Diabetik nöropati > Diabet ağırlaşmaları

Diabetik nöropatiya, şəkərli diabetdən yaranan metabolik pozğunluqlar nəticəsində yaranan periferik sinirlərin degenerativ bir lezyonudur. Xəstəlik dəyərsizləşmiş həssaslıq və avtonom disfunksiya ilə özünü göstərir.

Diabetik neyropatiya geniş yayılmışdır və müxtəlif müəlliflərə görə, hər növ diabetli xəstələrin 30-50% -də diaqnoz qoyulur.

Səbəblər və risk faktorları

Diabetik nöropatiyanın patoloji mexanizmində əsas rol mikroangiopatiyalara aiddir, yəni həm damar divarlarını, həm də periferik sinirləri qidalandıran ən kiçik qan damarlarına ziyan. Sinir toxumasına kifayət qədər qan tədarükü, maddələr mübadiləsinin pozulmasına səbəb olur və oksidləşdirici stres məhsullarının yığılmasına kömək edir. Nəticədə sinir toxuması şişir, elektrik impulslarının keçiriciliyi pisləşir. Nəticədə sinir lifi atrofiyası.

Diabetik nöropatiyanın inkişaf riskini artıran amillər:

inkişaf etmiş yaş
arterial hipertansiyon
dekompensasiya olunmuş hiperglisemiya,
uzun diabet kursu,
siqaret çəkmək
piylənmə.

Xəstəliyin formaları

Topoqrafiyadan asılı olaraq, bunlar var:

otonom neyropatiya. Bu daxili orqanların innervasyonunun pozulması ilə əlaqələndirilir,
periferik nöropati. Əsasən onurğa sinirləri təsirlənir.

Klinik praktikada sindrom təsnifatı geniş tətbiq olunur:

Ümumiləşdirilmiş simmetrik polinevopatiya. Həssas və ya motor liflərinin üstünlük təşkil edən lezyonundan asılı olaraq, müvafiq olaraq sensör və motor neyropatiyasına bölünür. Sinir liflərinin hər iki növünə eyni vaxtda ziyan vurmaqla birlikdə neyropatiyadan danışırlar.
Avtonom (vegetativ) nöropati. Sudomotor, ürək-damar, tənəffüs, sidik-cinsiyyət və mədə-bağırsaq formalarına bölünür.
Multifokal (fokal) nöropati. Buraya xroniki iltihablı demyelinasiya, tunel, kranial neyropatiya, pleksopatiya (radikuloneuropatiya), amiotrofiya daxildir.

Bəzən ayrı bir formada mərkəzi nevropatiya fərqlənir, bu da özünü göstərir:

kəskin serebrovaskulyar qəzalar,
ensefalomielopatiya
kəskin ruhi pozğunluqlar.

Xəstəliyin mərhələləri

Diabetik nöropatiyanın üç mərhələsi ayırd edilir:

Subklinik.
Klinik (ağrısız, kəskin və xroniki ağrı forması).
Gec komplikasiyanın mərhələsi (diabetik ayaq, ayağın deformasiyası və s.).

Diabetik neyropatiya geniş yayılmışdır və müxtəlif müəlliflərə görə, hər növ diabetli xəstələrin 30-50% -də diaqnoz qoyulur.

Diabetik nöropatiyanın periferik forması aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

karıncalanma, yanma hissi, dərinin uyuşması (paresteziya),
dana əzələ spazmı,
barmaqlarda və ayaqlarda, əllərdə və ayaqlarda ağrı,
temperatur həssaslığının itməsi
toxunma həssaslığının artması (hiperesteziya),
əzələ zəifliyi
tendon reflekslərinin şiddətinin zəifləməsi,
hərəkətsizliyin və yerişin əlaqələndirilməməsi.

Uzun müddət davam edən ağrı yuxusuzluğa və sonradan ağır depresiyaya səbəb olur.

Diabetik nöropatiyanın avtonom bir forması ilə daxili orqanları innervasiya edən otonom sinir sisteminin bir zədələnməsi müşahidə olunur ki, bu da onların funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Xəstəliyin bu formasının klinik mənzərəsi hansı orqan orqanının daha çox əziyyət çəkdiyi ilə müəyyən edilir:

Ürək-damar diabetik nöropati. Diabet kursunun ilk illərində inkişaf edir. Taxikardiya, ortostatik hipotansiyon (xəstə şaquli vəziyyətə keçdikdə qan təzyiqinin azalması) və elektrokardiyogramda müəyyən dəyişikliklər (QT intervalının uzanması) xarakterikdir. Miyokard infarktının ağrısız bir formasının inkişafı riski artır.
Mədə-bağırsaq diabetik nöropati. Klinik olaraq hipersalivasiya, qastropareziya (mədə hərəkətliliyinin pozulması), patoloji qastroezofageal reflü ilə özünü göstərir. Xəstələrə tez-tez mədə və onikibarmaq bağırsaq xoraları, öd kisəsi diskinezi, aşağı turşuluqlu qastrit, öd daşı xəstəliyi və yağlı hepatoz diaqnozu qoyulur.
Ürogenital diabetik nöropati. Üreter və mesane tonunun pozulması var, bu da sidik ifrazına və ya sidik tutulmasına səbəb olur, həmçinin sidik yollarının infeksion və iltihablı bir prosesinin (sistit, pyelonefrit) inkişafına zəmin yaradır. Kişilərdə urogenital neyropatiya, testislərin və erektil disfunksiyanın ağrı həssaslığının pozulmasına, qadınlarda isə - vaginal mukozanın anorgazmiya və qurumasına səbəb ola bilər.
Sudomotor diabetik nöropati. Xurma və ayaqların tərləmə azalması (distal an- və ya hipohidroz ilə) ilə bütün orqanizmin artması (mərkəzi hiperhidroz) ilə xarakterizə olunur. Neyropatiyanın bu təzahürü gecə və yemək zamanı ən aydın şəkildə müşahidə olunur.
Tənəffüs diabetik nöropati. Səthi aktivantın sintezində azalma, ağciyərlərin hiperventilyasiyası, apneanın dövri epizodları müşayiət olunur.

Diabetik nöropatiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün qandakı qlükoza səviyyəsini nəzarət etmək, düzgün yemək və aktiv həyat tərzi keçirmək lazımdır.

Diaqnostika

Diabetik nöropatiyanın diaqnozu, xüsusən xəstəliyin vegetativ forması tez-tez çətindir. Əvvəlcə bir anamnez müayinə edilir, sonra müayinə aparılır, bunlara daxildir:

qan zərdabında qlükoza, insulin, qlikozilləşdirilmiş hemoglobinin, C-peptidin konsentrasiyasının müəyyən edilməsi,
qan təzyiqinin ölçülməsi
periferik arteriyaların pulsasiyasını təyin etmək,
Qarğıdalı, qarğıdalı, göbələk lezyonlarını, deformasiyalarını təyin etmək üçün ayaqları hərtərəfli müayinə edin.

Diabetik nevropatiyanın diaqnozunda endokrinoloqdan əlavə digər dar mütəxəssislər (nevroloq, gastroenteroloq, kardioloq, ginekoloq, androloq uroloq, oftalmoloq, podoloq, ortoped) iştirak edir.

Ürək-damar sisteminin zədələnməsinin klinik əlamətləri olduqda, ilkin müayinə alqoritmi EKQ, ekokardiyografi, ürək-damar testləri (ortostatik testlər, Valsalva testləri) ilə tamamlanır. Lipoproteinlər və xolesterolun tərkibi üçün bir qan testi də aparılır.

Şübhəli diabetik nöropati üçün bir nevroloji müayinə daxildir:

elektroneuroqrafiya
elektromiyoqrafiya
reflekslərin və müxtəlif həssaslığın qiymətləndirilməsi (sensor, toxunma, titrəmə, temperatur, ağrı).

Diabetik nöropatiyanın atipik bir kursu ilə, dərinin və (və ya) dana sinirinin biopsiyasını aparmaq lazım ola bilər, sonra alınan materialın histoloji müayinəsi aparılır.

Mədə-bağırsaq traktının patologiyası əlamətləri ilə aşağıdakılar göstərilir:

Helicobacter testləri
Qarın boşluğunun ultrasəsi,
mədə və bağırsaqların kontrast rentgenoqrafiyası,
Endoskopiya.

Diabetik nöropatiyanın sidik-cinsiyyət formasının diaqnozuna aşağıdakılar daxildir:

sidik analizi
Neçiporenkonun sınağı,
Zimnitsky nümunəsi,
mesane əzələlərinin elektromiyografi,
venadaxili uroqrafiya
sistoskopiya
Qalıq sidik miqdarının məcburi müəyyən edilməsi ilə böyrəklərin və kisənin ultrasəsi.

Diabetik nöropatiyanın müalicəsi uzun və mürəkkəbdir, patoloji prosesin müxtəlif mexanizmlərinə təsir göstərir. Diabet üçün ən yüksək dərəcədə kompensasiya əldə etmək lazımdır. Bunun üçün qan serumundakı qlükoza nəzarət etməklə hipoqlikemik dərmanların və ya insulinin lazımi dozaları seçilir. Bundan əlavə, həyat tərzinin dəyişdirilməsi tələb olunur:

optimal güc sxemi (Pevznerə görə 9 nömrəli masa),
müntəzəm fiziki terapiya məşqləri,
bədən çəkisinə nəzarət.

Metabolik prosesləri yaxşılaşdırmaq üçün B vitaminləri, antioksidanlar (E vitamini, alfa-lipoik turşu), iz elementləri (sink və maqnezium preparatları) təyin edilir.

Şiddətli ağrı ilə, steroid olmayan antiinflamatuar dərmanlar, həmçinin antikonvulsanlar göstərilir.

Fizioterapevtik metodlardan istifadə olunur: akupunktur, işıq terapiyası, lazer terapiyası, magnetoterapiya, sinirlərin elektrik stimullaşdırılması, masaj.

Düzgün ayaq baxımı vacibdir:

xüsusi bir krem ilə ayaqların dərisini nəmləndirir.
müntəzəm ayaq hamamları
tibbi pedikür
ayağı sıxmayan və sürtməyən rahat ayaqqabı geyinmək (zəruri hallarda ortopedik ayaqqabı geyin).

Diabetik nöropatiyanın vegetativ formalarının terapiyası inkişaf etmiş klinik sindromun xüsusiyyətləri nəzərə alınmaqla aparılmalıdır.

Mümkün ağırlaşmalar və nəticələr

Diabetik nöropatiyanın periferik formasının əsas ağırlaşmaları:

ayağın qövsünün dağılması,
barmaqların çəkic deformasiyası,
alt ekstremitələrin ülseratif dəri qüsurları,
diabetik ayaq sindromu.

Diyabetik nöropati ilə ayaqlarda və əllərdə uzun müddət davam edən ağrı yuxusuzluğa və sonradan şiddətli depresiyaya səbəb olur.

Ayrıca, diabetik nöropati inkişafına səbəb ola bilər:

asimptomatik hipoqlikemiya,
termorequlyasiyanın pozulması,
simptomatik hemeralopiya,
diplopiya
mütərəqqi tükənmə (diabetik kaxeksiya).

Diabetik nöropatiyanın erkən diaqnozu və aktiv müalicəsi ilə xəstəliyin irəliləməsini dayandırmaq mümkündür. Diabetik nöropatiyanın mürəkkəb formaları üçün proqnoz az əlverişlidir.

Qarşısının alınması

Diabetik nöropatiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün sizə lazımdır:

qan serumunda qlükoza konsentrasiyasına nəzarət,
pəhriz qidası
orta, lakin müntəzəm fiziki fəaliyyət,
insulin terapiyası rejiminə və ya həkim tərəfindən təyin olunan şəkər azaltan dərmanların qəbuluna,
yoluxucu xəstəliklərin vaxtında müalicəsi,
endokrinoloq, nevroloq və digər tövsiyə olunan mütəxəssislərin mütəmadi profilaktik müayinələri.

YouTube-dan məqalənin mövzusundakı video:

Təhsil: 1991-ci ildə Daşkənd Dövlət Tibb İnstitutunu tibb xidməti ixtisası üzrə bitirib. Dəfələrlə qabaqcıl təlim kurslarında iştirak etmişdir.

İş təcrübəsi: şəhər doğum kompleksinin anestezioloq-reanimatoloqu, hemodializ şöbəsinin reanimatoloqu.

Məlumat yalnız məlumat məqsədi ilə tərtib edilir və verilir. Xəstəliyin ilk əlamətində həkiminizə baxın. Özünü müalicə sağlamlıq üçün təhlükəlidir!

Periferik Polinevopatiya

Periferik Polinevopatiya yuxarı və alt ekstremitələrin periferik sinirlərinə ziyan vurması ilə xarakterizə olunur. Yanma hissi, uyuşma, ağrı, əsasən gecə, "sürünən sürünənlər" hissi var.

Bacaklarda mümkün zəiflik, yerişin qeyri-sabitliyi, qol və ayaqlarda dəyərsizləşmə. Polinevopatiyanın bu formasının təzahürləri tez-tez diabetik ayaq sindromunun prekursorlarıdır.

Avtonom neyropatiya

Avtonom neyropatiyanın klinik təzahürləri müxtəlifdir, diaqnozda ciddi çətinliklərə səbəb olur.

Ürək-damar forması ürək-damar sisteminin innervasyonunu təmin edən otonom sinirlərə ziyan nəticəsində yaranır. Vagus sinirinin zədələnməsi nəticəsində ürəyin ritminə simpatik təsir göstərməyə başlayır, sürətli bir ürək döyüntüsü - məşq və istirahət zamanı davam edən taxikardiya, ortostatik hipotenziya, huşun itirmə epizodları - senkopal şərtlər qeyd edilə bilər. Avtonom ürək-damar neyropatiyası, şəkərli diabet xəstələrində ağrısız miokard infarktının əsas səbəbidir.

At mədə-bağırsaq forması neyropatiyalarda motor və mədənin boşalma funksiyası pozğunluqları, qastropareziya, qastroezofageal reflü inkişaf edir. Tez-tez öd kisəsinin diskinezi, öd daşı xəstəliyi, peristaltikanın pozğunluqları var.

Urogenital forma kisəsi və üreter tonunun pozulması, pozulmuş sidik, tutma və ya sidik ifrazı, potensialın azalması ilə özünü göstərir. Sidik yollarının infeksiyası tez-tez birləşir. Üçün tənəffüs forması tənəffüs çatışmazlığı, nocturnal apnea epizodları xarakterikdir.

Patogenezi və təsnifatı

Aşağıdakı amillər DPN patogenezində mühüm rol oynayır:

1. Mikroangiopatiya (sinir liflərinin mikrosirkulyasiyasından məsul olan kapilyarlarda funksional və / və ya struktur dəyişiklikləri).

2. Metabolik pozğunluqlar:

Polyol şuntun aktivləşdirilməsi (sorbitola çevrilən qlükoza mübadiləsinin alternativ bir yolu (ferment aldoz redüktazından istifadə edərək) və sonra fruktoza keçdikdə bu metabolitlərin yığılması hüceyrələrarası məkanın osmolyarlığının artmasına səbəb olur.
Fosfoinozitolun (sinir hüceyrələrinin membranlarının bir parçası) sintezinin azalmasına səbəb olan mio-inozitol səviyyəsinin azalması, nəticədə enerji mübadiləsinin azalmasına və pozulmuş sinir impulsunun artmasına səbəb olur.
Zülalların fermentativ və enzimatik glikasiyası (miyelin və tubulinin qlikasiyası (sinirin struktur komponentləri) demyelinasiyaya və sinir impulsunun pozulmuş keçirilməsinə, kapilyarların zirzəmi membranının zülallarının qlisləşməsinə və onun sinir liflərində metabolik proseslərin getməsinə səbəb olur).
Artan oksidləşdirici stress (qlükoza və lipidlərin oksidləşməsinin artması, antioksidan qorunmasının azalması birbaşa sitotoksik təsir göstərən sərbəst radikalların yığılmasına kömək edir).
Otoimmün komplekslərin inkişafı (bəzi məlumatlara görə, insulinin antikorları sinir böyüməsi amilini maneə törədir, bu da sinir liflərinin atrofiyasına səbəb olur).

DPN patogenezinin müxtəlif amilləri arasındakı əlaqə Şəkil 1-də göstərilmişdir.

Təsnifatı və DPN-nin əsas klinik təzahürləri

Distal sensor və ya sensorimotor nöropati

Kiçik liflərin üstünlük təşkil edən bir lezyonu ilə:

yanan və ya kəskin atəş ağrıları,
hiperalji
paresteziya
ağrı və ya temperatur həssaslığının itirilməsi,
ayaq xoraları,
visseral ağrı olmaması.

Böyük liflərə üstünlük verdikdə:

vibrasiya həssaslığının itməsi
proprioseptiv həssaslığın itməsi,
areflexia.

Dərman Nöropati

Kəskin ağrı nöropati

Xroniki iltihablı demyelinasiya edən nöropati

Narahat olan pupillary refleks.
Tərləmə pozğunluğu.
Asimptomatik hipoqlikemiya.
Mədə-bağırsaq traktının avtonom neyropatiyası:
mədə atoniyası,
öd kisəsinin atoniyası,
diabetik enteropatiya ("nocturnal ishal"),
qəbizlik
nəcis tutmazlığı.
Ürək-damar sisteminin otonomik nöropati:
ağrısız miyokard işemiyası,
ortostatik hipotenziya,
ürək ritminin pozulması
ortostatik taxikardiya,
istirahət taxikardiyası,
sabit ürək dərəcəsi
dövran ritmində dəyişikliklər,
məşq tolerantlığının azalması.
Kisənin avtonom neyropatiyası.
Reproduktiv sistemin avtonom neyropatiyası (erektil disfunksiya, retrograd boşalma).

Fokal və multifokal nevropatiyalar

Okulomotor sinir (III).
Qaçırma siniri (VI).
Blok sinir (IV).

Asimmetrik proksimal alt ekstremal neyropatiya

Asimmetrik proksimal motor nöropati.
Arxada, kalçada, dizdə ağrı.
Fleksiyonun zəifliyi və atrofiyası, omuzların və quadriseps əzələlərinin.
Quadriseps tendonundan refleksin itirilməsi.
Kiçik hissedici dəyişikliklər.
Arıqlamaq.

Ağrı arxa, sinə, mədədə lokallaşdırılır.
Həssaslıq və ya disesteziyanın azalması.

Sıxılma (tunel):
- yuxarı ətraf: carpal tuneldə median sinir,
- alt ətraf: tibial sinir, peroneal sinir.
Sıxılmır.

DPN müalicəsi və qarşısının alınması

DPN müalicəsinin və qarşısının alınmasının əsas məqsədi qlisemik nəzarətin optimallaşdırılmasıdır. Son illərdə aparılan çoxsaylı araşdırmalar inandırıcı şəkildə sübut etdi ki, 1 gün ərzində optimal qlükoza səviyyəsinə nail olmaq DPN təzahürlərinin inkişafına mane olur. Nevropatiyanın ən müasir və səlahiyyətli müalicəsi diabet üçün davamlı kompensasiya olmadan təsirsiz olacaq.

Məlumdur ki, şəkərli diabetdə bir çox vitamin və iz elementlərinin çatışmazlığı var, lakin DPN-nin müalicəsi üçün B qrupu vitaminlərinin çatışmazlığının aradan qaldırılması ilə ən vacib rol oynayır.Neyrotrop vitaminlər (B qrupu) müxtəlif biokimyəvi proseslərdə iştirak edən, sinir hüceyrə enerjisini yaxşılaşdıran və son məhsulların meydana gəlməsinin qarşısını alan rol oynayır. zülalların glikasiyası. Bu vitaminlərin hazırlıqları kifayət qədər uzun müddətdir DPN müalicəsində istifadə edilmişdir. Bununla birlikdə, B vitaminlərinin hər birinin ayrıca istifadəsi xəstələrin müalicəsinə daha bir neçə inyeksiya və ya tablet əlavə edir ki, bu da olduqca əlverişsizdir. Neuromultivit dərmanı bir çox dərman əlavə suqəbuledici qarşısını alır, çünki filmlə örtülmüş bir tablet artıq ehtiva edir:

tiamin hidroklorür (B1 vitamini) - 100 mq,
piridoksin hidroxloridi (B6 vitamini) - 200 mq,
siyanokobalamin (B12 vitamini) - 0,2 mq.

Fosforlaşma prosesləri nəticəsində insan orqanizmində tiamin (B1 vitamini) bir çox ferment reaksiyasında iştirak edən bir koenzim olan kokarboksilaza çevrilir. Tiamin karbohidrat, protein və yağ metabolizmasında mühüm rol oynayır, sinapslarda sinir həyəcanlandırma proseslərində fəal iştirak edir.

Piridoksin (B6 vitamini) mərkəzi və periferik sinir sisteminin normal fəaliyyəti üçün lazımdır. Fosforilated şəklində, amin turşularının metabolizmasında iştirak edən bir koenzimdir (dekarboksilləşmə, transaminləşmə və s.). Sinir toxumalarında fəaliyyət göstərən ən vacib fermentlərin bir koenzimi rolunu oynayır. Dopamin, norepinefrin, adrenalin, histamin və γ-aminobutirik turşusu kimi bir çox neyrotransmitterin biosintezində iştirak edir.

Sianocobalamin (B12 vitamini) normal qan meydana gəlməsi və eritrositlərin olgunlaşması üçün lazımdır və bədənin həyati fəaliyyətini təmin edən bir sıra biokimyəvi reaksiyalarda iştirak edir: metil qruplarının (və digər tək karbon parçaları) ötürülməsində, nuklein turşularının, zülalların, amin turşularının, karbohidratların, lipidlərin mübadiləsində. Sinir sistemindəki proseslərə faydalı təsir göstərir (nüklein turşularının sintezi və serebrosidlərin və fosfolipidlərin lipid tərkibi). Sianokobalaminin koenzim formaları - metilcobalamin və adenosylcobalamin hüceyrələrin çoxalması və böyüməsi üçün lazımdır.

2-ci tip diabetli xəstələrdə periferik sinir sisteminin vəziyyətini araşdırmalar göstərdi ki, Neuromultivit ayaqların toxunma və titrəmə həssaslığına əhəmiyyətli dərəcədə müsbət təsir göstərir, həmçinin ağrı sindromunun intensivliyini xeyli azaldır. Bu, trofik ayaq xoralarının inkişaf riskinin azalmasını və distal DPN olan xəstələrin həyat keyfiyyətinin artmasını göstərir. Dərman parenteral tətbiq edilməməsini tələb etmədiyi üçün bir ambulator şəraitdə müalicə kursunun aparılmasının rahatlığını da qeyd etmək lazımdır.

Alpha lipoic turşusu, Krebs dövrünün əsas fermentlərinin bir koenzimidir, bu da sinir quruluşlarının enerji balansını, həmçinin antioksidan (təbii oksidləşdirici maddə kimi) bərpa etməyə imkan verir, bu da sinir quruluşlarına daha da zərər verməyin və sinir toxumalarının sərbəst radikallardan qorunmasını təmin edir. Əvvəlcə 2-4 həftə ərzində. (minimum kurs - 15, optimal - 20) α-lipoic turşusu gündə 600 mq olan iv damcı infuziyası şəklində təyin olunur. Sonradan, 1,5-2 ay ərzində gündə 1 tablet / m 600 lipol turşusu olan tablet qəbul etməyə keçirlər.

DPN-nin ağrılı formasının müalicəsi üçün yuxarıdakı dərmanlara sadə analjeziklər, steroid olmayan iltihab əleyhinə dərmanlar (asetilsalisil turşusu, parasetamol) əlavə edilə bilər. Bunların arasında, diqqətəlayiq bir analjezik, iltihab əleyhinə və antipiretik təsir göstərən diklofenak və B vitaminləri (B1, B6, B12) olan Neurodiclovit dərmanı da qeyd etmək lazımdır.

Trisiklik antidepresanlar (amitriptilin gecə 25-50-100 mq), gabapentin (ilkin doza - 300 mq, hər 1-3 gündə 300 mq artır, maksimum doza - 3600 mq), pregabalin (ilkin doza) kimi dərman qruplarının istifadəsi göstərilir. - 150 mq, 3-7 gündə 300 mq-a qədər, maksimum doza - 600 mq (2-3 dozaya bölünür)), duloksetin (ilkin doza - 60 mq 1 r / gün, bəzən 60 mq 2 r-ə qədər artır). / gün, maksimal doza 120 mq).

Avtonom mədə-bağırsaq neyropatiyasının müalicəsi üçün istifadə olunur:

mədə atoniyası ilə: sisaprid (5-40 mq 2–4 gün / yeməkdən 15 dəqiqə əvvəl), metoklopramid (gündə 5–10 mq 3-4 p.), domperidon (gündə 10 mq 3 p.),
enteropatiya (ishal) ilə: loperamid (ilk doza 2 mq, gündə 1-2 st / gündə bir stool tezliyində gündə 2-12 mq, lakin xəstənin hər 20 kq çəkisi üçün 6 mq-dan çox deyil).

Ürək-damar sisteminin avtonom neyropatiyasının müalicəsi üçün (istirahət taxikardiyası), kardioselektiv β-blokerlər, kalsium kanal blokerləri (məsələn, verapamil, Diltiazem Lannacher) istifadə olunur.

Erektil disfunksiyanın müalicəsi üçün tip 5 fosfodiesteraz inhibitorları (əks göstəriş olmadıqda), alprostadilin intrakavernöz tətbiqi, protez, psixoloji məsləhət istifadə olunur.

Hipovitaminoz və fəsadların ümumi qarşısının alınması üçün diabetli xəstələrə multivitamin preparatları təyin olunur. Bu vəziyyətdə B vitaminlərinin terapevtik dozalarda (Neuromultivit) tətbiqi də təsirli olur.