Kəskin pankreatitin patogenezindəki əsas əlaqə

V.S görə. Savelieva et al., 2001

Sekresiyanın stimullaşdırılması + dəyərsizləşmiş axın

Tripsinogenin tripsinə çevrilməsi:

Kəskin pankreatitin patogenezinin əsasını pankreas fermentlərinin və müxtəlif təbiətdəki sitokinlərin lokal və sistematik təsirləri təşkil edir. Tripsin xəstəliyin patogenezində əsas rolu olan ferment nəzəriyyəsi aparıcı hesab olunur. Kəskin pankreatitin polietiologiyası daxilində bir neçə tetikleyici amilin birləşməsi proteolit ​​fermentlərinin intasinar aktivləşməsinin və mədəaltı vəzinin otokatalitik həzminin əsas nöqtəsidir. Bir acinar hüceyrəsinin sitoplazmasında, zymogen qranulalarının və lizosomal hidrolazaların birləşməsi müşahidə olunur ("kolokalizasiya nəzəriyyəsi"), bunun nəticəsində proenzimlər mədəaltı vəzinin interstitiyasına proteazların sonrakı buraxılması ilə aktivləşir. Tripsinojenin aktivləşdirilməsi və onun tripsinə keçməsi, bütün digər proenzimlərin güclü bir patoloji biokimyəvi reaksiyaların meydana gəlməsi ilə güclü bir aktivatordur. Xəstəliyin patogenezində ferment sistemlərinin vaxtından əvvəl aktivləşməsi çox vacibdir və erkən aktivləşdirmə mexanizmi hüceyrə membranlarına ziyan və transmembran qarşılıqlı təsirinin pozulması ilə əlaqələndirilir.

Bir acinar hüceyrəsinə ziyan dəydikdə pankreas nekrozunun patogenezinin real mexanizmlərindən biri, hüceyrədəki və xaricindəki kalsium ionlarının konsentrasiyasında dəyişiklikdir, bu da tripsinin aktivləşməsinə səbəb olur. Hüceyrədə kalsium ionlarının artan konsentrasiyası ilə, trombositlərin aktivləşdirmə faktorunun (əsas iltihab vasitəçisi) hüceyrədaxili sintezi başlanır.

Pankreasdakı ferment sistemlərinin avtomatik aktivləşdirilməsinin digər mexanizmləri: ferment-inhibitor sistemindəki disbalans və ya müvafiq genin mutasiyası fonunda inkişaf edən tripsin inhibitorlarının çatışmazlığı (alfa-1-antitripsin və ya alfa-2-makroqlobulin).

Tripsin şiddətli patobiokimyəvi reaksiyaların əsas aktivatorudur, lakin patoloji reaksiyaların şiddəti bütün pankreas ferment sistemlərinin (tripsin, chimotrypsin, lipaz, fosfolipaza A2, elastaz, karboksipeptidaz, kollagenaz və s.) İnteqrasiya edilmiş birləşməsinin təsiri ilə əlaqədardır.

Aktivləşdirilmiş pankreas fermentləri təcavüzün əsas amilləri kimi çıxış edir, yerli təsir göstərir, retroperitoneal boşluğa, qarın boşluğuna, portal damar vasitəsilə qaraciyərə, limfa damarları vasitəsilə sistem dövranına daxil olur. Fosfolipaza A2 hüceyrə membranlarını məhv edir, lipaz hüceyrədaxili trigliseridləri yağ turşularına hidroliz edir, kalsiumla birlikdə pankreasda yağ (lipolitik) nekrozun struktur elementlərini, retroperitoneal boşluğun və peritonun tərkib hissələrini əmələ gətirir. Tripsin və ximotripsin toxuma zülallarının proteolizinə səbəb olur, elastaz damar divarını və interstisial birləşdirici toxuma strukturlarını məhv edir, bu da hemorragik (proteolitik) nekrozun inkişafına səbəb olur. Nekrobiozun ortaya çıxan ocaqları, mədəaltı vəzi və retroperitoneal toxumada perifokal demarkasiya zonası olan nekroz ilk növbədə aseptikdir.

Kəskin pankreatitin patogenezində mühüm bir əlaqə ikincil təcavüz amillərinin meydana gəlməsi ilə kallikrein-kinin sisteminin tripsin aktivləşdirilməsidir: bradykinin, histamin, serotonin. Bu, damar keçiriciliyinin artması, pozulmuş mikrosirkulyasiya, mədəaltı vəzdə və retroperitoneal boşluqda ödem meydana gəlməsi, qarın boşluğuna artan eksudasiya ilə müşayiət olunur.

Yerli və sistematik iltihab reaksiyalarının patogenezi, mikrosirkulyasiya və sistem hemodinamikası, ürək və tənəffüs çatışmazlığı ilə əlaqəli üçüncü dərəcəli təcavüz amillərinə müxtəlif iltihab vasitəçilərinin (sitokinlərin) mononükleer hüceyrələri, makrofagları və neytrofilləri daxildir: interleukins 1, 6 and 8, nekroz amili. şişlər, trombositlərin aktivləşdirilməsi faktoru, fosfolipaza A2-nin pankreatik olmayan forması, prostaqlandinlər, tromboksan, leykotrienlər, azot oksidi.

Proinflamatuar sitokinlərə aşağıdakılar daxildir: şiş nekroz amili, interleykinlər 1-beta və 6, iltihab əleyhinə olanlar - interlokinlər 1 və 10. Xəstəliyin başlanğıcında bütün iltihab vasitəçilərinin pankreas, qaraciyər, ağciyərlərdə, dalaqda və sistem dövranında konsentrasiyası artır, bu da inkişaf mexanizmlərini izah edir. yerli, orqan və sistematik iltihab reaksiyaları.

Pankreasda, retroperitoneal boşluqda, qarın boşluğunda və mədə-bağırsaq traktının lümenində kəskin pankreatit zamanı əmələ gələn müxtəlif fermentlər, sitokinlər və metabolitlər, pankreatogen toksinemiyanın inkişafı ilə sistem qan dövranına və torakal limfatik kanal vasitəsilə sistem dövranına daxil olur. Retroperitoneal boşluqdan kənar qarın lokalizasiyası orqanlarına gedən ilk hədəf orqanlar qaraciyər və ağciyərlər, ürək, beyin və böyrəklərdir. Xəstəliyin başlanğıcında bu biokimyəvi birləşmələrin güclü sitotoksik təsirinin nəticəsi kəskin pankreatit ilə xəstənin vəziyyətinin şiddətini təyin edən pankreatogen şok və çoxsaylı orqan xəstəliklərinin inkişafıdır.

Sistemli pozğunluqların patogenezində, septik komplikasiyanın inkişafından əvvəl, bağırsaq mikroflorası tərəfindən mədə-bağırsaq traktının lümenində əmələ gələn qram-mənfi bakteriyaların (endotoksin) hüceyrə divarının lipopolisakkaridi də vacibdir. Kəskin pankreatitdə endogen mikrofloranın və qram mənfi bağırsaq bakteriyalarının endotoksininin hərəkəti mədə-bağırsaq traktının, qaraciyər və ağciyərlərin retikuloendotelial sisteminin metabolik və maneə funksiyalarının funksional (daha az morfoloji) pozuntusu ilə eyni şəraitdə baş verir.

Endogen mikrofloranın mədə-bağırsaq traktından mədəaltı vəzi və retroperitoneal boşluğunun toxumasına hərəkəti dağıdıcı pankreatitin patogenezində əsas əlaqələndiricidir. Bu proses, kəskin pankreatitin ilkin, "erkən" (infeksiyadan əvvəl) və sonrakı "gec" (septik) mərhələləri arasında birləşdirici əlaqədir.

Kəskin pankreatitin patogenezində iki əsas mərhələ fərqlənir. Birinci mərhələ, xəstəliyin başlanğıcından ilk günlərdə, mədəaltı vəzin iltihabı, otoliz, nekrobioz və nekroz, retroperitoneal toxuma aseptik olduqda sistematik bir reaksiya meydana gəlməsi ilə əlaqədardır. Bu şərtlərdə, xəstəliyin ilk həftəsində, patomorfoloji pozğunluqların şiddətindən asılı olaraq, kəskin pankreatitin aşağıdakı formalarının əmələ gəlməsi mümkündür:

nekrobioz, iltihab və prosesin delimitasiyası ilə kəskin interstitial pankreatit inkişaf edir (edematoz forma),

yağlı və ya hemorragik nekroz ilə - steril pankreatik nekroz (nekrotik pankreatit).

Kəskin pankreatit ilə xəstənin vəziyyətinin ağırlığı xəstəliyin patomorfologiyası və pankreatogen toksinemiya, pankreatogen şok və çoxlu orqan çatışmazlığı ilə əlaqədardır. Vaxtında aparılan terapevtik tədbirlər ilə patoloji prosesi interstisial pankreatit mərhələsində dayandırmaq olar, əks halda, pankreatik nekroz olur.

Pankreas nekrozunda bir nəticə ilə xəstəliyin irəliləməsi ilə patoloji proses xəstəliyin 2-3-cü həftəsində müxtəlif lokalizasiya nekroz zonalarının infeksiyası ilə əlaqəli kəskin pankreatitin ikinci (septik) mərhələsinə keçir. Bu şərtlərdə birinci faza bənzər vasitəçilərin yenidən aktivləşməsi və çoxalması baş verir, bunun səbəbi nekroz zonalarını kolonlaşdıran mikroorqanizmlərin toksinləridir. Xəstəliyin yoluxucu mərhələsində patoloji reaksiyaların ifraz olunan septik şoku və çoxsaylı orqan çatışmazlığı olan müxtəlif pankreas nekrozu və qarın sepsisinin yoluxmuş formalarının formalaşmasında keyfiyyətcə yeni mərhələdir. Pankreas nekrozu ilə yoluxmanın orta tezliyi 30-80% -dir, bu pankreas nekrozunun yayılması, xəstəliyin başlama vaxtı, konservativ terapiyanın xarakteri və cərrahi müalicənin taktikası ilə müəyyən edilir. Pankreas nekrozu ilə infeksiyanın inkişafı patomorfoloji prosesin təkamülündə vacib bir mərhələ kimi qəbul edilməlidir.

Nekrotik lezyonların yayılma dərəcəsi ilə yoluxma ehtimalı arasında birbaşa əlaqə var. Nekrozun yoluxmuş formaları xəstəliyin ilk həftəsində hər dördüncü xəstədə, ikinci həftədə pankreas nekrozundan əziyyət çəkən xəstələrin demək olar ki, yarısında, xəstəliyin başlanğıcından üçüncü və dördüncü həftələrdə dağıdıcı pankreatit olan hər üçüncü xəstədə aşkar edilir.

Pankreatogen infeksiyanın ən çox yayılmış törədiciləri: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Stafilokok (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobakter (3%) və Anaerobes. Mantar infeksiyası, əvvəlki antibiotik terapiyasının müddəti ilə əlaqədar olan pankreas nekrozunun başlanmasından 2 həftə və ya daha çox müddət sonra inkişaf edir.

Pankreas nekrozunun ilkin steril bölgələrinin infeksiyası endogen (kolonik) və ekzogen (reanimasiya şöbəsinin ətrafından drenaj və tamponlarla işləyən xəstədə) fürsətçi mikrofloranın çirklənməsi ilə yaranır.

Kəskin pankreatit haqqında ilk məlumatlar

1641 - Hollandiyalı həkim van Tulp N. (Tulpius), yarılma zamanı pankreas absesini ilk müşahidə etdi.

1578 - Alberti S. - Kəskin pankreatik iltihabın bölmə monitorinqinin ilk təsviri.

1673 - Greisel, xəstəliyin başlanmasından 18 saat sonra ölümlə nəticələnən və mədəaltı nekrozun klinik bir hadisəsini təsvir etdi və yarılma ilə təsdiqləndi.

1694 - Diemenbroek I., püskürən pankreatitdən əziyyət çəkən Leydendəki bir tacirdə pankreas nekrozunun patoanatomik semiotiklərini müşahidə etdi.

1762 - Stoerk "mədəaltı vəzində qanaxmanın klinik görünüşünü izah etdi.

1804 - Portal, pankreas nekrozu və absesi müşahidələrini təsvir etdi.

1813 - Perival pankreasın böyük bir absesi vəziyyətini müşahidə etdi.

1830 - Rekur tibb ictimaiyyətinə çoxlu absesi olan bir pankreas hazırlığını nümayiş etdirdi.

1831 - Lawrence hemorragik pankreatit haqqında bir araşdırma nəşr etdi.

1842 - Klaessen ilk klinik olaraq tanınan kəskin pankreatit

1842 - Karl Rokytansky mədəaltı vəzinin iltihabi xəstəliklərinin patoloji mənzərəsini öyrəndi

1864 - Ancelet, Parisdə ilk mədəaltı vəzi xəstəliyi haqqında kitab nəşr etdi.

1865 - Karl Rokytansky hemorragik pankreatitin patoloji anatomiyasını ətraflı öyrəndi.

1866 - Spiess, pankreasdakı "geniş qanaxma" dan ölüm hadisəsini təsvir etdi.

1867 - Luka və Klebs, yalançı pankreas kistasının ilk perkutan ponksiyonunu ilk edənlər idi, lakin xəstə tezliklə öldü.

1870 - Klebs - Amerikalı patoloq, kəskin pankreatitin ilk təsnifatını inkişaf etdirdi, bu da o qədər uğurlu oldu ki, bir çox davamçılarının əsərlərində yalnız müxtəlif dəyişikliklər edildi.

1874 - Zenker mədəaltı vəzinin "apopleksiyasını" təsvir etdi.

1881 - Tirsh və Kulenkampf post-nekrotik kistlərin xarici drenajını təklif etdilər.

1882 - Amerikalı cərrah Bozeman, böyük bir yumurtalıq kistini simulyasiya edən pankreas kistasını uğurla çıxardı.

1882 - Balser kəskin pankreatitdə yağ nekrozunun morfoloji tədqiqatlarını aparmışdır.

1882 - Gussenbauer, yalançı pankreas kisti diaqnozu qoyub və böyük damarlara yaxın olduğuna görə eksizasiyasının mümkünsüzlüyünə görə eyni vaxtda sistostomiya (marsupializasiya) həyata keçirib.

1886 - Mikulicz, pankreas nekrozu və pankreas absesi üçün marsupializasiya təklif etdi.

1886 - Amerikalı cərrah Senn cərrahi müalicə təklif etdi Əməliyyat müdaxiləsinin pankreas nekrozu və ya absesi ilə xəstəliyin nəticəsinə müsbət təsir edəcəyinə əmin idim.

1889 - ABŞ-ın Massaçusets xəstəxanasında bir patoloq olan Reginald Fitz, kəskin pankreatitin beş formasını özündə cəmləşdirən ilk təsnifatı təklif etdi. Tezliklə huşunu itirdiyi təcili əməliyyatın tərəfdarı olduğunu, "erkən əməliyyatın təsirsiz və təhlükəli olduğunu" bildirdi.

1890 - Pankreas xəstəliklərinin cərrahi müalicəsinə dair ilk bələdçi (Braun) nəşr olundu.

1894 - Kəskin pankreatit problemi ilk dəfə Almaniyadakı cərrahlar konqresində müzakirə edildi, Kerte təcili əməliyyat üçün taktika təklif etdi.

1895 - Pankreas xəstəliklərinin patoloji anatomiyası (Diekhoff) ilə bağlı ilk monoqrafiya nəşr olundu.

1896 - Avstriyalı patoloq Chiari H. pankreas nekrozu və parapankreatik yağ toxumasının inkişafında "özünü həzm etməyin" əhəmiyyəti barədə bir fərziyyə irəli sürdü.

1897 - Rus cərrah Martynov A.V. Rusiyanın pankreas xəstəlikləri ilə bağlı ilk dissertasiyasını müdafiə etdi. Kəskin pankreatit diaqnozunun çətinliyini izah edərək yazdı: "Kəskin pankreatitin tanıması zamanı" səhv bir qayda, düzgün bir diaqnoz istisna olunur. " A. Martynov, onun üçün çağdaş pankreas xəstəliklərinin öyrənilmə mərhələsini "patologiyanın klinik tərəfi ilə tanışlıq dövrü" adlandırmışdır.

1897 - Hale-White N.N. Pankreasın müxtəlif xəstəliklərini 142 müşahidədən və bu orqanın parenximasında və kanallarında patoloji dəyişikliklərinin demək olar ki, bütün variantlarını özündə birləşdirən Londondakı Guy's Hospital Prospect-də hesabat yayımladı.

1899 - Razumovsky, ölümcül bir nəticənin pankreas qanaxmasının adi sonunu göstərməsinə baxmayaraq, "məlum hallarda, sağalmanın mümkün olduğunu" göstərdi.

1900 - Bessel-Hagen, sistogastrostomiya ilə pankreas kistlərinin drenajını təklif etdi.

1901 - Opie E. L. və Halsted W. Ş. xolelitiaz və hemorragik pankreatit arasındakı etiopatogenetik əlaqəyə işarə edərək, "ümumi kanal nəzəriyyəsi" formalaşdırdı.

Əsas səhifəyə qayıdın. YA SİFARİŞ QOYUN

AdBlock'u deaktiv edin!
və səhifəni yeniləyin (F5)
həqiqətən lazımdır

Pankreatitin səbəbləri

80% hallarda xəstəliyin başlanmasının amilləri alkoqol istismarı, öd kisəsi və kanalların patologiyalarında olur. 45% hallarda, mədəaltı vəzi iltihabının meydana gəlməsinin xoledokolitiaz, xolelitiaz, kanalların kistlər və şişlər, bağırsaq patologiyaları ilə sıxılması təşviq edildiyi qeyd olunur.

Hər bir müşayiət olunan xəstəliyin öz inkişaf səbəbləri var. Ancaq bunların hamısı kəskin pankreatitin meydana gəlməsinə səbəb olur.

Pankreatitin patogenezində aparıcı amillər bunlardır: pankreas fermentinin kanallar vasitəsilə çıxması. Buna görə əsas xəstəliyin müalicəsi bütün uyğun gələn patologiyaların müalicəsindən başlayır.

Kəskin pankreatitin etiologiyası əsasən xroniki alkogolizm ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə xəstəliyin inkişaf nümunəsi qaraciyər və bezlərin kanallarında disfunksiyadır.

Alkoqol məhsulları ifrazatı artırır, axıdılması daha viskoz edir.Bu kanaldakı təzyiqi artırır, bu mədəaltı vəzin intoksikasiyasına səbəb olur, tərkibindəki ferment sintezini pozur və qaraciyərdə metabolik prosesləri ləngidir.

Pankreatitin digər ümumi səbəbi qidalanma amili hesab olunur. Bu vəziyyətdə bir adam ət, yağlı və qızardılmış qidalardan imtina edərkən iltihab inkişaf edir.

Daha az yayılan, pankreatitin patofizyolojisi bir sıra digər səbəblərə görə tetiklenir:

1. viral infeksiyalar (tepsi, coxsackie virusu, hepatit),
2. genetik meyl (kistik fibroz),
3. bakteriyalar (mikoplazma, kampilobakter),
4. mədə-bağırsaq xoraları,
5. pankreas zədəsi
6. orqan inkişafının anadangəlmə patologiyaları,
7. dərman qəbul etmək (estrogenlər, kortikosteroidlər, diüretiklər, azatioprin),
8. bir sıra xəstəliklərin (vaskulit, şəkərli diabet, QİÇS) mövcudluğu səbəb olan metabolik pozğunluq.

Pankreatit, mədəaltı vəzi və safra yollarının patologiyasında aparılan cərrahi müdaxilə nəticəsində də inkişaf edir. Bədənin zədələnməsi sərt dilatasiya, endoskopiya, protez, papillotomiya və digər əməliyyatlar zamanı baş verə bilər.

Əməliyyatdan sonrakı pankreatit cərrahi müalicənin ağırlaşmasıdır. Bu bezin kanallarına və onların hipertansiyonuna zərər vurması ilə baş verir.

Pankreas iltihabının nadir səbəbləri arasında helmintik istilah (ascaris infeksiyası), hiperparatiroidizm (paratiroid patologiyası) və orqanofosfat zəhərlənməsi var.

Xəstəliyin görünüşünün digər nadir amillərinə mezenterik arteriya trombi formalaşması zamanı baş verən əqrəb ısırığı və mezenterik hovuzun işemiyası daxildir.

Patomorfogenez

Kəskin pankreatitin patomorfogenezi həmişə müxtəlif anatomik zonalarda iltihab, nekrobioz, nekroz və infeksiya proseslərində ardıcıl və / və ya sinxron dəyişməyə əsaslanır. Mədəaltı vəzinin və / və ya retroperitoneal toxumanın ayrı-ayrı hissələrinə ziyan vurma variantları tez-tez müşahidə olunur: interstisial ödemdən və ya mədəaltı vəzində mikroskopik olaraq müəyyən edilmiş steatonekroz fokusundan (xəstəliyin mülayim bir gedişi ilə) yağ və / və ya hemorragik pankreatik nekrozun (retroperitonealın iştirakı ilə) görmə qabiliyyətli qeydləri. , perinefral, pelvic) boşluq və qarın orqanları.

Pankreas nekrozundakı dəyişikliklərin düzgün şərh edilməsi çox vacibdir. Mədəaltı vəzi və retroperitoneal boşluqda nekrotik prosesin dərəcəsindən asılı olaraq ümumi və məhduddur pankreas nekrozunun formaları.

At geniş yayılmış pankreas nekrozu parapankreatik lifin və retroperitoneal (parietal, paranefral, kiçik pelvis) boşluğunun digər bölgələrinin patoloji prosesində məcburi iştirak edən birdən çox pankreasın nekrozu var.
At məhdud pankreas nekrozu mədəaltı vəzində kiçik (1 sm-ə qədər) və / və ya böyük (> 1 sm) nekroz ocaqları mədəaltı vəzinin bir hissəsində və parapankreatik lifin müvafiq bölgəsində məhv edilməklə aşkar edilir. Pankreas nekrozunun ümumi formasından fərqli olaraq, nekrotik məhv və perifokal iltihab ümumiyyətlə parapankreatik zonanın hüdudları ilə məhdudlaşır.

Acinar sekresiya fermentlərinin dominant spektrindən asılı olaraq, pankreas nekrozu mədəaltı vəzi və retroperitoneal yağ toxumasının proteoliz (hemorragik nekroz) və lipoliz (yağ nekrozu) inkişaf etdirir. Bu növ nekrotik prosesin (qarışıq pankreatik nekroz) eyni vaxtda inkişafı xarakterikdir.

Hemorragik pankreas nekrozunun komponenti ən təəccüblü təzahürlərə malikdir. Mədəaltı vəzi və ətrafdakı toxumalarda geniş qanaxma, hemorragik hopdurma, qara və / və ya boz nekroz zonası var. Qarın boşluğunda fermentlərin və zəhərli maddələrin yüksək aktivliyi ilə çox miqdarda hemorragik efüzyon var.

Üçün yağ Pankreatik nekroz elementi, kəskin ödemi fonunda mədəaltı vəzinin ölçüsünün artması, orqanizmin lobulyar quruluşunun itməsi, mədəaltı vəzdə və retroperitoneal toxumada, mezenteriyada, daha böyük və daha az omentumda, dərialtı toxuma və dəri altındakı çoxlu sayda steatonekroz və qanaxmanın bir çox yerində. Qarın boşluğunda seroz şəffaf ekssudat aşkar edilə bilər.

Nekrotik pankreatit üçün, zamanla uzanan və patomorfologiyanın müxtəlif variantlarında nekrobioz və nekroz zonalarının çevrilməsi ən xarakterik və müntəzəmdir.

Xəstəliyin infeksiyadan əvvəlki mərhələsində nekrotik sonrakı ağırlaşmaların inkişafı mümkündür. Mədəaltı vəzində və / və ya retroperitoneal toxumanın hər hansı bir hissəsində lokallaşdırılmış steril nekroz zonaları ətrafında bir quruluş yaxınlıqdakı orqanları (mədə, onikibarmaq bağırsaq, omentum, dalaq, qaraciyər), böyük və kiçik bağırsağın mezenteriyasını əhatə edən bir infiltrat meydana gəlir. Pankreas bölgəsində görünür parapankreatik infiltratvə parietal və paranefral bölgələrdə və pelvisin toxumasında, nekroz və nekrobiozun fokusları ətrafında iltihablı toxuma infiltrasiyası inkişaf edir. nekrotik (aseptik) phlegmon uyğun hüceyrə boşluqları.

Aseptik şəraitdə nekrozun yağ komponenti əriməz və ağır intoksikasiya mənbəyi deyildir, lakin sonradan (3-4 həftəlik xəstəlikdən sonra) asanlıqla ayrılır və bu, psevdokistlərin yaranmasına səbəb olur. Xəstəliyin 2-ci həftəsindən başlayaraq, yağlı nekrozun daha da çevrilməsi detritusa bənzər kütləsi olan kiçik abseslərin meydana gəlməsi ilə müşayiət olunur.

Nekrozun yağ komponentindən fərqli olaraq, retroperitoneal lifin hemorragik impregnasiyası ilə davam edən bir hemorragik element, genişlənmiş (geniş miqyaslı) sekvestrasiya və psevdokistlərin meydana gəlməsi ilə əlaqədar olaraq qondarma degenerativ flegmonanın inkişafı ilə sürətli ərimə hadisələri ilə xarakterizə olunur.

Pankreatitin digər növlərinin inkişaf mexanizmləri

Pankreatitin təsnifatına müxtəlif xəstəlik növləri daxildir. Onların patogenezi bir qədər dəyişə bilər. Belə ki, təsirlənmiş ifrazat kanalında (karbon və fosfor əhəng) kalsium əmələ gəldikdə, bezin nadir hesablanmış bir iltihabı növü meydana gəlir.

Görünüşündə ikincisi kiçik daşlara və ya boz-ağ quma bənzəyir. Kalsiumun yığdığı pankreasdakı patoloji dəyişikliklər iltihablanma və ifrazat kanalının genişlənməsi ilə əlaqədardır.

Pankreatitin spirtli formasının patogenezi odur ki, spirt Oddi sfinkterinin tonunu artırır. Bu, ekzokrin sekresiyanın çıxmasının qarşısını alır və kiçik kanallarda hipertoniya yaradır. Alkoqolun bir sıra digər mənfi təsiri var:

1. Proteolitik fermentləri stimullaşdıran və orqan hüceyrələrinin avtolizini tetikleyen fermentlərin bezə daxil olmasını təşviq edir.
2. Bədənin ekzokrin hipersekresiyasına səbəb olan ifrazatı artıran mədə suyu və xlor turşusunun ifrazını artırır.

Biliyer pankreatitin patogenezi safra və pankreas suyunun daxil olması ilə əlaqələndirilir. Bu cür proseslər onikibarmaq bağırsaqda və safra yollarında təzyiq artdıqda tetiklenir. Buna əsaslanaraq, qaraciyər və safra yollarına ziyan vuran xroniki iltihablı bir proses olaraq xəstəliyin tərifi meydana gəldi.

Biliyer pankreatit Oddi və ya onikibarmaq bağırsağın sfinkterində baş verən morfoloji dəyişikliklər nəticəsində yarana bilər. Tripsin fəaliyyəti parenximanın lizisini və onun özünü həzmini təşviq edir.

Xəstəliyin safra forması ilə, bezin bütün təsirlənmiş bölgələri lifli toxuma ilə böyüyür. Vaxtında müalicəsi olmadıqda orqan fəaliyyətini dayandırır.

Genetik bir patogenez, irsi olaraq gen mutasiya edildikdə inkişaf edir. Uğursuzluq amin turşusu lösinini valinlə əvəz edərkən baş verir.

Həm də irsi pankreatit hüceyrələrdə tripsin disfunksiyası ilə müşayiət olunur. Nəticədə mədəaltı vəzi öz toxumalarını həzm etməyə başlayır.

Pankreas iltihabının allergik bir forması əsasən mövsümi rinit, ürtiker və ya bronxial astma xəstəliyindən əziyyət çəkən xəstələrdə görünür. Bu tip xəstəliyin inkişaf mexanizmi üç mərhələdə gedən allergik reaksiya meydana gəlməsinə əsaslanır:

• bədənin həssaslığı,
• patogenə antikorların meydana gəlməsi,
• parenximal bezin toxumalarına ziyan.

Otoimmün proseslərin inkişafı bir çox amillərə və dəyişikliklərə səbəb olur. Buna görə allergik pankreatitdə patogenezin kompleks bir mexanizmi var.

Pankreatitin simptomları və müalicəsi

Pankreatitin kəskin dövrdə nə vaxt baş verdiyini müəyyən etmək asandır. Bu vəziyyətdə xəstəliyin klinik mənzərəsi daha qabarıq şəkildə özünü göstərir.

Mədəaltı vəzi iltihabının aparıcı əlamətləri epiqastriumda tez-tez sol hipokondriyuma şüalanan şiddətli davamlı ağrıdır, bu səbəbdən xəstə huşunu itirə bilər. Xəstə yatarkən və ya yemək yeyəndə narahatlıq artır.

Ağrıdan əlavə, pankreatit qusma, qızdırma temperaturu, ürək bulanması və dərinin sararması ilə müşayiət olunur. Bəzi xəstələrdə göbəkdə qanaxma olur. Hələ xəstələr ürək yanması və yaltaqlıqdan şikayət edirlər.

Kəskin pankreas iltihabı üçün müalicənin olmaması bir sıra təhlükəli fəsadların - diabet, qarın sifilis, kistik fibroz və damar trombozunun inkişafına səbəb olacaqdır. Buna görə müalicə həkimlərin nəzarəti altında bir xəstəxanada aparılmalıdır.

Terapiyanın əsas məqsədləri:

1. ağrılı simptomların aradan qaldırılması,
2. pankreas fermentlərinin qan axınından çıxarılması,
3. xüsusi bir pəhrizin məqsədi.

Müasir bir insan tez-tez həzm problemlərinə səbəb olan sağlam və balanslı bir pəhriz qaydalarına məhəl qoymur. Buna görə, pankreatitin müalicəsinin vacib bir hissəsi terapevtik oruc və pəhriz yolu ilə xəstə orqanın sakitliyini təmin etməkdir. Xəstəxanaya yerləşdirilən ilk gündə xəstə heç bir şey yeyə bilməz, sonra onu qlükoza olan bir damla içərisinə qoyurlar və yalnız sonra yüngül bir diyetə keçirlər.

Kəskin iltihab ağrı ilə müşayiət olunduğundan, tez-tez güclü bir analjezik dərman təyin olunur. Ayrıca, bədənin mədəaltı fermentlərlə intoksikasiyasını aradan qaldırmaq üçün xüsusi məhlullar (Kontrast, Trasilol) xəstəyə venadaxili olaraq verilir. Gerekirse, antibiotiklər və kalsium preparatları təyin edilir.

Bir həftəlik dərman müalicəsindən sonra yaxşılaşma olmadıqda, laparotomiya aparılır. Əməliyyat zamanı cərrah parenximal orqanın ölü hissələrini çıxarır. Təcili hallarda, psevdokistlərin (ölü toxuma, fermentlərin toplanması) pankreasda meydana gəlməsi ilə drenaj aparılır.

Kəskin pankreatit haqqında məlumat bu məqalədəki videoda verilmişdir.