Diabetdə laktik asidozun əsas simptomları və səbəbləri

Rusiya Federasiyası Təhsil Nazirliyi

Penza Dövlət Universiteti

MCA-nın təsnifatı toxumaların oksigen tədarükünün pozulmasına əsaslanır. A tipli MCA hipoperfüzyon və ya hipoksiyanın klinik əlamətləri ilə açıq şəkildə əlaqələndirilir və B tipi toxuma anoksiyasının əlamətləri olmayan MCA-nın bütün digər formalarını əhatə edir.Müalicə əvvəlki pozğunluğu müəyyənləşdirmək və düzəltmək və normal turşu-baz balansını yaratmaq məqsədi daşıyır.

Babesioz yoluxmuş ixodid gənələrini dişləməklə ötürülür. Yetkin qadın gənələri işğalı ötürür və transvaginaldır. Körpələr ev sahibi orqanına girən kimi, eritrosit membranına hücum edərək onu endositozla ötürürlər. Gənə yoluxmuş bir heyvanın qanını əmərək merozoit alarkən yoluxur.

Kəskin bir sızma atəş, letarji və kəskin anemiya ilə xarakterizə olunur, super vuruş geniş toxuma ziyanına malikdir və daha az yaygındır. Kəskin xəstəlik anoreksiya, hemolitik anemiya, trombositopeniya, böyüdülmüş limfa düyünləri, genişlənmiş dalaq ilə xarakterizə olunur. Anoreksiya, letarji və qusma olduqca yaygın simptomlardır. İmmuno vasitəçi hemolitik anemiya və sistemik lupus eritemosoz, babesiozun bu formasından fərqlənən ilk xəstəliklərdir.

MCA klinik təzahürlərə görə təsnif edilir və iki əsas formada müşahidə olunur. Cohen və Wood təsnifatlarına görə A MCA tipi, aydın toxuma anoksiyası ilə (məsələn, şok və ya ağır hipoksiya) meydana gəlir. Tip B MCA, toxuma anoksiya əlamətləri olmayan bütün digər formaları ehtiva edir (Cədvəl 1). Kortəbii və ya idiopatik bir ICA təsvir edilir, lakin hazırda mövcudluğu rədd edilir. Açıq toxuma anoksiyası olmadan MCA-nın baş verə biləcəyi xəstəliklərin sayının davamlı artımının tanınması bu kateqoriyanı faktiki olaraq aradan qaldırır (yəni, idiopatik MCA). Yeni bir metabolik patoloji, D-MKA da təsvir edilmişdir. Bu, anatomik və ya funksional olaraq qısaldılmış kiçik bağırsaqları olan xəstələrdə müşahidə olunur. Bakterial fermentasiya D-laktik turşu istehsal edir, anion boşluğu, habelə stupor və ya koma səbəbiylə asidozun artmasına səbəb olur. Plazma L - laktat səviyyəsi normal olaraq qalır. Metabolik pozğunluqların düzəldilməsi neomisin və ya vancomisin istifadə edərək əldə edilir. İncə bağırsağın anatomik və ya funksional qısaldılması olmayan bir xəstədə D-MKA-nın bir hadisəsi təsvir edilmişdir.

Daha az aydın klinik təzahürləri olan babesiozun xroniki axını. Laboratoriya müayinələrində kompensasiya edilmiş hemolitik anemiya və trombositopeniyanın aşağı səviyyəsi göstərilə bilər. Xəstəliyin xroniki bir forması tez-tez, xüsusilə ABŞ-da müşahidə olunur.

Köpəklərdə yüngül atəş, solğun selikli qişalar, splenomeqaliya, hepatomeqaliya, böyüdülmüş limfa düyünləri və letarji inkişaf edir. Köpəklərdəki babesioz mürəkkəb və komplikasiyaya bölünə bilər. Asılı olmayan infeksiyanın aydın klinik əlamətləri ilə baş verir. Asılı olmayan - xəstəliyin gedişi və şiddəti patogenin virulentliyindən və ev sahibinin immunoloji vəziyyətindən asılıdır. Digər orqanizmlərlə birgə yoluxma klinik mənzərənin bulanmasına və immunosupressiyaya səbəb ola bilər. Asılı olmayan babesiozi olan heyvanlar sadədir.

A laktik asidozu yazın

Bu, adətən şok səbəbindən SNP-lərdə ən çox müşahidə olunan MCA formasıdır. Göstərildiyi kimi, bu tip MCA hemorragik, hipovolemik, kardiogen və ya septik şok səbəb ola bilər. Şokda MCA patogenezinin əsası qeyri-kafi toxuma perfuziyası, ardınca anoksiya və laktat və hidrogen ionlarının yığılmasıdır. Qaraciyərin laktat klirensi, çölyak və qaraciyər arteriyalarında perfuziyanın azalması və hepatosellüler iskemiyanın inkişafı səbəbindən azalır. Bir pH təxminən 7.0 və ya daha az olduqda, qaraciyər və böyrəklər laktat istehsal edən orqan ola bilər.

Kəskin hemoliz ilə əlaqəli klinik əlamətlərə, o cümlədən atəş, anoreksiya, depresiya, solğun selikli qişalar, splenomeqaliya. Bu forma anemiyanın şiddətindən asılı olaraq orta, orta və ya ağır olaraq təsnif edilə bilər. Nəzərə almaq lazımdır ki, xəstəliyin irəliləməsi olan yüngül, asanlaşmayan babesiozis ağır həyat üçün təhlükəli anemiya ilə çətinləşə bilər.

Subklinik axın - bəzi it populyasiyalarında subklinik formalar çox yaygındır. Məsələn, ABŞ-da bir çox it babesioz üçün seropozitivdir, lakin yetkin itlərdə klinik əlamətlər nadirdir. Ancaq nadir hallarda stres və ya qlükokortikoid müalicəsi əlamətləri ola bilsə də, subklinik daşıyıcılar bakteriozun klinik əlamətlərini göstərmirlər.

Şok və MCA arasındakı əlaqə o qədər yaxındır ki, şok vəziyyətində olan ağır bir xəstədə MCA-nın ilkin diaqnozu anionik boşluq səbəbindən hiperventiliyanın və artan asidozun görünüşü ilə edilə bilər. Müalicə şokun səbəb amilini düzəltməyə yönəldilmişdir. Bəzi tədqiqatçılar şok olan xəstələrdə ölüm və arterial qan laktat səviyyəsi arasında birbaşa əlaqə olduğunu qeyd etdilər. Digərləri bu korrelyasiyanı kifayət qədər aydın hesab etmirlər və laktat konsentrasiyasının xəstəliyin nəticəsi üçün proqnostik meyar kimi istifadəsi nəticəsizdir. Bir qayda olaraq, qan laktat miqdarı nə qədər yüksəkdirsə, ölüm nisbəti bir o qədər yüksəkdir.

Onlar anoreksiya, ishal ilə letarji vəziyyətdədirlər. Yüksək atəş və sarılıq ümumi simptomlardır. Anemiya klinik əlamətlərin əsas səbəbidir. Əksər hallarda xəstəlik xroniki olur və əlamətlər yalnız xəstəliyin son mərhələlərində nəzərə çarpır. Pişiklər ümumiyyətlə anemiyaya yalnız yüngül klinik təzahürlərlə alışırlar - xəstəlik stres və ya müşayiət olunan xəstəliklə ağırlaşa bilər. Hemolitik anemiyanın ağırlaşmalarına hepatopatiyalar, ağciyər ödemi, böyrək çatışmazlığı, sinir sisteminin əlamətləri və ikincil infeksiyalar daxildir.

Hipoksiya A tipli MCA-ya da səbəb ola bilər, lakin kəskin və şiddətli olmalıdır. Xroniki və sabit ağciyər xəstəliyi olan xəstələr, polisitemiya, hemoglobinin oksigenə yaxınlığının azalması və toxuma oksigen hasilatının artması kimi uyğunlaşma mexanizmləri ilə MCA-nın yaranmasından qorunmaq olar.

Belə xəstələrdə əhəmiyyətli MCA arterial qandakı PO 2 30 - 35 mm Hg-ə çatana qədər inkişaf edə bilməz. Sənət Tənəffüs çatışmazlığını kompensasiya etmək qabiliyyəti az olan xəstələrdə, arterial oksigen gərginliyi ilə MCA baş verə bilər. MCA-nın inkişafı kəskin asfiksiya, ağciyər ödemi, xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyinin kəskinləşməsi və karboksemoglobin, sulfhemoglobin və ya methemoglobin ilə oksigen yerdəyişməsi ilə qeyd olunan astmatik bir vəziyyətlə əlaqələndirilir.

Pişiklərdə qaraciyər fermentləri və ümumi bilirubin artmışdır. Müalicə: baytar həkiminizlə məsləhətləşin. Avropa Dərman Agentliyi, metformini ehtiva edən dərmanların böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrdə artıq 2 tip diabeti müalicə etmək üçün istifadə edilə biləcəyi qənaətinə gəldi. Bu dərmanların məhsul məlumatları yenidən işlənmiş əks göstərişlərlə yenilənəcək və böyrək funksiyası azalmış xəstələrdə yenilənmiş dozaj, təqib və ehtiyat tədbirlərini təmin edəcəkdir.

Bundan əlavə, ölkə və AB-də məhsula görə fərqlənən cari məhsul məlumatı cari klinik qaydalara uyğun gəlmir. Metformin laktik asidoz adlanan nadir, lakin ciddi bir komplikasiyanın riskini artıra bilər. Süd turşusunun təbii istehsalı qan içində qaldırıla bilmədiyindən daha sürətli qurulduğu zaman inkişaf edir. Əvvəlki məhsul məlumatı, metforminin böyrək funksiyası pozulmuş xəstələrdə istifadə edilməməsi lazım olduğunu göstərir, çünki bu xəstələr böyrəklərindən metforminin kifayət qədər effektiv ifadə edilməməsi səbəbindən laktik asidoz inkişaf riski daha çox hesab olunurlar.

B tipli laktik asidoz

B tipi, toxuma anoksiyasının klinik əlamətləri olmayan MCA-nın bütün növlərini əhatə edir. Bu tip MCA birdən bir neçə saat ərzində inkişaf edə bilər. Diaqnoz tez-tez müəyyən bir əvvəlki amillərin olmaması və ya bir sıra xəstəliklərin B MCA tipi ilə əlaqəsi barədə həkimin xəbərdar olmaması səbəbindən çox gec təyin edilir .. MCA inkişafının əvvəlcədən təsirlənən amilləri və mexanizmləri tamamilə aydın deyil. Təriflə ürək-damar sisteminin funksiyası pozulmur və qan təzyiqi azalmır. Mümkün bir səbəb olaraq, toxuma perfuziyasının subklinik regional pozuntusu təklif olunur. Ağır tipli B MCA tipli bir çox vəziyyətdə qan dövranı çatışmazlığı yarandıqdan bir neçə saat sonra müşahidə olunur ki, bu da bu vəziyyəti A MCA tipindən klinik olaraq fərqləndirilməz hala gətirir.B tip B MCA üç alt növə (B 1, B 2 və B 3) bölünür.

Müalicədən əvvəl və müddətində dozaj və monitorinq üçün dəqiq tövsiyələr bu xəstələr üçün mümkün olan artan riskləri azaltmağa yönəlmişdir. Böyrək funksiyasının ciddi pozğunluğu olan xəstələrdə əks göstərişlər etibarlı qalacaq. Metformin ehtiva edən marketinq şirkətləri gələcəkdə laktik asidoz hallarını yaxından izləməli və təhlil etməli və bu mənfi təsirin yayılmasında mümkün dəyişiklikləri izləmək üçün gələcək dövri təhlükəsizlik araşdırmaları zamanı məlumat verməlidirlər.

B tipinə diabet, qaraciyər və böyrək xəstəliyi, infeksiya, neoplaziya və konvulsiv şərait kimi digər xəstəliklərin fonunda meydana gələn MCA formaları daxildir. Diabet və MCA arasında aydın bir səbəbli əlaqə yoxdur, lakin onlar arasındakı müəyyən bir əlaqə bir çox müəllif tərəfindən qeyd edilmişdir. Cohen və Woods, ketoasidozlu diabet xəstələrinin 10-15% -də qan laktat konsentrasiyasının ən azı 5 mEq / L olduğunu qeyd etdi. MCA ilə müşayiət olunan qaraciyər lezyonlarına kütləvi nekroz və siroz daxildir. Belə hallarda, MCA-nın səbəbi, qlükoneogenez zamanı qaraciyər toxumasının çatışmazlığı səbəbiylə qaraciyər tərəfindən laktatın təmizlənməsində azalma ola bilər. Kəskin və xroniki böyrək çatışmazlığı tez-tez ICA ilə müşayiət olunur, lakin bir səbəb əlaqəsinin olması çox şübhəlidir. Bəzi ağır infeksiyalarda, xüsusən də bakteremiya xəstələrində, MCA naməlum səbəblərdən inkişaf edir. Cohen və Woods tərəfindən təhlil edilmiş B tipli MCA tipli 65 hadisədən 27-də infeksiya mövcud idi. Laktik asidoz lösemi, çoxlu miyeloma, ümumiləşdirilmiş lenfoma və Hodgkin xəstəliyi kimi miyeloproliferativ xəstəliklərlə müşayiət olunur. Grandmal tipli epileptik nöbet əzələlərin hiperaktivliyi və bəlkə də hipoksiya səbəbiylə MCA inkişafına səbəb ola bilər. Reye sindromunda MCA xəstəliyi təsvir edilmişdir. Koma mərhələsi ilə qanda laktatın səviyyəsi arasında sıx əlaqə qeyd edildi.

Metformini ehtiva edən məhsullar üçün məhsul məlumatları yeni tövsiyələri əks etdirmək və bütün AB xəstələrinə eyni tövsiyələrin verilməsini təmin etmək üçün yenilənəcəkdir. Tibbi mütəxəssislər üçün məlumat. Metformini ehtiva edən dərmanların təhlükəsizliyinə dair bir araşdırmadan, bu dərmanların orta dərəcədə pozulmuş böyrək funksiyası olan xəstələrdə istifadə edilə biləcəyi qənaətinə gəlinir. Məhsul haqqında məlumat, müalicədən əvvəl və müddətində qiymətləndirilməli olan laktik asidoz üçün risk faktorları haqqında məlumatları da ehtiva edir. Avropada, sabit dozajlı birləşmələrdə metformini ehtiva edən bir neçə məhsul var. Bu cür məhsullar böyrək funksiyası pozulmuş, əks göstərişləri olan xəstələrdə istifadə edilərsə, digər aktiv maddənin effektivliyi və dozası, eyni zamanda yalnız bir aktiv maddəni ehtiva edən dərmanların alternativ istifadəsi nəzərə alınmalıdır. Bəzi sabit dozalı dərmanlar orta böyrək funksiyası olan xəstələr üçün hələ tövsiyə edilmir, çünki digər aktiv maddə birləşmədə onlarda istifadə üçün uyğun deyildir. Metformin, diabet xəstəliyini müalicə etmək üçün tək və ya digər dərmanlarla birlikdə istifadə olunan bir dərman.

Bu alt qrupa dərmanlara, pestisidlərə və toksinlərə məruz qalma səbəb olan MCA formaları daxildir. Əvvəllər bu tip MCA-nın ortaya çıxması əsasən ağızdan hipoqlikemik dərman fenforminin istifadəsi ilə əlaqəli idi və hazırda ABŞ-da satışdan çıxarıldı. Etanol ən çox MCA ilə əlaqələndirilir. Alkoqolun oksidləşməsi zamanı qanda NADH miqdarı artır və bu, NADH-nin təkrar oksidləşməsi zamanı piruvatın - laktat metabolik yolun istifadəsinə səbəb olur. Bu reaksiya zamanı qanda laktatın səviyyəsi orta dərəcədə artır. MCA-nın digər səbəb amillərinin olması halında, spirtli içki içmək asidozu artıra bilər. MCA'nın ortaya çıxması da fruktoza, sorbitol, adrenalin və digər katekolaminlərin, metanolun və ehtimal ki, saliylatların istifadəsi ilə əlaqələndirilir. Bir çox digər dərman istifadəsi də MCA inkişafı ilə əlaqələndirilir.

Metformin, qan qlükoza nəzarətini yaxşılaşdırmaq üçün diyet və motor rejimi ilə birlikdə istifadə olunur. Komitənin rəyi AB-yə üzv olan bütün ölkələr üçün qanuni qüvvəyə minmiş qətnamə çıxaran Avropa Komissiyasına göndəriləcəkdir. "SAS tənzimləyən funksional sistemlər və orqanlar."

Hazırladı: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - və normal şəraitdə bədəndəki katabolik metabolik proseslər proton və bikarbonat ilə çox balanslaşdırılmışdır. Nəticədə sidik cövhəri sidikdə ifraz olunur. Birincisi, aerob metabolizmasının intensivliyini əks etdirir, ikincisi, əsasən kükürd tərkibli amin turşularının, fosfonun, nukleonun və glikoproteinlərin deqradasiyası ilə əlaqələndirilir. Anion tərkibli maddələrlə zəngin məhsulların idxalı QHT istehsalını artırır. Hüceyrələrdən ayrılmış hüceyrələrin vaxtında çıxarılması transkripsiyal mayenin və orqan axınının mübadiləsi funksiyasıdır.

Bu MCA forması nadirdir və I tip glikogenoz (qlükoza-6-fosfataza çatışmazlığı) və qaraciyər fruktoza bifosfataza çatışmazlığı kimi anadangəlmə "metabolik səhvlər" səbəbindən baş verir. Bu MCA'nın anadangəlmə formalarına qlükoneogenez, piruvat-dehidrogenaz kompleksi, Krebs dövrü və hüceyrə tənəffüs mexanizmlərindəki qüsurlar daxildir.

Ən əhəmiyyətlisi bikarbonat və hemoglobin tampon sistemləridir. Sistemlərdə fərdi tampon cütlüklərinin komponentlərinin nisbəti bədənin turşu əsas profilinə "güzgü" dir. Asidoz və alkaloz termini hidrogen ionlarının konsentrasiyasında dəyişikliklərə səbəb olan proseslərlə əlaqələndirilir. Bədəndəki hidrogen ionlarının konsentrasiyasının Homeostazı bir sıra proseslərdən asılıdır, bunlardan ən vacibi bunlardır. Tampon sistemi, zəif bir turşu və ona uyğun bazanın bir həllidir və bu, pH səviyyəsini qorumaq və ya tamponun həcmini ifadə etmək üçün turşu və əsasların daha yüksək konsentrasiyası əlavə etdikdən sonra dəyişdirmək imkanı verir.

MCA müalicəsinin əsas məqsədi laktik turşu yığılmasının səbəbedici amilini müəyyənləşdirmək və düzəltmək və asidozun bədənə mənfi təsirlərinə qarşı mübarizə aparmaqdır. Klinik cəhətdən əhəmiyyətli bir MCA-nın olması ciddi bir xəstəliyin olduğunu göstərir. Xəstənin sağ qalması, hər şeydən əvvəl, MCA səbəblərinin vaxtında müəyyənləşdirilməsindən və effektiv şəkildə aradan qaldırılmasından asılıdır.

Bu pH balansını qoruyan bufer sistemlər bikarbonatlar, fosfatlar və zülallardır. Bikarbonat, əsasən hüceyrədaxili turşu-baz tarazlığına töhfə verən fosfatlar və zülallar olan ən vacib hüceyrəarası tampondur.

Bikarbonat sistemi xəstənin qələvi turşusu vəziyyətini hesablamaq üçün sadəcə bir tampondur və tarazlıq tənliyi ilə təmsil olunur. Bədəndəki fərdi tampon sistemləri titrləmə qabiliyyəti ilə ifadə olunan fərqli bir tampon tutumuna və ya tutuma malikdir. Qan, semipermeable eritrosit membranı ilə ayrılan iki maye faza, plazma və qırmızı qan hüceyrəsindən ibarət güclü bir tampon həllidir. Bu reaksiya üçün məhsul çıxarılmalıdır. Bikarbonat toxuma hipoksiyası olduqda klinik pisləşməyə səbəb ola bilər.

Terapiyanın spesifikliyi xəstəliyin səbəbkar amili ilə müəyyən edilir. Şok vəziyyəti və hipoksiya sürətli düzəliş tələb edir. Kifayət qədər havalandırma təmin etmək məcburidir. Qan təzyiqinin, ürək çıxışının və toxuma perfuziyasının yaxşı oksigenli qanla bərpası vacibdir. Əvəzedici terapiya venadaxili mayelər, plazma əvəzediciləri və ya qan (göstərildiyi kimi) istifadə edilməklə həyata keçirilir. Yəqin ki, vazopressorlardan istifadə etməkdən çəkinməlisiniz, çünki onlar toxuma perfuziyasını azalda və asidozu ağırlaşdıra bilər. Aşağı ürək çıxışı olan şərtlər, yüklənməni azaldan dərmanlarla birlikdə inotrop birləşmələrlə müalicə olunur. Katexolaminlər glikogenolizi təşviq edir və süd turşusu istehsalını artıra bilər. Bir tip B MCA ilə, əvvəlki xəstəlik həmişə asanlıqla müəyyən edilə bilməz və ya aradan qaldırılmır. MCA ilə əlaqəli dərmanların qəbulu dayandırılmalı, infeksiya təcavüzkar terapiya tələb edir.

Doku hipoksiyası varsa, bikarbonatın istifadəsi toxuma boşaltma zamanı laktat istehsalının artması və oksigenin pozulması səbəbindən əlverişsiz ola bilər. Bu o deməkdir ki, bikarbonatdan sonra laktik asidoz və ya ürək tutması ilə terapiya təhlükəli ola bilər. Bikarbonat, ehtimal ki, yüksək səviyyədə anion asidozu olan əksər hallarda istifadə edilmir. Bikarbonat təyin edərkən laktik asidoz pisləşə bilər. Klinik tədqiqatlar diabetik ketoasidozda bikarbonatın faydalarını göstərməyib.

Bu hallarda bikarbonat istifadəsinin yeganə əlaməti ağır hiperkalemiyanın təcili idarə edilməsidir. Metabolik asidozun üstünlük təşkil edən səbəbi əsas səbəbi aradan qaldırmaq və bütün potensial təhlükəli ağırlaşmalar üçün müəyyən bir müalicədən istifadə etməkdir. Üzvi turşu anionları bikarbonatın prekursorları kimi xidmət edir, əsas səbəb müalicə olunduqdan sonra yeni bikarbonatın bərpası. Bundan əlavə, bikarbonat terapiyası böyrək salisilatının salınmasını sürətləndirən qələvi diurezə səbəb ola bilər.

MCA-da asidozun müalicəsinin əsası natrium bikarbonatın venadaxili qəbuludur (NaHCO 3). Bu terapiyanın məqsədi asidozun mənfi təsirlərini zərərsizləşdirmək və asidozun törədici amilini düzəltməyə yönəlmiş tədbirlərin həyata keçirilməsi üçün vaxt qazanmaqdır. Əgər MCA-nın səbəbi tez bir zamanda aradan qaldırıla bilərsə (tənəffüs çatışmazlığı və ya ağciyər ödemində olduğu kimi), alkalizasiya edən terapiya tələb olunmaya bilər. Asidozun arzuolunmaz təsirləri arasında miyokardın kontraktillığının inhibə edilməsi və 7.1-dən bir pH-də ürək çıxışının azalması daxildir. PH 7.0-dən aşağı düşdükdə, arteriolların dilatasiyası və hipotansiyon baş verə bilər. Bundan əlavə, pH 7.0-dən aşağı olduqda, laktatın qaraciyər istifadəsi pozulur və qaraciyər və böyrəklər tərəfindən istehsalına başlaya bilər. Bu, tez-tez B MCA tipi ilə baş verən ürək-damar çökməsinə səbəb ola bilər.

Bikarbonat terapiyası bioloji olmayan asidoz səbəbiylə asidemiyanın düzəldilməsində faydalı ola bilər. Bioloji olmayan asidozda bikarbonatın bərpası üçün metabolizə edilə bilən üzvi anion yoxdur. Kök səbəbi düzəldildikdən sonra, bikarbonat terapiyası tətbiq olunarsa, sızanaqların həlli daha sürətli görünür. Xəstəliyi qismən düzəltmək üçün kifayət qədər miqdar tətbiq edilməlidir. Məqsəd arterial pH-nı 2-dən yuxarı qaldırmaq, akasiyanın mənfi təsirlərini minimuma endirmək və bikarbonat terapiyasının yan təsirlərini qarşısını almaqdır.

Bəzi müəlliflərə görə, MCA ilə alkalizing terapiyasından istifadə bəzən nəinki fayda gətirmir, hətta zərər verə bilər. Bu rəy həm eksperimental məlumatlara, həm də natrium bikarbonatın DKA və ürək-ağciyər iflici (ağciyər və ürək tutması) müalicəsində effektivliyinin yenidən qiymətləndirilməsinə əsaslanır. Bu sual, yəqin ki, yaxın gələcəkdə açıq qalacaqdır. Burada təsirli bir alternativ tapana qədər, natrium bikarbonatın istifadəsi etiotropik müalicə ilə birlikdə davam edəcəkdir.

Bir qayda olaraq, natrium bikarbonat pH 7.1 (və ya daha aşağı) səviyyəsində təyin olunur. Sistemli pH-nı hemodinamik olaraq təhlükəsiz bir səviyyəyə (məsələn, pH 7.2) bərpa edə biləcək ən kiçik miqdardan istifadə edir. Bikarbonatın əlavə miqdarını təyin etmək üçün turşu əsasının vəziyyətini tez-tez izləmək lazımdır. Bikarbonat terapiyasının bir sıra arzuolunmaz təsirləri arasında maye və natrium həddindən artıq yüklənmə, hiperosmolarite, alkalizasiya, artan laktat istehsalı, oxyhemoglobin dissosiasiya əyrisinin sola sürüşməsi və CSF paradoksal asidozdur.

Asidozu düzəltmək üçün tələb olunan təxminən bikarbonatın dozasını aşağıdakı düsturla hesablamaq olar:

HCO çatışmazlığı 3 = (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3-nin ölçülmüş səviyyəsi) x 0.5 (kq-da bədən çəkisi).

Bu tənlik bikarbonatın bədən çəkisinin kiloqramda 50% -ə bərabər olan bir məkanda paylandığı fərziyyəsinə əsaslanır. Əslində, bikarbonatın paylama sahəsi hipobikarbonemiya şəraitində artır, buna görə də bu məkanı hesablamaq üçün bədən çəkisinin 50% -dən istifadə bikarbonatın ehtiyacını süni şəkildə qiymətləndirə bilər.

Bəzi xəstələrdə asididemiyanı düzəltmək üçün çox miqdarda natrium bikarbonat tələb olunur. Maye və natrium yükünə dözə bilməyən xəstələr bikarbonat infuziyası və güclü bir döngə diüretik və ya Tris (hidroksimetil) aminometan ilə müalicə edilə bilər. Hiperosmolyarlığı 1 litr 5% sulu dekstroz həllinə 3-4 ampul NaHCO, (44 mEq / L) əlavə etməklə azaltmaq olar. Bu həll, müvafiq olaraq 132–176 mEq / L təmin edir. Güclü döngə diüretiklərinin istifadəsi, maye və natrium üçün damardaxili boşluq yaratmağa imkan verir. Diüretik sürətli diurez (300-500 ml / saat) təmin etmək üçün kifayət qədər bir dozada təyin edilir. Sidikdə kalium və natrium itkisi sidikdə maye itkisini doldurarkən ölçülə bilər və kompensasiya edilə bilər.

Oliguriya xəstələri çox miqdarda natrium bikarbonatın daxil olmasına imkan verən hemodializ tələb edir. Dializatordakı standart maye bikarbonatla, hipertonik məhlulla çıxarılan maye və natrium xlorid isə bikarbonat duzu ilə əvəz edilə bilər. Laktat hemodializ və peritoneal dializ ilə çıxarılır. Laktat ionlarının zərərli olduğuna dair sübutların olmaması səbəbindən bu müalicə metodu zəruri deyildir. Laktatı aradan qaldırmaq, tez-tez asidozun düzəldilməsindən sonra baş verən ricocheting alkalozunu minimuma endirə bilər.

PH normallaşdığı andan qanda laktat səviyyəsinin düşməsinə qədər çox vaxt keçir (çox vaxt bir çox saat). Cohen, səbirlə bu müddəti gözləməyi, daha riskli müalicələrdən istifadə etməyi məsləhət görür. Xüsusilə, pH normallaşdıqdan bir neçə saat sonra bikarbonatın infuziyasını yavaşlatmağı tövsiyə edir. Əgər pH azalmağa başlayırsa, onda bikarbonatın infuziya dərəcəsi artırıla bilər. PH məqbul həddə sabitləşdikdə infuziya dayandırıla bilər. Həmişə olduğu kimi, xəstənin klinik vəziyyəti sağalma prosesini qiymətləndirmək üçün ən yaxşı meyardır.

MCA müalicəsi üçün bir çox digər dərman təklif edilmişdir. Bunlar arasında insulin, qlükoza, tiamin, metilen mavi, natrium nitroprussid kimi vasodilatatorlar, həmçinin təcrübi hazırlıq dixloroacetate var. Əksər müəlliflər insulinin və ya onun qlükoza ilə birləşməsinin MCA müalicəsində istifadəsini tövsiyə etmirlər. Birləşən MCA olan və ya asidotik anion boşluğunun açıqlanmamış artması olan diabet xəstələri üçün insulin göstərilə bilər. Belə hallarda insulin terapiyası xəstənin fərdi ehtiyaclarına əsaslanmalıdır. Hipoqlikemiya və MCA varlığında qlükoza infuziyası, laktik asidozun düzəldildiyi göstərilmişdir.

Tiamin, piruvat oksidləşməsinin ilk mərhələsini katalizləşdirən bir ferment üçün vacib bir əmsaldır. Bu vitamin laktik asidozu olan alkoqoliklər üçün təyin edilir, lakin digər xəstələrin müalicəsində tiaminin rolu müəyyən edilməyib. Metilen mavi, hidrogen ionlarını qəbul etməyə qadir olan bir qırmızı rəngli bir boyadır və buna görə də piruvatın laktata çevrilməsini nəzəri olaraq məhdudlaşdıran NADH-ni NAD + -ə oksidləşdirir. Ancaq klinik araşdırmalar bu dərmanın effektivliyini təsdiq etmədi. Vasodilator terapiyası, periferik damar müqavimətinin azalması və ürək çıxışının artması ilə toxuma perfuziyasının yaxşılaşdığı qənaətinə əsaslanır. İKA-nın müalicəsində vasodilatatorların effektivliyi hələ sübut olunmamışdır.

Dichloroacetate (DHA) qlükoza, piruvat və laktatın oksidləşməsinə kömək edən və nəticədə qanda laktatın səviyyəsini azaltan piruvat dehidrogenazın aktivliyini artıran təcrübi bir dərman. Bu metabolik proses üçün oksigen tələb olunduğundan, DHA A tipli MCA-nın müalicəsində heç bir rol oynamır.B növü B MCA'nın müalicəsində rolu, istifadəsi zamanı ketoz və nevroloji ağırlaşmaların artması səbəbindən məhduddur.

MCA üçün bir çox eksperimental müalicə seçimindən istifadə cəhdləri faktı mövcud müalicə metodlarından istifadə edərək bu vəziyyətin əlverişsiz nəticələrini əks etdirir. A tipli MCA olan xəstələrin ölüm nisbəti təxminən 80%, B tipli xəstələrin isə 50-80% arasında. İKA-nın əsas şərtlərinin erkən tanınması və düzəldilməsi ən yaxşı şəkildə belə yüksək ölüm nisbətinin azaldılmasına kömək edir.

1. Təcili tibbi yardım: Trans. ingilis dilindən / H52 ed. J.E. Dəqiq olaraq, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Tibb, 2001.

2. Daxili xəstəliklər Eliseev, 1999

Acidoz, arterial qanda hidrogen ionlarının konsentrasiyasının normal səviyyədən 40 nmol / L və pH 7.4 səviyyəsindən artması ilə baş verir. Karbon qazının, turşu metabolik məhsulların toplanması və ya qanda qələvi birləşmələrin konsentrasiyasının azalması nəticəsində əldə edilir. Üzv, aşağı qan pH atsidemiya vəziyyətini izah edir, asidoz isə bu vəziyyətə aparan bir prosesdir. Hüceyrə metabolik fəaliyyətinin səviyyəsinə bədən mayelərinin pH təsir göstərir və eyni zamanda təsir göstərir. Süd vəzilərində, növlərdən asılı olaraq, arterial qanın normal pH dərəcəsi 7:35 ilə 7:50 arasında dəyişir. Sağlam bir insanda bu dəyərlər 7.35 - 7.45 7.8. Həyata uyğun bir insanda PH dəyişmələri 6.8 və. Bu aralığın xaricindəki arterial qanın pH səviyyəsindəki dəyişikliklər (və sonradan hüceyrədənkənar maye) geri dönməz hüceyrə ziyanına səbəb olur.

Asidozun yaranma mexanizmindən asılı olaraq metabolik, tənəffüs və qarışıq və pH dəyərlərinə uyğun olaraq - kompensasiya edilmiş və dekompensasiya olunmuşdur.

Tənəffüs asidozu

Hiperventilyasiya səbəbiylə qanda karbon qazının konsentrasiyasının artması (hiperkapniya) nəticəsində tənəffüs asidozu. Ən çox ağciyər, baş zədəsi, dərman (anestezik və sedativ dərmanlar), beyin şişləri səbəb olur. Pnevmotoraks, amfizem, xroniki bronxit, astma, ağır pnevmoniya da ümumi səbəblərdir. Vəziyyət xroniki metabolik alkaloza qarşı bir kompensasiya reaksiyası ola bilər.

Laktik asidoz

Metabolik asidozun bir növü, süd turşusunun (laktatın) toxumalarda (toxuma hipoksiyasında, müəyyən dərmanlarda və s.) Yığılması ilə əlaqədardır .. Laktik asidoz, hüceyrələr laktik turşunu bədən çəkdikdən daha sürətli istehsal etdikdə meydana gəlir. Laktik asidozun əsas əlamətləri qeyri-adi dərəcədə dərin və sürətli nəfəs, qusma və qarın ağrısıdır. Laktik asidoz bir sıra səbəblər nəticəsində baş verə bilər. Kəskin diabetdə bu vacib bir xüsusiyyətdir. Laktik asidoz, II tip diabetin müalicəsi üçün dərman olan Metformin (Glyukofag) qəbul etdikdən sonra meydana gələn nadir, lakin ağır bir reaksiya.

Metabolik asidoz

Bu, hidrogen ionlarının konsentrasiyasının artması və bədən mayelərində bikarbonatın konsentrasiyasının azalması, turşuların və əsasların yığılması, bədəndən itkilərin artmasıdır. Bu ishal, böyrək xəstəliyi və digərləri üçün baş verə bilər. Metabolik asidoz, bir qayda olaraq, böyrəklər tərəfindən ifrazat mexanizmindəki pozğunluqlar nəticəsində metabolik turşuların istehsalının artması ilə xarakterizə olunur. Sidik kisəsi və kreatinin yığılması ilə əlaqəli böyrək asidozu, həmçinin protein metabolizmasından metabolik turşu qalıqları.

Digər turşuların istehsalının artması da metabolik asidoza səbəb ola bilər. Məsələn, laktik asidoz bir yoluxmanın iki səbəbi ola bilər:

Acidosis - bədənin turşulaşdırılması

1 Acidosis - bədənin turşuluğu
- 1.1 Asidoz simptomları - bədənin turşulaşması özünü necə göstərir?
- 1.2 Asidoz təhlükəsi nədir?
- 1.3 Bədənin turşulaşmasının səbəbləri: niyə asidoz yaranır?
- 1.4 Asidozdan qoruya biləcək məhsulların siyahısı - qələviləşdirən məhsullar
- 1.5 Asidoz növləri
- 1.6 Asidoz diaqnozu
2 Bədəndəki turşuluğu necə azaltmaq olar - asidozun müalicəsi

Tibbdə asidoz, turşu-baz balansında onun turşuluq istiqamətində açıq bir dəyişiklik olduğu bədənin müəyyən bir vəziyyətinə deyilir.

Bu vəziyyətdə turşuluq həm mütləq, həm də nisbi bir nisbətdə çox olması ilə xarakterizə edilə bilər.

Bundan əlavə, bədənin turşuluğunun artması ilə hidrogen ionlarının konsentrasiyasında daima artım olur.

Acidosis həmişə bir patoloji.

Bədənin belə bir vəziyyətinin (dövri olaraq ortaya çıxan və hətta "norma daxilində" hesab edilən hal!), Ətraf mühitin təmizliyi və təhlükəsizliyindən uzaq, müasir həyat üçün normal bir hal olduğunu düşünmək çox təhlükəlidir.

Öz vücudunuzdakı bu kimi problemlərə görə özünüzü məsuliyyətdən azad etməməlisiniz, məlumatlara müraciət etmək, bədənin turşuluq səbəblərini anlamaq və öz rifahınızı yaxşılaşdırmaq üçün əlinizdən gələni etmək daha ağıllıdır.

Bu məsələ ilə nə qədər tez məşğul olsanız, bir o qədər yaxşıdır, buna görə yaranan problem əvvəldən daha asan və ən yaxşı şəkildə həll olunur - daha sürətli və daha uğurlu həlli üçün daha yaxşıdır.

Asidoz simptomları - bədənin turşulaşması özünü necə göstərir?

Asidozun klinik təzahürlərini (simptomları) digər xəstəliklərin əlamətləri ilə fərqləndirmək çətindir.

Bu patologiyanın ən böyük "hiyləsi" odur ki, asidozun yüngül formaları ilə bu vəziyyətin klinik təzahürləri nadir hallarda turşu-baz balansının pozulması ilə əlaqələndirilir.

Asidozun əsas simptomları aşağıdakı təzahürlərdir:

qusma
ürək çarpması
huşunu itirmə
artan qan təzyiqi
şok vəziyyəti
qısamüddətli ürəkbulanma
ürək aritmi,
yuxululuq
ümumi pozğunluq
başgicəllənmə
qarışıqlıq,
düşüncənin geriliyi.

Vacibdir! Bəzi hallarda (və xüsusilə mülayim formalarda) asidoz asimptomatik ola biləcəyini bilmək vacibdir!

Asidoz təhlükəsi nədir?

Acidoz təhlükəlidir - bu, danılmaz həqiqətdir.

Bu məsələ ilə vaxtında məşğul olmasanız, daha ciddi problemlərlə üzləşməli olacaqsınız.

Bu pozuntu normal vəziyyətdə sürətlə insan bədənindən çıxarılan üzvi turşuların oksidləşmə məhsullarının toplanması (yığılması) nəticəsində baş verdiyindən, belə bir pozuntu, vəziyyəti dəyişdirmək üçün vaxtında qətiyyətli addımlar atmamağınıza səbəb ola bilər:

qan laxtalanmasının artması
parenximal orqanların ürək böhranı,
periferik tromboz,
koma
susuzlaşdırma (susuzlaşdırma)
miyokard infarktı
ciddi beyin zədəsi
qan dövranı sistemində ciddi pozğunluqlar,
qan təzyiqində kritik dəyişikliklər,
və hətta ölüm.

Buna görə bədənin asidozunu aradan qaldırmaq üçün vacib addımlardan ən başlıcası bu patologiyaya səbəb olan səbəbləri tapmaqdır.

Bədənin turşulaşmasının səbəbləri: niyə asidoz yaranır?

Asidozun inkişafına səbəb olan bir çox amil var və bunların hamısı olduqca vacib və ciddidir:

bədənin zəhərlənməsi (qida və kimyəvi),
həzm sisteminin pozulması,
iştahanın azalması
hamiləlik
susuzlaşdırma
davamlı olaraq vurğulanır,
metabolik (metabolik) pozğunluqlar,
hipoqlikemiya (qanda Sasar səviyyəsinin kəskin azalması),
siqaret çəkmək
müntəzəm içki
qana qeyri-kafi oksigen tədarükü (oksigen açlığı deyilən),
kəskin böyrək çatışmazlığı
maneəli tənəffüs funksiyası,
bədənin zərərli yenitörəmələri,
düzgün olmayan, qeyri-sağlam qidalanma (orqanizm üçün vacib qida maddələri ilə zəif olan diyetlər də daxil olmaqla),
müəyyən dərmanların istifadəsi (xüsusilə - dərmanların uzun müddət istifadəsi),
əlverişsiz ekoloji şərait.

Nadir hallarda, asidoz guya "heç bir səbəbə görə" meydana gələ bilər, bu vəziyyətin başlanğıcını göstərir.

Statistikaya görə, bu gün bədənin xroniki turşuluğunun ən çox yayılmış səbəblərindən biri düzgün olmayan, sağlam bir pəhriz deyil, yalnız bədənə yad, həm də açıq şəkildə zərərli komponentləri ehtiva edən bir pəhrizdir.

Buna görə sağlam bir pəhriz "bədəni zəhərləmək" səbəbləri qrupuna etibarlı şəkildə aid edilə bilməz.

Təəssüf ki, müasir insanın qidası hidrogen ionları və bikarbonatın balanssızlığına xasdır. Və bu balanssızlıq ömür boyu mülayim bir sistemik metabolik asidoza səbəb olur. Bu o deməkdir ki, insan xroniki olaraq sağlamlıq deyilə bilməyən bir vəziyyətdə yaşayır ...

Bəslənmə məsələsinə gəldikdə, hansı qidaların orqanizmin turşuluğuna səbəb olduğunu və əksinə onun alkalizasiyasına töhfə verdiyini dəqiq bilmək lazımdır, yəni "asidik" və "qələvi" qidaların siyahısını öyrənmək və pəhrizinizi müntəzəm olaraq düzgün şəkildə tənzimləmək lazımdır. .

Acidozdan qoruya biləcək məhsulların siyahısı - Alkalizasiya məhsulları

Təəssüf ki, müasir insanın pəhrizinə nadir hallarda alkalizing deyilə bilər.

Əsasən gündəlik yemək qələvi qidalarla deyil, turşu ilə doldurulur və bu da ya ləng bir "ömürlük" asidozun, ya da kəskin bir patoloji vəziyyətin səbəbi, bir çox hallarda ateroskleroz və ya hipertansiyon və ya diabet, ürək böhranı və s. Və ya onsuz da təəssüf ki, həyatla uyğun deyil ...

Müasir insanın pəhrizi əsasən doymuş yağlardan, sadə şəkərlərdən, süfrə duzundan ibarətdir.

Bununla birlikdə, qaba lif, kalium və maqneziumda çox zəifdir. Üstəlik, əksəriyyətin pəhrizində çox sayda zərif və emal olunmuş qidalar, un məhsulları, şəkər, habelə hər cür yarımfabrikat var.

Bu cür yeməyin turşu dərəcələri var və bütün bunlar bədəndəki BÜTÜN biokimyəvi proseslərə, fərdi hüceyrələrin və bütöv orqanların və sistemlərin HƏR normal fəaliyyətini məhv edir, pozur, yıxır!

Xroniki, ağır, müntəzəm olaraq təkrarlanan stresslər bədənin asidozunu da doğurur. Yüzlərlə araşdırma aparılaraq qan turşuluğunun turşuluğa doğru qəfil gərginləşməsi ilə dəyişir: turşu-əsas balansı dərhal dəyişir!

Oturaq bir həyat tərzi, təmiz havada kifayət qədər hərəkət: insanın vəziyyətinin xeyli pisləşməsi üçün bu həyat tərzinin bir neçə günü kifayətdir.

Təəssüf ki, bir çoxumuz illərlə bu vəziyyətdə yaşayırıq, sadəcə vücudumuzun hissinə alışırıq, yəni:

letarji vəziyyət
laqeydlik
Depressiya
həzm sisteminin pis işi,
dəri döküntüsü (allergiya),
darıxdırıcı, torpaq bir dəri,
erkən qırışlar və sarkma dərisi,
erkən boz saçlar
çay və qəhvə şəklində enerji ilə özünü bərqərar etmək ehtiyacı,
və s ... təəssüf ki, "norma" halına gəlir ...

Müasir insanlar üçün zəruri olan məişət texnikası, cib telefonları, planşetlər və digər cihazların vücudunun turşulama proseslərinə aktiv təsirini sübut edən təcrübələr aparılmışdır.

Pis içməli su, o cümlədən plastik şüşələrdən və süni qazdan olan su, təmiz suyun kifayət qədər istehlak edilməməsi ilə birlikdə orqanizmin turşuluğunun səbəblərindən biridir.

"Uğursuz" adlandırıla bilən müxtəlif ekoloji amillər - insan orqanizminin normal turşu-baz balansında bir dəyişiklik itirmədən insan sağlamlığına çox mənfi təsir göstərən bu müasir dünyada əsl problemdir.

Bir daha asidoz səbəblərinin bütün siyahısını nəzərdən keçirin və bunları aradan qaldırmaq üçün çalışın. Daha böyük effektivlik üçün mütəxəssislərdən kömək istəməlisiniz.

Acidoz növləri

Normal turşuluq səviyyəsi 7.25 - 7.44.

Maksimum (7.45) və minimum (7.24) dəyərlərdən kənara çıxmaq həmişə ferment funksiyalarının pozulmasına, hüceyrələrin məhv olmasına, zülalın denatürasiyasına səbəb olur, bu da öz növbəsində bədənin tədricən ölümünə səbəb olur.

Kompensasiya olunmuş və kompensasiya edilməmiş asidoz arasında fərqlənir.

Kompensasiya edilmiş asidoz, adətən normanın aşağı həddinə keçən qan turşuluğu ilə xarakterizə olunur.

Göstəricinin dəyəri turşu tərəfə keçərsə, asidoz kompensasiya olunmamış sayılır.

Sürüşmə turşunun əhəmiyyətli dərəcədə çox olması, həmçinin fiziki-kimyəvi mexanizmlərin və turşu-baz balansını tənzimləyən fizioloji mexanizmlərin olmaması səbəbindən baş verə bilər.

Kompensasiya edilmiş asidoz tez-tez bədənə davamlı və qeyri-mümkün şəkildə bir neçə ay və hətta il ərzində zərər verir və tədricən bədənin ölümünə səbəb olur.

Mənşəyinə görə asidoz qaz deyil, həm də qarışıq ola bilər.

Qaz asidozu, ümumiyyətlə, karbon qazının bədəndən yetərsiz çıxarılması və ya karbon qazının artan konsentrasiyası olan qaz və ya havanın inhalyasiyası nəticəsində baş verir.

Qaz olmayan asidoz, ilk növbədə bəzi qeyri-uçucu turşuların artıqlığı, həmçinin qanda bikarbonatın tərkibində ilkin azalma ilə xarakterizə olunur.

Asidozun qazsız formasının əsas formaları bunlardır:

ifrazat
metabolik
ekzogen asidoz.

Asidozun metabolik forması, bir qayda olaraq, toxumalarda asidik məhsulların həddindən artıq olması, həlli və ya kifayət qədər bağlanmaması səbəbindən yaranır. Beləliklə, xəstəliyin bu forması ketoasidoz və laktik asidozla baş verə bilər.

Ketoasidoz, keton cəsədlərinin plazma miqdarının artması ilə ortaya çıxan bir vəziyyətdir:

diabet
karbohidrat aclığı,
ağır insulin hipoqlikemiyası,
yüksək atəş
spirtli intoksikasiya,
hipoksiya
yanıqlar
xəsarətlər
bəzi növ anesteziya ilə.
Laktik asidoz, bəzi ağır patoloji şəraitdə inkişaf edən qeyri-spesifik bir sindromdur. Bu, qanda laktik turşunun əmələ gəlməsi və yığılması üçün ilkin şərtlər yaradır.

Laktik asidoz, artan əzələ işləməsi ilə qısa müddət ərzində baş verə bilər, xüsusən hazırlıqsız, hazırlıq görməmiş insanlar bu cür fiziki güclə qarşılaşarsa: bu müddət ərzində süd turşusu istehsalı artır və oksigen çatışmazlığı səbəbindən bu turşu kifayət qədər oksidləşmir.

Uzun müddət davam edən laktik asidoz aşağıdakılarla baş verə bilər:

qaraciyərin ağır zədələnməsi,
bədənə lazımi oksigen tədarükünü azaltmaqla,
ürək fəaliyyətinin normal fəaliyyətini pozaraq.

Aşınma asidozuna gəldikdə, insan bədənindən qeyri-uçucu turşuların ifrazının azalması ilə xarakterizə olunur.

Asidozun bu forması ən çox böyrək xəstəliyində müşahidə olunur, bu da turşu fosfatları və üzvi turşuların çıxarılmasını çətinləşdirir.

Sidikdə natrium ionlarının ifrazının artması səbəbindən böyrək asidozu meydana gələ bilər. Bu proses, məsələn, sulfa dərmanlarının uzun müddət istifadəsi ilə yanaşı bəzi diüretiklər ilə də baş verə bilər.

Bundan əlavə, ifraz olunan asidoz həzm sistemi vasitəsilə vacib birləşmələrin artan itkisi nəticəsində baş verə bilər (ishal, qusma, uzun müddət artan tükrük və s.).

Ekzogen asidoz adətən dərman ola bilən çox sayda turşu birləşməsi insan orqanizminə daxil olanda baş verir.

Qarışıq asidoz şəklinə gəldikdə, bu patologiyanın oxşar formaları ümumiyyətlə ürək-damar xəstəlikləri olan və ya tənəffüs xəstəlikləri olan insanlarda müşahidə olunur.

Əhəmiyyətli! Orta kompensasiya edilmiş asidoz ümumiyyətlə heç bir simptom olmadan baş verir. Yalnız qan tampon sistemlərini araşdıraraq və sidik analizinin nəticələri ilə aşkar edilə bilər.

Asidoz dərinləşməyə başlayırsa, ilk simptomlardan biri tənəffüs sistemindən gələn patoloji reaksiya, kəskin qaşınma və s.

Ödənişsiz asidoz vəziyyətində mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyətində kəskin bir pisləşmə müşahidə edilə bilər ki, bu da yuxu, başgicəllənmə, huşun itirilməsi və avtonom funksiyaların pozulması kimi ifadə edilə bilər.

Əhəmiyyətli! Metabolik asidoz tez-tez uzun müddət davam edən oruc, dekompensasiya olunmuş şəkərli diabet, kardiogen şok, qaraciyər çatışmazlığı, qanda karbamid yığılması, turşu zəhərlənməsi və uşaqlarda ishal ilə inkişaf edir.

Metabolik asidoz əlamətləri xəstənin fəaliyyətində və şüurunda müxtəlif pozğunluqları ehtiva edir. Xüsusilə, xəstə bir insanda yuxululuq, letarji və bütün laqeydlik əlamətləri var.

İnsulin çatışmazlığı ilə tendon reflekslərinin inhibə edilməsi, həmçinin skelet əzələlərinin tonunun azalması müşahidə olunur.

Qaz asidozuna gəldikdə, ümumiyyətlə ağciyərlərin hipoventilyasiyası ilə inkişaf edir, bu da əksər hallarda xəstə bir insanın görünüşünün dəyişməsində özünü göstərir.

Məsələn, dərinin rəngi dəyişir və ya üz şişkin olur və tər olur. Eyni zamanda xəstənin zehni vəziyyəti də dəyişir: əvvəlcə eyforiya və danışıq qabiliyyəti görünür.

Xəstəliyin daha da inkişafı ilə getdikcə dərinləşən şüura çevrilən yuxululuq, letarji yaranır.

Bu vəziyyətdə, nəfəs almağın dəqiqə həcmi, bir qayda olaraq, tədricən azalır.

Tənəffüs aritmi görünsə, bu, tənəffüs mərkəzinin əhəmiyyətli bir inhibisyonunu, həmçinin tənəffüs mərkəzinin karbon qazına həssaslığının azaldığını göstərir.

Ayrıca, qanda oksigen miqdarı düşməyə davam edir və oksigen açlığı irəliləyir, bu da metabolik asidoza səbəb olur. Bu vəziyyətdə bir insanın ürək atışında artım var, ürək aritmi görünür.

Müalicə vaxtında başlamazsa, tez-tez ölümlə bitən bir tənəffüs asidotik koması xəstə bir insanda rahatlaşa bilər.

Əhəmiyyətli! Asidoz ilə aşkar olunan ürək-damar pozğunluqlarının xüsusiyyətləri, əsasən elektrolit pozğunluqlarından asılıdır. Qan təzyiqi və ürək çıxışı ümumiyyətlə azalır. Dehidrasiya, natrium çatışmazlığı və qan tökülməsi ilə çökmə baş verə bilər.

Çox vaxt xəstələrdə ürək dərəcəsində artım, eləcə də müxtəlif ürək ritm pozğunluqları müşahidə olunur, lakin qan serumunda kalium səviyyəsinin artması ilə ürək dərəcəsi əksinə azalda bilər. Həcm yaradıldı

ayrılmış sidik əvvəlcə bir qədər artır, lakin adətən təzyiqin azalması ilə müşayiət olunan aşkar bir asidoz ilə, ayrılan sidik miqdarının azaldığı qeyd olunur.

Asidoz ilə, siydik kisəsində siyənək olmaması da mümkündür.

Təhlükə! Əgər pH 6,8-dən aşağı düşərsə, bu dəyər həyatla uyğun deyildir.

Acidosis diaqnozu

Dəqiq bir diaqnoz qoymaq üçün həkim tərəfindən müxtəlif qan və sidik testləri təyin olunur. Qan testləri, asidoz növünü də təyin edə bilər.

Bəzi hallarda asidozun səbəblərini müəyyən etmək üçün əlavə tədqiqatlar təyin oluna bilər.

Asidoz diaqnozu üçün (və buna görə də dəqiq bir diaqnoz və NƏTİCƏLƏR MÜDAFİƏSİ ÜÇÜN) bütün lazımi laborator müayinələr tələb olunur, bu da həkim sizə yazacaqdır!

Laboratoriya testləri ilə aşkar edilən turşu-baz balansı 7.35-dən azdırsa, bu asidozun kompensasiya olunmamış mərhələsinin mövcudluğuna dəlildir, bu halda xəstə təcili xəstəxanaya yerləşdirilməlidir.

Acidoz səbəbləri

Acidosis bu gün müasir dünyanın geniş yayılmış bir hadisəsi hesab olunur. Bədənimizin normal işləməsi üçün mütləq sabitlik içində daxili mühitini və turşuluğunu qorumaq lazımdır. Normal turşuluq 7.35–7.45 göstəriciləri ilə bir pH dəyəri olduğundan asidoz, turşuluğun pH 7.35-dən aşağı düşdüyü bir patoloji vəziyyətdir.

Bədənin turşulaşmasının səbəbləri, çirklənmiş bir mühit, çox az hərəkət olduğu bir həyat tərzi və təbii ki, düzgün olmayan bir pəhriz kimi müəyyən amillərdir. Bütün bunlar baş ağrısı və yorğunluq şəklində həyatın keyfiyyətsizliyinə səbəb olur.

Təəssüf ki, müasir bir insan bu gün içərisində asidoz meydana gəlməsinə səbəb olan məhsulları yeyir. Bundan əlavə, turşulu qidaların bədəndə turşulama və ya asidoz səbəb olduğunu düşünmək səhvdir. Ümumiyyətlə turşular, tərkibində yağlar, karbohidrogenlər, fosfatlar, kükürd olan amin turşuları olan qida məhsullarının parçalanması və emalı zamanı bədəndəki metabolik prosesin nəticəsidir.Bütün bu maddələrin parçalanması nəticəsində üzvi mənşəli turşular meydana gəlir ki, bu da orqanizmə daxil olan təzə tərəvəz və meyvələrin anionları, həmçinin maddələr mübadiləsi nəticəsində əmələ gələn qələvi maddələr nəticəsində zərərsizləşdirilə bilər.

Turşu və qələvi balansını qorumaq üçün qan tampon sistemləri, həmçinin ağciyər və böyrəklər lazımdır. Ağciyərlərin köməyi ilə uçucu turşular bədəndən, böyrəklər tərəfindən uçucu deyil. Bundan əlavə, bir insanın qidası, zehni vəziyyəti və hətta günün vaxtı bir orqanizmin turşuluğuna təsir göstərə bilər. Bir qayda olaraq, gecənin ikinci yarısı sidikdə turşu metabolik məhsulların litmus testinin köməyi ilə yüzdə bir miqdarda təyin edilə biləcəyi ilə xarakterizə olunur. Və turşuların 99% -i sidiklə bağlı vəziyyətdə xaric olur. Normal sidik pH dəyərləri 6.2 ilə 6.9 arasındakı dəyərlərə uyğundur. Bu dəyərlər 4,5-dən 6,0-ə endirilibsə, bu, bədəndə turşuların əmələ gəlməsinə səbəb olan çox miqdarda məhsulun bədənə daxil olduğunu göstərir.

Bundan əlavə, ağciyərlərin, böyrəklərin və ya ümumi metabolik pozuntuların ağır patologiyaları asidoza səbəb ola bilər. Lakin xroniki xəstəliklərin bir çox forması bədənə uzun müddət mənfi təsir göstərəcək gizli asidoza səbəb ola bilər. Revmatik bir təbiətin patoloji şərtlərinə, bədxassəli yenitörəmələrə, çürüklərə, allergik reaksiyalara, xroniki bir təbiətin toxuma iltihabına və nevroza səbəb olan bir neçə xəstəlik də vardır.

Acidoz əlamətləri

Demək olar ki, yüngül və ya orta dərəcədəki asidoz əlamətləri və əlamətləri əsas xəstəliklə əlaqələndirilir. Lakin bu patoloji vəziyyətin simptomatik mənzərəsi qanda turşuların mövcudluq dərəcəsindən asılıdır.

Bir qayda olaraq, asidozun əsas əlamətləri əsas xəstəliyin əlamətləri altında gizlənir və onları ayırmaq çətindir. Məsələn, yüngül bir asidoz şəklində demək olar ki, asimptomatik və ya bəzən yorğunluq, ürəkbulanma və qusma qeyd olunur. Lakin şiddətli metabolik asidoz ilə hiperpne özünü büruzə verir ki, bu da əvvəlcə nəfəs dərinliyi, sonra da tezliyi (Kussmaul sindromu) ilə xarakterizə olunur. Bəzi hallarda, EKQ həcminin azalması, mədə-bağırsaq traktından qələvi itkisi əlamətləri var. Bundan əlavə, şiddətli asidoz pozulmuş ürək dərəcəsi və ətrafdakı damar reaksiyaları, katekolaminlərə qarşı qan dövranı şokunun inkişafına səbəb olur və eyni zamanda təəccüblüdür.

Tənəffüs kompensasiyasının kifayət qədər bir forması və qanda turşuların zəif olması (asidemiya) fonunda asidoz simptomları birləşmədə metabolik və tənəffüs asidozu ilə müqayisədə daha zəif ifadə olunur. Bu vəziyyətdə qanın pH-sı 7,2-dən az olduqda keçirici ürək sistemi narahat olur. Aritmi riski mövcud ürək patologiyaları və ya elektrolit mübadiləsinin digər pozğunluqları ilə çox artır. Asididemiya nəticəsində qan damarlarının və ürəyin katexolaminlərə reaksiyası azalır və bu, hipovolemiya və ya şok olduqda qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur.

Asidoz ilə nəfəs güclənir, insulinə qarşı müqavimət inkişaf edir, zülal sürətlənir və ATP sintezi inhibə olunur. Bu patoloji vəziyyətin ağır bir forması ilə beyindəki metabolik proseslər pozulur, bu da daimi yuxululuq və komaya səbəb olur.

Metabolik asidozun kəskin forması ishal və ya toxumalara kifayət qədər qan tədarükü ilə özünü göstərir. Tipik olaraq, bu fiziki müayinə ilə aşkar etmək asan olan laktik asidoz ilə xarakterizə olunur. Azaldılmış qan axını susuzlaşdırma, kəskin qan itkisi, şok və ya ürək xəstəliklərini əhatə edir. Uşaqda xroniki metabolik asidozun, böyrək funksiyasının qeyri-kafi olması ilə əlaqəli bir simptom onun yavaş inkişafı ola bilər. Poliuriyanın kortəbii başlanğıcı diabetik ketoasidozun və əvvəllər aşkarlanmamış diabet xəstəliyinin mövcudluğunu göstərir. Metabolik proseslərin konjenital patologiyası konvulsiyalar və ya ümumi bir təbiətin inhibe ilə özünü göstərir.

Metabolik asidoz ilə hepatomegali qaraciyər çatışmazlığı, əldə edilmiş ürək qüsurları, sepsis fonunda müşahidə olunur.

Laboratoriya əlamətləri elektrolitlər, qlükoza, qandakı üre azotu və sidikdə dəyişikliklərdən ibarətdir.

Aclıq və ya zəif qidalanma ilə ketoz və qastroenterit inkişaf edir. Bundan əlavə, böyrək çatışmazlığı ilə yüksək və normal bir anion aralığı birləşdirilir.

Acidoz və alkaloz

Bədəndə baş verən patoloji proseslərin çoxu, daxili mühitdəki turşular və əsasların balansına təsir edərək asidoz (asidləşmə) və alkaloz (alkalizasiya) səbəb ola bilər.

Kompensasiya edilmiş asidoz və alkaloz ilə, karbon turşusu və natrium bikarbonatın mütləq miqdarında dəyişiklik olur, lakin onların nisbəti normal olaraq 1:20 olaraq qalır.

Dekompensasiya olunmuş xüsusiyyətlərin asidozu və alkalozu yalnız turşuların və qələvilərin ümumi miqdarında deyil, həm də bu nisbətlərin ya turşulara və ya bazalara doğru dəyişməsində baş verən şərtlərdir.

Tənəffüs çətinliyinin əlamətləri, tənəffüs olmayan xəstəliklərdən fərqli olaraq, karbon dioksid qanındakı gərginlik və bazaların həddindən artıq olmasıdır.

Asidozun qeyri-tənəffüs forması bədəndə tez-tez oksidləşməmiş müxtəlif metabolik məhsulların yığılması nəticəsində inkişaf edir. Bunlara laktik turşu, asetoasetik və hidroksibutirik daxildir. Əhəmiyyətli miqdarda keton cisimləri, qaraciyərdə glikogen az yağ olduqda, oksigen açlığı fonunda olur və trikaroksilik turşu dövrü pozulur. Bundan əlavə, müxtəlif patoloji şərtlər keton cəsədlərinin konsentrasiyasının bir neçə dəfə artmasına səbəb olur, baxmayaraq ki, onların xeyli hissəsi böyrəklər tərəfindən natrium və kalium duzları şəklində ifraz olunur. Və bu çox sayda alkalinin itirilməsi və dekompensasiya edilmiş asidozun inkişafı nəticəsində olur.

Qısa müddətli asidoz forması, laktik turşunun meydana gəlməsi nəticəsində sıx fiziki güclənmə nəticəsində baş verir. Bu, oksigen aclığı fonunda ürək və ağciyər xəstəliklərində özünü göstərə bilər. Ancaq pozulmuş böyrək ilə üzvi aminlər, sulfatlar, fosfatlar, metabolik asidoz və ya ifrazat meydana gələ bilər. Bir qayda olaraq, böyrək patologiyalarının əksəriyyəti oxşar sindromlarla müşayiət olunur.

İshal ilə, əhəmiyyətli miqdarda qələvi itir, ardından metabolik asidoz inkişaf edir və ya bir enterostomiya vasitəsilə qələvi bağırsaq suyu sərbəst buraxılır. Bu asidoz nəticəsində, turşu və qələvi homeostazı saxlamağa çalışan kompensator-adaptiv mexanizmlər daxil edilmişdir.

Bədəndə meydana gələn qanın pH-dakı dəyişiklikləri kompensasiya etmək üçün, artıq turşuların hüceyrələrin xaricindəki maye ilə seyreltilməsində iştirak edən mexanizmlərin işə tez bir zamanda girməsi xarakterikdir. Eyni zamanda, hüceyrələrin və ətrafındakı mayelərin tampon sistemlərinin qələvi ilə qarşılıqlı təsir göstərirlər. Nəticədə alkaloz azalır, asidoz artır.

Hiperkalemiya asidozun vacib əlaməti hesab olunur. Hidrogen ionlarının artıq miqdarı, sümükdə qismən paylanır, burada skeletin minerallaşdırılmış hissəsinin kationları üçün mübadilə olunur. Sonradan natrium və kalsium sümüklərdən qan dövranına daxil olur və beləliklə, uzun müddət davam edən ağır metabolik asidoz fonunda yumşalma, yəni sümük dekoltsiyası müşahidə olunur. Bu, qan plazmasında kalsium, natrium və kalium kationlarının konsentrasiyasını artırır.

Bundan əlavə, metabolik asidoz, əhəmiyyətli miqdarda turşunun kapilyar və damarlara daxil olması və karbon qazının azalması ilə xarakterizə olunur. Bununla birlikdə güclü bir karbonat tampon sistemi turşulardan karbon turşusunun meydana gəlməsini azaltmağa kömək edir. Çox qeyri-sabitdir və ondan su və karbon qazı tez əmələ gəlir. Beləliklə qan-ağciyər sistemi işləməyə başlayır. Nəticədə nəfəs həyəcanlanır, ağciyərlərdə hiperventilyasiya inkişaf edir və karbon turşusu ilə natrium bikarbonat arasındakı tarazlıq bərpa olunana qədər qandan əhəmiyyətli miqdarda karbon qazı çıxır. Eyni zamanda hiperxloremiya və hipernatemiya davam edir.

Ağciyər ventilyasiyasının dayandırılması halında, bədəndə karbon qazının bir yığılması qeyd olunur və sonra asidoz kompensasiya olunmayan bir forma olur.

Asidozun kompensasiya prosesində böyrəklər əhəmiyyətsiz bir rol oynayır, çünki az miqdarda bikarbonat meydana gəlir və onlarda süzülür, filtrasiyadan keçənlər reabsorbsiyaya məruz qalırlar. Ancaq eyni zamanda sidikdəki turşuluq, tərkibindəki titratlaşan turşuların əhəmiyyətli miqdarına görə artır. Onların əksəriyyəti sərbəst üzvi turşulardır.

Acidoz və alkaloz bədənin müxtəlif pozğunluqlarına səbəb ola bilər. Bu, dövri bir nəfəs növü, damar tonunun dərin düşməsi, qan təzyiqi ilə əlaqədar damar yatağının tutumunun pozulması, ürək çıxışında və qan təzyiqində azalma ilə özünü göstərir. Nəticədə böyrəklərdə qan dövranı azalır, filtrasiya və reabsorbsiyası prosesləri pozulur. Bir qayda olaraq, bu patoloji şərtlər su və elektrolit tarazlığının işində dəyişikliklərə səbəb olur.

Asidoz və alkalozun uzun müddətli prosesləri nəticəsində sümüklər yumşalır, dekaltsiya əmələ gəlir. Eyni zamanda miyokardın əzələ toxumasında kalium miqdarı azalır və plazmadakı kation miqdarı artır. Bütün bu proseslər ürək patologiyalarının inkişafına səbəb olur. Nəticədə miyokard adrenalinə qarşı həssas bir həssaslıq inkişaf etdirir, bu da fibrilasiyaya səbəb ola bilər. Ayrıca, aritmiyanın müxtəlif formaları əmələ gəlir, EKQ göstəriciləri dəyişir və ürək əzələsinin kontraktil funksiyası azalır. Lakin elektrolit balansının pozulması sinir və əzələlərin həyəcan keçirməsinin qarşısını alır. Bundan əlavə, hüceyrələrin xaricindəki mayenin artan bir osmotik konsentrasiyası toxuma ödeminə və hüceyrələrin susuzlaşmasına səbəb olur.

Qaz asidozu ilə insanın yerləşdiyi mühitdə karbon dioksid pozulmuş hava yolları, ağciyər ödemi, sətəlcəm, hipoventilyasiya, kəllə-beyin travması, kəllədaxili hipertoniya, qanaxma və yüksək səviyyədə karbon qazı nəticəsində qanda toplanır.

Laktik asidoz

Bu, qanda əhəmiyyətli miqdarda süd turşusunun toplandığı bir patoloji vəziyyətdir. Laktik asidoz iki əsas forma ilə xarakterizə olunur: tip (A) və tip (B). Birinci növ ilə, açıq toxuma anoksiyası meydana gəlir və (B) növü ilə bu təzahürlər müşahidə edilmir.

D-laktik asidozun xarakterik bir forması kiçik bağırsağın anatomik və ya funksional qısaldılması olanlarda qeyd olunur. Bakteriyalar tərəfindən fermentlərin istehsalının fonunda, lion turşusu yaranır ki, bu da anion boşluğu ilə əlaqəli asidozun inkişafına, həmçinin koma və ya axmaqlığa səbəb olur. Eyni zamanda, laktat normal olaraq qalır.

Laktik asidoz növü (A), fərqli şoklar nəticəsində başqalarına nisbətən daha çox yayılmışdır. Laktik asidozun patogenezinin əsasını toxuma perfuziyası, sonrakı anoksiya və hidrogen və laktat ionlarının yığılması təşkil edir. Çölyak arteriyasında və qaraciyər arteriyasında perfuziyanın azalması, hepatosellüler iskemiyanın də inkişaf etməsi nəticəsində laktatdan qaraciyərin təmizlənməsi sürəti azalır. Aşağı pH və ya 7.0 dəyərində böyrəklər və qaraciyər laktat istehsal edə bilər. Laktik asidozlu bir xəstənin müalicəsi, yüksək qan laktatı və ölüm arasında sıx əlaqə olduğu üçün şokun səbəbedici amillərinin düzəldilməsindən ibarətdir.

Bundan əlavə, kəskin və ağır hipoksiya, asfiksiya, ağciyər ödemi, astmatik bir vəziyyət, xroniki ağciyər patologiyasının şiddətli kəskinləşməsi və karboksemoglobin, methemoglobin, oksigen hemoglobin ilə yerdəyişmə ilə baş verən bu tip laktik asidozun meydana gəlməsinə səbəb ola bilər.

Laktik asidoz növü (B) birdən bir neçə saat aralığında inkişaf edir. Bu patoloji vəziyyətin inkişafına səbəb ola biləcək amillər tam olaraq açıqlanmır. Bu növ laktik asidozun meydana gəlməsinə subklinik regional toxuma perfuziyasının pozulması proseslərinin təsir göstərdiyi güman edilir. Çox vaxt bu vəziyyətin ağır bir forması qan dövranının pozulmasına səbəb olur, bu da diaqnozu çətinləşdirir və növdən (A) fərqlənir. Bundan əlavə (B) tipli laktik asidoz üç alt növ ilə xarakterizə olunur.

Birinci halda, asidozun bu forması diabet, böyrək və qaraciyər xəstəlikləri, infeksiyalar, konvulsiv şərait və neoplaziya nəticəsində baş verir. Laktik asidoz ilə qaraciyərin pozğunluğu kütləvi nekroz və siroza səbəb olur. Həm də çox vaxt kəskin və xroniki formada böyrək çatışmazlığı bu asidozla müşayiət olunur, baxmayaraq ki, aralarında xüsusi bir səbəbli əlaqə yoxdur. Bundan əlavə, bakteremiya, lösemi, Hodgkin xəstəliyi, ümumiləşdirilmiş lenfoma, miyeloma, epilepsiya laktik asidozun yaranmasına təkan verə bilər.

İkinci alt növ, məruz qalma nəticəsində toksinlərin, pestisidlərin və dərmanların meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə qanda laktatın səviyyəsi kəskin şəkildə artır.

Laktik asidozun üçüncü forması nadirdir və birinci növ glikogenoz və qaraciyər fruktoza bifosfatazasının çatışmazlığından qaynaqlanır.

Laktik asidozun səbəbləri

Ən çox, əsas xəstəliyin fonunda miyokard infarktı və ya vuruş keçirən xəstələrdə laktik asidoz tip 2 diabet xəstəliyində inkişaf edir.

Bədəndə laktik asidozun inkişafına kömək edən əsas səbəblər bunlardır:

toxuma və bədənin orqanlarının oksigen aclığı,
anemiyanın inkişafı,
böyük qan itkisinə səbəb olan qanaxma,
qaraciyərə ciddi ziyan vurur
Metformini qəbul edərkən inkişaf edən böyrək çatışmazlığının olması, göstərilən siyahıdan ilk əlamət varsa
bədənə yüksək və həddindən artıq fiziki güc,
şok vəziyyətinin və ya sepsisin yaranması,
ürək tutması
nəzarətsiz diabet xəstəliyinin orqanizmində olması və diabetik hipoqlikemik bir dərman qəbul edilərsə,
bədəndə bəzi diabetik fəsadların olması.

Patologiyanın meydana gəlməsi, sağlam insanlarda müəyyən şərtlərin insan orqanizminə təsiri səbəbindən və diabetli xəstələrdə diaqnoz edilə bilər.

Çox vaxt süd asidozu diabet xəstələrində nəzarətsiz bir kurs fonunda inkişaf edir.

Bir diabet xəstəsi üçün bədənin bu vəziyyəti son dərəcə arzuolunmaz və təhlükəlidir, çünki bu vəziyyətdə laktasidik koma inkişaf edə bilər.

Süd turşusu koması ölümlə nəticələnə bilər.