Tip 1 diabet > Diabet

Birinci tip diabet(insulindən asılı şəkərli diabet, tip 1 diabet, yetkin olmayan diabet) -xəstəlikdirəsas diaqnostik əlaməti xroniki haldırhiperglisemiya- yüksək qan şəkəri,poliuriyabunun nəticəsi olaraq -susuzluq, kilo itkisi, həddindən artıq iştah və ya olmaması, sağlamlığı pisdir.Şəkərli diabetmüxtəlif baş verirxəstəliklərsintezin və sekresiyanın azalmasına səbəb olurinsulin. İrsi faktorun rolu araşdırılır.

Tip 1 diabet(insulindən asılı diabet, yetkin yaşa çatmayan diabet) - məhv olmaqdan yaranan mütləq insulin çatışmazlığı ilə xarakterizə olunan endokrin sistemin xəstəliyi.beta hüceyrələrimədəaltı vəzi. 1-ci tip diabet hər yaşda inkişaf edə bilər, lakin gənc yaşda olan insanlar (uşaqlar, yeniyetmələr, 30 yaşdan böyüklər) ən çox təsirlənir. Klinik mənzərədə klassik simptomlar üstünlük təşkil edir:susuzluq,poliuriyaarıqlamaqketoasidotik şərtlər.

1Etiologiyası və patogenezi

2.1Təsnifatı Efimov A.S., 1983

2.2ÜST ekspert təsnifatı (Cenevrə, 1987)

2.3Təsnifat (M.İ. Balabolkin, 1994)

3Patogenez və patohistologiya

4Klinik şəkil

Etiologiyası və patogenezi

1-ci tip diabetin inkişafının patogenetik mexanizmi endokrin hüceyrələr tərəfindən insulin istehsalının çatışmazlığına əsaslanır (β hüceyrələrLangerhans adalarımədəaltı vəzi), müəyyən bir patogen amillərin (viral) təsiri altında məhv olması səbəbindən meydana gəlirinfeksiya,stres,otoimmün xəstəliklərvə başqaları). 1-ci tip diabet bütün diabet hallarının 10-15% -ni təşkil edir, çox vaxt uşaqlıqda və ya yeniyetməlik dövründə inkişaf edir. Bu tip diabet zamanla sürətlə irəliləyən əsas simptomların görünüşü ilə xarakterizə olunur. Əsas müalicə üsullarıdırinsulin enjeksiyonlarıxəstənin metabolizmasını normallaşdırır. Müalicə olunmadığı təqdirdə, 1-ci tip diabet sürətlə irəliləyir və ciddi fəsadlara yol açırketoasidozvədiabetik komaxəstənin ölümü ilə başa çatır.

Təsnifat

Təsnifatı ilə Efimov A.S., 1983

I. Klinik formaları:

İbtidai: genetik, əsas (ilə obezya da onsuz).

İkinci dərəcəli (simptomatik): hipofiz, steroid, tiroid, adrenal, mədəaltı vəzi (mədəaltı vəzin iltihabı, şiş lezyonu və ya çıxarılması), bronz (ilə hemokromatoz).

Hamilə diabet(gestational).

II. Şiddətinə görə:

III. Diabetes mellitus növləri (kursun təbiəti):

növü - insulinə bağlıdır (meylli bir meylli asidozvəhipoqlikemiya, əsasən gənc),

növü - insulin olmayan müstəqildir(stabil, şəkərli diabetli yaşlılar).

IV. Karbohidrat metabolizması kompensasiya vəziyyəti:

V. Mövcudluqdiabetik angiopatiya(I, II, III mərhələ) vəneyropatiya.

Mikroangiopatiya—retinopatiya,nefropatiya, alt ekstremitələrin kapilyaropatiyası və ya digər lokalizasiya.

Makroangiopatiya- ürək, beyin damarlarının ilkin zədələnməsi iləayaqları,digər lokalizasiya.

Universal mikro- və makroangiopatiya.

Polinevopatiya(periferik, muxtar və ya viseral).

VI.Digər orqan və sistemlərin lezyonları:hepatopatiya,katarakt,dermatopatiya,osteoartropatiyavə başqaları).

VII. Diabetin kəskin ağırlaşmaları:

ÜST ekspert təsnifatı (Cenevrə, 1987)

Təsnifat (M.İ. Balabolkin, 1994)

Patogenez və histopatologiya

Çatışmazlıq insulinbədəndə qeyri-kafi sekresiya səbəbiylə inkişaf edirβ hüceyrələrLangerhans adalarımədəaltı vəzi.

İnsulin çatışmazlığı səbəbindən insulinə bağlı toxumalar (qaraciyər,yağlıvəəzələli) qlükoza istifadəsi qabiliyyətini itirirqanvə nəticədə qanda qlükoza səviyyəsi yüksəlir (hiperglisemiya) Diabetin kardinal diaqnostik əlamətidir. İnsulin çatışmazlığı səbəbindən yağ toxumasında yağ parçalanması təşviq olunur.yağlar, qanda onların səviyyəsinin artmasına və əzələ toxumasında - çürümə stimullaşdırılırzülalsuqəbuledici artmasına səbəb oluramin turşularıqana. Substratlarkatabolizmyağlar və zülallar qaraciyər tərəfindən çevrilirketon cisimləriinsulinə bağlı olmayan toxumalar tərəfindən istifadə olunur (əsasənbeyin) insulin çatışmazlığı fonunda enerji balansını qorumaq.

Qlükozuriyaqlükoza səviyyəsi həddini aşdıqda yüksək qlükozanı qandan çıxartmaq üçün uyğunlaşma mexanizmidirböyrəkdəyəri (təxminən 10 mmol / l). Qlükoza osmoloji cəhətdən aktiv bir maddədir və sidikdə konsentrasiyasının artması suyun artan ifrazını stimullaşdırır (poliuriya) nəticədə gətirib çıxara bilərsusuzlaşdırmaorqanizmsu itkisi kifayət qədər artan maye qəbulu ilə əvəz olunmadıqda (polidipsiya) Sidikdə artan su itkisi ilə yanaşı mineral duzlar da itir - çatışmazlıq inkişaf edirkationlarnatrium,kalium,kalsiumvəmaqnezium,anionlarxlor,fosfatvəbikarbonat .

Birinci növ diabet xəstəliyinin inkişafının 6 mərhələsi var (insulindən asılı):

HLA sistemi ilə əlaqəli diabetə bir genetik meyl.

Hipotetik başlanğıc anı. Zərər β hüceyrələrmüxtəlif diabetogen amillər və immun proseslərin başlaması. Xəstələr artıq kiçik bir titr içində adacık hüceyrələrinə antikor qoyurlar, lakin insulin ifrazatı hələ əziyyət çəkmir.

Aktiv otoimmün insulin. Antikor titeri yüksəkdir, β hüceyrələrinin sayı azalır, insulin ifrazı azalır.

Qlükoza ilə əlaqəli insulin ifrazının azalması. Stressli vəziyyətdə xəstə müvəqqəti pozulmuş qlükoza tolerantlığını (NTG) və pozulmuş oruc plazma qlükoza (NGF) aşkar edə bilər.

"Bal ayı" nın mümkün bir epizodu da daxil olmaqla diabetin klinik təzahürü. İnsülin ifrazı kəskin şəkildə azalır, çünki β hüceyrələrinin 90% -dən çoxu öldü.

Β hüceyrələrin tamamilə məhv edilməsi, insulin ifrazının tamamilə dayandırılması.

Patoloji fiziologiyası: nədir?

Patoloji fiziologiyası, məqsədi xəstə bir insan və ya heyvan orqanizminin həyatını öyrənməkdir.

Bu istiqamətin əsas məqsədi müxtəlif xəstəliklərin inkişaf mexanizmini və sağalma prosesini öyrənmək, həmçinin xəstələrin müxtəlif sistem və orqanlarının fəaliyyətinin əsas və ümumi qanunlarını müəyyənləşdirməkdir.

Patoloji fiziologiyası nə öyrənir:

müxtəlif patoloji proseslərin inkişafı, habelə onların nəticəsi,
xəstəliklərin yaranma nümunələri,
müxtəlif patologiyalarla insan bədəninin vəziyyətindən asılı olaraq fizioloji funksiyaların inkişafının təbiəti.

Diabetin patofiziologiyası

Məlumdur ki, I tip diabetin inkişafı üçün patofizyolojik mexanizm endokrin hüceyrələrin istehsal etdiyi az miqdarda insulinə əsaslanır.

Əsasən, bu mərhələdə diabet xəstələrin 5-10% -də baş verir, bundan sonra lazımi müalicə olmadan irəliləməyə başlayır və bir çox ciddi fəsadların inkişafına səbəb olur:

diabetik kardiyopatiya
böyrək çatışmazlığı
ketoasidoz
diabetik retinopatiya,
vuruş
diabetik ayaq xorası.

İnsulin çatışmazlığının olması, hormona bağlı toxumaların şəkər udma qabiliyyətini itirməsi, bu, 1-ci tip diabetin əsas simptomlarından biri olan hiperglisemiyaya səbəb olur.

Bu prosesin yağ toxumasında baş verməsi səbəbindən lipidlər parçalanır ki, bu da onların səviyyəsinin artmasına səbəb olur və əzələ toxumasında protein parçalanma prosesi başlayır, bu da amin turşularının qəbulunun artmasına səbəb olur.

II tip diabet, qismən insulin çatışmazlığı ilə xarakterizə oluna bilər ki, bunda 3 növ pozğunluq ola bilər:

insulin müqaviməti fenomeni. İnsulinin təsirinin həyata keçirilməsində bir pozuntu var, β hüceyrələri qorunub saxlanılır və kifayət qədər miqdarda insulin istehsal edə bilirsə,
sekretor β hüceyrə çatışmazlığı. Bu pozuntu, hüceyrələrin parçalanmadığı, lakin insulin ifrazının əhəmiyyətli dərəcədə azaldığı bir genetik bir qüsurdur.
əks-amillərin təsiri.

İnsulin müqavimətinin meydana gəlməsi reseptor və post-reseptor səviyyələrində baş verə bilər.

Reseptor mexanizmlərinə aşağıdakılar daxildir:

sərbəst radikallar və lizosoma fermentləri tərəfindən reseptorların məhv edilməsi,
quruluşunu təqlid edən antikorlar tərəfindən insulin reseptorlarının blokadası,
bir gen qüsurunun meydana gəlməsi səbəbiylə insulin reseptorlarının meydana gəlməsində dəyişiklik;
Hədəf hüceyrələrinin insulinə həssaslığının azalması daim həddindən artıq kökələn insanlarda qanda insulinin konsentrasiyasının kifayət qədər davamlı artması səbəbindən baş verir,
polipeptidlərinin sintezi üçün cavabdeh olan genlərdə bir qüsur olduğuna görə insulin reseptorlarının meydana gəlməsində dəyişiklik.

Postreceptor mexanizmlərinə aşağıdakılar daxildir:

şəkərin aradan qaldırılması hüceyrədaxili proseslərin pozulması,
transmembran qlükoza daşıyıcılarının çatışmazlığı. Bu proses əsasən kilolu insanlarda müşahidə olunur.

Diabetik fəsadlar

Diabet xəstələri vəziyyətlərini diqqətlə izləməlidirlər, həkim tövsiyələrinə məhəl qoymamaq müxtəlif fəsadların inkişafına səbəb olacaq

kəskin ağırlaşmalar. Bunlara ketoasidoz (bədəndə təhlükəli keton cisimlərinin toplanması), hiperosmolyar (plazmadakı yüksək şəkər və natrium) və laktikidotik (qanda süd turşusunun konsentrasiyası) koma, hipoqlikemiya (qan qlükozasında kritik bir azalma),
xroniki ağırlaşmalarmenim. Manifest, bir qayda olaraq, xəstəliyin varlığından 10-15 il sonra. Müalicəyə münasibətindən asılı olmayaraq, diabet orqanizmə mənfi təsir göstərir, xroniki ağırlaşmalara səbəb olur, bu cür orqanlar əziyyət çəkir: böyrəklər (disfonksiyon və çatışmazlıq), qan damarları (faydalı maddələrin və oksigen qəbuluna müdaxilə edən zəif keçiricilik), dəri (aşağı qan tədarükü, trofik xoralar). ), sinir sistemi (həssaslıq, daimi zəiflik və ağrı),
gec komplikasiyalar. Bu cür təsirlər ümumiyyətlə yavaş inkişaf edir, lakin bu diabet xəstəsinin bədəninə də zərər verir. Bunlar arasında: angiopatiya (qan damarlarının kövrəkliyi), diabetik ayaq (xoralar və alt ekstremitələrin oxşar lezyonları), retinopatiya (retinanın ayrılması), polinevopatiya (əllərin və ayaqların istilik və ağrıya həssaslığı olmaması).

Diabetin müalicəsində patofizioloji yanaşmalar

Diabet, od kimi bu müalicədən qorxur!

Yalnız müraciət etmək lazımdır ...

Hər hansı bir diabet xəstəliyini müalicə edərkən həkimlər üç əsas prinsipdən istifadə edirlər:

hipoqlikemik müalicə,
xəstə təhsili
pəhriz

Beləliklə, birinci tip insulin terapiyası istifadə olunur, çünki bu xəstələr mütləq çatışmazlığı yaşayırlar və süni bir əvəzləyiciyə ehtiyac duyurlar. Əsas məqsədi təbii hormonun təqlidini artırmaqdır.

Doza yalnız hər bir xəstə üçün həkim tərəfindən təyin olunmalıdır. Tip 2 diabet xəstələrində, mədəaltı vəzi stimullaşdırmaqla qan şəkərini aşağı salan dərmanlar istifadə olunur.

Diaqnoz üçün müalicənin vacib bir qaydası xəstənin ona düzgün münasibətidir. Həkimlər diabetlə yaşamağın düzgün yolunu öyrənməyə çox vaxt sərf edirlər.

Pəhriz kökündən dəyişdirilir, pis vərdişlər və streslər aradan qaldırılır, müntəzəm orta dərəcədə fiziki fəaliyyət əlavə olunur və xəstə qan şəkərinin göstəricisini daim izləməlidir (bunun üçün qlükometrlər var).

Yəqin ki, xəstələr ən uzun müddət ixtisaslaşdırılmış bir diyetə (masa № 9) alışırlar.

Bir çox məhsulun xaric edilməsini və ya dəyişdirilməsini tələb edir. Məsələn, yağlı ət, balıq və bulyon, xəmir və şirniyyat, kəsmik, qaymaq, duzlu pendir, kərə yağı, makaron, irmik, ağ düyü, şirin meyvələr, konservlər (konservləşdirilmiş tərəvəz daxil olmaqla), şirələr yüksək şəkər, soda.

Digər qidalar istehlak edilə bilər, ancaq gündə yeyilən kalorilərin sayını, həmçinin karbohidratların miqdarını izləməlisiniz - bunların çoxu olmamalıdır.

Xoşbəxtlikdən, demək olar ki, bütün mağazalarda diabet xəstələrinə icazə verilən məhsullar olan bir şöbə var ki, bu da onların həyatını xeyli asanlaşdırır.

Diabetin patoloji fiziologiyası

Diabetdə insulin çatışmazlığı ilk növbədə hüceyrələr tərəfindən qlükoza qəbulunun azalmasına və hiperglisemiyaya səbəb olur. Xüsusilə yüksək plazma qlükoza səviyyəsi yeməkdən qısa müddət sonra müşahidə olunur (postprandial hiperglisemiya).

Normalda, böyrək glomeruli qlükoza keçirməz, lakin plazma səviyyəsi 9-10 mmol / l-dən yuxarı olduqda, sidikdə aktiv şəkildə atılmağa başlayır (qlükoza-ria). Bu da öz növbəsində sidiyin osmotik təzyiqinin artmasına, böyrəklər tərəfindən su və elektrolitlərin reabsorbsiyasının yavaşlamasına səbəb olur. Gündəlik sidik miqdarı 3-5 litrə qədər artır (ağır hallarda 7-8 litr), yəni. inkişaf edir poli uriya və nəticədə susuzlaşdırma (hipohidratasiya) orqanizm (şəkil 27.1) ki

Şek. 27.1. İnsulin çatışmazlığının patofiziologiyası.

Şek. 27.1. Patofiziologiya

sıx susuzluqla müşayiət olunur. İnsulin olmadıqda, hüceyrələr tərəfindən enerji mənbəyi kimi istifadə olunan zülalların və yağların həddindən artıq parçalanması baş verir. Bir tərəfdən bədən azotu (karbamid şəklində) və amin turşularını itirir, digər tərəfdən isə lipolizin zəhərli məhsullarını toplayır - ketonlar 1. Sonuncu şəkərli diabetin patofiziologiyasında çox vacib rol oynayır: asetoasetik və p-hidroksibutirik turşular olan bədəndən güclü turşuların çıxarılması, tampon kationlarının itirilməsinə, qələvi ehtiyatının tükənməsinə və ketoasidoz. Xüsusilə qanın osmotik təzyiqindəki dəyişikliklərə və beyin toxumasının turşu-baz balansının parametrlərinə həssasdır. Ketoasidozun artması gətirib çıxara bilər ketoasidotik koma daha sonra neyronlara bərpa olunmayan ziyan və xəstənin ölümü ilə nəticələnir.

Diabetes mellitus bir sıra ağırlaşmalara səbəb olur, bəziləri şəkər xəstəliyinin özündən daha ağırdır və əlilliyə və ölümə səbəb ola bilər. Əksər fəsadlar ateroskleroz və zülal glikozillasiyası səbəbindən qan damarlarının zədələnməsinə əsaslanır (yəni protein molekullarına qlükoza əlavə olunur).

Diabetin əsas fəsadları:

• ateroskleroz, bu da makrovaskulyar ağırlaşmaların inkişafına səbəb olur: miyokard infarktı və vuruş. Ateroskleroz diabet xəstələrinin 65% -də ölümün birbaşa səbəbidir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının irəliləməsi ilə nefropatiya (böyrək zədələnməsi) (xəstələrin 9-18% -ində),

1 Yağ turşularının sürətli oksidləşməsi zamanı qaraciyərdə əmələ gələn asetil-CoA, daha sonra asetoasetik turşuya çevrilərək β-hidroksibutir turşusuna çevrilərək asetona dekarboksillənir. Lipoliz məhsulları xəstələrin qanında və sidikdə (ketonlar və ya keton adlandırılan orqanlar) tapıla bilər.

Diabetes mellitus - təxminən 485

• neyropatiya (əsasən periferik sinirlər təsirlənir),

• retinopatiya (korluğa səbəb olan retinanın zədələnməsi) və kataraktlar (linzaların şəffaflığının azalması)

• Bədənin infeksiyaya qarşı müqavimətinin azalması;

• dərinin trofik pozğunluqları (uzunmüddətli sağalmayan yaraların əmələ gəlməsi ilə). Ayrılıq diabetik ayaq sindromu (infeksiya, ülser və / və ya ayağın dərin toxumalarının məhv edilməsi) nevroloji pozğunluqlar (nöropatiya) və alt ekstremitələrin arteriyalarında əsas qan axınının (angiopatiya) azalması ilə əlaqələndirilir. Diabetik ayaq sindromu diabetin ən çox görülən ağırlaşmasıdır.

Əlavə tarixi: 2016-03-15, Baxış sayı: 374,

Diabetes mellitus patofizyolojisi

Lakin, yüksək yağ turşularının əmələ gəlməsini təşviq etmək üçün, asetil-CoA-nın karboksilasiyası ilə malonil-CoA almaq lazımdır. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bu reaksiyanın fermenti ziddiyyətli hormonlar tərəfindən inhibə olunur və mitokondridən azad edilən bütün asetil-CoA xolesterolun sintezinə göndərilir.

Hipertriasilqliserolemiya. Diabetli xəstələrdə müşahidə olunan qanda yüksək yağ turşularının artan konsentrasiyası (yuxarıya bax) onların hepatositlərin sitoplazmasına nüfuz etməsini asanlaşdırır. Lakin yağ turşularının enerji məqsədləri üçün istifadəsi böyümür, çünki mitoxondriyanın membranını keçə bilmirlər (insulin çatışmazlığı səbəbiylə daşıyıcı, karnitin sistemi pozulur). Hüceyrələrin sitoplazmasında toplanan yağ turşuları lipogenezdə (qaraciyərin yağ degenerasiyası) istifadə olunur, VLDL-yə daxil olur və qana buraxılır.

Dislipoproteinemiya. Yuxarıda göstərilənlərin hamısı lipid metabolizmasındakı dəyişikliklər (inkişaf etmiş xolesterol sintezi, LP qlikozillasiyası), HDL dəyərlərinin eyni vaxtda azalması ilə VLDL, LDL yığılmasına kömək edir.

Peroksid homeostazının pozulması. Bildiyiniz kimi, diabet üçün xarakterik olan hipoksiya, lipid peroksidləşməsinin səbəblərindən biridir. Üstəlik, PFP-nin inhibə edilməsi səbəbiylə, radikal əleyhinə qorunmanın bir komponenti kimi zəruri olan NADP + -nin bərpası azalır.

Hiperazotemiya. Ənənəvi olaraq, bu termin az molekulyar çəkisi azot tərkibli birləşmələrin (üre, amin turşuları, sidik turşusu, kreatin, kreatinin və s.) Dəyərlərinin cəmini təyin edir. Diabetdə hiperaminoasidemiya: 1) amin turşuları üçün membran keçiriciliyinin pozulmasına, 2) protein biosintezində amin turşularının istifadəsinin yavaşlamasına səbəb olur. PFP - riboza-5-fosfat mənbəyi - mononükleotidlərin məcburi komponenti - RNT sintezində iştirak edənlər - protein sintezindəki matris azalır (Sxem 1). Hər iki (1,2) lezyon insulin çatışmazlığından qaynaqlanır. Artıq bir çox əks-hormonal hormon, katabolik təsir göstərir (Cədvəl 2), yəni. hiperaminoasidemiya da təmin edən proteolizi aktivləşdirin.

Bundan əlavə, eyni əks-hormonal hormonların təsiri ilə şəkərli diabetdə qlükoza istifadəsinin pozulması, ilk növbədə amin turşularından və keton cəsədlərinin meydana gəlməsi ilə ketogenik amin turşularının sürətlə parçalanmasına səbəb olur (yaxşı sxem). Hər iki çevrilmənin son məhsullarından biri də karbamid sintezi ilə zərərsizləşdirilən ammonyak olacaqdır. Buna görə qanda şəkərli diabet ilə bu maddənin yüksəlmiş bir səviyyəsi qeyd olunur (hiperkarbamidemiya).

Qoruyucu qüvvələrin azalması. İnsulin çatışmazlığı səbəbindən immunoglobulinlər də daxil olmaqla protein sintezi sürəti yavaşlanır (yuxarıda bax). Üstəlik, bəziləri glikozilasyondan sonra (yuxarıda bax) öz xüsusiyyətlərini itirir, beləliklə püstüler xəstəliklər, furunkuloz və s. Xəstələrin inkişafı.

Müxtəlif aşağı molekulyar ağırlıqlı birləşmələrin (qlükoza, amin, keto turşuları, laktat, PVC və s.) Yığılması səbəbindən osmotik qan təzyiqinin artması.

Osmotik qan təzyiqinin artması səbəbindən toxumaların susuzlaşması (susuzlaşması).

Turşu məhsullarının (asetoasetat, β-hidroksibutirat, laktat, piruvat və s.) Yığılması səbəbindən asidoz.

Fərqli olan uriyadır. Qlükozuriya, ketonuriya, aminoasiduriya, laktatasiduriya və s. - böyrək həddi dəyərlərinin aşılması səbəbindən.

Müxtəlif - uriyanın inkişafı səbəbiylə sidikdə xüsusi çəkinin artması.

Poliuriya a) Müxtəlif maddələrin atılması üçün əlavə miqdarda su tələb olunur,

b) polidipsiya səbəbiylə.

Polidipsiya. Qan plazmasında osmotik təzyiqin artması və sidikdə su itkisinin artması səbəbindən susuzluğun artması.

Polifagiya. Diabetin ilk və əsas əlamətlərindən biridir. İnsulin çatışmazlığı, qlükoza, amin turşuları və yüksək yağ turşuları üçün membran keçiriciliyi, yəni. qan "doludur", hüceyrələr "acdır".

Maddələr mübadiləsindəki bu cür dəyişikliklər müxtəlif fəsadların (kəskin və xroniki) inkişafını təhdid edir.

Ən ciddi kəskin ağırlaşmalar:

Hiperosmolar konkret olmayan koma

Diyabetik ketoasidozun əsas əlaqələri hiperglisemi (10 mmol / l-dən çox), buna görə qlükozuriya, plazma hiperosmolyarlığı, hiperketonemiya, son simptom metabolik asidoz (qan plazması bikarbonatlarının tərkibində azalma) üçün məsuliyyət daşıyır. Buna görə böyrəklərdə asidozu ağırlaşdıran, tənəffüs mərkəzini həyəcanlandıran, nəfəs alma dərəcəsini dərinləşdirən və yavaşlayan H + gecikmələri olur - Kussmaul tənəffüsü, CO2 ifraz olunur, bu da asidozun şiddətini azaldır, eyni zamanda bikarbonat çatışmazlığı artır. Bu vəziyyətdə klassik əlamət, ağızdan asetonun qoxusudur. Ketoasidoz yağlarla zəngin olan qidalar tərəfindən tetiklenir və karbohidratların mövcudluğuna mane olur.

Diyabetik laktik asidozun əsası toxuma hipoksiyası və turşu bazası vəziyyətinin pozulması ilə asanlaşdırılan yüksək hiperlaktasidemiyanın inkişafıdır (yuxarıda bax).

Hiperosmolar bezketonny koma orta və yaşlı xəstələrdə daha çox rast gəlinir. Yüksək hiperglisemiya ilə xarakterizə olunur (55 mmol / l-dən çox), əlbəttə ki, buradan qan plazmasının osmolyarlığının kəskin artması, sidikdə qlükoza görünüşü, bu da osmotik diurezə (su və elektrolit itkisi) səbəb olur. İlk ağırlaşmadan fərqli olaraq, belə xəstələrdə hiperketonemiya və ketonuriya qeyd edilmir.

Hipoqlikemik koma xroniki həddindən artıq dozada inkişaf edir

Ketoasidoz

Yaxşı bir cərəyanla diabet yüngül qlikozuriya ilə ketoasidoz olmur. Qlükoza itkisini kompensasiya etmək üçün lazım olan yağ turşularının həddindən artıq parçalanması zamanı əmələ gələn asetoasetik turşunun miqdarı orqan tərəfindən mübadilə prosesində istifadə edilə bilən miqdardan çox deyil. Bununla birlikdə, qlükoza itkisi çox əhəmiyyətlidir (gündə 100-200 q), onda istifadə olunan yağ turşularının miqdarı o qədər böyük olur ki, keton cisimlərinin əmələ gəlməsi bədənin onlardan istifadə etmə qabiliyyətini aşmağa başlayır.

Ketonlar qan içində toplanır və sidikdə ifraz olunur. Asetoasetik və b-hidroksibutirik turşular kationlarla birləşmələri şəklində ifraz olunur, natrium və kalium itirilir, qlükoza itkisi ilə əlaqəli osmotik aktiv maddələrin çatışmazlığını, həmçinin metabolik asidoza meylliliyi artırır. Vücudu hətta çox miqdarda asetoasetik turşudan səmərəli istifadə edə bilən donuz və quş kimi heyvanlarda pankreatektomiya ketoasidoza səbəb olmur. Yağ turşularının parçalanması həddindən artıq dərəcəyə çatmır və diabet insanlarda və itlərdə olduğu kimi ciddi bir xəstəlik deyil.

Bu şəkildə ketoasidoz, ağır şəkərli diabetin xarakterik əlaməti olan qlükoza həddindən artıq meydana gəlməsinin və orqan tərəfindən itkisinin bir nəticəsidir. Floridzinin daxil olması səbəbindən qlükozuriya, hipoqlikemiyaya səbəb olsa da, ketoasidoza səbəb olur, oruc zamanı da orqanizmin ehtiyaclarını ödəmək qlükoza mənbəyi olan yağ və protein anbarlarının parçalanması ilə təmin edilir.
Bütün bu şərtlərdə tətbiqi səbəb olan inkişaf qlükoza, qaraciyərdə qlükoza həddindən artıq neoplazmasının qarşısını aldığı üçün.

"Timus və mədəaltı vəzi xəstəlikləri" mövzusunun məzmunu:

Tip 1 və Tip 2 Diabet: Patofiziologiya və müalicə yanaşmaları

Timus funksiyası - Timus

Zərərli miyasteniya gravis. Timus şişləri

Pankreas anatomiyası və embriologiya

Pankreasın histologiyası və morfologiyası

Pankreasın fiziologiyası. Heyvanlarda pankreatektomiya

Pankreasın çıxarılmasının əlamətləri və nəticələri - pankreatektomiya

Eksperimental diabet mellitus. Alloxan effektləri

Diabetin patoloji fiziologiyası. Ketoasidoz

Karbohidrat mübadiləsinə təsir edən amillər. İnsulinin kəşfi

5. Patogenez

Mikrobun tətbiqi yerində bir absesin inkişafı seroz və ya seroz-fibrinoz ekssudat ilə toxuma emprenye, çox sayda hüceyrə elementinin, əsasən seqmentləşdirilmiş ağ qan hüceyrələrinin yığılması ilə başlayır. Beləliklə ...

Pediatriyada hematoloji problemlərin qarşısının alınması və müalicəsində paramediklərin peşəkar fəaliyyətinin səmərəliliyinin tədqiqi

3. Patogenez

PON patogenezində ən vacib əlaqə mikrosirkulyasiya pozğunluqları və endotelial mikrovaskulatdır. Bunlar mütləq səbəb olmur və bəzən ürək fəaliyyətinin azalması ilə çox deyil ...

Əməliyyat stresinin səbəbləri və təsirləri

Əməliyyat stresinin etiologiyasına dair məlumatlardan, bu, nöroxumoral reaksiyaların kompleksi tərəfindən "tetiklenir" ...

4 Patogenezi

Pnevmosistozun patogenezi patogenin bioloji xüsusiyyətləri və ev sahibinin immun sisteminin vəziyyəti ilə müəyyən edilir. Hələ təsvir olunmamış pnevmosistanın yayılma formaları yuxarı tənəffüs yollarından keçir ...

Köpəklərin toksokariazı üçün profilaktik tədbirlərin inkişafı

Tibb və səhiyyə sahəsindəki bir elmi məqalənin müəllifi, bir elmi işin müəllifi Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetuxin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Bu ədəbiyyat icmalı, 1 tip diabetli xəstələrdə epidemiologiya, təsnifat, patofiziologiya, habelə erektil disfunksiyanın diaqnozu və müalicəsi məsələlərini həll edir. Diabetli gənc xəstələrdə erektil disfunksiya geniş yayılması, həmçinin xəstələrin psixoloji vəziyyətinə və ümumilikdə həyat keyfiyyətinə təsiri ilə əlaqədar ciddi bir problemdir. Erektil disfonksiyon formasının düzgün tərifi ilə vaxtında diaqnozun qoyulması hər bir xəstə üçün əsaslı və adekvat terapiya seçməyə imkan verəcəyi vurğulanmışdır.

Xəstə xəstələrində Erektil DYSFUNKSİYA 1 NÖVLƏR DİABETİ İLƏ: DİAQNOSİZ VƏ MÜDAFİƏ METODLARI

Ədəbiyyatın bu icmalında 1-ci tip diabetli xəstələrdə erektil disfunksiyanın epidemiologiyası, təsnifatı, patofiziologiyası, diaqnozu və müalicəsi göstərilir. Diabetes mellitus olan gənc xəstələrdə erektil disfunksiya kifayət qədər geniş yayıldığı və xəstələrin psixoloji vəziyyətinə və ümumilikdə həyat keyfiyyətinə təsir etdiyi üçün ciddi bir problemdir. Erektil disfunksiyanın bir formasının düzgün tərifi ilə vaxtında diaqnozun hər bir xəstə üçün lazımlı və adekvat terapiya seçiləcəyini vurğuladı.

"Tip 1 diabet xəstələrində erektil disfunksiya: Diaqnostika və müalicə üsulları" mövzusunda elmi işin mətni

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

1-ci tip diabetli xəstələrdə erektil disfunksiya:

DİAQNOSTİK VƏ MÜDAFİƏ METODLARI

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetuxin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin Federal Dövlət Büdcə Təşkilatı Endokrinoloji Elmi Mərkəzi, Moskva Ünvan: 117036, Moskva, ul.d. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-poçt: [email protected]

Açar sözlər: şəkərli diabet, erektil disfunksiya

Xəstə xəstələrində Erektil DYSFUNKSİYA 1 NÖVLƏR DİABETİ İLƏ: DİAQNOSİZ VƏ MÜDAFİƏ METODLARI

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetuxin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Endokrinoloji Tədqiqat Mərkəzi, Moskva

Açar sözlər: diabet, erektil disfunksiya

Dünyada diabet xəstəliyi sürətlə artır. Beynəlxalq Diabet Federasiyasının məlumatına görə, bu gün 371 milyondan çox insan şəkərli diabetdən (DM) əziyyət çəkir. Diabetli xəstələrin ümumi sayının təxminən 10% -i 1-ci tip diabet xəstələrinin payına düşür.

Həyat keyfiyyətinin azalması ilə xarakterizə olunan cinsi pozğunluqlar

nə sonsuzluğa və sosial problemlərə yol açan xəstə, 2 tip diabetli xəstələrin 40% -dən çoxunda müşahidə edilmir.Qeyd edək ki, 1-ci tip diabetli xəstələrdə cinsi pozğunluqlar diabetsiz əhali ilə müqayisədə daha gənc yaşlarında debüt edir.

Diabetli xəstələrdə cinsi funksiyanın üstünlük təşkil edən pozuntusu erektil disfunksiyadır (ED). Çoxsaylı tədqiqatlar göstərmişdir

ki, ED 1 tip diabetli xəstələrin 35-55% -ə qədər təsir edir və şəkərli diabetli xəstələrdə ED riski diabet olmayan əhaliyə nisbətən 3 dəfə yüksəkdir.

Diabetli xəstələrdə erektil pozğunluqların inkişaf tezliyi yalnız xəstənin yaşından deyil, həm də əsas xəstəliyin müddəti və karbohidrat metabolizmasının dekompensasiya dövrünün müddətindən asılıdır 7, 8. ED-nin inkişafına yoluxucu xəstəliklərin olması, şəkərli diabetin ağırlaşması və terapiyanın effektivliyi təsir göstərir. Beləliklə, bir neçə araşdırmada, ED ilə gec diabetik ağırlaşmalar arasındakı əlaqə öyrənildi və diabetin nefropatiyası və ya retinopatiyası olan xəstələrdə ED-nin demək olar ki, 2 qat daha çox olduğu aşkar edildi.

Diabetli xəstələrdə diaqnoz qoyulmuş erektil disfunksiya, aterosklerotik prosesin və ürək-damar xəstəliyinin inkişafının və ya inkişafının dolayı əlaməti, eyni zamanda diabetik nöropatiyanın ilk təzahürü ola bilər 11, 12. Rozhivanov R.V. (2005) Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin "Endokrinoloji Elmi Mərkəzi" Federal Dövlət Büdcə Təşkilatı əsasında, 1 və 2 diabetli xəstələr arasında ED-nin yayılması, xəstələrin yaşından, xəstəliyin müddəti, həmçinin kompensasiya səviyyəsi ilə əlaqəli xarici məlumatlarla müqayisəli məlumatlar göstərilir.

karbohidrat mübadiləsi və diabetin ağırlaşmalarının olması.

1-ci tip diabetdə ED-nin yayılmasını nəzərə alaraq, bu vəziyyətin yalnız gənc xəstələrin həyat keyfiyyətini azaltmadığını, eyni zamanda diabetik nevropatiya, ürək-damar xəstəliyi, ateroskleroz kimi diabetin fəsad əlamətlərindən biri ola biləcəyi, vaxtında, fərdi və hərtərəfli bir yanaşma tələb olunur. bu kateqoriyalı xəstələrdə ED diaqnozu və müalicəsinə.

• Üzvi (vaskulogen, neyrogen, endokrin)

Qarışıq (üzvi patoloji və psixoloji amil)

Cinsiyyətin funksional vəziyyəti

üzv arterial damarların və trabekulanın kavernoz orqanlarının hamar əzələ tonu ilə tənzimlənir. Cinsi stimullaşdırmadan sonra endotel ilə sintez olunan nitrat oksidi (NO), guanylate siklazanın (GMF) konsentrasiyasını artırır. Tsiklik GMF (cGMP) artan konsentrasiyası hamar əzələ liflərinin rahatlanmasına, penisdə artan arterial axınının və veno-okluziyanın artmasına səbəb olur. CGMP-nin çürüməsi 5-fosfodiesteraz fermentinin fəaliyyətindən asılıdır.

Diabetdə ED-nin inkişafı eyni vaxtda bir neçə amilə əsaslana bilər.

qarın (ateroskleroz + nöropati, nöropati + psixogen amil və s.).

Qələm ereksiyası, nöronal, endotel və hamar əzələ mənşəli NO-sin-tetazanın müxtəlif izoformları ilə tənzimlənir. . Bir neçə biokimyəvi mexanizm şəkərli diabetdə erektil disfunksiyanın yaranmasını izah edir. Damar və neyrogen komponentləri birlikdə şəkərli diabetdə ED-nin səbəbləridir, çünki məlumdur ki, endotel disfonksiyon iskemik nöropatiyanın inkişafına səbəb olur və bu da öz növbəsində NO sintezinə mənfi təsir göstərir. Bir çox tədqiqat, ED ilə şəkərli diabet xəstələrində kavernoz orqanlarda pozulmuş endoteldən asılı və neyrogen rahatlamaları göstərmişdir. Bu tapıntı YOX olmaması ilə əlaqələndirilir. Üstəlik, bəzi xarici tədqiqatlar diabet mellitusunun induksiyasından 2 ay sonra siçovul kavernoz orqanlarının toxumalarında NO-sintetaza bağlayıcı saytların sayında ciddi artım göstərmişdir. Bu proses, yüksək damar konsentrasiyası səbəbiylə dəyərsizləşmiş NO sintezi nəticəsində dəyişdirilmiş damar divarının endoteldən asılı olan istirahətinin dəyişdirildiyi digər damar yataqlarında olanlara bənzəyir. Beləliklə, NO sintetazın fəaliyyətindəki bir qüsur diffuz endotel dislokasiya səbəbindən diabetli xəstələrdə ED etiologiyasında rol oynayır.

funksiyaları. Elektrik stimullaşdırılması zamanı şəkərli diabet xəstələrində kavernoz orqanlarda hamar əzələ hüceyrələrinin rahatlaması NO sintetaza ilə azot oksidinin istehsalının azalması səbəbindən yüngül olduğu göstərildi. Qeyd etmək vacibdir ki, uzunmüddətli hiperglisemiya NO istehsalında koftaktor olan nikotinamid adenin dinukleotid fosfatın (NADPH) istehlakının artmasına səbəb olur və buna görə azot oksidinin səviyyəsini azaldır.

Həddindən artıq sərbəst radikal nəsil, həmçinin diabetik damar komplikasiyasının inkişafına cavabdeh olan qanda dövran edən qabaqcıl qlikasiya son məhsullarının (AGE) toplanması ilə NO-a daxil olan rahatlamanı da pozur.

Şəkərli diabet xəstələrində yığılan AGE məhsullar, damar lezyonlarına məruz qalan xüsusi toxuma reseptorları ilə qarşılıqlı təsir göstərir və sərbəst buraxılması da qlükoza ilə stimullaşdırılan damar ziyan vasitəçilərinin ifadəsini artırır. 21, 22, 23.

Yuxarıda göstərilən amillərin hamısı, ED ilə çox əlaqəli olan yüksək ölüm (ağrısız miokard işemiyası, ani ürək ölümü və s.) İlə xarakterizə olunan ürək-damar xəstəliklərinin patofiziologiyasında iştirak edir.

Neyropatiya diabet xəstəsinin inkişafında vacib bir komponentdir

ED ED ilə diabetli xəstələrdə kavernoz orqanların toxumalarında avtonom sinir liflərinə morfoloji ziyan göstərilmişdir. Periferik polinevopatiyanın olması ED xəstələri üçün xarakterik hesab olunur, lakin sinir lifi boyunca sinir impulsunun sürətində azalma və ürək dərəcəsi dəyişkənliyi, şəkərli diabet və ED xəstələrində fərqli bir mənşəli ED və polinevopatiyası olan xəstələrə nisbətən daha tez-tez qeydə alınır.

Diabetli xəstələrdə sinir sistemindəki patoloji dəyişikliklərə həsr olunmuş çox sayda əsər, periferik sinir liflərinə müstəqil birincil ziyan vurmasından danışır.

Avtonom neyropatiya diabet xəstələrində ED-də əsas patogenetik amil kimi görünür. Periferik neyropatiyanın təzahürləri olan xəstələrdə polineuropatiyası olmayan diabet xəstələrindən daha çox ED-dən əziyyət çəkirlər. Ən əsaslandırılmış metabolik fərziyyə polyol metabolizması nəzəriyyəsidir ki, buna görə şəkərli diabetdə artıq qlükoza polyol növü ilə metabolizə olunur, nəticədə sinbit hüceyrələrində toplanması neyropatiyanın inkişafına səbəb olan sorbitol və fruktoza çevrilir. Diabetik neyropatiyanın inkişafında hiperglisemiyanın əhəmiyyəti klinik olaraq təsdiqlənir ki, təmin olunan kompensasiya əldə olunsun;

levodic metabolizm, diabetik nöropatiyanın inkişafı 40-60% azalır.

Endoneural qan axınının tükənməsinə, endoneural neyro-damar müqavimətinin artmasına və sinirin oksigenləşməsinin azalmasına əsaslanan neyropatiyanın inkişafının vaskulyogen hipotezi də əhəmiyyətlidir. Bu nəzəriyyəyə görə, endoneural damarlarda patoloji dəyişikliklər və əlaqəli hipoksiya və işemiya əsasdır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısı diabetli xəstələrdə ED-nin inkişafında periferik nöropatiyanın vacib rolunu göstərir. Bir çox müəllif bu vəziyyəti "neyrogen ED" olaraq xarakterizə edir və beləliklə 31, 32 xəstələrdə erektil pozğunluqlarda diabetik nöropatiyanın aparıcı roluna diqqət yetirir.

Diabetdə ED vaskulogen və neyrogen formaları ilə birlikdə, androgen çatışmazlığı ilə əlaqəli endokrin ED yaygındır.

Son tədqiqatlar NO sintetazın bir androgenə bağlı bir ferment olduğunu göstərdi. NO sintetazının androgenik asılılığı, pelvik parasempatik ganglionun sinir hüceyrələrində, NO və vazoaktiv bağırsaq peptidinin sintezi baş verən androgenlərin reseptorlarının təsiri ilə, qanqliyada NO sintezinin stimullaşdırılması ilə göstərilir. Eyni zamanda

hipoqonadizm diabet xəstələrində ümumi bir simptomdur. Diabetli kişilərdə androgen çatışmazlığının səbəbləri fərqlidir. Bu səbəblər kilolu və ya piylənmə, habelə testosteron ifrazının yaşa bağlı azalması ola bilər. .

Diabetli xəstələrin ED-nin diaqnozu

Diabetdə ED xəstəliyi olan bir xəstənin müayinəsi tibbi tarix məlumatlarının toplanması, müayinə, həmçinin laboratoriya və instrumental metodlar daxil olmaqla, klassik sxemə əsasən aparılır.

Diabetli xəstələrdə anamnez toplamaqda vacib bir məqam, əsas xəstəliyin gedişatını, şəkərli diabetin ağırlaşmalarının olub-olmamasını, alınan dərmanlar haqqında məlumatları qiymətləndirməkdir.

Fiziki müayinə zamanı bədən çəkisi, boy və bədən kütləsi indeksinin ölçülməsi aparılır, çünki artıq çəki hipoqonadizmə səbəb ola bilər. Bəzi hallarda, riskləri daha dəqiq qiymətləndirmək və proqnozlaşdırmaq üçün bir CT müayinəsindən istifadə edərək visseral yağın differensial qiymətləndirilməsini aparmaq mənada olur. Bundan əlavə, cildin vəziyyəti, saç böyüməsinin təbiəti və intensivliyi, əzələ sisteminin və cinsiyyət orqanlarının vəziyyəti 39, 40 olaraq qiymətləndirilir.

Fiziki müayinə zamanı neyropatiya diaqnozu qoyulması üçün müəyyən bir minimum nevroloji diaqnostikanı yerinə yetirmək lazımdır

üsulları. Ən məlumatlandırıcı kavernöz refleksin qiymətləndirilməsidir. Penisin temperaturu, toxunma və vibrasiya həssaslığının qiymətləndirilməsi də tövsiyə oluna bilər.

ED üçün xüsusi müayinə metodlarının siyahısına hormonal qan müayinəsi, gecə penile şişlərinin monitorinqi, intrakonvernoz farmakodinamik tədqiqatlar, kavernosoqrafiya, penetrasiya damarlarının angioqrafiyası, penis damarlarının ultrasəs doppleroqrafiyası və sinir impulsunun n ilə yayılma sürətinin müəyyən edilməsi daxildir. .r ^ е ^ ш.

Yuxarıda göstərilən bütün müayinə üsulları hər hansı bir genezisin ED diaqnozu üçün istifadə olunur, lakin diabetdə ED-in neyrogen forması diaqnozu üçün ən məlumatlı və yeganə etibarlı üsul elektronöriomoqrafiyadır. Həssas və efferent liflərin vəziyyətini qiymətləndirən testlər, bulbokavernöz refleksin gizli dövrünün perineal elektromiyografi, sakral gizli test, ortaya çıxan dorsal somatosensor potensialının qiymətləndirilməsi və vibrasiya pertseptual həssaslığın öyrənilməsi daxildir. Diabet və ED xəstələri bu testlərin nəticələrinin normativ göstəricilərdən sapması ilə xarakterizə olunur. Məsələn, diabet xəstələri üçün artım ilə xarakterizə olunur

bulbocavernos refleksinin gizli dövrü. Bununla birlikdə, yuxarıda təsvir edilən testlər penetrasyon ereksiyasına cavabdeh olan efferent muxtar innervasyonun vəziyyəti haqqında bir fikir vermir. Yuxarıda göstərilənlərə əsasən, test nəticələrinin normaldan sapmalarını qeyd edərkən yalnız penisdə avtonom neyropatiyanın olacağını təxmin edə bilərik.

Avtonom kavernoz innervasiyasının birbaşa öyrənilməsi üçün bir metod olaraq, kavernoz hamar əzələlərin elektrik fəaliyyəti intrakasvernoz və ya yerüstü kəsikli elektrodlardan istifadə etməklə qeyd edilə bilər. Bu metoddan istifadə edərək əldə edilən məlumatlar penisin neyro-refleks funksiyasının vəziyyətini qiymətləndirməyə və korpora kavernozu və sinir uclarının qarşılıqlı təsir səviyyəsində pozğunluqları müəyyən etməyə imkan verir. Şəkərli diabet olan xəstələrdə avtonom kavernöz innervasiyanın tədqiqində aşağı amplituda və yavaş depolarizasiya dərəcəsi olan düzensiz potensiallar qeyd olunur və desinxronizasiya da xarakterikdir - vasoaktiv dərman qəbul etməsinə cavab olaraq kavernoz toxuma fəaliyyətində paradoksal bir artım, intraka-fernal administrasiyadan sonra sağlam xəstələrdə. vasoaktiv dərmanların fəaliyyət potensialı yoxdur. Bununla bağlı hazırda kifayət qədər məlumat yoxdur

bu metodun sayı və həssaslığı.

Yuxarıda göstərilənlərə əsasən, şəkərli diabet xəstələrində əslində ED-nin neyrogenik formasının diaqnozu çətin bir işdir, xüsusən bu gün yüksək həssas və spesifik diaqnostik metodun olmadığını nəzərə alsaq. Nəzərə almaq lazımdır ki, erektil disfunksiya inkişaf edən nöropatiyanın ilk əlamətidir. Diabetli bir xəstədə ED-nin neyrogen forması diabetik nöropatiyanın digər təzahürlərinin (temperaturun azalması, titrəmə və ağrıya həssaslıq, muxtar diabetik nöropatiyanın ürək-damar və mədə-bağırsaq formalarının müxtəlif təzahürləri, tanınmamış hipoqlikemiya) mövcudluğunda qəbul edilə bilər. Erektil pozğunluqların şikayətləri ilə yanaşı damar çatışmazlığı və hipoqonadizmin olması üçün məlumatların olmaması neyrogen ED-ni də göstərə bilər.

Diabetli xəstələrin ED müalicəsi

ED üçün müalicə üsulu seçərkən hər bir xəstə fərdi bir yanaşma tələb edir. Diabetli xəstələrdə spesifik fəsadların olma ehtimalını nəzərə alaraq ED üçün müalicə üsullarının seçimi əsaslandırılmalıdır. Bildiyiniz kimi, hazırda dərmanı ED müalicəsi üçün istifadə etmək daha məqsədəuyğundur, amma daha əhəmiyyətlisi: təsirli

Rapii ED, karbohidrat mübadiləsi üçün davamlı bir kompensasiya əldə etməyi tələb edir.

Bu günə qədər ED-in yerli müalicəsi üçün bir sıra üsullar mövcuddur: vakuum terapiyası, intrakonvernoz və transuretral farmakoterapiya. Bütün bu metodlar diabet xəstələrində istifadəsini məhdudlaşdıran müəyyən çatışmazlıqlara malikdir, çünki mikrotrauma infeksiyası riskinin yüksək olması səbəbi ilə şəkərli diabet xəstələri üçün arzuolunmaz olan intrakasvernoz farmakoterapiya zamanı və uretral mukozada mümkün olan yumşaq toxuma travması ilə əlaqələndirilir.

Hal-hazırda, ED-nin müalicəsi üçün seçilmiş dərmanlar tip 5 fosfodiesteraz inhibitorlarıdır (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Bu qrupun dərmanları, penisin hamar əzələ hüceyrələrinə birbaşa təsir etmədən, PDE-5 fermentini seçici şəkildə inhibə edən, lakin cinsi stimullaşdırmaya cavab olaraq sintez edilən N0 təsirini artıran ereksiya modulyatorlarıdır. Beləliklə, cinsi stimullaşdırmaya cavab olaraq bir ereksiyanın meydana gəlməsi və saxlanması üçün məsul olan fizioloji proseslər artır.

Diabetli xəstələrdə güc-denafilin istifadəsi ilə bağlı çoxillik təcrübə, ED 46, 47 müalicəsində yüksək effektivliyini nümayiş etdirdi.

Uzunmüddətli tədqiqatlar var ki, bunun da nəticələri dozanı artırmadan dərmanın uzun, təhlükəsiz və effektiv istifadəsinin mümkünlüyünü göstərir.

Diabetli xəstələrdə ED-nin müalicəsində vardenafilin effektivliyi 452 xəstənin daxil olduğu çox mərkəzli, cüt kor, plasebo nəzarətli bir tədqiqatda öyrənilmişdir. Tədqiqatın nəticələrinə görə, 12 həftəlik istifadədən sonra ereksiyada yaxşılaşdırma müvafiq olaraq 10 və 20 mq vardenafil qəbul edən kişilərin 52% -ində və plasebo qrupunda ereksiyada yaxşılaşma xəstələrin yalnız 13% -ində müşahidə edilmişdir.

Kişilərdə, o cümlədən diabetli xəstələrdə tad-lafilin effektivliyi və təhlükəsizliyi Fonseca V. et al. (2006), ED, diabetli və onsuz xəstələrdə on iki plasebo nəzarətli tədqiqatların məlumatlarının meta analizini aparmışdır. Tədqiqat şəkərsiz 1681 kişi və 12 həftə ərzində 10 və 20 mq dozada və ya plasebo qəbul edən tada-lafil qəbul edən 1 və 2 tip diabetli 637 kişini əhatə etdi. Şəkərli diabetli xəstələrdə, diabet olmayan xəstələrə nisbətən daha yaxşı bir ED var, ICEF ED balı HbA1c səviyyəsi ilə tərs nisbətdə. Plasebo ilə müqayisədə 10 və 20 mq dozada tadalafil hər iki qrupda da erektil funksiyanı əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırdı, bu da həyat keyfiyyətinin artması ilə müşayiət olundu.

xəstələr. Eyni zamanda, tadalafilin effektivliyi karbohidrat metabolizmasının kompensasiya dərəcəsindən və diabet üçün alınan müalicədən asılı deyildi. Beləliklə, şəkərli diabetli xəstələrdə daha ağır ED olmasına baxmayaraq, tadalafil təsirli və yaxşı tolere edilmişdir. Tadalafil, uzun bir yarım ömrü 17,5 saat təşkil edir, bu da cinsi əlaqələrə təbiilığı qaytararaq əhəmiyyətli dərəcədə uzun bir hərəkət müddətini təmin edir. Xəstənin təbii bir cinsi həyat sürmə imkanı var ki, bu da diabetli xəstələrdə erektil disfunksiya gedişatını ağırlaşdıran əlavə psixogen amillərin olması baxımından son dərəcə vacibdir.

Tədqiqatçıların fikrincə, ED olan xəstələrin 20-40% -də PDE-5 inhibitorları ilə müalicə təsirsizdir, bu da bəzi hallarda xəstələrdə androgen çatışmazlığı olması ilə əlaqələndirilir. Beləliklə, bəzi hallarda, diaqnoz qoyulduğu andan yuxarıda göstərilən klinik xüsusiyyətləri olan xəstələrə, androgenlər və PDE-5 inhibitorlarının dərmanları ilə kombinasiyalı terapiya təyin etmək məqsədəuyğun görünür, bu da terapiyanın effektivliyini 93% 53, 54, 55 səviyyəsinə qaldırır.

Şəkərli diabet xəstələrində cinsi disfunksiyanın müalicəsində PDE-5 inhibitorlarının istifadəsi əlavə ola bilər

genital neyropatiyanın simptomlarını azaltmaq şəklində üstünlük.

Belə ki, penile şaftının bölgəsində paresteziya və 27 aylıq 25.29 yaşında 1 tip diabet və ED tipli 16 kişinin daxil olduğu bir araşdırmada 3 ay müddətində PDE-5 inhibitorunu alan başın zəif hissi, nəinki ED-nin tam aradan qaldırılması qeyd edildi. bütün xəstələrdə (terapiya zamanı ED bal 21 21.22, pi Lazım olanı tapa bilmirsiniz? Ədəbiyyat seçmə xidmətindən istifadə edin.

1-ci tip diabetli xəstələrdə ED-nin konservativ müalicəsi üçün kifayət qədər geniş dərman seçilməsinə baxmayaraq, bu müalicə metodlarının təsirsiz qaldığı bir qrup xəstə var. Bu vəziyyətdə xəstələrə cərrahi müalicə - phalloendoprosthetics göstərilir.

Bu ədəbiyyat icmalı, 1-ci tip diabetli xəstələrdə epidemiologiya, təsnifat, patofiziologiya, həmçinin ED-in diaqnozu və müalicəsi məsələlərini həll edir. Diabetli gənc xəstələrdə ED nisbətən geniş yayılma, həmçinin xəstələrin psixoloji vəziyyətinə və ümumilikdə həyat keyfiyyətinə təsiri ilə əlaqədar ciddi bir problemdir.

Yuxarıda göstərilənlərdən hamısı aydın olur ki, bu gün həkim arsenalında ED diaqnozu üçün müxtəlif üsullar mövcuddur, lakin bu günə qədər inkişaf etdirilməyib

şirəli xüsusi və həssas bir diaqnostik üsul, ED-nin dəqiq neyrogen forması üçün. ED formasının düzgün tərifi ilə vaxtında diaqnozun hər bir xəstə üçün terapevtik və lazımi dərəcədə terapiya seçməyə imkan verdiyini nəzərə almaq vacibdir.

1-ci tip diabetli xəstələrdə ED-nin müalicəsi hərtərəfli olmalıdır və yalnız erektil funksiyanın özünü yaxşılaşdırmağa deyil, həm də xroniki hiperglisemiya, dislipidemiya və androgen çatışmazlığı kimi ED-nin inkişafına səbəb olan patogenetik amillərin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Hal-hazırda, yüksək effektivliyi, təhlükəsizliyi və xəstələr üçün istifadə rahatlığı səbəbindən PDE-5 inhibitorları qrupundan olan dərmanlar arasında aparıcı yer olan tibbi müalicə metodlarına üstünlük verilir. Qeyd etmək lazımdır ki, bu qrupun dərmanları bir nöroprotektiv təsirə malikdir, bu da ED-nin neyrogen forması olan xəstələr üçün xüsusilə vacibdir, lakin bu məsələ daha da dərindən öyrənilməsini tələb edir.

Beləliklə, ED-nin diaqnozu və müalicəsi üsullarının inkişafında böyük nailiyyətlərə baxmayaraq, daha çox tədqiqat tələb edən bir çox həll olunmamış problem qalmaqdadır.

1. Beynəlxalq Diabet Federasiyası İnternet. Sitat 2013 Dekabr 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / fakt-rəqəmlər.

2. Erektil disfunksiyanın yayılması və onun əlaqələri: Mərakeşdə əhali əsaslı bir araşdırma / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, əlavə 1. -P.3-7.

3. Belçikada əhaliyə əsaslanan bir araşdırmada erektil disfunksiyanın yayılması və əlaqələri / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Cild 41 (2). - səh.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Epidemioloji tədqiqatlara görə diabetli xəstələrdə erektil disfunksiya / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabet mellitus. -2009. - №2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. və şəkərsiz diabetli kişilərdə erektil disfunksiya: müqayisəli bir araşdırma / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Seçimsiz diabet xəstələrində cinsi pozğunluqların yayılması (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabet Res Clin Praktikası. - 1999, may. -Vol 44 (2). - Səh. 115-121.

7. Vinik, A. Diabetdə erektil disfunksiya. / A. Vinik, D. Richardson // Diabet Rev. - 1998 .-- Vol.6 (1). - səh.16-33.

8. 2-ci tip diabetli kişilərdə cinsi funksiya: glisemik idarəetmə ilə əlaqələndirmə / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Cild 163 (3). - P.788-791.

9. Xroniki xəstəliklərin erektil disfunksiyanın yaranmasına təsiri / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Uroloji. - 2003 .-- Vol.62 (6). - səh.1097-1102.

10. Seyoum, B. Efiopiyalı diabet xəstələrində iktidarsızlıq / B. Seyoum // Şərq. Afr. Med. J. - 1998. - 75-ci cild (4). -P.208-210.

11. Kaliforniyanın cənubundakı Asiyalı Amerikalılar arasında diabetik ayaq fəsadları ilə əlaqəli komorbidiyalar / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Dos. - 2003.-93 cild (1). - səh.37-41.

12. Diabetik otonomik nöropati / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Diabetə Baxım. - 2003.-26 cild (5). - səh.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Şəkərli diabet olan xəstələrdə erektil disfunksiya: müayinə, quruluş, proqnoz dəyəri: Müəllif. dis Cand. bal elmlər. - 2005.

14. Nitrik oksid, nonadrenergik, qeyri-xolinergik nörotransmissiyaya cavab olaraq korpus kavernozumun rahatlamasının vasitəçisi kimi / J. Rajfer, W.J.Aron-oğlu, P.A. Buş və s. // N Engl J Med. -1992. - 326-cı cild (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Erektil disfunksiya: yayılma, etiologiya və böyük risk

amillər / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Dos. - 2002 .-- Vol.102 (12), 4-cü sü. - S.1-6.

16. Siçovul penis şaftında azot oksidi sintazının I və III izoformlarının zülal və gen ifadəsi / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - səh.54-61.

17. Sullivan, M.E. Damar risk faktorları və erektil disfunksiya / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - 87-ci cild. - səh.838-845.

18. Nitrikoksid və penis ereksiyası, erektil disfunksiya damar xəstəliyinin başqa bir təzahürüdür? / M.E. Sullivan, C.S. Tekin, M.R. Dashwood et al. // Ürək-damar Res. - 1999 .-- 43-cü cild (3). -P.658-665.

19. Səbət, J.J., Corpus cavernosal hamar əzələlərin istirahətinin qrizosil edilmiş hemoglobin ilə pozulması / J.J. Səbət, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - 85-ci cild. - P.735-741.

20. Səbət, J.J. İnkişaf etmiş glycation son məhsulları, diabetdə görülən corpus cavemosal hamar əzələ istirahətinin pozulmasına görə məsuliyyət daşıyır / J.J. Səbət, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- 87-ci cild (4). -P.402-407.

21. Zülalların damar endotelial böyümə faktoru ailəsinin molekulyar və bioloji xüsusiyyətləri / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Rev. - 1992 .-- Vol.13 (1). - Səh. 18-32.

22. İnkişaf etmiş glisasiya son məhsulları damar endotelinin ifadəsini artırır

retinal Müller hüceyrələri tərəfindən böyümə faktoru / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biokim Biofiz Res Commun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Şəkərli diabetdə endotelinin-1-in rolu / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabet Metab Rev -

1998. - cild. 14 (2). - Səh. 171-175.

24. Retter, A.S. Karnitin və ürək-damar xəstəliklərində rolu. / A.S. Retter // Ürək Dis. - 1999 .-- 1-ci cild (12). Səh.108-113.

25. Diabetik və diabetik olmayan imkansız kişilərdə insan penisi toxumasının VIPergik, xolinergik və adrenerjik innervasiyasındakı dəyişikliklər / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-137-ci cild (5). - səh.1053-1059.

26. Neyropatiya, diabetik erektil disfunksiyaya əsas töhfə verən amildir / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neyron Res. - 2001.-23 cild (6). - səh.651-654.

27. Harati, Y. Diabet və sinir sistemi / Y. Harati // Endokrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Diabetik kişilərdə aetiopatogenezi və iktidarsızlığın idarə edilməsi: Birləşmiş klinikadan dörd illik təcrübə / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- 12-ci cild (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Diabetik cinsi disfunksiya / L.S. Hakim, I. Qoldştein // Endokrinol. Metab. Klinika. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Diabetik periferik nöropati. Diabetes mellitusun cari terapiyası / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - S.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Şəkərli diabetdə angiopatiyanın patogenezi / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Şəkərli diabet.

32. Kalinchenko, SJ. Şəkərli diabetli kişilərdə cinsi funksiyanın neyrogen pozğunluqları /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Doktor. - 2006. - №1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Şəkərli diabet olan xəstələrdə erektil disfunksiya / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Rus Tibb Jurnalı.- 2009.- № 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Penis və brakiyal venoz qanda testosteron, nitrat oksidi və endotelin 1-2 plazma konsentrasiyaları arasında müqayisə: psixogen cəhətdən zəif olan kişilərdə ilkin nəticələr / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Əczaçılıq

- 1998. - 52-ci cild (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Siçovul penisini innervasiya edən əsas pelvic ganglionun neyronlarını ehtiva edən azot oksidi sintazasında və vazoaktiv bağırsaq peptidində androgen reseptorunun lokalizasiyası / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- 9-cu cild (2). Səh.141-150.

36. Sağlam yaşlanmış kişilərdə hormonlar və nocturnal penile şişməsi / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Seks. Davranış. -1993. - 22-ci cild (3). - səh.207-215.

37. 1-ci tip diabetli xəstələrdə erektil disfunksiya və aşağı bir damazlıq / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Diabet Metab. - 2001. 27 cild (3).

38. Cunningham, M.J. Leptinin reproduktiv oxdakı hərəkətləri: perspektivlər və mexanizmlər / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Yenidən prod. - 1999. - Vol.60. - səh.216-222.

39. Laurent, O.B. Erektil disfunksiyaların müasir diaqnoz və müalicəsi üsulları / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kuxarkin // Rus tibb jurnalı. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Babalar, I.I. Federal hədəf proqramı "Diabetes mellitus". / I.I. Babalar, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Metodik tövsiyələr. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrologiya. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mixailichenko // Media Mətbuat. - 1999.

42. Fiziki nevroloji müayinə şəkərli diabet xəstələrində neyrogen erektil disfunksiyanın diaqnozu üçün seçim metodu kimi / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko və s. // Həkim.

43. Diabetli kişilərdə cinsi pozğunluq. / Ed M.İ. Kogan // Moskva. - 2005.

44. Maso, E.B. Kavernoz innervasiya / EB diaqnozunda erektil disfunksiyası olan xəstələrdə penis elektromiyoqrafiyası və kavernoz toxuma mikroskopiyası məlumatlarının müqayisəli qiymətləndirilməsi. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologiya və genital cərrahiyyə. -2000. - №1. S.55-56.

45. Aggour, A. Kişi erektil disfunksiyasında corpus kavernozum elektromiyoqrafiyasının noninvaziv diaqnostik vasitə rolunun qiymətləndirilməsi / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nefrol. - 1998. - № 30 (1). - S. 75-79.

46. Kişilərdə xarici cinsiyyət orqanlarının xəstəliklərinin ultrasəs diaqnozu / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskva. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Diabetes mellituslu xəstələrdə 5-ci növ fosfodiesteraz inhibitorları ilə genital neyropatiyanın müalicə imkanları / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Uroloji. - 2009. - № 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. 5-ci növ fosfodiesteraz inhibitorlarının rasional seçiminə yanaşmalar / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - № 19 (20). - S. 1-8.

49. Vardenafil Diabet Araşdırma Qrupu. Vardenafil, diabetli kişilərdə erektil disfunksiyanın müalicəsində yeni bir fosfodiesteraz növü 5 inhibitoru:

ticenter, cüt kor, plasebo ilə idarə olunan, sabit dozada tədqiqat / I. Goldstein, J.M. Gənc, J. Fischer et al. // Diabetə qulluq. - 2003. - 26 cild. - P.777-783.

50. Diabetes mellitusun erektil disfunksiyanın şiddətinə təsiri və müalicəyə reaksiya: tadalafil klinik tədqiqatlarındakı məlumatların təhlili / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- 47-ci cild. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: erektil disfunksiya üçün yeni bir müalicə / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Ürək J. Suppl. - 2002. - 4-cü cild (s.H) - P.24-31.

52. Tadalafilin diabetli kişilərdə erektil disfunksiyaya təsiri / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmick // Diabet. Qayğı - 2002.-25 cild. - səh.2159-2164.

53. Tadalafil və Testosteronun hipoqonadal cavab verməyənlərdə birləşmə müalicəsi / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Trayish // İnt. J. İmot. Res. -2003. - 15-ci cild (Səhər 6). - səh.27.

54. Rozhivanov, R.V. Hipoqonadizmi olan xəstələrdə erektil disfunksiyanın müalicəsinin xüsusiyyətləri / R.V. Ro-zivanov, D.G. Kurbatov // Doktor. -

55. Şəkərli diabetli kişilərdə cinsi disfunksiyanın düzəldilməsi xüsusiyyətləri / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetuxin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabet mellitus. -

56. Hackett, G. Diabet periferik nöropati inhibitorları / G. Hackett

// Int J Clin Təcrübəsi. - 2006. - Vol.60. Səh.1123-1126.

57. Ziegler, D. Diabetik nöropatiyanın klinik cəhətləri, diaqnozu və terapiyası / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Cild 53 (12). - səh.948-957.

Oxşar videolar

Videoda diabetin patofiziologiyası haqqında:

Diabetin patoloji fiziologiyası xəstəliyin gedişatı və müalicəsi xüsusiyyətləri haqqında məlumat əldə etməyə imkan verir. Birinci və ikinci növdə fərqlidir.