Uşaqlarda diabetin gedişatının xüsusiyyətləri

Diabetes mellitus (DM) mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı nəticəsində yaranan xroniki hiperglisemiya ilə xarakterizə olunan müxtəlif etiologiyalı metabolik xəstəliklər qrupudur.

Şəkərli diabetin ən yaygın formalarıdır insulinə bağlıdır (ISDM Tip 1) və insulin müstəqil (NIDDM, tip 2). Uşaqlıqda 1-ci tip diabet əsasən inkişaf edir. Mədəaltı vəzinin p-hüceyrələrinə mütərəqqi, seçmə zədələnməsinə səbəb olan otoimmün prosesinin səbəb olduğu mütləq insulin çatışmazlığı ilə xarakterizə olunur.

Tip 1 diabet. Şəkərli diabetin ən yüksək təzahürü qış aylarında baş verir ki, bu da viral infeksiyaların ən çox yayılması ilə üst-üstə düşür. Həyatın ilk aylarında xəstəlik nadirdir. Gələcəkdə yaşa bağlı iki insident zirvəsi var - 5-7 və 10-12 yaşlarında.

Son illərdə 0-5 yaşlı uşaqlarda xəstəliyin daha yüksək yayılmasına meyl var.

Etiologiyası. In 1-ci tip diabetin inkişafı üçün əsas genetik meyl və ətraf mühit amillərinin təsiridir. İrsi meyl bədəndəki otoimmün proseslərin müxtəlif hissələrini idarə edən immunoreaktiv genlərlə əlaqələndirilir. Otoimmün bir prosesə başlamaq üçün təşəbbüs göstərən və ya təhrik edən bir mühit amili (tetikleyici) tələb olunur. P-hüceyrələrinin məhv edilməsinə başlanan tetikleyicilərə daxildir:

• qızartı, məxmərək, qızılca, toyuq poxu, Coxsackie V4 virusları, sitomeqalovirus, enteroviruslar, rotaviruses, ECHO və s.
• keyfiyyətsiz qidalanma (erkən süni və qarışıq qidalanma, çox miqdarda yağ və karbohidrat olan qidalar yemək),
• toksinlərə məruz qalma.

Diabetin təzahürünə səbəb olan immunoloji proses xəstəliyin klinik əlamətlərinin başlanmasından bir neçə il əvvəl başlayır. Diabetdən əvvəlki dövrdə, qanda müxtəlif otoantikorların adacıq hüceyrələrinə və insulinə və ya adacıq hüceyrələrində olan bir zülala yüksəldilmiş titrləri aşkar edilə bilər.

Patogenezi. Xəstəliyin inkişafında altı mərhələ fərqlənir.

Mərhələ I - HLA ilə əlaqəli bir genetik meyl (genetik cəhətdən eyni əkizlərin yarısından azı və bacıların 2-5% -də reallaşdırılır),

Mərhələ II - otoimmün insulini doğuran bir amilə məruz qalma,

Mərhələ III - xroniki otoimmün insulin,

Mərhələ IV - p-hüceyrələrin qismən məhv edilməsi, qorunan bazal qlikemiya (boş bir mədədə) ilə qlükoza qəbulu üçün insulin ifrazının azaldılması,

Mərhələ V - qalıq insulin ifrazının saxlanıldığı bir xəstəliyin klinik təzahürü, 80-90% P hüceyrələrinin ölümündən sonra inkişaf edir,

Mərhələ VI - P-hüceyrələrin tamamilə məhv edilməsi, mütləq insulin çatışmazlığı.

P-hüceyrələrə viruslar tərəfindən ziyan vurma mexanizminin əsasları:

• virus hüceyrələrinin birbaşa məhv edilməsi (liziz),
• molekulyar mimika, P-hüceyrənin öz hipertansiyonuna bənzər bir viral hipertansiyona yönəldilmiş bir immun cavab, ada hüceyrəsinin özünə zərər verir;
• P-hüceyrənin funksiyası və maddələr mübadiləsinin pozulması, bunun nəticəsində səthində anormal AH ifadə olunur, bu da otoimmün reaksiyanın başlamasına səbəb olur;
• virusun immun sistemi ilə qarşılıqlı təsiri.

İnsulin - maddələr mübadiləsini tənzimləyən əsas hormon

bədəndə. İnsulin təsirinin hədəf orqanları qaraciyər, əzələ və yağ toxumasıdır.

İnsulin çatışmazlığı ilə hədəf orqanların hüceyrələrinə qlükoza nəqliyyatı azalır, zülallardan və yağlardan qlükoza əmələ gəlir. Bu proseslər nəticəsində qan qlükoza səviyyəsi artır. Hiperglisemiya, qlükozuriyaya səbəb olur, çünki böyrəklərdə çox miqdarda qlükoza reabsorbasiya edilə bilməz. Sidikdə qlükoza olması, sidiyin nisbi sıxlığını artırır və poliuriyaya səbəb olur (tez-tez və çoxlu sidik). Su ilə birlikdə bədən elektrolitləri, kalium, maqnezium, natrium, fosforu itirir. Qan həcminin azalması polidepsiyanın (susuzluğun) inkişafına səbəb olur.

Karbohidratların yağlara çevrilməsi, zədələnmiş protein sintezi və yağ anbarlarından yağ turşularının artan səfərbərliyi nəticəsində xəstənin bədən çəkisi azalır və polifaqiya baş verir (həddindən artıq iştah).

İnsulin çatışmazlığı yağ metabolizmasının əhəmiyyətli dərəcədə pozulmasına gətirib çıxarır: yağ sintezi azalır, parçalanması güclənir. Yağ metabolizmasının oksidləşmiş məhsulları (keton cisimləri və s.) Qanda toplanır - turşu əsaslı bir vəziyyət asidozaya doğru sürüşür.

Dehidrasiya, şiddətli elektrolit pozğunluqları, asidoz diabetin gec diaqnozunda komanın inkişafına səbəb olur.

Klinik mənzərə. Uşaqlıqda şəkərli diabet ən çox kəskin şəkildə başlayır. İlk simptomların başlamasından komaya qədər olan dövr 3-4 həftədən 2-3 aya qədərdir. Xəstələrin üçdə birində xəstəliyin ilk klinik təzahürləri diabetik ketoasidoz əlamətləridir.

Şəkərli diabet üçün sözdə böyük simptomların üçlüyü xarakterikdir: polidipsiya, poliuriya və kilo itkisi.

Polidipsiya gecə daha nəzərəçarpan olur. Quru ağız uşağın gecə ərzində bir neçə dəfə oyanmasına və su içməsinə səbəb olur. Körpələr məmə və ya məmə həvəslə tutur, narahat olur, yalnız içdikdən sonra qısa müddət sakitləşirlər.

Poliuriya diabet ilə, həm gündüz, həm də gecə olur. Gündüz nə uşaqların özləri, nə də valideynləri buna əhəmiyyət vermirlər. Diabetin ilk nəzərə çarpan əlaməti, bir qayda olaraq, nocturnal poliuriya. Şiddətli poliuriyada gecə-gündüz sidik ifrazı inkişaf edir.

Uşaqlıq diabetinin xarakterik bir xüsusiyyəti bədən çəkisinin azalması həddindən artıq iştaha ilə birlikdə. Ketoasidozun inkişafı ilə polifagiya iştahın azalması, yeməkdən imtina ilə əvəz olunur.

Tez-tez diabetin debütündə tez-tez qeydə alınan xəstəliyin daimi simptomudur dəri dəyişir. Dəri quruyur, bacaklarda və çiyinlərdə ağır soyma olur. Baş dərisində quru seborreya meydana gəlir. Ağız boşluğunun selikli qişası ümumiyyətlə parlaq qırmızı, quru, dili parlaq, tünd albalı rənglidir ("ham"). Dəri turgoru ümumiyyətlə azalır, xüsusilə ağır dehidrasiya ilə.

Yavaş-yavaş inkişaf edən bir xəstəliklə, sözdə DM peykləri vacibdir - Dərinin və selikli qişaların təkrarlanan infeksiyası (qızlarda pyoderma, qaynama, xırıltı, stomatit, vulvit və vulvovaginit).

Yetkinlik yaşındakı qızlarda diabetin debütü müşayiət edilə bilər aybaşı pozuntuları.

Gənc uşaqlarda diabetin xüsusiyyətləri. Yenidoğulmuşlarda bəzən həyatın ilk həftələrindən başlayaraq keçici (keçici) diabet sindromu var, bir neçə aydan sonra kortəbii bir bərpa olur. Bədən çəkisi az olan uşaqlarda daha çox rast gəlinir və hiperglisemiya və qlükozuriya ilə xarakterizə olunur, mülayim susuzluğa, bəzən metabolik asidoza səbəb olur. Plazma insulin səviyyəsi normaldır.

Cari. Diabetes mellitus ümumiyyətlə mütərəqqi bir kurs var. Xəstəliyin müddətinin artması ilə müxtəlif fəsadlar inkişaf edir.

Fəsadlar Diabetes mellitusun fəsadları: müxtəlif yerlərdə diabetik angiopatiya (diabetik retinopatiya, diabetik nefropatiya, diabetik nöropati və s.), Gecikmiş fiziki və cinsi inkişaf, diabetik katarakt, hepatoz, diabetik chiropatiya (birgə hərəkətliliyi məhdudlaşdıran).

Diabetik Retinopatiya - Şəkərli diabetin tipik bir damar ağırlaşması. Gənclərdə görmə və korluğa səbəb olan səbəblər arasında ilk yerlərdən birini tutur. Görmə qabiliyyətinin pozulmasına görə əlillik diabet xəstələrinin 10% -dən çoxunda müşahidə olunur.

Xəstəlik, retinanın və qan damarlarının spesifik bir lezyonudur. Retinopatiyanın ilkin mərhələləri uzun müddət (20 ilədək) irəliləməyə bilər. Prosesin irəliləməsi, metabolik pozğunluqların, kompensasiya olunan qan təzyiqinin artması, genetik meyl ilə xəstəliyin müddəti ilə əlaqələndirilir.

Diabetik nefropatiya - Xroniki böyrək çatışmazlığının tədricən inkişafı ilə mütərəqqi qlomeruloskleroza aparan ilkin xroniki proses.

Klinik olaraq elan olunan nefropatiya mərhələsi həmişə keçici və ya daimi mikroalbuminuriya illərindən əvvəl olur.

Üçün diabetik nöropati distal alt ekstremitələrin həssas və motor sinir liflərinə ziyan vurması xarakterikdir. Uşaqlarda nöropatiyanın əsas təzahürlərinə ağrı, paresteziya, tendon reflekslərinin azalması daxildir. Daha az görülən toxunma, temperatur və ağrı həssaslığının pozulması. Bəlkə də, özofagus disfunksiyası, gastropatiya, ishal, qəbizlik ilə özünü göstərən avtonom polinevopatiyanın inkişafı.

Fiziki və cinsi inkişafı ləngidir erkən yaşda diabet meydana gəldiyində və xəstəliyin zəif kompensasiyasında müşahidə olunur. Bu simptomların həddindən artıq dərəcədə şiddəti (cırtdanlıq, yeniyetmələrdə ikincil cinsi xüsusiyyətlərin olmaması, üzdə və yuxarı bədəndə yağ çöküntüsü ilə nisbi nisbətdə piylənmə, hepatomeqaliya) Moriak sindromu.

Laboratoriya diaqnostikası. Diabetin laborator əlamətləri bunlardır: 1) hiperglisemiya (venoz qan plazmasında qlükoza səviyyəsi diaqnostik baxımdan 11.1 mmol / l-dən yüksək, normal oruc plazma qlükoza 3.3-3.5 mmol / l), 2) fərqli qlükozuriya şiddət (sidikdə normal qlükoza olmur, qanda qlükoza səviyyəsi 8,8 mmol / l-dən yuxarı qalxdıqda qlükozuriya meydana gəlir).

1-ci tip diabetin (insulinin immunoloji markerləri) diaqnozunun təsdiqlənməsi üçün inandırıcı meyar P-hüceyrələrə (ICA, GADA, 1AA) və P-hüceyrələrin zülalına - qan serumundakı glutamat dekarboksilaza - otoantibildir.

Karbohidrat metabolizması pozğunluğunun diaqnozunun müasir metodlarından biri glikozilləşdirilmiş hemoglobinin tərkibini təyin etməkdir. Uşaqlarda diabet diaqnozu üçün bu göstərici böyük əhəmiyyətə malikdir. Bundan əlavə, bu üsul müalicə olunan diabetli xəstələrdə karbohidrat metabolizmasının kompensasiya dərəcəsini qiymətləndirmək üçün istifadə olunur.

Ketoz, hiperketonemiya, ketonuriya qeyd olunur (uşaqlarda ketonuriya yüksək temperaturla baş verən yoluxucu xəstəliklərlə, aclıq hissi ilə, xüsusilə gənc uşaqlarda müşahidə edilə bilər).

Xəstəliyin əvvəlcədən aşkar edilmiş mərhələlərinin diaqnozu üçün standart bir qlükoza tolerantlığı testi istifadə olunur. Ağızdan bir qlükoza yüklənməsindən 2 saat sonra (bədən çəkisi 1,75 q / kq) 7.8-11.1 mmol / L aralığında qlükoza dözümlülüyü pozulur. Bu vəziyyətdə diabet diaqnozu qan serumunda otoantikorların aşkarlanması ilə təsdiqlənə bilər.

Qan serumundakı C-peptidin təyini diabet inkişaf riski yüksək olan şəxslərdə P-hüceyrələrin funksional vəziyyətini qiymətləndirmək, həmçinin 1 və 2 tip diabetin differensial diaqnozunda kömək etmək imkanı verir. Sağlam şəxslərdə C-peptidin bazal ifrazı 0,28-1,32 pg / ml təşkil edir. Diabet ilə

Tip 1, tərkibi azalır və ya müəyyən edilmir. Qlükoza, qlükagon və ya sustakal ilə stimullaşdırıldıqdan sonra (qarğıdalı nişastası və saxaroza yüksək miqdarda bir qida qarışığı), 1-ci tip diabetli xəstələrdə C-peptidin konsentrasiyası artmır, sağlam xəstələrdə xeyli artır.

Müalicə. Yeni diaqnoz qoyulmuş şəkərli diabet xəstələri xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Əlavə müalicə ambulator şəraitdə aparılır.

Müalicənin əsas məqsədi diabetik proses üçün sabit kompensasiyaya nail olmaq və saxlamaqdır. Bu yalnız bir diyetə, insulin terapiyasına riayət etmək, xəstəyə müalicənin özünü idarə etməsi, dozalanmış fiziki fəaliyyət, fəsadların qarşısının alınması və müalicəsi, xəstəliyə psixoloji uyğunlaşma öyrədilməklə həyata keçirildiyi zaman mümkündür.

Ömür boyu müalicəni nəzərə alaraq pəhriz, uşağın normal fiziki inkişafını təmin etmək üçün zülallarda, yağlarda və karbohidratlarda fizioloji və balanslı olmalıdır.

Şəkərli diabet üçün pəhrizin bir xüsusiyyəti, çox miqdarda sürətlə əmilən karbohidratlar olan məhsulların məhdudlaşdırılması və heyvan yağlarının nisbətində azalmadır (cədvəl № 9).

Gündəlik diyetdə optimal qida tərkibi 55% karbohidrat, 30% yağ, 15% protein olmalıdır. Xəstəyə gündə 6 yemək tövsiyə olunur: üç əsas yemək (səhər yeməyi, nahar və şam yeməyinin şəkər dəyərinin 25% -i) və üç əlavə (ikinci səhər yeməyi və günortadan sonra qəlyanaltı 10%, ikinci şam yeməyi - şəkər dəyərinin 5%).

Asan həzm olunan karbohidratları olan qida məhsulları (şəkər, bal, şirniyyat, buğda unu, makaron, irmik, düyü dənli bitkiləri, nişasta, üzüm, banan, xurma) məhduddur. Bunlar bağırsaqlarda (çovdar unu, qarabaşaq, darı, inci arpa, yulaf ezmesi, kartof, kələm, yerkökü, çuğundur, xiyar, pomidor, badımcan, zucchini, ümumi və aşağı sıxlıq olan qlükoza və lipoproteinlərin udulmasını ləngidən çox miqdarda pəhriz lifi olan məhsullarla əvəz olunur. rutabaga, bibər).

Qida məhsullarında karbohidrat miqdarının hesablanmasını asanlaşdırmaq üçün "çörək vahidi" anlayışı istifadə olunur. Bir çörək bölməsi məhsulun tərkibində 12 q karbohidratdır. Ekvivalent məhsul əvəzliyi cədvəldə verilmişdir. 11. İnsulinin 1.3 IU adətən 1 çörək vahidinə verilir (12 g karbohidratlar qanda qlükoza səviyyəsini 2,8 mmol / l artırır).

Nişan. 11.Ekvivalent karbohidrat əsaslı qida dəyişdirmə

Tərkibində 12 q karbohidrat olan məhsulun miqdarı (g) (1 vahid)

Uşaqlarda diabet inkişafının risk faktorları

Risk amillərinin olması diabetin inkişaf ehtimalını artırır. Bu risk amillərinə aşağıdakılar daxildir:

genetik meyl (atanın xəstə olduğu bir ailədə uşağın xəstəlik riski təxminən 6%, bir ana xəstə olduqda -3.5%, hər iki valideyn xəstə olduqda bir uşaq üçün risk 30%);
böyük meyvə (doğuş zamanı 4,5 kq-dan çox),
immunitetin azalması (uşaq BHC qrupunda olduqda (tez-tez xəstə uşaqlar), yəni tez-tez baş verən virus infeksiyaları, vaxtından əvvəl körpələr və kiçik olanlar);
bir uşaqda otoimmün xəstəliyin olması;
metabolik pozğunluq (piylənmə), hipotiroidizm (qeyri-kafi tiroid fəaliyyəti),
oturaq həyat tərzi - məşq olmaması. Hərəkətsizlik səbəbindən artıq çəki görünür və nəticədə mədəaltı vəzi pozulur.

Son iki nöqtə, uşaqlarda 2 tip diabet hallarının artmasını izah edir. Müasir dünyada piylənmə olan uşaqların daha çox olduğu heç kimə sirr deyil. Bunun səbəbləri çoxdur. Demək olar ki, hər kəsə məlumdur və ayrı bir məqalənin mövzusu olmağa layiqdirlər.

Uşaqlarda diabetin təsnifatı

Uşaq xəstələrində diabetoloqlar əksər hallarda mütləq insulin çatışmazlığına əsaslanan tip 1 diabet xəstəliyi ilə əlaqəli olurlar (insulindən asılı).

Uşaqlarda 1-ci tip şəkərli diabet bir qayda olaraq otoimmün xarakter daşıyır, otoantikorların olması, cell hüceyrələrin məhv olması, əsas HSO uyğunsuzluq kompleksi genləri ilə birləşmə, tam insulindən asılılıq, ketoasidoz meyli və s. İdiopatik tip 1 diabetin bilinməməsi patogenezi daha çox Avropa olmayan bir irq insanlarında da qeydə alınır.

Uşaqlarda dominant tip 1 diabet mellitusundan əlavə xəstəliyin daha nadir formalarına rast gəlinir: tip 2 şəkərli diabet, genetik sindromlarla əlaqəli şəkərli diabet, MODY tipli diabet.

Mərhələ 1 Tip 1 Diabet

Mədəaltı vəzinin hüceyrələrinin məhv olacağı mərhələ, lakin diabet əlamətləri yoxdur, bir neçə ay və ya hətta illər davam edə bilər. Adi bir müayinə zamanı uşağın anormallıqları göstərə bilməz.

Preklinik klinik şəkərli diabet diaqnozu yalnız insulin sintez edən hüceyrələrin otoimmün məhvinin antikorları və ya genetik markerləri aşkar edildikdə mümkündür.

Xəstəliyin inkişaf meyli aşkar edildikdə, uşaqlar nəzərə alınır və karbohidrat mübadiləsinin öyrənilməsi digər qruplara nisbətən daha tez-tez aparılır. Belə antikorların titerinin müəyyən edilməsi və sonrakı artması diaqnostik əhəmiyyətə malikdir:

Pankreas islet hüceyrələrinə.
Qlutamat dekarboksilaza və tirozin fosfataza.
İnsulinə sahib olan otoantikorlar.

Bundan əlavə, HLA və INS genotiplərinin genetik markerlərinin aşkarlanması, həmçinin damardaxili qlükoza tolerantlığı testinə cavab olaraq insulinin salınma dərəcəsinin azalması da nəzərə alınır.

Birinci növ diabetin debütü insulin çatışmazlığı ilə baş verir. Nəticədə qlükoza demək olar ki, hüceyrələrə daxil olmur və qanında həddindən artıq miqdar var. Əzələ toxuması az qlükoza istehlak edir, bu da zülalın məhvinə səbəb olur. Bu müddətdə əmələ gələn amin turşuları qaraciyər tərəfindən qandan sorulur və qlükoza sintezi üçün istifadə olunur.

Yağın parçalanması qanda yağ turşularının səviyyəsinin artmasına və qaraciyərdə yeni lipid molekullarının və keton cisimlərinin yaranmasına səbəb olur. Glikogenin əmələ gəlməsi azalır və parçalanması güclənir. Bu proseslər 1 tip diabetin klinik təzahürlərini izah edir.

Uşaqlarda diabetin başlanğıcının ümumiyyətlə kəskin, qəfil olmasına baxmayaraq, bir neçə ilədək davam edən gizli bir dövrdən əvvəl olur. Bu dövrdə viral infeksiyanın təsiri altında qidalanma, stres, immun pozğunluqları baş verir.

Sonra, insulin istehsalı azalır, ancaq qalıq sintezi səbəbiylə uzun müddət normal qlukoza saxlanılır.

Çox kədərlidir, amma planetimizdəki hər üçüncü şəxs ehtimal ki, özündə diabet tapa bilər. Statistikaya görə, daha çox yayılmış tip 2 diabet, diabet diaqnozu olan xəstələr arasında 10% -dən çox olmayan 1 tip diabet xəstələri.

Xəstəliyin inkişafı tədricən davam edir, diabet insulindən asılı və insulindən asılı olan ilkin mərhələlər əhəmiyyətli dərəcədə fərqlidir, son mərhələlər demək olar ki, eynidır. Xəstəliyin mərhələsinin düzgün diaqnozu düzgün müalicəni seçməyə və xəstəliyin inkişafını ləngitməyə kömək edəcəkdir.

Bu tip diabet, öz insulininin qeyri-kafi pankreas istehsalı və ya tamamilə olmaması ilə əlaqələndirilir. T1DM gənclərin xəstəliyidir, üstəlik xəstəlik hər il cavanlaşır və diabet hətta körpələrdə də olur. Xəstəliyi düzgün müalicə etmək üçün onu öyrənmək və ətraflı təsvir etmək lazımdır.

20-ci əsrin sonlarında diabetin aşağıdakı mərhələlərini əhatə edən 1 tip diabetin inkişafı üçün bir konsepsiya təklif edildi.

Genetik meyl
Təxribat
İmmunoloji anormallıqlar,
Latent diabet
Aşkar diabet
Ümumi diabet.

Genetik meyl mərhələsi sözün əsl mənasında konsepsiya dövründən başlayır. Embrion 1 tip diabetin inkişafına töhfə verən və bədəni diabetdən qoruyan genləri qəbul edə bilər. Bu mərhələdə təhlükəli gen birləşmələrini və risk daşıyıcılarını müəyyənləşdirmək olduqca mümkündür.

Diabetə genetik meylinizi bilmək, vaxtında profilaktik tədbirlər görməyə və 1-ci tip diabet inkişaf riskinizi azaltmağa imkan verəcəkdir.

Qeyd olunur ki, ata və ananın T1DM xəstəliyindən əziyyət çəkdiyi ailələrdə bir uşağın valideynlərinə diaqnoz qoyulduğundan daha erkən yaşda diabet əlamətləri inkişaf edir və T1DM'i tez-tez ortaya qoyan 5 yaşınadək uşaqlarda aktual olur.

Təxribat mərhələsində otoimmün bir proses inkişaf etməyə başlayır: pankreas hüceyrələri öz immunitet sistemi ilə məhv edilir. Aşağıdakı amillər bu təhlükəli prosesi tetikleyebilir:

Virusların hücumu (rubella, herpes, tepki və başqaları),
Stressli vəziyyət
Kimyəvi təsir (dərmanlar, herbisidlər və digərləri),
Xüsusi qidalanma.

İmmunoloji pozğunluqların inkişaf mərhələsində pankreasın beta hüceyrələrinə ziyan başlayır, tək hüceyrələr ölür. İnsulin ifrazının təbiəti pozulur: hormonun pulsasiya edən "doldurulması" əvəzinə davamlı olaraq istehsal olunur.

Riskli insanlara bu mərhələni müəyyən etmək üçün vaxtaşırı testlər etmələri tövsiyə olunur:

Xüsusi antikorlar üçün testlər,
Qlükoza tolerantlığı (venadaxili) üçün test.

Gizli mərhələdə otoimmün prosesi sürətlənir, beta hüceyrələrin ölümü sürətlənir. İnsulinin ifrazı dönməz pozulur. Bu mərhələdə xəstələrin zəiflik və qarışıqlıq, davamlı konjonktivit və çox sayda qaynama ilə bağlı şikayətləri tez-tez qeydə alınır, aşkar simptomlar müşahidə edilmir.

Oruc nümunələrində, qlükoza səviyyəsi normal olacaq, ancaq bir "məşq" oral qlükoza tolerantlığı testi normanın artıq olduğunu göstərəcəkdir.

Bu mərhələdə C-peptidlər üçün analiz insulinin qalıq sekresiyasının mövcudluğunu göstərir. Sidik analizində Keton cəsədləri aşkar edilir.

T2DM olan bir xəstənin varlığını istisna etmək üçün aşağıdakı simptomlardan birini təyin etmək kifayətdir.

Ketonuriya
Arıqlamaq
Metabolik sindromun olmaması.

Bir xəstədə total diabet mərhələsində mədəaltı vəzinin beta hüceyrələri fəaliyyətini tamamilə itirir. Bu mərhələ diabet xəstəsinin ömrünün sonuna qədər davam edir. Ona davamlı insulin vurması lazımdır, əgər ekzogen hormon qəbul etməyi dayandırsa, diabetik komadan öləcəkdir.

Bu mərhələdəki testlər insulin istehsalının tam olmamasını göstərir.

Digər təsnifata görə, mərhələlər CD1-də ayrılır:

Preklinik diabet (prediabet),
SD-nin debütü (təzahürü),
Natamam remissiya ("bal ayı"),
Ömür boyu ekzogen insulin (xroniki).

Prediabetə 1, 2, 3 və 4 mərhələləri daxildir (genetik meyl, təxribat, immunoloji anormalliklər, gizli diabet). Bu mərhələ uzun, bir neçə aydan bir neçə ilədək uzana bilər.

"Açıq diabet" mərhələsi (mərhələ 5) debüt, natamam remissiya və xroniki mərhələləri əhatə edir. "Cəmi" mərhələsi xəstəliyin açıq mütərəqqi bir təbiəti ilə xroniki bir mərhələ ilə xarakterizə olunur.

Diabetes mellitusun hər dərəcəsi üçün həkimlərə xəstənin müalicəsini düzgün təşkil etməyə kömək edəcək bir sıra həll tövsiyə olunur. Şəkərli diabet vəziyyətində xəstəliyin dərəcəsini təyin edən əlamət qanda şəkər səviyyəsidir.

Xəstəliyin ilk, yüngül, dərəcəsində qan şəkəri 7 mmol / L-dən çox deyil, bir qan testinin digər göstəriciləri normaldır, sidikdə qlükoza tapılmır. Diabet nəticəsində yaranan hər hansı bir komplikasiya tamamilə yoxdur. Mülayim diabet xüsusi dərmanlar qəbul etmək və diyetə çəkməklə tam kompensasiya olunur.

Xəstəliyin orta (ikinci) bir inkişaf dərəcəsi ilə şəkər azaldıcı dərmanlar və ya insulinin istifadəsi ilə diabet qismən kompensasiya olunur. Ketoz nadirdir, xüsusi bir diyet və dərman müalicəsi ilə aradan qaldırmaq asandır. Fəsadlar olduqca gözə çarpır (gözlərdə, böyrəklərdə, qan damarlarında), lakin əlilliyə səbəb olmur.

Xəstəliyin üçüncü (ağır) dərəcəsi pəhriz müalicəsi ilə əlaqəli deyil, insulin inyeksiya tələb olunur. Qan şəkəri 14 mmol / l-ə çatır, sidikdə qlükoza olur. Xəstəliyin ağırlaşması davam edir;

Uzun müddətli, ketozu müalicə etmək çətindir,
Hipoqlikemiya,
Proliferativ retinopatiya,
Yüksək təzyiqə səbəb olan nefropatiya,
Bacakların uyuşması ilə özünü göstərən neyropatiya.

Ürək-damar komplikasiyasının inkişaf ehtimalı - infarkt, vuruş yüksəkdir.

Bir diabet xəstəsində xəstəliyin çox ağır (dördüncü) dərəcəsi ilə qan şəkərinin səviyyəsi son dərəcə yüksəkdir, 25 mmol / L-ə qədərdir. Sidikdə qlükoza və zülal təyin olunur. Xəstənin vəziyyəti yalnız ekzogen insulinin tətbiqi ilə düzəldilə bilər. Xəstə tez-tez komaya düşür, ayaqlarında meydana gələn trofik ülserlər, qanqrena mümkündür. Bu diabet dərəcəsi ilə bir insan əlil olur.

Uşaqlarda diabetin debütü: xəstəliyin inkişaf xüsusiyyətləri

Bütün diabet halları arasında xəstəliyin birinci növü 10% -ə qədərdir. Ona tabe olanlar uşaqlar, yeniyetmələr və gənclərdir.

1-ci tip şəkərli diabetdə metabolik proseslər üçün kompensasiya əldə etmək üçün, ağır bir komplikasiyanın - ketoasidotik komanın inkişafının qarşısını almaq üçün insulin tələb olunur. Buna görə diabetin ilk növü insulindən asılı adlandırıldı.

Son araşdırmalara görə, 95% hallarda insulin istehsal edən hüceyrələrin ölümü otoimmün reaksiya doğurur. Anadangəlmə genetik pozğunluqlarla inkişaf edir.

İkinci seçim, idiopatik diabet mellitusdur, orada ketoasidoz meyli var, lakin immunitet pozulmur. Onlara daha çox Afrika və ya Asiya mənşəli insanlar təsir edirlər.

Diabetes mellitus tədricən inkişaf edir, onun gedişində gizli və açıq mərhələlər var. Bədəndəki dəyişiklikləri nəzərə alaraq xəstəliyin insulinə bağlı bir variantının inkişafının aşağıdakı mərhələləri fərqlənir:

Genetik meyl.
Təxribatçı amil: Coxsackie virusları, sitomeqalovirus, herpes, qızılca, qizilcha, məxmərək.
Otoimmün reaksiyalar: Langerhans'ın pankreas adacıklarına antikorları, mütərəqqi iltihabı - insulin.
Latın şəkərli diabet: oruc tutan qlükoza normal hədddədir, bir qlükoza tolerantlığı testində insulin ifrazının azaldığı aşkar olunur.
Aydın diabet: susuzluq, iştahanın artması, həddindən artıq siymə və 1-ci tip diabetə xas olan digər simptomlar. Bu zaman beta hüceyrələrin 90% -i məhv olur.
Terminal mərhələ: böyük dozada insulinə ehtiyac, angiopatiya əlamətləri və diabetin ağırlaşmalarının inkişafı.

Beləliklə, bir diaqnoz qoyarkən, şəkərli diabetin preklinik mərhələsi irsi genetik anormallıqların fonunda bir təhrikedici amilin hərəkətinə uyğundur. Buraya immunoloji pozğunluqların və gizli (latent) diabet xəstəliyinin inkişafı da daxildir.

Uşaqlarda diabetin müalicəsi

Uşaqlarda diabetin müalicəsi ümumiyyətlə insulin hazırlıqları ilə aparılır. Bu insulin gen mühəndisliyi tərəfindən istehsal edildiyi üçün yan təsirləri azdır və uşaqlar buna nadir hallarda allergik olurlar.

Doza seçimi uşağın ağırlığına, yaşına və qan qlükoza göstəricisinə görə aparılır. Uşaqlarda insulinin istifadəsi sxemi, mədəaltı vəzidən insulin qəbulunun fizioloji ritminə mümkün qədər yaxın olmalıdır.

Bunu etmək üçün, təməl-bolus adlanan insulin terapiyası metodundan istifadə edin. Uzun müddət fəaliyyət göstərən insulin normal bazal sekresiyanı əvəz etmək üçün səhər və axşam uşaqlara verilir.

Sonra, hər yeməkdən əvvəl yeməkdən sonra qan şəkərinin artmasının qarşısını almaq üçün qısa müddətli insulinin hesablanmış bir dozası tətbiq edilir və qidadan olan karbohidratlar tamamilə udulur.

Diabetin gedişatını nəzarət etmək və sabit qlikemi saxlamaq üçün aşağıdakılar tövsiyə olunur:

İnsulinin fərdi olaraq seçilmiş dozalarının tətbiqi.
Diyetə uyğunluq.
Şəkərin xaric edilməsi və karbohidratlar və heyvan yağlarının azaldılması.
Hər gün diabet üçün mütəmadi məşq terapiyası.

Bu məqalədəki videoda Yelena Malışeva uşaqlıq diabetindən bəhs edir.

Xəstəliyin başlanğıcı kəskin və tədricən ola bilər. Yetkin olmayan diabet, kəskin başlanğıc ilə xarakterizə olunur. İkinci növ diabet ümumiyyətlə tədricən başlanğıca malikdir.

Təcrübədə, yetkinlik yaşına çatmayan diabetin debütü qəfil ketoasidozla özünü büruzə verir. Uşaq dekompensasiya vəziyyətində təcili yardımla alınır və reanimasiya tələb olunur. Bu, valideynləri şoka salır, çünki heç bir şey kölgə salmır ...

Bunun niyə baş verdiyini izah edəcəyəm. Uşaqlıqda bədəndəki bütün metabolik proseslər daha sürətli gedir.

Mədəaltı vəzinin β hüceyrələrinin məhv olması, əlbəttə ki, dərhal baş vermir. Onlardan daha azı var.

Qalan hüceyrələr daha sürətli olur. Ancaq uzun müddətdir bütün orqan funksiyasını yerinə yetirən və "aşınmaq üçün" işləyən sağ qalan hüceyrələrin bir qismi tez bir zamanda uğursuz olur.

Nəticədə uşaq qida, enerji çatışmazlığından huşunu itirə bilər. Bədəndəki bütün proseslər, hüceyrələr ac olduğundan narahatdır.

Buna görə diabetin ilkin təzahürlərini bilməlisiniz və uşağı müayinə etmək üçün vaxtında həkimə müraciət edəcəksiniz. Endokrinoloqla birbaşa əlaqə qurmaq lazım deyil, pediatrlar da ilkin müayinə keçirirlər.

Əsas simptomlar (həkimlər üçün bu üç "P" qaydasıdır):

Uşağın sözün həqiqi mənasında sərxoş ola bilmədiyi, hətta normadan çox (3 litrdən çox) içdiyi susuzluğu (polidipsiya) ifadə etdi. Bunun səbəbi, qanda istifadə edilməyən bir çox qlükoza ehtiva etməsidir. Qanda qlükoza konsentrasiyası artır. Bədənin bu konsentrasiyanı normaya qədər sulaması üçün su tələb olunur.
Artan iştah (polifagiya). Qlükoza insulin olmadan hüceyrəyə daxil ola bilmir, beynin yeməyin bitdiyini və yeməyin vaxtı olduğunu göstərir. Ancaq uşağın daim yeyməsinə baxmayaraq, yenə də aclıq hiss edir.
Sürətli idrar (poliuriya). Bu, yalnız çox miqdarda sərxoş maye deyil. Şəkərin artması səbəbindən böyrəklər bədənin suyunu ilkin sidikdən süzə bilmirlər. Bədəndən sidiklə birlikdə çox miqdarda su çıxarılır. Sidik çox parlaqdır.

Bəzən valideynlərin ilk təzahürü kiçik uşağın gecə yenidən yazmağa başladığını görür. Uşağın çox soyuq olduğunu düşünürlər, iltihab prosesini istisna etmək üçün sidik müayinəsinə getməyə gedin. Və təsadüfən sidikdə şəkər aşkar edirlər.

Uşaqlarda diabetin daha az spesifik simptomlarını ayrıca qeyd edəcəyəm, çünki digər xəstəliklərlə də müşahidə edilə bilər.

Arıqlamaq. Bu, yetkinlik yaşına çatmayan diabet üçün daha tipikdir. Qlükoza hüceyrə tərəfindən sorulmur. Qidalanma yoxdur - kütlə yoxdur. Üstəlik, bədən özündə qidalanma axtarmağa başlayır. Öz zülalları və yağları çürüməyə başlayır. Bir çürük əlavə məhsul buraxır - ketoasidoza səbəb olan keton cisimləri - bədənin zəhərlənməsi. Bir uşağın sidikində Keton cəsədləri aşkar edilir.
Əsassız yorğunluq, halsızlıq, yuxululuq, diqqət çatışmazlığı. Qlükoza görmədiyi təqdirdə bədənin enerjisini haradan əldə edəcəyi təəccüblü deyil.
Quru dəri və selikli qişalar, qırıqlar, dəridə püstüler döküntülər. Tərləmə tərkibi dəyişdikcə qaşınma görünür.
Sidik çıxardıqdan sonra qaşınma, cinsiyyət orqanlarının mantar xəstəlikləri (vulvovaginit, ümumiyyətlə "xırıltı" adlanır). Şəkər ehtiva edən sidik qıcıqlanmağa səbəb olur.
Lensin bulanması səbəbiylə görmə azaldı (katarakt).
Uzun şəfalı yaralar, yaralar, ağızın künclərində çatlaqlar.

Körpələrdə şəkərli diabet diaqnozu çətindir. Daha tez-tez şıltaq davranış, həzm sisteminin pozulması, inadkar uşaq bezi səfehliyi ilə özünü göstərir. Tərkibindəki şəkərin çox olması səbəbindən uşaq bezindəki sidik sərtləşir, "şəkərlənmiş" ləkələr yaradır.

Bir uşağın şəkərli diabet təzahürləri hər yaşda inkişaf edə bilər. Uşaqlarda diabetin təzahürünün iki zirvəsi var - 5-8 yaşda və yetkinlik dövründə, yəni.artan böyümə və sıx metabolizm dövrlərində.

Əksər hallarda uşaqlarda insulinə bağlı şəkərli diabetin inkişafı viral bir infeksiyadan əvvəl olur: tepsiy, qızılca, SARS, enterovirus infeksiyası, rotavirus infeksiyası, viral hepatit və s. Uşaqlarda 1-ci tip şəkərli diabet, tez-tez ketoasidozun sürətli inkişafı ilə xarakterizə olunur. və diabetik koma.

İlk simptomlar anından bir komanın inkişafına qədər 1 aydan 2-3 aya qədər davam edə bilər.

Uşaqlarda diabetin varlığını patoqnomonik əlamətlərlə şübhə etmək mümkündür: artan sidik (poliuriya), susuzluq (polidipsiya), iştahanın artması (polifagiya), kilo itkisi.

Uşaqlarda diabetin gedişi son dərəcə labildir və hipoqlikemiya, ketoasidoz və ketoasidotik komanın təhlükəli şərtlərini inkişaf etdirmək meyli ilə xarakterizə olunur.

Hipoqlikemiya, qan şəkərinin kəskin azalması, həddindən artıq fiziki güc, insulinin həddindən artıq dozası, pis pəhriz və s. Səbəbindən inkişaf edir. Hipoqlikemik komadan ümumiyyətlə letarji, zəiflik, tərləmə, baş ağrısı, şiddətli bir aclıq hissi, ətraflarda titrəmə olur.

Qan şəkərini artırmaq üçün tədbir görmürsənsə, uşaqda şüurun, depressiyanın ardından spazm, təşviş inkişaf edir. Hipoqlikemik koma ilə bədən istiliyi və qan təzyiqi normaldır, ağızdan aseton qoxusu yoxdur, dəri nəmdir, qanda qlükoza var

İnsulindən asılı diabet necə inkişaf edir?

1-ci tip şəkərli diabetdə metabolik proseslər üçün kompensasiya əldə etmək üçün, ağır bir komplikasiyanın - ketoasidotik komanın inkişafının qarşısını almaq üçün insulin tələb olunur. Buna görə diabetin ilk növü insulindən asılı adlandırıldı.

Son araşdırmalara görə, 95% hallarda insulin istehsal edən hüceyrələrin ölümü otoimmün reaksiya doğurur. Anadangəlmə genetik pozğunluqlarla inkişaf edir.

İkinci seçim, idiopatik diabet mellitusdur, orada ketoasidoz meyli var, lakin immunitet pozulmur. Onlara daha çox Afrika və ya Asiya mənşəli insanlar təsir edirlər.

Genetik meyl.
Təxribatçı amil: Coxsackie virusları, sitomeqalovirus, herpes, qızılca, qizilcha, məxmərək.
Otoimmün reaksiyalar: Langerhans'ın pankreas adacıklarına antikorları, mütərəqqi iltihabı - insulin.
Latın şəkərli diabet: oruc tutan qlükoza normal hədddədir, bir qlükoza tolerantlığı testində insulin ifrazının azaldığı aşkar olunur.
Aydın diabet: susuzluq, iştahanın artması, həddindən artıq siymə və 1-ci tip diabetə xas olan digər simptomlar. Bu zaman beta hüceyrələrin 90% -i məhv olur.
Terminal mərhələ: böyük dozada insulinə ehtiyac, angiopatiya əlamətləri və diabetin ağırlaşmalarının inkişafı.

Uşaqlarda şəkərli diabetin debütünün təzahürləri açıq təzahürlərə uyğundur, bunlara "bal ayı" (remisyon) və insulindən ömürlük asılılığı olan xroniki mərhələ də daxildir.

Uzun müddət davam edən ağır bir kurs və xəstəliyin irəliləməsi ilə terminal mərhələsi baş verir.

Uşaqlarda diabetin preklinik mərhələsi və debütü

Preklinik klinik şəkərli diabet diaqnozu yalnız insulin sintez edən hüceyrələrin otoimmün məhvinin antikorları və ya genetik markerləri aşkar edildikdə mümkündür.

Pankreas islet hüceyrələrinə.
Qlutamat dekarboksilaza və tirozin fosfataza.
İnsulinə sahib olan otoantikorlar.

Birinci növ diabetin debütü insulin çatışmazlığı ilə baş verir. Nəticədə qlükoza demək olar ki, hüceyrələrə daxil olmur və qanında həddindən artıq miqdar var. Əzələ toxuması az qlükoza istehlak edir, bu da zülalın məhvinə səbəb olur. Bu müddətdə əmələ gələn amin turşuları qaraciyər tərəfindən qandan sorulur və qlükoza sintezi üçün istifadə olunur.

Sonra, insulin istehsalı azalır, ancaq qalıq sintezi səbəbiylə uzun müddət normal qlukoza saxlanılır.

Islet hüceyrələrinin kütləvi ölümündən sonra diabet əlamətləri meydana çıxır, C-peptidin ifrazı qalır.

Diabet başlanğıcının simptomları

İlkin mərhələdə şəkərli diabetin təzahürləri izah edilə bilməz, onlar tez-tez digər xəstəliklər üçün səhv edirlər. Belə hallarda, diaqnoz gecikir və diabet diaqnozu qoyulanda xəstə kritik vəziyyətdədir.

Valideynlərin 1-ci tip diabet xəstəsi olduğu ailələrdə genetik patologiyalar toplanır və "əvvəlcədən təsirlənir". Uşaqlarda diabetin inkişafı valideynlərindən daha tez baş verir və xəstəliyin gedişi daha da ağırlaşır. 1-ci tip diabetli xəstələrin sayında artım daha çox 2 aydan 5 yaşa qədər olan uşaqlar səbəbindən baş verir.

Görünüşlərdən asılı olaraq diabetin debütü iki növ ola bilər: intensiv olmayan və intensiv. Qeyri-intensiv diabet, differensial diaqnoz tələb edən kiçik simptomların görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Bunlara aşağıdakı simptomlar daxildir:

Sidik yollarında bir infeksiya olduğu üçün səhvən enurez.
Vaginal kandidoz infeksiyası.
Qastroenterit əlaməti olaraq qəbul edilən qusma.
Uşaqlar kilo almırlar və ya kəskin şəkildə arıqlamırlar.
Xroniki dəri xəstəlikləri.
Tədris səviyyəsinin azalması, zəif konsentrasiya, əsəbilik.

Şəkərli diabetin intensiv başlanğıcı, ilk növbədə artan sidiyə, tez-tez qusmağa səbəb olan ağır susuzlaşdırma əlamətləri ilə özünü göstərir. İştahın artması ilə uşaqlar su, yağ və əzələ toxuması səbəbindən bədən çəkisini itirirlər.

Xəstəlik sürətlə irəliləyirsə, deməli ekshalasiya olunmuş havada aseton qoxusu eşidilir, diabetik rubeoz (yanaqların qızarması) uşağın yanaqlarında görünür, nəfəs dərindən və tez-tez olur. Ketoasidozun artması pozulmuş şüurun, təzyiqin şok səviyyəsinin aşağı düşməsi, ürək dərəcəsinin artması, əzalarının siyanozuna səbəb olur.

Körpələr əvvəlcə yaxşı bir iştaha sahibdirlər, ancaq arıqladıqları qısa müddət ərzində irəliləyir, sonra ketoasidoz və bağırsaqdan qidaların udulma qabiliyyəti birləşir. Gələcəkdə klinik mənzərə infeksiyanın başlanğıcı, koma və ya septik vəziyyətin yaranması ilə əlaqələndirilir.

Diabet diaqnozu qoyulubsa, ancaq xəstəliyin növünə dair şübhələr varsa, aşağıdakı əlamətlər insulindən asılı olaraq danışılır:

Ketonuriya
Bədən çəkisi.
Piylənmə, metabolik sindrom, arterial hipertansiyon olmaması.

Diabet üçün bir bal ayı nədir?

1-ci tip şəkərli diabetin başlanğıcında, insulinin qəbuluna ehtiyac yox olduqda və ya ehtiyac kəskin azaldıqda qısa bir müddət var. Bu dəfə "bal ayı" adlandırıldı. Bu mərhələdə demək olar ki, bütün uşaqlar gündə 0,5 ədədə qədər az insulin qəbul edirlər.

Belə bir xəyali yaxşılaşdırma mexanizmi, mədəaltı vəzinin beta hüceyrələrinin son ehtiyatlarını səfərbər etməsi və insulinin ifraz olunmasıdır, ancaq qanda artan qlükoza miqdarını tam ödəmək üçün kifayət deyil. İnsulinin dozasını azaltmağın diaqnostik meyarı, qlisatlı hemoglobinin səviyyəsinin 7% -dən aşağı olmasıdır.

Bir bal ayının müddəti bir neçə gün və ya ay ola bilər. Bu dövrdə uşaqlar diyeti poza bilər, istədikləri fiziki fəaliyyət səviyyəsini saxlaya bilmirlər, lakin glisemiya səviyyəsi normal olaraq qalır. Bu yaxşılaşma, uşağın özünü yaxşı hiss etdiyi üçün insulinin rədd edilməsinə səbəb olur.

İnsulin preparatlarının icazəsiz alınmasının nəticələri dekompensasiyaya səbəb olur.

Eyni zamanda bir nümunə var: 1-ci tip şəkərli diabetin debütündə ketoasidozun olması halında, qismən remissiya mərhələsi baş verə bilməz və ya çox qısa ola bilər.

İnsulindən xroniki asılılıq

Diabetin genişlənmiş klinik mənzərəsi ilə pankreasda insulinin qalıq istehsalında tədricən azalma müşahidə olunur. Bu proses yoluxucu xəstəliklər, infeksiyalar, stres, qidalanma ilə sürətlənir.

Antikor testləri, beta hüceyrələrinin öldüyünə görə, otoallergiyada azalma göstərir. Onların tam ölümü 3-5 il ərzində baş verir. Qanda glycated proteinlərin səviyyəsi yüksəlir və damarlarda dəyişikliklər meydana gəlir, bu nöropatiya, nefropatiya, retinopatiya şəklində ağırlaşmalara səbəb olur.

Uşaqlarda və ya yeniyetmələrdə 1-ci tip diabetin gedişatının xüsusiyyətlərindən biri labile diabetin inkişafıdır. Bu, mədəaltı vəzi hüceyrələrinə antikorların əzələlərin, yağ toxumasının və qaraciyərin toxumalarında insulin reseptorlarını stimullaşdırmağa meyl göstərməsidir.

Antikorların və reseptorların qarşılıqlı təsiri qan qlükoza səviyyəsinin azalmasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində sinir sisteminin simpatik bölgüsünü aktivləşdirir və stress hormonlarının təsiri nəticəsində hiperglisemiya meydana gəlir. İnsulinin həddindən artıq dozası və ya atlanmamış yemək eyni təsirə malikdir. 1 tip diabet üçün qidalanma prinsiplərinə əməl etməmək təhlükəlidir.

Yeniyetmələrin diabeti zamanı bu cür fərqlər var:

Sinir sisteminin qeyri-sabit tonu.
Tez-tez insulin qəbulu və qida qəbulu rejiminin pozulması.
Düşmüş qlükoza nəzarəti.
Hipoqlikemiya və ketoasidozun hücumları ilə labile kursu.
Psixo-emosional və zehni stress.
Alkoqol və siqaret asılılığı.

Bu cür amillərin təsiri nəticəsində kontrendikulyar hormonların sərbəst buraxılması baş verir: adrenalin, prolaktin, androgenlər, katexolaminlər, prolaktin, adrenokortikotropik hormon, xorionik gonadotropin və progesteron.

Bütün hormonlar damar yatağına buraxıldıqda qan qlükoza səviyyəsinin artması səbəbindən insulinə olan ehtiyacı artırır. Bu, səhər glikemiyanın artmasını, gecə düşən şəkərin hücumları olmadan - böyümə hormonunun bir gecə artması ilə əlaqəli olan "səhər şəfəq fenomeni" ilə izah edir.

Uşaqlarda diabetin müalicəsinin xüsusiyyətləri

Bunu etmək üçün, təməl-bolus adlanan insulin terapiyası metodundan istifadə edin. Uzun müddət fəaliyyət göstərən insulin normal bazal sekresiyanı əvəz etmək üçün səhər və axşam uşaqlara verilir.

Diabetin gedişatını nəzarət etmək və sabit qlikemi saxlamaq üçün aşağıdakılar tövsiyə olunur: