənin deyil, həkimin də böyük səyləri tələb olunduğu zaman həkimə müraciət edirik. Buna görə xəstəliyin klinik gedişatını bilməlisiniz.

    Diabetik nefropatiyanın simptomları

    ● Xəstəliyin inkişafının beş mərhələsi var:

    1-ci mərhələ şəkərli diabetin ilkin mərhələsində baş verir və böyrəklərin hiperfunksiyası ilə ifadə edilir, qan damarlarının hüceyrələri ölçüdə böyüyür, sidik ifrazı və ifrazatı artır.

    Bu vəziyyətdə sidikdə protein müəyyən edilmir və xarici təzahürlər yoxdur (xəstə şikayətləri),

    2-ci mərhələ diaqnoz qoyulandan təxminən iki il sonra baş verir. Böyrək damarları qalınlaşmağa davam edir, lakin ilk mərhələdə olduğu kimi xəstəlik hələ də özünü büruzə vermir,

    3-cü mərhələ ümumiyyətlə diabet diaqnozundan beş il sonra inkişaf edir. Bir qayda olaraq, bu mərhələdə, digər xəstəliklərin diaqnozu zamanı və ya adi bir müayinə zamanı sidikdə az miqdarda protein aşkar olunur - gündə 30 ilə 300 mq arasında.

    Və bu hərəkət üçün həyəcan verici bir siqnaldır, çünki xarici nefropatiya yenidən özünü hiss etdirmir. Yuxarıda göstərilənlərlə əlaqədar olaraq, hər üç mərhələ adlanır preklinik . Bu zaman xəstənin dərhal müalicəyə ehtiyacı var,

    4-cü mərhələ diabet başlanğıcından 10-15 il sonra təyin olundu. Bu mərhələdə parlaq klinik simptomlar var: sidikdə çox miqdarda protein aşkar edilir, diüretik dərmanların köməyi ilə qaldırıla bilməyən şişkinlik görünür.

    Xəstə nəzərəçarpacaq dərəcədə arıqlayır, yuxululuq, ümumi zəiflik, ürəkbulanma, susuzluq, iştah azalır və qan təzyiqi vaxtaşırı yüksəlir.

    - 5-ci mərhələ, ya da uremik. Əslində, bu diabetik nefropatiyanın və ya ağır böyrək çatışmazlığının son mərhələsidir: damarlar tamamilə böyrəklərdə skleroz şəklində olur, ifrazat funksiyasını yerinə yetirə bilmir, glomerulidə filtrasiya dərəcəsi 10 ml / dəqdən azdır.

    Əvvəlki 4-cü mərhələnin simptomları davam edir, lakin onlar həyati təhlükə daşıyır. Xəstəni xilas etmək üçün yeganə tədbir böyrək dəyişdirmə terapiyasıdır (hemodializ, peritoneal dializ), həmçinin böyrək nəqli (nəqli) və ya ikiqat kompleksdir: böyrək + mədəaltı vəz.

    Diabetik nefropatiya - ənənəvi tibb reseptləri

    ● Böyrək funksiyasını yaxşılaşdırmaq üçün, çəkisi və tarlası ilə bərabər hissələrdə çiçəklərdən ibarət bir kolleksiya götürün. Hamısını doğrayın və yaxşı qarışdırın:

    Qarışıqdan bir xörək qaşığı 200 ml qaynar su tökün, bir saat içinə buraxın və üç həftə ərzində gündə üç-dörd dəfə stəkan için, qısa fasilədən sonra müalicə kursunu təkrarlayın.

    ● Dərman toplama üçün başqa bir seçim istifadə edə bilərsiniz: 300 ml su 2 yemək qaşığı tökün, bir qaynadək, sobadan çıxarın, bir termosa tökün və yarım saat buraxın.

    İki həftə yeməkdən əvvəl 50 ml gündə 3-4 dəfə isti içmək.

    ● Bu kolleksiya yalnız böyrəklərin deyil, qaraciyərin də işini yaxşılaşdırır, qan qlükozasını da azaldır:

    - Bir litr qaynar su ilə 50 q quru lobya yarpağı tökün, üç saat dəmləyin və 2-4 həftə ərzində gündə 6 və ya 7 dəfə yarım stəkan içək.

    ● Başqa bir seçim var:

    - bir kaşığı ot 200 ml qaynar su tökün, bir saat israr edin, süzün və gündə üç dəfə yeməkdən əvvəl ən azı iki həftə için.

    Gəlin bundan sonra xoşbəxt yaşamaq üçün buna çalışaq. Sağlam olun, Allah rəhmət eləsin!

    Məqalədə ən yüksək kateqoriyalı həkim-endokrinoloq O. V. Maşkovanın materiallarından istifadə edilmişdir.

    Diabetik nefropatiya, şəkər xəstəliyinin əksər böyrək ağırlaşmalarının ümumi adıdır. Bu müddət böyrəklərin süzgəc elementlərinin (glomeruli və borular), həmçinin onları qidalandıran damarların diabetik lezyonlarını təsvir edir.

    Diabetik nefropatiya təhlükəlidir, çünki böyrək çatışmazlığının son (terminal) mərhələsinə səbəb ola bilər. Bu vəziyyətdə xəstəyə dializ və ya.

    Diabetik nefropatiya, xəstələrdə erkən ölüm və əlilliyin ümumi səbəblərindən biridir. Diabet böyrək problemlərinin yeganə səbəbindən uzaqdır. Ancaq diyalizdən keçənlər və ən çox diabetik olan nəqli üçün bir donor böyrəyi sırasında dayananlar arasında. Bunun bir səbəbi, tip 2 diabet xəstəliyinə tutulma hallarının əhəmiyyətli dərəcədə artmasıdır.

    Diabetik nefropatiyanın inkişaf səbəbləri:

    • xəstədə yüksək qan şəkəri,
    • pis xolesterol və qanda trigliseridlər,
    • yüksək təzyiq (hipertansiyon üçün "bacı" saytımızı oxuyun),
    • anemiya, hətta nisbətən "yüngül" (diabet xəstələrinin qanında hemoglobin digər böyrək patologiyaları olan xəstələrə nisbətən daha əvvəl diyalizə köçürülməlidir.

    Şəkərli diabet olan xəstələrdə böyrək dəyişdirmə terapiyasına (dializ və ya böyrək köçürülməsi) nə vaxt başlamaq lazımdır?

    • Konservativ müalicə üsulları ilə azaldıla bilməyən böyrəklərin glomerular filtrasiya dərəcəsi 6.5 mmol / l) təşkil edir.
    • Ağciyər ödemini inkişaf etdirmə riski olan orqanizmdə ağır mayenin tutulması,
    • Protein-enerji qidalanmasının aşkar əlamətləri.

    Dializlə müalicə olunan diabetli xəstələrdə qan testi üçün hədəf göstəricilər:

    • Glisated hemoglobin - 8% -dən az,
    • Qan hemoglobin - 110-120 q / l,
    • Paratiroid hormonu - 150-300 pg / ml,
    • Fosfor - 1.13–1.78 mmol / L,
    • Ümumi kalsium - 2.10-2.37 mmol / l,
    • Məhsul Ca × P = 4.44 mmol2 / l2-dən azdır.

    Hemodializ və ya peritoneal dializ yalnız hazırlıqların müvəqqəti bir mərhələsi kimi qəbul edilməlidir. Transplantasiya dövründə bir böyrək köçürüldükdən sonra xəstə böyrək çatışmazlığından tamamilə müalicə olunur. Diabetik nefropatiya sabitləşir, xəstənin sağ qalması artır.

    Diabet üçün böyrək nəqli planlaşdırarkən həkimlər əməliyyat zamanı və ya əməliyyatdan sonra xəstənin ürək-damar qəzası (ürək böhranı və ya vuruş) olmasının nə dərəcədə mümkün olduğunu qiymətləndirməyə çalışırlar. Bunun üçün xəstə bir yükü olan bir EKQ daxil olmaqla müxtəlif müayinələrdən keçir.

    Çox vaxt bu müayinələrin nəticələri ürək və / və ya beyni qidalandıran damarların aterosklerozdan çox təsirləndiyini göstərir. Ətraflı məlumat üçün "" məqaləsinə baxın. Bu vəziyyətdə, böyrək köçürülməsindən əvvəl, bu damarların patentliyini cərrahi şəkildə bərpa etmək tövsiyə olunur.

    Diabet bir insana təhlükə yaradan bütün ağırlaşmalar arasında diabetik nefropatiya aparıcı yer tutur. Böyrəklərdəki ilk dəyişikliklər diabetdən sonrakı ilk illərdə artıq görünür və son mərhələ xroniki böyrək çatışmazlığıdır (CRF). Ancaq profilaktik tədbirlərə diqqətlə riayət etmək, vaxtında diaqnoz və lazımi müalicə bu xəstəliyin inkişafını mümkün qədər gecikdirməyə kömək edir.

    Xəstəliyin səbəbləri

    Böyrək funksiyasının pozulması diabetin ən erkən nəticələrindən biridir.Axı, qanı artıq çirklərdən və toksinlərdən təmizləmək üçün əsas iş olan böyrəklərdir.

    Qanda qlükoza səviyyəsi bir diabet xəstəsində kəskin atlanırsa, daxili orqanlara təhlükəli bir toksin kimi təsir göstərir. Böyrəklər filtrasiya vəzifəsinin öhdəsindən gəlməkdə çətinlik çəkirlər. Nəticədə qan axını zəifləyir, tərkibində natrium ionları toplanır və böyrək damarlarının boşluqlarının daralmasına səbəb olur. Onlarda təzyiq artır (hipertansiyon), böyrəklər parçalanmağa başlayır ki, bu da təzyiqin daha da artmasına səbəb olur.

    Ancaq bu qədər pis bir dövrə baxmayaraq, diabetli xəstələrin hamısında böyrək ziyanı inkişaf etmir.

    Buna görə həkimlər böyrək xəstəliklərinin inkişafının səbəblərini adlandıran 3 əsas nəzəriyyəni ayırd edirlər.

    1. Genetik. Bir insanın diabet inkişaf etdirməsinin ilk səbəblərindən biri bu gün irsi meyl adlanır. Eyni mexanizm nefropatiyaya aiddir. Bir şəxs diabet inkişaf etdirən kimi, sirli genetik mexanizmlər böyrəklərdə damar ziyanının inkişafını sürətləndirir.
    2. Hemodinamik. Şəkərli diabetdə hər zaman böyrək dövranının pozulması olur (eyni hipertansiyon). Nəticədə sidikdə çox miqdarda albumin zülalı olur, bu cür təzyiq altında olan damarlar məhv olur və zədələnmiş yerlər yara toxuması (skleroz) ilə çəkilir.
    3. Mübadilə. Bu nəzəriyyə, qanda yüksəlmiş qlükoza əsas dağıdıcı rolunu təyin edir. Bədəndəki bütün damarlar (böyrəklər də daxil olmaqla) "şirin" toksindən təsirlənir. Damar qan axını pozulur, normal metabolik proseslər dəyişir, yağlar damarlara yatır, bu da nefropatiyaya səbəb olur.

    Qarşısının alınması

    Diyabetik xəstələr üçün nefropatiyanın qarşısının alınması bir neçə əsas məqamı əhatə etməlidir:

    • qanda təhlükəsiz bir səviyyədə olan şəkər dəstəyi (fiziki fəaliyyəti tənzimləyin, stresdən qaçın və qlükoza səviyyəsini daim ölçün),
    • düzgün bəslənmə (zülalların və karbohidratların aşağı faizi olan pəhriz, siqaret və alkoqoldan imtina),
    • qanda lipidlərin nisbətini izləmək,
    • qan təzyiqi səviyyəsini izləmək (əgər 140/90 mm Hg-dən yuxarı atlayırsa, təcili olaraq tədbir görmək lazımdır).

    Bütün profilaktik tədbirlər iştirak edən həkimlə razılaşdırılmalıdır. Terapevtik bir pəhriz də bir endokrinoloq və nefrologun ciddi nəzarəti altında aparılmalıdır.

    Diabetik nefropatiya və diabet

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi səbəbin müalicəsindən ayrıla bilməz - diabetin özü. Bu iki proses paralel olaraq getməli və xəstə-diabet xəstələrinin analizlərinin nəticələrinə və xəstəliyin mərhələsinə uyğun olaraq tənzimlənməlidir.

    Həm diabet, həm də böyrək ziyanında əsas vəzifələr eynidır - qlükoza və qan təzyiqinin gecə-gündüz monitorinqi. Əsas qeyri-farmakoloji maddələr diabetin bütün mərhələlərində eynidır. Bu çəki səviyyəsinə nəzarət, terapevtik qidalanma, stresin azaldılması, pis vərdişlərin rədd edilməsi, müntəzəm fiziki fəaliyyət.

    Dərman qəbulu ilə bağlı vəziyyət biraz daha mürəkkəbdir. Diabet və nefropatiyanın erkən mərhələlərində dərmanların əsas qrupu təzyiqin düzəldilməsi üçündür. Burada həm kardioprotektiv, həm də qoruyucu xüsusiyyətlərə malik olmayan, xəstənin böyrəkləri üçün təhlükəsiz olan, diabetin digər ağırlaşmaları üçün həll olunan dərmanlar seçməlisiniz. Bunlar ən çox ACE inhibitorlarıdır.

    İnsulindən asılı diabet halında, ilk qrup dərmanların yan təsirləri olduqda ACE inhibitorlarının angiotensin II reseptor antaqonistləri ilə əvəz edilməsinə icazə verilir.

    Testlər artıq proteinuriya göstərdikdə, diabetin müalicəsində azalmış böyrək funksiyası və ağır hipertenziya nəzərə alınmalıdır. Tip 2 patologiyası olan diabet xəstələrinə xüsusi məhdudiyyətlər tətbiq olunur: onlar üçün mütəmadi olaraq qəbul edilməli olan icazə verilən oral hipoqlikemik agentlərin (PSSS) siyahısı azalır. Ən təhlükəsiz dərmanlar Glikvidon, Gliklazid, Repagliniddir.Nefropatiya zamanı GFR 30 ml / dəq və ya daha aşağı düşərsə, xəstələrin insulin idarəsinə köçürülməsi zəruridir.

    Şəkərli diabet şəklində xəstələr şəklində ağırlaşmalar diabetik nefropatiya, durmadan artır. Daha tez-tez bu komplikasiya tip 1 diabetli xəstələrdə, bir az daha az tip 2 diabetli xəstələrdə olur. "Nefropatiya" xəstəliyi böyrəklərin fəaliyyətinin pozulmasıdır.

    Diabetes mellitus ilə inkişaf edən böyrək bir lezyon adlanır Diabetik nefropatiya . Böyrəklər böyrək toxumasının sklerozu səbəbiylə fəaliyyətini itirir. Xəstəliyin inkişafı tədricən və demək olar ki, asemptomatikdir. Xəstəliyin inkişafının başlanğıcında xəstələr heç bir ağrı hiss etmirlər, buna görə təəssüf ki, son mərhələlərdə nefrologa müraciət edirlər. Diabetli xəstələrin üçdə ikisində bu diaqnoz qoyulur.

    Bu günə qədər xəstəliyin inkişaf mexanizmi haqqında ümumi bir fikir yoxdur, ancaq var DN inkişafının bir neçə nəzəriyyəsi :

    • Genetik : diabet inkişafına əsaslanan hemodinamik və metabolik proseslərin təsiri altında özünü göstərən genetik amillərin mövcudluğuna əsaslanaraq
    • Hemodinamik: böyrəklər içərisindəki qan axınına görə DN-nin inkişafı. Başlanğıcda, birləşdirici toxuma artması ilə böyrəklərin hiperfiltrasiya, post-azaldılmış filtrasiya işlərinin görünüşü,
    • Metabolik : uzun hiperglisemiya səbəbiylə biokimyəvi pozğunluqlar.

    Çox güman ki, hər üç nəzəriyyə diabetik nefropatiya xəstəliyinin yaranmasında bir-birinə bağlıdır.

    Böyrək damarlarında artan təzyiq DN-nin yaranmasında da böyük əhəmiyyət daşıyır, nöropatiyanın nəticəsidir. Damar lezyonları səbəbiylə böyrək funksiyası pozulur.

    Diabetik nefropatiyanın proqnozu və qarşısının alınması

    Vaxtında müvafiq müalicəsi olan mikroalbuminuriya diabetik nefropatiyanın yeganə geri dönüş mərhələsidir. Proteinuriya mərhələsində xəstəliyin CRF-yə keçməsinin qarşısını almaq mümkündür, diabetik nefropatiyanın terminal mərhələsinə çatmaq isə həyatla uyğun olmayan bir vəziyyətə gətirir.

    Hal-hazırda diabetik nefropatiya və bunun nəticəsində inkişaf edən CRF, əvəzedici terapiyanın aparıcı göstəriciləridir - hemodializ və ya böyrək transplantasiyası. Diabetik nefropatiya səbəbiylə CRF, 50 yaşdan kiçik 1-ci tip diabet xəstələri arasında bütün ölüm hallarının 15% -ə səbəb olur.

    Diabetik nefropatiyanın qarşısının alınması şəkərli diabetli xəstələrin endokrinoloq-diabetoloq tərəfindən sistematik müşahidəsi, terapiyanın vaxtında düzəldilməsi, qlikemiya səviyyəsinin daima özünü monitorinqi, iştirak edən həkimin tövsiyələrinə riayət edilməsindən ibarətdir.

    Böyrəküstü xəstəliklərə yanaşmalar

    Şəkərli diabet xəstələrində böyrək zədələnməsinin diaqnozu klinik, laboratoriya, instrumental metodlardan istifadə etməklə bir endokrinoloq tərəfindən aparılır. Xəstənin şikayətlərinin dinamikası müəyyənləşdirilir, xəstəliyin yeni təzahürləri aşkar edilir, xəstənin vəziyyəti qiymətləndirilir. Diaqnoz aparat işləri ilə təsdiqlənir. Gerekirse nefrologa müraciət edin.

    Əsas diaqnostik prosedurlar:

    • qan və sidik ümumi analizi,
    • şəkər, lipid maddələr mübadiləsi məhsulları (ketonlar), protein, sidik çöküntüsü üçün qan və sidik testləri,
    • böyrək ultrasəsi
    • böyrək biopsiyası.

    Biopsiya əlavə bir üsuldur. Böyrək ziyanının növünü, birləşdirici toxuma yayılma dərəcəsini, damar yatağında dəyişiklikləri əldə etməyə imkan verir.

    Bir ultrasəs müayinəsi şəkərli diabetdə böyrək zədələnməsinin bütün mərhələlərində məlumatlandırıcıdır, ziyan dərəcəsini və patoloji dəyişikliklərin yayılmasını təyin edir

    Laboratoriya üsulları ilə ağırlaşmaların ilk mərhələsində böyrək patologiyasını müəyyən etmək mümkün deyil, sidik albuminin səviyyəsi normaldır.İkincisində - böyrək toxumasında artan stress (fiziki fəaliyyət, qızdırma, qan şəkərinin kəskin artması ilə pəhriz pozğunluğu) az miqdarda albumin aşkar ediləcəyi ehtimal olunur. Üçüncü mərhələdə davamlı mikroalbominuriya aşkar olunur (gündə 300 mq-a qədər).

    Nefropatiyanın dördüncü mərhələsi olan bir xəstəni müayinə edərkən sidik analizində artan protein miqdarı (gündə 300 mq-a qədər), uyğunsuz mikroematuriya (sidikdə qırmızı qan hüceyrələrinin görünüşü) aşkar olunur. Anemiya tədricən inkişaf edir (qırmızı qan hüceyrələri və hemoglobin səviyyəsinin azalması) və ümumi qan testinin nəticələrinə görə ESR (eritrositlərin çökmə dərəcəsi) artır. Həm də qan kreatinin səviyyəsində artım vaxtaşırı aşkarlanır (biokimyəvi tədqiqatla).

    Son, beşinci mərhələ kreatinin artması və glomerular filtrasiya dərəcəsinin azalması ilə xarakterizə olunur. Xroniki böyrək çatışmazlığının şiddətini təyin edən bu iki göstəricidir. Proteinuriya gündə 3 q-dan çox sərbəst buraxılması ilə xarakterizə olunan nefrotik sindroma uyğundur.Qanda anemiya artır, zülalların (ümumi protein, albumin) səviyyəsi azalır.

    Terapevtik yanaşmalar

    Diabetik nefropatiyanın müalicəsi mikroalbuminuriyanın başlanmasından başlayır. Sayından asılı olmayaraq qan təzyiqini aşağı salan dərmanlar təyin etmək lazımdır. Bu dövrdə xəstəyə bu cür müalicənin nə üçün lazım olduğunu izah etmək lazımdır.

    Nefropatiyanın erkən mərhələlərində antihipertenziv terapiyanın təsiri:

  • patoloji prosesin gedişatını yavaşlatır,
  • böyrək ziyanının yayılmasını azaldır,
  • xəbərdarlıq edir, böyrək çatışmazlığının inkişafını ləngidir.

    Beləliklə, şiddətli arterial hipertansiyon, gündə 3 g-dən çox proteinuriya mərhələsində antihipertenziv terapiyanın başlanğıcı vaxtında və gecikir, xəstəliyin proqnozuna əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərə bilməz.

    Böyrək toxumasına qoruyucu təsir göstərən dərmanlar təyin etmək ən məsləhətlidir. Angiotensin çevirici fermentin (ACE) inhibitorları bu tələblərə maksimum dərəcədə cavab verirlər ki, bu da albuminlərin ilkin sidikdə süzülməsini azaldır və glomerular damarlarda təzyiqi azaldır. Böyrəklərdəki yük normallaşdırılır, bu da qoruyucu (nefroprotektiv) təsir göstərir. Ən çox istifadə edilən captopril, enalapril, perindopril.

    Nefropatiyanın terminal mərhələsində bu dərmanlar kontrendikedir. Qanda kreatinin səviyyəsinin artması (300 mkmol / L-dən yuxarı), habelə böyrək çatışmazlığı üçün xarakterik olan kalium miqdarının (5.0-6.0 mmol / L-dən yuxarı) orta dərəcədə artması ilə bu dərmanların istifadəsi xəstənin vəziyyətini kəskin şəkildə pisləşdirə bilər. .

    Həkimin arsenalında angiotensin II reseptor blokerlər də var (losartan, candesartan). Bu qrup dərmanlar tərəfindən fərqli şəkildə təsirlənən vahid bir sistem nəzərə alınmaqla həkim hansının üstünlük verəcəyini fərdi olaraq qərar verir.

    Qeyri-effekti olduqda əlavə tətbiq edin:

  • kalsium antaqonistləri (amlodipin, felodipin),
  • mərkəzi fəaliyyət göstərən dərmanlar (moxonidin klonidin),
  • selektiv beta-reseptor blokerlər (bisoprolol, carvedilol).

    Çox sayda klinik təlimat, beta-reseptorları seçici şəkildə bloklayan dərmanların diabet xəstələri üçün təhlükəsiz olduğunu izah edir. Diabetdə istifadəsi kontrendikedici olmayan beta-blokerləri (propranolol) əvəz etdilər.

    Böyrək çatışmazlığı, proteinuriya fenomeni ilə pəhriz müalicənin bir hissəsinə çevrilir.

    Pəhrizdə diabetik nefropatiya, tərəvəz və şəkərsiz meyvələr üstünlük təşkil edir, qida qəbulu tezliyi gündə 6 dəfəyə qədərdir

    Xəstə qidalanma tələbləri:

  • zülal məhdudlaşdırılması (hər kq bədən başına 1 g),
  • azaldılmış duz qəbulu (3 g və ya yarım çay qaşığı qədər),
  • Yüksək kalorili qidaların məhdudlaşdırılması ilə müntəzəm fraksiya qidası,
  • ödem zamanı istehlak olunan mayenin miqdarı 1 litrdən çox deyil.

    Diyetdəki yeməli duzun miqdarını, yalnız maye mübadiləsini nəzarət etmək üçün deyil, terapiyanın effektivliyinə təsir etdiyinə görə nəzarət etmək lazımdır. Duz yükü yüksəkdirsə, antihipertenziv maddələr təsirini kəskin şəkildə azaldır. Bu vəziyyətdə dozanın artması da nəticə vermir.

    Edematous sindromun inkişafı ilə loop diuretiklərin (furosemid, torasemide, indapamide) əlavə tətbiqi göstərilir.

    Həkimlər, glomerulidə süzülmə sürətinin kəskin azalmasını (10 ml / dəqdən az) böyrək funksiyasının pozulmuş olması kimi qiymətləndirirlər və əvəzedici terapiya qərarı verirlər. Planlaşdırılmış hemodializ, peritoneal dializ, metabolik məhsulların qanını təmizləmək, intoksikasiyanın qarşısını almaq üçün xüsusi cihazların köməyi ilə kömək edir. Ancaq terminal böyrək çatışmazlığı vəziyyətində problemi kökündən yalnız bir böyrək nəqli edə bilər.

    Hemodializlə, terapiya, digər müalicə növlərinin tükəndiyi zaman, diabet xəstəliyində böyrək zədələnməsinin terminal mərhələlərində aparılır.

    Nefropatiyanın təhlükələri və qarşısının alınması üsulları

    Diabet xüsusi bir klinik sindromu olan bir xəstəlikdirsə, patoloji prosesdə böyrəklərin iştirak dərəcəsini müəyyənləşdirmək çətindir. Uzun müddətdir (2 tip şəkərli diabet ilə, iyirmi ilə qədər ola bilər), böyrək zədələnməsi əlamətləri yoxdur. Yalnız əhəmiyyətli protein izolyasiyası ilə proteinuriya mərhələsində spesifik ödem görünür və qan təzyiqi vaxtaşırı yüksəlir. Hipertansif sindrom, bir qayda olaraq, xəstənin vəziyyətində şikayət və ya dəyişiklik yaratmır. Bu təhlükəlidir, çünki artan qan təzyiqi nəticəsində damar fəsadları inkişaf edə bilər: miyokard infarktı, beyin damar qəzası, vuruşa qədər.

    Təhlükə budur ki, xəstə bir az pisləşmə hiss etmirsə və ya hiss etmirsə həkimə müraciət etmir. Şəkərli diabet xəstələrində xəstə olmağa qan şəkəri və metabolik məhsulların (keton cəsədləri, aseton) dalğalanmaları ilə izah olunur.

    Böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələlərinin inkişafı ilə onun təzahürləri qeyri-spesifikdir. Ümumi zəiflik, narahatlıq hissi və aydın olmayan intoksikasiya şəkərli diabetdə metabolik pozğunluqlara da aid edilə bilər. İnkişaf etmiş simptomlar dövründə azot birləşmələri ilə intoksikasiya əlamətləri görünür və uremiya inkişaf edir. Ancaq bu mərhələ geri dönməzdir və hətta kiçik dərman düzəlişlərinə cavab vermək çox çətindir.

    Beləliklə, xəstənin diqqətlə daimi monitorinqi və planlı müayinəsi lazımdır, bunun sayəsində fəsadları vaxtında müəyyən etmək mümkündür.

    Diabetik nefropatiyanın inkişafına və inkişafına mane olur:

  • qan şəkəri günün istənilən vaxtında 10 mmol / l-dən çox olmamalıdır,
  • sidik şəkər ifraz olmaması,
  • qan təzyiqini 130/80 mm Hg-dən çox olmayan səviyyədə saxlamaq,
  • yağ metabolizması göstəricilərinin normallaşdırılması (qan xolesterolu və müxtəlif növ lipidlər).

    Diabetik nefropatiyanın səbəbləri

    Diabetes mellitus, insulinin əmələ gəlməsi və ya fəaliyyətində bir qüsur nəticəsində meydana gələn və qan qlükozasının davamlı artması ilə müşayiət olunan xəstəliklər qrupudur. Bu vəziyyətdə I tip şəkərli diabet (insulinə bağlı) və II tip diabet (insulindən asılı olmayan) fərqlənir. Qan damarlarına və sinir toxumasına yüksək səviyyədə qlükoza uzun müddət məruz qaldıqda, diabet ağırlaşmalarının inkişafına səbəb olan orqanlarda struktur dəyişiklikləri baş verir. Diabetik nefropatiya belə fəsadlardan biridir.

    I tip şəkərli diabetdə böyrək çatışmazlığından ölüm birinci yerdədir, II tip diabetdə ürək-damar xəstəliklərindən sonra ikinci yerdədir.

    Qan qlükozasının artması nefropatiyanın inkişafının əsas tetikçisidir. Qlükoza böyrəklərin damarlarının hüceyrələrinə nəinki zəhərli təsir göstərir, eyni zamanda damarların divarlarına zərər verən, keçiriciliyini artıran bəzi mexanizmləri aktivləşdirir.

    Diabetdə böyrəklərin damarlarına ziyan.

    Bundan əlavə, böyrəklərin damarlarında təzyiqin artması diabetik nefropatiyanın əmələ gəlməsi üçün böyük əhəmiyyət daşıyır. Bu diabetik nöropatiyada qeyri-adekvat tənzimlənmənin nəticəsidir (şəkərli diabetdə sinir sisteminə ziyan). Sonda zədələnmiş damarlar çapıq toxuması ilə əvəz olunur və böyrək funksiyası ciddi şəkildə pozulur.

    Diyabetik nefropatiyanın inkişafında bir neçə mərhələ fərqlənir:

    Mərhələ I - böyrəklərin hiperfunksiyası. Diabetin debütündə meydana gəlir. Böyrək qan damarlarının hüceyrələri bir qədər böyüyür, sidik ifrazı və filtrasiyası artır. Sidikdə protein aşkar edilmir. Xarici təzahürlər yoxdur.

    Mərhələ II - ilkin struktur dəyişiklikləri. Diabet diaqnozundan orta hesabla 2 il sonra baş verir. Böyrək damarlarının divarlarının qalınlaşması inkişafı ilə xarakterizə olunur. Sidikdə zülal da təyin olunmur, yəni böyrəklərin ifrazat funksiyası əziyyət çəkmir. Xəstəliyin simptomları yoxdur.

    Zamanla, ümumiyyətlə beş ildən sonra yaranır Mərhələ III xəstəliyi - diabetik nefropatiyanın başlanğıcı. Bir qayda olaraq, müntəzəm müayinə zamanı və ya sidikdəki digər xəstəliklərin diaqnozu zamanı az miqdarda protein təyin olunur (gündə 30 ilə 300 mq arasında). Bu vəziyyətə mikroalbuminuriya deyilir. Sidikdə zülalın görünməsi böyrəklərin damarlarına əhəmiyyətli dərəcədə ziyan vurduğunu göstərir.

    Sidikdə zülalın meydana gəlməsi mexanizmi.

    Bu mərhələdə glomerular filtrasiya dərəcəsində dəyişikliklər baş verir. Bu göstərici böyrək filtri vasitəsilə suyun və aşağı molekulyar ağırlıqlı zərərli maddələrin süzülməsini xarakterizə edir. Diyabetik nefropatiyanın başlanğıcında, böyrək damarlarında artan təzyiq səbəbiylə glomerular filtrasiya dərəcəsi normal və ya bir qədər yüksələ bilər. Xəstəliyin xarici təzahürləri yoxdur.

    Bu üç mərhələ preklinik adlanır, çünki heç bir şikayət yoxdur və böyrək zədəsi yalnız xüsusi laboratoriya üsulları və ya biopsiya zamanı böyrək toxumasının mikroskopiyası ilə təyin olunur (diaqnostik məqsədlər üçün bir orqan nümunəsi götürülür). Ancaq xəstəliyin bu mərhələlərdə eyniləşdirilməsi çox vacibdir, çünki yalnız bu zaman xəstəlik geri dönər.

    IV mərhələ - ağır diabetik nefropatiya diabet başlanğıcından 10-15 il sonra baş verir və parlaq klinik təzahürləri ilə xarakterizə olunur. Sidikdə çox miqdarda protein xaric olur. Bu vəziyyət proteinuriya adlanır. Protein konsentrasiyası qanda kəskin şəkildə azalır, kütləvi ödem inkişaf edir. Kiçik proteinuriya ilə, alt ekstremitələrdə və üzdə ödem meydana gəlir, sonra xəstəliyin irəliləməsi ilə ödem genişlənir, bədən boşluqlarında (qarın, sinə boşluqlarında, perikard boşluğunda) maye yığılır. Şiddətli böyrək zədələri olduqda, ödemin müalicəsi üçün diüretiklər təsirsiz hala gəlir. Bu vəziyyətdə, mayenin cərrahi çıxarılmasına (ponksiyon) müraciət edirlər. Optimal səviyyədə qan zülalını qorumaq üçün bədən öz zülallarını parçalamağa başlayır. Xəstələr çox arıqlayır. Həm də xəstələr zəiflik, yuxululuq, ürəkbulanma, iştahsızlıq, susuzluqdan şikayət edirlər. Bu mərhələdə demək olar ki, bütün xəstələrdə qan təzyiqi, bəzən çox sayda artım baş verir, bu da baş ağrısı, nəfəs darlığı, ürək ağrısı ilə müşayiət olunur.

    Mərhələ V - uremik - son diabetik nefropatiya. son mərhələ böyrək çatışmazlığı. Böyrək damarları tamamilə sklerozludur. Böyrək ifrazat funksiyasını yerinə yetirmir. Glomerular filtrasiya dərəcəsi 10 ml / dəqdən azdır.Əvvəlki mərhələnin simptomları davam edir və həyati təhlükə daşıyır. Yeganə çıxış yolu böyrək dəyişdirmə terapiyası (peritoneal dializ, hemodializ) və böyrək və ya böyrək-pankreas kompleksinin transplantasiyası (Persad).

    Böyrək nefropatiyasının növləri

    3,747 bir şərh buraxın

    Böyrək nefropatiyası kimi böyrək xəstəliyinin bir komplikasiyası insan həyatı üçün çox təhlükəlidir. Xəstəliyin səbəbləri fərqlidir. Tez-tez daxili orqanların xroniki patologiyaları bu vəziyyətə gətirib çıxarır. Əvvəlcə patoloji asemptomatik olaraq inkişaf edir və yalnız glomerular aparatın və böyrək parenximasının ciddi lezyonlarından sonra görünür.

    Birincili və ikincil səbəblər

    Xəstəliyin mənşəyi ilkin və ikincidir. Bəzi hallarda, irsi nefropatiyalar inkişaf edir. İkinciyə kəskin və xroniki böyrək disfunksiyası daxildir. İkinci dərəcəli nefropatiyalar nefroz, narkotik vaskülit və böyrəklərdəki şişlərdən qaynaqlanır və nəticədə böyrək glomerulinin ciddi işləməsinə səbəb olur. Birincili forma prenatal dövrdə hər hansı bir orqanın və ya böyrəklərin patoloji inkişafını təhrik edir:

  • böyrək distopiyası (düzgün olmayan yer),
  • nizamsız böyrək forması
  • böyrəyin inkişafındakı intrauterin struktur pozğunluq,
  • böyrək glomerular anomaliya.

    Məzmun cədvəlinə qayıdın

    Növləri və simptomları

    Bir orqanın inkişafı ilə patologiyalar bir xəstəlik doğurur.

    Əslində, nefropatiya hər iki böyrəyə ziyan vurması ilə xarakterizə olunan patoloji proseslər üçün kollektiv bir termindir. Xüsusilə böyrək toxuması, borular və qan damarları təsirlənir. Bu orqanın fəaliyyəti ciddi şəkildə pozulur. Böyrək nefropatiyası üçün müalicə başlamazsa, ağır nəticələr mümkündür.

    Xəstəliyin yavaş inkişafı gizli ilkin simptomları nəzərdə tutur. İlkin mərhələlər ümumiyyətlə özlərini hiss etmir.

    Bir müddət sonra xəstə bəzi simptomlardan şikayət etməyə başlayır: yorğunluq, bel bölgəsindəki ağrı, daim susuzluq. İştah getdikcə pisləşir, sidikləmə prosesləri tez-tez olur. Zamanla şişkinlik görünür, qan təzyiqi yüksəlir. Böyrəklərə səbəb və zərərdən asılı olaraq. nefropatiya bir neçə növə bölünür. Onların hər birini ətraflı nəzərdən keçirək.

    Metabolik

    Metabolik nefropatiya ilkin və ikincidir. Bu patoloji ilə metabolik funksiyalar pozulur. İbtidai formalar irsi hesab olunur, ağırlaşmalar çox tez inkişaf edir: xroniki böyrək çatışmazlığı və urolitiyaz. İkinci dərəcəli forma zəhərli maddələrin və digər xəstəliklərin təsiri səbəbindən meydana gəlir.

    Dismetabolik

    Xəstəlik metabolik xəstəliklərdən qaynaqlanır.

    Buna ümumi metabolizmdəki bir pozğunluq səbəb olan urate nefropati də deyilir. Əlavə olaraq duz yataqları səbəbiylə böyrək zədələnməsi ilə müşayiət olunur. Oxalik turşu, oksalat və uratlar əsasən böyrəklərdə yatır. Dizmetabolik nefropatiya duz yataqlarının keyfiyyətindən asılı olaraq 2 növə bölünür: oksalat və urate.

    Hamiləlik dövründə

    Hamiləlik dövründə təhlükəli olan bu patologiyanın əsas əlamətləri şiddətli arterial hipertansiyon və bədənin şiddətli şişməsidir. 1-ci dərəcəli nefropatiya hamiləlik dövründə demək olar ki, həmişə nəzərə alınmır. Tipik olaraq, xəstələr daha ağır simptomlar və fetusun itirilməsi riski ilə xarakterizə olunan 2 və ya 3 dərəcənin baş verməsi halında həkimə şikayət edirlər.

    Preeclampsia (nefropatiya), təyin olunmamış

    Hamiləlik dövründə gec toksikoz dövründə olur. Müəyyən olunmamış nefropatiya, hipertansiyon və ya nefrit əziyyətindən sonra açılan damarların fonunda meydana gəlir. Proteinuriya, hipertansiyon və şişkinlik ilə xarakterizə olunur. Bu simptomatologiyanın fonunda güclü bir migren görünür, görmə pisləşir.Müalicə uzun müddət çəkir.

    Zəhərli

    Zəhərli nefropatiya güclü kimyəvi təsirlər səbəbindən böyrəklərin patoloji fəaliyyətidir. Hemolitik maddələrin - sirkə turşusu və ya mis sulfatın zəhərli təsiri altında özünü göstərir. Daha az rast gəlinənlər zəhərlər və hemodinamik pozğunluqlar nəticəsində yaranan qeyri-spesifik böyrək ziyanıdır. Aşağıdakı nefrotoksik maddələr bu vəziyyətə səbəb olur:

    Dərman

    Nəzarətsiz dərman və ya onların uzun müddət istifadəsi bədənin patoloji vəziyyətinə səbəb olur (böyrəklərə funksional və ya üzvi ziyan). Məğlubiyyət kəskin ola bilər (böyük dozada dərmanlara məruz qalma) və xroniki (uzun dərman). Böyrək nefropatiyasının aşağıdakı əlamətləri meydana gəlir:

    Kontrastla əlaqəli

    Kontrastla əlaqəli nefropatiya böyrək funksiyasının kəskin bir pozğunluqudur. X-ray maddənin venadaxili qəbulundan bir gün sonra başlayır. Onun təsiri altında kreatinin səviyyəsi kəskin yüksəlir. Son zamanlarda radiopaque mayesinin daha çox istifadə olunduğunu nəzərə alsaq, qeydə alınan patologiyaların sayı da eyni şəkildə artmışdır.

    Analjezik

    Bu qrupun dərmanlarından sui-istifadə böyrək papillasının nekrozunun inkişafına səbəb olur.

    Analjezik nefropatiya, aspirin, parasetamol və kofein olan fenasetini ehtiva edən analjeziklərdən sui-istifadə etməyə meylli xəstələrdə baş verir. Nefropatiyanın bu forması böyrəklərin papillə nekrozunun inkişafı, böyrək borular və toxumalarında iltihablı proseslər ilə xarakterizə olunur. Qadınlarda kişilərə nisbətən analjezik nefropatiya daha çox olur.

    Paraneoplastik

    Paraneoplastik nefropatiya müxtəlif neoplazmaların patoloji təsiri altında inkişaf edir. Tənəffüs orqanlarının, mədə-bağırsaq traktının və tiroid bezinin vəziləri böyrəklərin işinə güclü təsir göstərir. Bəzən kök səbəbi qan miyelomudur. Bədənin neoplazma sistemli reaksiyasının bir hissəsi kimi böyrəklərin qeyri-spesifik bir reaksiyasıdır. Qısa müddət ərzində nefrotik sindrom inkişaf edir.

    İskemik

    İskemik nefropatiya böyrəklərin damarlarının aterosklerotik lezyonlarının nəticəsidir. Bu xəstəliyin məğlub olma riski yaşlı insanlardır. Bu forma böyrək funksiyasının azalması ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin sürətli inkişafı daralmaya, sonra böyrək arteriyalarının lümeninin tam tıxanmasına səbəb olur. Böyrəklərə geri dönməz zərər verir.

    Hipertansif (hipertonik)

    Orqan damarlarının zədələnməsi böyrək çatışmazlığına çevrilir.

    Patoloji proses kiçik böyrək damarlarında başlayır. Arterial hipertansiyon, ilk növbədə büzülmüş böyrəyin inkişafını təhrik edir. Arterial hipertansiyonun ağır bir kursu varsa və ya müalicə edilmirsə böyrək damarları təsirlənir. Glomeruli-nin filtrasiya funksiyası pozulur, azotlu şlaklar çıxarılmır. Hipertansif nefropatiya xroniki böyrək çatışmazlığına səbəb olur.

    Alkoqol

    Spirtli nefropatiya, alkoqollu içkilərin bədənin ümumi vəziyyətinə uzun müddətli zəhərli təsiri nəticəsində yaranır. Bu forma nefrit simptomları ilə xarakterizə olunur - sürətli sidik, sidiklə kiçik ləkə. Tez-tez xroniki hepatit və siroz ilə müşayiət olunur. Terapiya zamanı dərman antitoksik təsir göstərməlidir.

    Gouty

    Əksər hallarda patoloji kişilərə təsir edir.

    Bu, purin maddələr mübadiləsində arızalar və damarlarda patoloji dəyişikliklər səbəb olur. Bu xəstəlik qadınlara nisbətən kişilərə daha çox təsir edir. Bu patoloji ilə sidik turşusunun sintezi artır və uratların ifrazı və reabsorbsiyası arasında bir balanssızlıq yaranır. Birincili gutun təsiri altındakı xəstələrin əksəriyyəti böyrək borularının işləməməsindən əziyyət çəkir.

    Damar

    Damar nefropatiyaları böyrəklərin damarlarına ziyan vurur. Böyrək toxumasının qismən və ya tonal işemiyası başlayır. Damar iskemik və hipertonik nefropatiyalar, birləşdirici toxumaların sistem patologiyaları. Klinik şəkil: damar xəstəlikləri skleroza və böyrək toxumasının atrofiyasına səbəb olur. Yüksək qan təzyiqi, sürətli sidik və böyrək çatışmazlığı var.

    Böyrək epitelinə anormal zülal birləşmələri təsir göstərir.

    Böyrək nefronlarına paraproteinlər - anormal protein birləşmələri təsir göstərir. Miyeloma nefropatiyası distal böyrək borusundakı patoloji dəyişikliklərdən ibarətdir. Belə boruların boşluqlarında, kalkerli silindrlərin bol çöküntüsü başlayır, bu da epiteldə (miyeloma böyrəyi) ciddi dəyişikliklərə səbəb olur. Bu nefropatiyanın simptomları müxtəlifdir.

    Membran

    Bu patoloji ilə əsas pozuntu glomeruli içərisindəki kiçik damarların divarlarının diffuz qalınlaşmasıdır. Əsas simptom, sidikdə zülalın olması və ya bütün bədənin şişməsi. Ən tez-tez, membranöz nefropatiya, şişlərin, vərəmin bir komplikasiyası və ya nəticəsidir və demək olar ki, heç vaxt müstəqil bir xəstəlik deyildir.

    Iga (immun) nefropatiya

    Tibbdə Berger xəstəliyi olaraq bilinir. İmmun nefropatiyalar ən çox görülən böyrək patologiyalarıdır. Adətən immunitet iga nefropati gənclikdə başlayır. Birincili (müstəqil) xəstəlik və ikincili (digər pozğunluqların fonunda yaranan) bölünür. Adətən kəskin respirator virus infeksiyası, ağır fiziki güc, bağırsaq infeksiyalarından sonra baş verir. Immunoglobulin A bədəndə aktiv şəkildə yığılmağa başlayır.

    Endemik

    Solğun dəri xəstəliyin endemik forması üçün əsas simptomdur.

    Xəstəliyin endemik forması asemptomatik bir kurs ilə xarakterizə olunur. Əsas işarə, mis rəngli bir cildlə dərinin solğunluğu olacaq. Patoloji çox yavaş inkişaf edir. Xəstəliyin müalicə olunmadığı təqdirdə, 5 və ya daha çox illik inkişafdan sonra meydana gələn ölümcül bir nəticə mümkündür. Tez-tez profilaktik tibbi müayinə zamanı aşkar olunur.

    Kalium

    Bu adrenal bir şişin inkişafı, ikitərəfli hipertansiyon və ya adrenal korteksin karsinomu səbəbiylə meydana gəlir. Davamlı arterial hipertansiyon, əzələ zəifliyi və dövri kramplarda özünü göstərir. Kalyopenik bir böyrək kimi bir şey var - aldosteronun patoloji təsiri altında kalsium bədəndən həddindən artıq çıxdıqda.

    Reflü nədir?

    Reflü forması əks sidik axını ilə xarakterizə olunur. Patoloji geniş yayılmışdır. Tez-tez piyelonefrit (kəskin və xroniki), üreterin genişlənməsi və böyrəkdə artım olur. Adətən bu patoloji uşaqlarda müalicə olunur. Reflü nefropatiya ümumiyyətlə sidik orqanlarında anatomik dəyişikliklər və ya onlarda iltihablı proseslər səbəb olur.

    Böyrək nefropatiyasının diaqnozu

    Bir biokimyəvi və ümumi qan testi laboratoriya müayinələrinin bir hissəsidir.

    Böyrək xəstəliyinin diaqnozunda vacib bir addım digər böyrək patologiyaları ilə differensial analiz hesab olunur. Məcburi tədqiqatlara əlavə olaraq həkim əlavə diaqnoz təyin edə bilər. Ümumi diaqnostik üsullara aşağıdakılar daxildir:

  • biokimyəvi və ümumi qan testi,
  • biokimyəvi və ümumi sidik analizi,
  • Reberg testi,
  • böyrəklərin və damarların ultrasəs diaqnostikası,
  • Zimnitsky sınağı.

    Müalicə və profilaktikası

    Müalicə patologiyanın inkişafından və onun lokalizasiyasından asılıdır. Terapiya və dərman üsulu seçərkən həkim hər xəstə üçün fərdi olan laboratoriya məlumatlarına əsaslanır. Nefropatiya ikincidirsə, əsas patoloji müalicəsi üçün terapevtik tədbirlər gəlir. Diurezi bərpa etmək və qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün tədbirlər görülür.

    Nefropatiyaya qarşı profilaktik tədbirlər və müalicə sadə bir pəhriz və içmə rejiminə riayət etməkdən ibarətdir.

    Düzgün qidalanma

    Pəhriz həkiminizlə müzakirə edilməlidir.

    Müalicə, həkimin klinik mənzərə əsasında təyin edəcəyi müəyyən bir pəhriz növünü əhatə edir. Zəhərli nefropatiya halında zərərli bir maddə və ya hazırlıq ilə təmas istisna edilməlidir. Duzlu, ədviyyatlı və hisə verilmiş yemək yemək tövsiyə edilmir. Qidalanma orqanizm üçün lazım olan bütün vitamin və mineralların tullantı dozasını daxil etməlidir.

    Xalq müalicəsi

    Patologiyanın ilk əlamətlərini aşkar etdikdən sonra həkimə müraciət etməli, tövsiyələrini yerinə yetirməli və özünü dərman etməməlisiniz. Nefropatiyanın xalq müalicəsi ilə müalicəsi yalnız tibbi terapiyaya köməkçi ola bilər və yalnız həkimlə məsləhətləşdikdən sonra istifadə edilə bilər. Diüretik və iltihab əleyhinə təsir göstərən dərman bitkilərinin bir əriməsini yaxşı müalicə edir.

    Fəsadlar və proqnoz

    İkinci dərəcəli patologiyalar tez-tez birləşir. Məsələn, sistit və ya pielonefrit. Daha nadir hallarda xroniki böyrək nefropati inkişaf edir, böyrək çatışmazlığı və ya daş əmələ gəlir. Vaxtında müalicə üçün proqnoz əlverişlidir. Yalnız uzun müddət simptomları və mənfi təzahürləri görməməzliyə vurmaq ölümlə nəticələnə bilər.

    Videoya baxın: Şəkərli diabet - Həkim İşi (Mart 2024).

  • ŞəRh ƏLavə EtməK