İnfarktdan sonrakı aterosklerotik kardioskleroz: nədir?

Kardiyoskleroz, qalınlığındakı birləşdirici toxuma həddindən artıq yayılması səbəbindən inkişaf edən xroniki ürək xəstəliyi kimi başa düşülür. miyokard. Özləri əzələ hüceyrələrinin sayı nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır.

Kardiyoskleroz müstəqil bir xəstəlik deyil, çünki digər patologiyalar səbəbiylə meydana gəldi. Kardiyosklerozu ürəyin işini ciddi şəkildə pozan bir komplikasiya hesab etmək daha düzgün olar.

Xəstəlik xroniki olur və kəskin simptomlar yoxdur. Kardiyoskleroz çox sayda səbəb və amillər tərəfindən təhrik edilir, buna görə də onun yayılmasını müəyyənləşdirmək olduqca çətindir. Xəstəliyin əsas əlamətləri əksər kardioloji xəstələrdə olur. Diaqnoz edilmiş kardioskleroz həmişə xəstənin proqnozunu pisləşdirir, çünki əzələ liflərinin birləşdirici toxuma ilə əvəzlənməsi geri dönməz bir prosesdir.

Kardiosklerozun inkişafının əsasını 3 mexanizm təşkil edir:

Distrofik dəyişikliklər. Onlar ürək-damar xəstəliklərinin inkişafı səbəbiylə miokardın trofik və qidalanma pozğunluqları nəticəsində meydana gəlirlər (kardiyomiyopatiya, aterosklerozxroniki işemiya və ya miyokard distrofiyası) Keçmiş dəyişikliklər yerində diffuz kardioskleroz.
Nekrotik proseslər. Sonra inkişaf edin ürək atışları, ürəyə əməliyyat zamanı meydana gələn xəsarət və yaralanmalar. Ölü bir ürək əzələsinin fonunda inkişaf edir fokus kardioskleroz.
Miyokardın iltihabı. Proses yoluxucu bir xəstəliyin inkişafı nəticəsində başlayır miyokardit, revmatizm diffuz və ya fokus kardiosklerozun meydana gəlməsinə səbəb olur.

Təsnifat

Kardioskleroz, prosesin intensivliyinə və lokalizasiyasına görə müvafiq hissədə aşağıda sadalanacaq və təsvir ediləcək səbəblərə görə təsnif edilir. Təsnifatdan asılı olaraq xəstəliyin gedişatı dəyişir, müxtəlif ürək funksiyaları təsirlənir.

Sıxlıq və lokalizasiya baxımından bunları ayırd edirlər:

fokus kardioskleroz,
diffuz kardioskleroz (cəmi),
ürəyin valvular aparatına ziyan vurmaqla.

Fokal kardioskleroz

Bundan sonra ürək əzələsinə fokus ziyanı müşahidə olunur miyokard infarktı. Lokallaşdırılmış miyokarditdən sonra daha az yayılmış fokus kardioskleroz meydana gəlir. Bütün funksiyalarını tam yerinə yetirməyə qadir olan sağlam kardiyomiyositlər ilə əhatə olunmuş yara toxuması şəklində lezyonun açıq bir məhdudluğu xarakterikdir.

Xəstəliyin şiddətinə təsir edən amillər:

Məğlubiyyətin dərinliyi. Miyokard infarktı növü ilə müəyyən edilir. Səthi zədələnmə ilə, divarın yalnız xarici təbəqələri zədələnir və yara meydana gəldikdən sonra tam işləyən əzələ təbəqəsi altda qalır. Transmural lezyonlarla nekroz əzələnin bütün qalınlığına təsir göstərir. Perikarddan ürək kamerasının boşluğuna bir yara meydana gəlir. Bu seçim ən təhlükəli hesab olunur, çünki bununla, ürək anevrizması kimi nəhəng bir komplikasiyanın inkişaf riski yüksəkdir.
Diqqətin ölçüsü. Miyokardın zədələnmə sahəsi nə qədər böyükdürsə, simptomlar bir o qədər aydın olur və xəstə üçün proqnoz pisləşir. Kiçik fokus və böyük fokus kardiosklerozu ayırın. Çapıq toxumasının tək kiçik incəlikləri tamamilə simptomlar yarada bilməz və ürəyin işinə və xəstənin rifahına təsir göstərmir. Makrofokal kardioskleroz xəstə üçün fəsad və fəsadlarla müşayiət olunur.
Çıxışın lokalizasiyası. Mənbə yerindən asılı olaraq təhlükəli və təhlükəli olmayanlar təyin olunur. Birləşdirici toxumanın kiçik bir sahəsinin interventrikulyar septumda və ya atriumun divarında yerləşməsi təhlükəli hesab edilmir. Bu cür yaralar ürəyin əsas fəaliyyətinə təsir göstərmir. Əsas nasos funksiyasını yerinə yetirən sol mədəciyin məğlubiyyəti təhlükəli hesab olunur.
Fokusların sayı. Bəzən yara toxumasının bir neçə kiçik nöqtəsi dərhal diaqnoz qoyulur. Bu vəziyyətdə komplikasyon riski onların sayına birbaşa mütənasibdir.
Keçirici sistemin vəziyyəti. Birləşdirici toxuma əzələ hüceyrələri ilə müqayisədə nəinki lazımi elastiklik əldə etmir, həm də impulsları lazımi sürətlə keçirə bilmir. Çapıq toxuması ürəyin keçirmə sisteminə təsir göstərmişdirsə, bu aritmi və müxtəlif tıxanmaların inkişafı ilə əlaqəlidir. Büzülmə zamanı ürək kamerasının yalnız bir divarı geridə qalsa belə, boşalma hissəsi azalır - ürəyin daralmasının əsas göstəricisi.

Yuxarıda göstərilənlərdən belə nəticə çıxır ki, hətta kiçik kardioskleroz ocaqlarının olması mənfi nəticələrə səbəb ola bilər. Müvafiq müalicə taktikasını seçmək üçün miyokardın zədələnməsinin vaxtında və səlahiyyətli diaqnozu tələb olunur.

Diffüz kardioskleroz

Birləşdirici toxuma ürək əzələsində hər yerdə və bərabər şəkildə toplanır, bu da müəyyən lezyonları təcrid etməyi çətinləşdirir. Diffuz kardioskleroz ən çox zəhərli, allergik və yoluxucu miyokarditdən, eləcə də ürək-damar xəstəliklərindən sonra baş verir.

Normal əzələ lifləri və birləşdirici toxuma alternativliyi xarakterikdir, bu da ürək əzələsinin tam büzülməsinə və öz funksiyasını yerinə yetirməsinə imkan vermir. Ürək divarları elastikliyini itirir, daralandan sonra zəif rahatlaşır və qanla doldurulduqda zəif uzanır. Bu cür pozuntular çox vaxt aid edilir məhdudlaşdırıcı (kompressiv) kardiyomiyopatiya.

Valvular lezyonlar ilə kardioskleroz

Sklerozun ürəyin valvular aparatına təsir göstərməsi son dərəcə nadirdir. Valflar revmatoloji və sistem xəstəlikləri ilə prosesə cəlb olunur.

Vana zərərinin növləri:

Damar çatışmazlığı. Valfların natamam bağlanması və bağlanması xarakterikdir, bu da qanı düzgün istiqamətdə çıxarmağı çətinləşdirir. Qüsurlu işləyən klapan vasitəsilə qan geri qayıdır, bu da pompalanan qan həcmini azaldır və ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur. Kardiyosklerozla, klapan puslarının deformasiyası səbəbindən qapaq çatışmazlığı yaranır.
Valfın daralması. Birləşdirici toxuma yayılması səbəbindən klapanın lümeni daralır. Daralmış açıldıqdan qan kifayət qədər həcmdə axmır. Ürəyin boşluğunda təzyiq yüksəlir, bu da ciddi struktur dəyişikliklərinə səbəb olur. Miyokardın qalınlaşması (hipertrofiya) bədənin kompensasiyaedici reaksiyası kimi müşahidə olunur.

Kardiyosklerozla ürəyin valvular aparatına yalnız endokard daxil olan diffuz bir proses təsir edir.

Kardiyomiyositlərin birləşdirici toxuma daxil olması iltihab prosesinə bağlıdır. Bu vəziyyətdə birləşdirici toxuma liflərinin meydana gəlməsi bir növ qoruyucu mexanizmdir.

Səbəblərindən asılı olaraq bir neçə qrup fərqlənir:

aterosklerotik forma,
infarktdan sonrakı kardioskleroz,
miokardit,
digər səbəblər.

Aterosklerotik kardioskleroz

Uzun müddət işemiya, iskemik ürək xəstəliyi ilə kardioskleroza səbəb olan xəstəliklər daxildir. Aterosklerotik kardioskleroz, ICD-10-a görə ayrı bir kateqoriyaya aid edilmir.

Koroner ürək xəstəliyi koronar arteriyaların aterosklerozu nəticəsində inkişaf edir. Damar lümeninin daralması ilə miyokard normal şəkildə qan tədarükünü dayandırır. Daralma çöküntü ilə əlaqədardır xolesterol və aterosklerotik lövhənin meydana gəlməsi və ya koronar damar üzərində bir əzələ körpüsünün olması.

Uzun müddətlə işemiya kardiyomiyositlər arasında birləşdirici toxuma böyüməyə başlayır və kardioskleroz əmələ gəlir. Bunun kifayət qədər uzun bir proses olduğunu və çox vaxt xəstəliyin asemptomatik olduğunu başa düşmək vacibdir. İlk əlamətlər yalnız ürək əzələsinin əhəmiyyətli bir hissəsi birləşdirici toxuma ilə doldurulduqda görünməyə başlayır. Ölüm səbəbi xəstəliyin sürətlə irəliləməsi və fəsadların inkişafıdır.

Miyokard forması (Post-miokard kardiyoskleroz)

Miyokardit kardiosklerozunun inkişaf mexanizmi tamamilə fərqlidir. Diqqət miyokarditdən sonra keçmiş iltihabın yerində formalaşır. Bu tip kardioskleroz xarakterizə olunur:

gənc yaş
allergik və yoluxucu xəstəliklərin tarixi,
xroniki infeksiya ocaqlarının olması.

ICD-10 post-miokard kardiyoskleroz kodu: I51.4.

Xəstəlik miyokard stromasında proliferativ və eksudativ proseslər, miyositlərin özlərində baş verən dağıdıcı dəyişikliklər səbəbindən inkişaf edir. Miyokardit ilə əzələ hüceyrələrinin membranlarına zərər verən təsir göstərən çox miqdarda maddə buraxılır. Onların bəziləri məhv edilməlidir. Bərpa olunduqdan sonra qoruyucu bir reaksiya olaraq bədən birləşdirici toxuma istehsalını və həcmini artırır. Miyokard kardiyosklerozu aterosklerotikdən daha sürətli inkişaf edir. Miyokard variantı gənclərin məğlubiyyəti ilə xarakterizə olunur.

Postinfarkt kardiosklerozu

Kəskin miokard infarktından sonra kardiyomiyositlərin ölüm yerində yaranır. Koronar arteriya vasitəsilə qanın ürək əzələsinə daxil olması dayandırıldıqda müvafiq bölgənin nekrozu inkişaf edir. Sayt hansı gəmin qoşulduğundan asılı olaraq fərqli lokalizasiyada ola bilər. Gəminin kalibrindən asılı olaraq, təsirlənmiş ərazinin ölçüsü də dəyişir. Kompensasiya bir reaksiya olaraq, bədən lezyon yerində birləşdirici toxuma istehsalına başlayır. Post-infarkt kardiosklerozu üçün ICD-10 kodu I25.2-dir.

Ürək böhranından sonra sağ qalmağın proqnozu bir çox amillərdən asılıdır. Ürək böhranından sonra ölüm səbəbi xəstəliyin ağırlaşması və lazımi terapiyanın olmamasıdır.
Post-infarkt sindromu miyokard infarktını çətinləşdirən və perikard, ağciyər və plevra iltihabı əlamətləri ilə özünü göstərən bir otoimmün reaksiya.

Postperikardiotomiya sindromu açıq ürək əməliyyatından sonra inkişaf edən perikardın iltihablı bir otoimmün xəstəliyidir.

Digər səbəblər

Yuxarıda göstərilənlərə əlavə olaraq digər səbəblər də var, daha nadirdir.

Radiasiya məruz qalması. Radiasiya məruz qalmasının təsiri altında müxtəlif orqan və toxumalarda dəyişikliklər olur. Ürək əzələsini şüalandırdıqdan sonra geri dönməz dəyişikliklər və molekulyar səviyyədə kardiyomiyositlərdə tam bir yenidən qurulma baş verir. Tədricən birləşdirici toxuma meydana gəlməyə başlayır, onun yayılması və kardiosklerozun əmələ gəlməsi. Patoloji ildırım sürətlə inkişaf edə bilər (güclü məruz qaldıqdan sonra bir neçə ay ərzində) və ya daha yavaş (aşağı dozada radiasiyaya məruz qaldıqdan bir neçə il sonra).
Ürəyin sarkoidozu. Çox sayda orqan və toxuma təsir edə bilən sistemli bir xəstəlik. Ürək şəklində, miyokardda iltihablı qranulomalar meydana gəlir. Müvafiq terapiya ilə bu formasiyalar yox olur, ancaq yerində yara toxumasının fokusları meydana gələ bilər. Beləliklə, fokus kardioskleroz meydana gəlir.
Hemokromatoz. Bu xəstəlik ürək toxumalarında dəmirin çökməsi ilə xarakterizə olunur. Tədricən, zəhərli təsir artır, iltihablı bir proses inkişaf edir, bu da birləşdirici toxuma böyüməsi ilə başa çatır. Hemokromatozla kardioskleroz miyokardın bütün qalınlığına təsir göstərir. Daha ağır hallarda, endokard da zədələnir.
İdiopatik kardioskleroz. Bu anlayışa heç bir səbəbə görə inkişaf etməyən kardioskleroz daxildir. Güman edilir ki, bu günə qədər naməlum mexanizmlərə əsaslanır. Xəstə həyatının müəyyən bir mərhələsində birləşdirici toxuma böyüməsinə səbəb olan irsi amillərin təsiri ehtimalı nəzərə alınır.
Skleroderma. Sklerodermada ürək əzələsinin zədələnməsi xəstəliyin ən təhlükəli ağırlaşmalarından biridir. Birləşdirici toxuma ürək əzələsinə bu qədər zəngin olan kapilyarlardan böyüməyə başlayır. Tədricən, divarların daim qalınlaşması fonunda ürəyin ölçüsü artır. Kardiyomiyositlərin məhv edilməsinin ənənəvi əlamətləri və iltihablı bir prosesin olması qeyd edilmir.

Miyokarddakı birləşdirici toxuma yayılmasının tetiklenmesi üçün bir çox mexanizm və səbəb var. Xəstəliyin əsl səbəbini etibarlı şəkildə müəyyən etmək olduqca çətindir. Bununla birlikdə, patologiyanın kök səbəbini təyin etmək düzgün müalicəni təyin etmək üçün sadəcə lazımdır.

Kardiosklerozun simptomları

Xəstəliyin ilk mərhələlərində kardioskleroz demək olar ki, asemptomatik ola bilər. Birləşdirici toxumanın tədricən böyüməsi əzələ toxumasının elastikliyinə mənfi təsir göstərir, miyokardın daralma gücü azalır, boşluqlar uzanır və ürək keçirici sistem zədələnir. Demək olar ki, asimptomatik fokus kardiyoskleroz, infarktdan sonra baş verə bilər, əgər ziyan yeri az idi və yerüstü yerləşirdi. İlkin mərhələlərdə əsas simptomlar kardiosklerozla deyil, birləşdirici toxumanın yayılmasını təhrik edən əsas xəstəliklə əlaqələndirilir.

Kardiosklerozun əsas simptomları:

nəfəs darlığı
aritmiya,
ürək çarpması
quru öskürək
Həddindən artıq yorğunluq
başgicəllənmə
ekstremitələrin, cismin şişməsi.

Nəfəs darlığı - Kardiyosklerozla müşayiət olunan ürək çatışmazlığının əsas təzahürlərindən biridir. Dərhal özünü büruzə vermir, ancaq birləşdirici toxuma yayılmasının başlanmasından illər sonra. Qısa müddətdə, ürək-miokardit və ya miyokard infarktı keçirdikdən sonra ürək-damar xəstəliyinin inkişaf dərəcəsi ən yüksək olduqda dispne artır.

Nəfəs darlığı tənəffüs çatışmazlığı şəklində özünü göstərir. Xəstə normal inhalyasiya və ekshalasiya zamanı çətinlik çəkir. Bəzi hallarda nəfəs darlığı sternumun arxasındakı ağrı, öskürək və sürətli və nizamsız ürək döyüntüsü hissi ilə müşayiət olunur. Nəfəs darlığı mexanizmi olduqca sadədir: kardiosklerozla ürəyin nasos funksiyası pozulur. Elastiklik azaldıqca ürək kameraları onlara daxil olan bütün qanları uda bilmir, buna görə də ağciyər dövranında maye tıkanıklığı inkişaf edir. Qaz mübadiləsində bir yavaşlama və nəticədə tənəffüs funksiyasının pozulması var.

Dispniya ən çox fiziki fəaliyyət zamanı, stres zamanı və yatarkən özünü göstərir. Kardiosklerozun əsas simptomunu aradan qaldırmaq tamamilə mümkün deyil, çünki miyokarddakı xarakterik dəyişikliklər geri dönməzdir. Xəstəlik irəlilədikcə nəfəs darlığı xəstələri və istirahətləri narahat etməyə başlayır.

Öskürək ağciyər dövranında durğunluq səbəbindən yaranır. Bronşial ağacın divarları şişir, maye ilə doldurulur və qıcıqlandıran öskürək reseptorlarını artırır. Kardiyoskleroz ilə durğunluq zəifdir, buna görə alveolalarda suyun yığılması olduqca nadirdir. Quru öskürək nəfəs darlığı ilə eyni səbəblərdən meydana gəlir. Doğru müalicə ilə quru, sərt və məhsuldar öskürədən demək olar ki, tamamilə qurtula bilərsiniz. Kardiyoskleroz ilə öskürək tez-tez "ürək" adlanır.

Aritmiya və çarpıntılar

Ritm pozuntuları birləşdirici toxuma ürəyin keçirmə sisteminə ziyan vurduğu hallarda qeydə alınır. Bir qayda olaraq ritmlərin aparıldığı yollar zədələnir. Miyokardın müəyyən hissələrinin azalmasının inhibə edilməsi müşahidə olunur, bu da ümumiyyətlə qan axışına mənfi təsir göstərir. Bəzən daralma, otaqların qanla doldurulmasından əvvəl baş verir. Bütün bunlar lazımi miqdarda qanın növbəti hissəyə düşməməsinə səbəb olur.Əzələ toxumasının qeyri-bərabər bir daralması ilə ürəyin boşluqlarında artan qarışdırma müşahidə olunur, bu da tromboz riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Çox vaxt kardioskleroz xəstələrində aşağıdakılar qeyd olunur:

Aritmiya şiddətli kardioskleroz ilə təzahür edir. Kardiyosklerozun kiçik sahələri ilə və ya birləşdirici toxuma orta dərəcədə diffuz yayılması ilə sistemin keçirici lifləri təsirlənmir. Aritmi, ürək-sklerozdan əziyyət çəkən bir xəstənin həyat proqnozunu pisləşdirir, çünki ciddi fəsadlar riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Sürətli bir ürək döyüntüsü ilə xəstə ürəyinin döyülməsini boyun səviyyəsində və ya qarın səviyyəsində hiss edir. Ehtiyatlı bir müayinə ilə sternumun aşağı nöqtəsinə (xipoid prosesinin sahəsi) yaxın olan görünən pulsasiyaya diqqət yetirə bilərsiniz.

1 Postinfarkt kardiosklerozu necə yaranır?

İnfarktdan sonrakı kardiosklerozun necə meydana gəldiyini və miokarddakı cicatricial post-infarkt dəyişikliklərinin necə meydana gəldiyini başa düşmək üçün infarkt ilə baş verənləri təsəvvür etmək lazımdır. İnkişafındakı miyokard infarktı bir neçə mərhələdən keçir.

İskemiyanın ilk mərhələsi, hüceyrələr oksigen "aclıq" hiss etdikdə. Bu, ən kəskin mərhələdir, bir qayda olaraq, çox qısa, ikinci mərhələyə - nekroz mərhələsinə keçir. Bu, geri dönməz dəyişikliklərin baş verdiyi mərhələdir - ürəyin əzələ toxumasının ölümü. Sonra subakut mərhələ gəlir və ondan sonra - cicatricial. Birləşdirici toxuma meydana gəlməyə başlayan nekrozun fokuslandığı yerdədir.

Təbiət boşluğa dözmür və sanki ürəyin ölü əzələ liflərini birləşdirici toxuma ilə əvəz etməyə çalışır. Ancaq gənc birləşdirici toxuma ürək hüceyrələrinə xas olan müqavimət, keçiricilik, həyəcanlılıq funksiyalarına malik deyildir. Buna görə də belə bir "əvəzetmə" heç də ekvivalent deyil. Nekroz yerində böyüyən birləşdirici toxuma bir yara meydana gətirir.

Postinfarkt kardiosklerozu infarktdan orta hesabla 2 ay sonra inkişaf edir. Çapıqın ölçüsü ürək əzələsinə dəyən zərərin ölçüsündən asılıdır, buna görə də həm böyük fokus kardioskleroz, həm də kiçik fokus kardioskleroz fərqlənir. Kiçik fokus kardiyoskleroz daha tez-tez ürəyin əzələ toxumasına daxil olan birləşdirici toxuma elementlərinin ayrı-ayrı yamaları ilə təmsil olunur.

2 Postinfarkt kardiosklerozu təhlükəsi nədir?

Postinfarkt kardiosklerozu ürəyin işindən bir çox problem və ağırlaşma daşıyır. Çapıq toxumasının büzülmə və həyəcan vermə qabiliyyəti olmadığından infarktdan sonrakı kardioskleroz təhlükəli aritmiya, anevrizma, müqavimət qabiliyyətini pisləşdirir, ürək keçiriciliyi, üzərindəki yükü artırır. Bu cür dəyişikliklərin nəticəsi qaçılmaz olaraq ürək çatışmazlığı halına gəlir. Ayrıca, həyati təhlükəsi olan şərtlər arasında təhlükəli aritmiyalar, anevrizmalar, ürək boşluqlarında qan laxtaları var.

3 Postinfarkt kardiosklerozunun klinik təzahürləri

Postinfarkt kardiosklerozunun simptomları

Postinfarkt kardiyosklerozu, cicatricial dəyişikliklərin yayılması və lokalizasiyasından asılı olaraq müxtəlif yollarla özünü göstərə bilər. Xəstələr ürək çatışmazlığından şikayət edəcəklər. Sol mədəciyin çatışmazlığının inkişafı ilə xəstələr az fiziki gərginliklə, ya da istirahətdə, fiziki fəaliyyətə az dözümlülükdən, quru öskürəkdən, ağrılı öskürəkdən, tez-tez qan qarışığı ilə şikayət edirlər.

Doğru hissələrin çatışmazlığı halında ayaqların, ayaqların, ayaq biləklərinin şişməsi, qaraciyərin, boyun damarlarının böyüməsi, qarın ölçüsünün artması - astsitlər barədə şikayətlər ortaya çıxa bilər. Aşağıdakı şikayətlər ürəkdəki cicatricial dəyişikliklərdən əziyyət çəkən xəstələr üçün də xarakterikdir: çarpıntılar, ürək döyüntüsünün pozulması, fasilələr, "dalma", ürək sürətlənməsi - müxtəlif aritmiyalar. Ağrı ürək bölgəsində baş verə bilər, intensivliyi və müddəti dəyişir, ümumi zəiflik, yorğunluq, performans azalır.

4 Diaqnoz necə qoyulur?

Postinfarkt kardiosklerozu anamnez (əvvəlki infarkt), laboratoriya və instrumental diaqnostika metodları əsasında qurulur:

EKQ - infarkt əlamətləri: Q dalğası və ya QR dalğası müşahidə edilə bilər, T dalğası mənfi və ya hamarlanmış, zəif müsbət ola bilər. EKQ-də müxtəlif ritm pozğunluqları, keçirmə, anevrizma əlamətləri,
X-ray - ürəyin kölgəsinin əsasən solda genişlənməsi (sol otaqların genişlənməsi),
Exokardioqrafiya - akinesiya bölgələri müşahidə olunur - daralmayan toxuma sahələri, digər müqavimət pozuqluqları, xroniki anevrizma, qapaq qüsurları, ürək kameralarının ölçüsündə artım görülə bilər.
Qəlbin pozitron emissiya tomoqrafiyası. Az qan tədarükü sahələri diaqnoz qoyulur - miyokard hiperfüzyonu,
Koronaroqrafiya - ziddiyyətli məlumatlar: arteriyalar ümumiyyətlə dəyişdirilə bilməz, lakin onların tıxanması müşahidə edilə bilər,
Ventrikuloqrafiya - sol mədəciyin işi haqqında məlumat verir: boşalma hissəsini və cicatricial dəyişikliklərin faizini təyin etməyə imkan verir. Ejeksiyon hissəsi ürək işinin vacib bir göstəricisidir, bu göstəricinin 25% -dən aşağı düşməsi ilə həyat üçün proqnoz son dərəcə əlverişsizdir: xəstələrin həyat keyfiyyəti əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir, ürək nəqli olmadan yaşamaq beş ildən çox deyil.

5 Postinfarkt kardiosklerozunun müalicəsi

Ürəkdəki yaralar, bir qayda olaraq, həyat üçün qalır, buna görə də ürəkdəki yaraları müalicə etmək lazım deyil, onların yaratdığı fəsadlar: ürək çatışmazlığının daha da ağırlaşmasını dayandırmaq, onun klinik təzahürlərini azaltmaq və ritm və keçirmə pozğunluqlarını düzəltmək lazımdır. İnfarktdan sonrakı kardioskleroz xəstəsi üçün həyata keçirilən bütün tibbi tədbirlər bir hədəfə - həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq və müddətini artırmaq lazımdır. Müalicə həm tibbi, həm də cərrahi ola bilər.

6 Dərman müalicəsi

İnfarktdan sonrakı kardioskleroz fonunda ürək çatışmazlığının müalicəsində müraciət edin:

Diüretik dərmanlar. Ödemin inkişafı ilə diuretiklər və ya diüretiklər təyin olunur: furosemid, hidroklorotiyazid, indapamid, spirololakton. Diuretik terapiya, kompozit miyokard ürək çatışmazlığı olan tiazid kimi diuretiklərin kiçik dozaları ilə təyin edilmək tövsiyə olunur. Davamlı, tələffüz edilən ödem ilə loop diuretiklər istifadə olunur. Diuretiklər ilə uzun müddətli müalicə edildikdə, qanın elektrolit balansının monitorinqi məcburidir.
Nitratlar. Ürəkdəki yükü azaltmaq üçün koronarları genişləndirin, nitratlar istifadə olunur: molsilodomin, izosorbid dinitrat, monolong. Nitratlar ağciyər dövranının boşaldılmasına kömək edir.
ACE inhibitorları. Dərmanlar damarların və damarların genişlənməsinə səbəb olur, ürəyin əvvəl və sonrakı yüklənməsini azaldır, bu da işini yaxşılaşdırmağa kömək edir. Aşağıdakı dərmanlar geniş istifadə olunur: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Doza seçimi minimumdan başlayır, yaxşı dözümlülüklə dozanı artıra bilərsiniz. Bu dərman qrupuna ən çox görülən yan təsir quru öskürəyin görünüşüdür.

İnfarktdan sonrakı kardiosklerozun dərmanla müalicəsi, daha doğrusu onun təzahürləri: ürək çatışmazlığı, aritmiya, iştirak edən həkimdən dərin bilik və təcrübə tələb edən çox mürəkkəb bir prosesdir, çünki müalicəni təyin edərkən müxtəlif qrupların üç və ya daha çox dərmanının birləşməsindən istifadə olunur. Doktor onların hərəkət mexanizmini, göstəricilərini və əks göstərişlərini, tolerantlığın fərdi xüsusiyyətlərini dəqiq bilməlidir. Belə bir ciddi xəstəlikdə özünü müalicə sadəcə həyat üçün təhlükəlidir!

7 Cərrahi müalicə

Dərman terapiyası effektiv deyilsə, şiddətli ritm pozğunluqları davam edərsə, ürək cərrahları kardiostimulyator quraşdıra bilər. Miyokard infarktından sonra tez-tez angina hücumları davam edərsə, koronar angioqrafiya, aorta-koronar arter bypass bağlanması və ya stentləmə aparıla bilər. Xroniki bir anevrizmanın olması halında, onun rezeksiyası da edilə bilər. Cərrahi əməliyyatlara dair göstərişlər ürək cərrahı tərəfindən müəyyən edilir.

Ümumi rifahı yaxşılaşdırmaq üçün infarktdan sonrakı kardiyoskleroz xəstələri duzsuz hipokolesterol diyetinə riayət etməli, pis vərdişlərdən (spirtli içki, siqaret çəkmək) imtina etməli, iş və istirahət rejiminə riayət etməli və həkimin bütün tövsiyələrini dəqiq şəkildə yerinə yetirməlidirlər.

Fəsadlar

İnfarktdan sonrakı kardiosklerozun inkişafı nəticəsində onun fonunda digər xəstəliklər görünə bilər:

Atrial fibrilasiya
Sol mədəcik anevrizması
Müxtəlif blokadalar: atrioventrikulyar, Onun dəstəsi, Purkinje ayaqları
Müxtəlif trombozlar, tromboembolik təzahürlər
Paroksismal ventrikulyar taxikardiya
Ventriküler ekstrasistol
Perikardial tamponad
Xəstə sinus sindromu.

Xüsusilə ağır hallarda, anevrizma partlaya bilər və nəticədə xəstə ölür. Bundan əlavə, ağırlaşmalar müəyyən şərtlərin irəliləməsinə görə xəstənin həyat keyfiyyətini aşağı salır:

Nəfəs darlığı artır
Əlillik və fiziki dözüm azalır
Tez-tez ürək ritminin pozulması
Ventriküler və atrial fibrilasiya müşahidə edilə bilər.

Aterosklerozun meydana gəlməsi ilə yan simptomlar bədənin ekstrakardiak hissələrinə təsir göstərə bilər. Xüsusilə, tez-tez müəyyən edilir:

Bacaklarda pozğunluq, əsasən barmaqların ayaqları və phalanges əziyyət çəkir
Soyuq əzələ sindromu
Proqressiv əzələ atrofiyası

Belə patoloji pozğunluqlar beynin, gözün və bədənin digər orqanlarının / sistemlərinin damar sisteminə təsir göstərə bilər.

Video Hipertansiyon, IHD, kardioskleroz

Diaqnostika

Postinfarkt kardiyosklerozu şübhə altındadırsa, bir sıra tədqiqatlar bir kardioloq tərəfindən təyin edilir:

Xəstə tarixinin təhlili
Bir xəstənin həkim tərəfindən fiziki müayinəsi
Elektrokardioqrafiya
Ürəyin ultrasəs müayinəsi
Əlavə bir qeyri-invaziv elektrofizyolojik müayinə olan ritmokardiyografi, bunun sayəsində həkim ritm və qan axınının dəyişkənliyi haqqında məlumat alır
Qəlbin pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET), miyokardın hipoperfüzyon (sklerotik) sahələrini tapmağa imkan verən radionuklid tomoqrafik tədqiqatdır.
Koronaroqrafiya rentgen və kontrast vasitə istifadə edərək koroner ürək xəstəliyinin diaqnozu üçün ürəyin koronar arteriyalarını öyrənmək üçün bir radiopaque metodudur.
Exokardioqrafiya ürəyin və onun qapaq aparatındakı morfoloji və funksional dəyişiklikləri öyrənməyə yönəlmiş ultrasəs müayinəsi metodlarından biridir.
Radioqrafiya ürək ölçüsündə dəyişiklikləri təyin etməyə kömək edə bilər.
Stress testləri - diaqnoz qoymağınıza və ya keçici işemiya istisna etməyə imkan verir
Holter monitorinqi - gündəlik olaraq xəstənin ürəyini idarə etməyə imkan verir
Ventrikuloqrafiya, bir kontrast agent inyeksiya olunduğu ürəyin otaqlarını qiymətləndirmək üçün bir rentgen metodu olan daha diqqət mərkəzli bir araşdırmadır. Bu vəziyyətdə ürəyin ziddiyyətli hissələrinin görüntüsü xüsusi bir filmdə və ya digər qeyd cihazında sabitlənir.

EKQ postinfarkt kardiosklerozu

PICS xəstələrinin müayinəsinin bu üsulu miyokard liflərinin bioelektrik fəaliyyətini təhlil etməyə yönəlmişdir. Sinus düyünündə yaranan nəbz xüsusi liflərdən keçir. Pulse siqnalının keçməsi ilə paralel olaraq, kardiyomiyositlər müqavilə bağlayır.

Elektrokardioqrafiya zamanı xüsusi həssas elektrodlardan və bir qeyd cihazından istifadə edilərkən hərəkət edən nəbzin istiqaməti qeyd olunur. Nəticədə həkim fərdi ürək quruluşlarının işi ilə əlaqədar klinik bir şəkil əldə edə bilər.

Prosedurun özü ağrısızdır və bir az vaxt tələb edir. Bu iş üçün bütün hazırlıqları nəzərə alaraq ümumiyyətlə 10-15 dəqiqə çəkir.

EKQ-də PIX ilə aşağıdakı pozuntular görünür:

QRS diş gərginliyinin hündürlüyü dəyişir ki, bu da bir ventrikulyar kontraktiliyin pozulduğunu göstərir.
S-T seqmenti konturun altında yerləşə bilər.
T dalğaları bəzən normadan aşağı, mənfi dəyərlərə keçid də daxil olur.
Ağır hallarda atrial çırpıntı və ya atrial fibrilasiya təyin olunur.
Tıxanmaların olması ürək şöbələrində zəif keçiriciliyin olduğunu göstərir.

Yaradılmış infarktdan sonrakı kardiosklerozu yalnız əməliyyatla müalicə etmək olar. Dərman müalicəsi yalnız aterosklerozla damarların lezyon mərhələsində istifadə olunur. Belə hallarda, xəstələrin vəziyyətini yaxşılaşdıracaq maddələr mübadiləsini və qan təminatını artırmaq üçün xüsusi dərmanların köməyi ilə hələ də mümkündür.

Narkotiklərə məruz qalma aşağıdakı dərman qruplarının istifadəsinə əsaslanır.

Metabolik maddələr (riboksin, kardiomagil, mildronat, qlisin, biotredin və s.)
Fibratlar (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, tənzimləyici və s.)
Statinlər (apeksstatin, lovakor, pitavastatin, atorvastatin, kardiostatin, simvastatin, xoletar və s.)
ACE inhibitorları (myopril, minipril, captopril, enalacor, olivin və s.)
Kardiotonika (strofantin, lanoksin, dilanasin və s.)
Diuretiklər (lasix, furosemide, indap və s.)

Dərmanlarla müalicə, bir qayda olaraq, hər bir xəstənin fərdi xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq hərtərəfli aparılır.

Cərrahi müalicə

Təsirsiz dərman müalicəsi halında istifadə olunur. Müasir əməliyyat üsullarından, postinfarkt kardiosklerozu olan xəstələrin vəziyyətini yaxşılaşdırmaq üçün aşağıdakılardan ən çox istifadə olunur:

Vasodilasyon, xüsusilə koronar. Bunun üçün ya şar angioplastika, ya da stentləmə istifadə olunur, bəzi hallarda bir prosedurda birləşdirilir.
Bypass əməliyyatı - damarın daralmış hissəsini keçmək üçün, femur damarının ən çox istifadə olunan hissəsi üçün bir şunt yaradılır.

Yuxarıda göstərilən müalicə metodlarına əlavə olaraq elektroforez kimi fizioterapevtik terapiya istifadə olunur. Lokal olaraq, ürək bölgəsində istifadə olunur, hər hansı bir dərman tələb olunarsa, əksər hallarda bu müalicə metodu sayəsində birbaşa lezyon bölgəsinə gedən statinlər istifadə olunur.

Bədəni gücləndirmək üçün dağlıq ərazidə yerləşən bir kurortda müalicə almaq tövsiyə olunur. Xəstənin normal vəziyyətində, əzələ tonunu artırmağa və qan təzyiqini normallaşdırmağa kömək edən terapevtik məşqlər təyin edilə bilər.

İnfarktdan sonrakı kardiosklerozda proqnostik nəticə kursun şiddətinə və patoloji mərkəzinin yerləşməsinə əsaslanır.

Xəstələrin həyat keyfiyyətində əhəmiyyətli dərəcədə pisləşmə, xüsusən ürək çıxışı 20% azalarsa, sol mədəciyin zədələnməsi ilə müşahidə olunur. Dərmanlar vəziyyəti dəstəkləyə bilər, ancaq köklü bir inkişaf yalnız orqan köçürülməsindən sonra baş verə bilər. Əks təqdirdə, beş illik sağ qalma proqnozlaşdırılır.

Çox sayda birləşdirici toxuma fokusu ilə klinik olaraq əlverişsiz bir proqnoz verilir. Bildiyiniz kimi, onlar impuls ala bilmirlər və buna görə də miyokardın qalan hissələri ağır işlərə tab gətirməyə çalışırlar, lakin bir qayda olaraq, bu cür kompensasiyadan sonra ürək çatışmazlığı inkişaf edir.

İnfarktdan sonrakı kardiosklerozun inkişafı dönməz bir prosesdir, buna görə də aşkar edildikdən sonra ixtisaslı bir mütəxəssisin nəzarəti altında lazımi müalicə aparılmalıdır.Yalnız bu vəziyyətdə yalnız vəziyyəti yaxşılaşdırmaqla yanaşı xəstənin həyatını da xilas etmək mümkündür.

Qarşısının alınması

Sağlam həyat tərzi prinsiplərinin tətbiqi bir çox patologiyanın, o cümlədən infarktdan sonrakı kardiosklerozun qarşısının alınmasıdır. Bu xəstəlik, hər hansı digər ürək-damar bozukluğu kimi, insan qidası və həyat tərzi ilə sıx əlaqəlidir, buna görə də PICS inkişafının qarşısını almaq üçün bəzi sadə qaydalara riayət etmək lazımdır:

Sağlam və balanslı bir pəhriz saxlamaq vacibdir. Xüsusilə, hissə-hissə, lakin çox vaxt gündə 5-6 dəfə yemək lazımdır. Yeməklər kalium və maqneziumla zəngin seçilməlidir.
Fiziki fəaliyyət nizamlı olmalıdır, lakin həddindən artıq yüklənmədən.
Böyük istirahət və adekvat yuxu çox vacibdir.
Emosional sabitliyi qorumaq lazımdır, bunun üçün stresdən qaçınmaq lazımdır.
Orta spa müalicəsi faydalıdır.
Bədənə yaxşı təsir edən bir terapevtik masaj var.
Nə olursa olsun müsbət bir rəftara riayət etməyə dəyər.

Ayrıca qidalanmaya diqqət yetirərək qeyd etmək lazımdır:

Qəhvə və alkoqoldan imtina etmək faydalıdır.
Tonik içkilərin (kakao, qara çay) istifadəsini minimuma endirmək lazımdır.
Duz məhdud miqdarda istehlak edilməlidir.
Sarımsaq və soğan istifadə etməyin
Balıqların müxtəlif növləri arıq olmalıdır.

Bağırsaqlarda qaz yığılması insanın vəziyyətinə də pis təsir edə bilər, buna görə də lobya, süd və təzə kələm istifadəsini məhdudlaşdırmaq lazımdır. Ayrıca, PIX-ə yol açan aterosklerozun inkişafının profilaktik məqsədləri üçün ağciyər, qaraciyər və heyvan beynini pəhrizdən xaric etmək lazımdır. Bunun əvəzinə göyərti və meyvə yemək daha yaxşıdır.

Postinfarkt kardiosklerozunun səbəbləri

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, patoloji, ürək fəaliyyətinin pisləşməsinə səbəb ola bilməyən nekrozlaşdırılmış miokard strukturlarının birləşdirici toxuma hüceyrələri ilə əvəz edilməsindən qaynaqlanır. Və belə bir prosesə başlaya biləcək bir neçə səbəb var, amma əsas olan bir xəstənin miyokard infarktının nəticələridir.

Kardioloqlar bədəndəki bu patoloji dəyişiklikləri koroner ürək xəstəlikləri qrupuna aid olan ayrı bir xəstəlik kimi ayırırlar. Adətən, bu diaqnoz hücumdan iki-dörd ay sonra infarkt keçirmiş şəxsin kartında görünür. Bu müddət ərzində əsasən miyokardın qaşınması prosesi başa çatır.

Axı, ürək böhranı bədən tərəfindən doldurulmalı olan hüceyrələrin fokus ölümüdür. Vəziyyətlərə görə dəyişdirmə ürək əzələsinin hüceyrələrinə bənzəmir, ancaq yara-birləşdirici toxuma. Bu məqalədə nəzərdən keçirilən xəstəliklərə səbəb olan bir çevrilmədir.

Fokus lezyonunun yeri və miqyasından asılı olaraq ürək fəaliyyətinin dərəcəsi də müəyyənləşdirilir. Həqiqətən, "yeni" toxumalar büzülmə qabiliyyətinə malik deyil və elektrik impulslarını ötürə bilmirlər.

Yaranan patoloji səbəbiylə ürək otaqlarının genişlənməsi və deformasiyası müşahidə olunur. Fokusların yerindən asılı olaraq toxuma degenerasiyası ürək klapanlarına təsir göstərə bilər.

Baxılan patologiyanın səbəblərindən biri də miokard distrofiyası ola bilər. Ürək əzələsinin daralması nəticəsində qan dövranının pozulmasına səbəb olan metabolik sürətdən bir sapma nəticəsində ortaya çıxan ürək əzələsindəki bir dəyişiklik.

Travma da oxşar bir xəstəliyə səbəb ola bilər. Ancaq son iki hal problemin katalizatoru kimi çox az yaygındır.

, , , , ,

Postinfarkt kardiosklerozunun simptomları

Bu xəstəliyin təzahürünün klinik forması birbaşa nekrotik fokusların yaranma yerindən və müvafiq olaraq yara izlərindən asılıdır. Yəni, qaşınma nə qədər böyükdürsə, simptomatik təzahürlər daha ağır olur.

Semptomlar olduqca müxtəlifdir, lakin əsas olan ürək çatışmazlığıdır. Həm də xəstə belə narahatlığı hiss edə bilər:

Aritmiya - bədənin ritmik işində uğursuzluq.
Proqressiv nəfəs darlığı.
Fiziki gücə qarşı müqavimətin azalması.
Taxikardiya ritmdə artımdır.
Ortopne - yatarkən nəfəs alma problemləri.
Kardiyak astmanın gecə hücumlarının görünüşü mümkündür. Xəstə bədən mövqeyini şaquli vəziyyətə (dayanan, oturan) dəyişdikdən sonra 5-20 dəqiqə keçsin, nəfəsi bərpa olunur və insan ağlına gəlir. Əgər bu edilməyibsə, onda patologiyanın birləşdirici elementi olan arterial hipertenziya fonunda ontogenez - ağciyər ödemi olduqca ağlabatan bir şəkildə baş verə bilər. Ya da kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı deyilir.
Spontan angina pektorisinin hücumları, bu hücumda ağrı müşayiət oluna bilməz. Bu fakt koronar dövran pozğunluqları fonunda baş verə bilər.
Sağ mədəciyin zədələnməsi ilə alt ekstremitələrin şişməsi görünə bilər.
Boyundakı venoz yolların artımını görə bilir.
Hidrotoraks, plevra boşluğunda transudatın (iltihabsız mənşəli maye) yığılmasıdır.
Akrosiyanoz, kiçik kapilyarlara kifayət qədər qan tədarükü ilə əlaqəli dərinin mavi rəngli rəngsizləşməsidir.
Hydropericardium - ürək köynəyinin damcısı.
Hepatomeqaliya - qaraciyər damarlarında qan durğunluğu.

Fokal postinfarkt kardiosklerozu

Böyük bir fokus tipli patoloji, xəstəliyin ən ağır formasıdır, təsirlənmiş orqanın və bütün orqanizmin işində ciddi pozuntulara yol açır.

Bu vəziyyətdə miyokard hüceyrələri qismən və ya tamamilə birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Əvəz edilmiş toxumanın böyük əraziləri insan nasosunun fəaliyyətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, o cümlədən bu dəyişikliklər vəziyyəti daha da ağırlaşdıran vana sisteminə təsir göstərə bilər. Belə bir klinik mənzərə ilə xəstənin vaxtında, kifayət qədər dərin bir müayinəsi lazımdır ki, sonradan onun sağlamlığına çox diqqətli olmaq lazımdır.

Böyük fokus patologiyasının əsas simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

Tənəffüs narahatlığının görünüşü.
Kasılmaların normal ritmindəki uğursuzluqlar.
Sternumdakı ağrı simptomlarının təzahürü.
Yorğunluq.
Aşağı və yuxarı əzalarını nəzərəçarpacaq dərəcədə ödemi, nadir hallarda isə bütün bədənin olması mümkündür.

Xüsusilə mənbə nisbətən uzun müddətdir davam edən bir xəstəlikdirsə, bu xüsusi bir xəstəliyin səbəblərini müəyyənləşdirmək olduqca çətindir. Həkimlər yalnız bir neçəsini göstərir: •

Yoluxucu və / və ya virus xarakterli xəstəliklər.
Hər hansı bir xarici stimula bədənin kəskin allergik reaksiyaları.

Aterosklerotik postinfarkt kardiosklerozu

Bu patoloji növü, koronar arteriyaların aterosklerotik pozğunluğu səbəbindən miokard hüceyrələrini birləşdirici hüceyrələrlə əvəz etməklə koroner ürək xəstəliyinin inkişafından qaynaqlanır.

Sadəcə olaraq, ürəyin yaşadığı oksigen və qida maddələrinin uzun müddət çatışmazlığı fonunda, kardiyomiyositlər (ürəyin əzələ hüceyrələri) arasında birləşdirici hüceyrələrin bölünməsinin aktivləşməsi aterosklerotik prosesin inkişafına və irəliləməsinə səbəb olur.

Oksigen çatışmazlığı qan damarlarının divarlarında xolesterol lövhələrinin yığılması səbəbindən meydana gəlir, bu da qan axınının keçid hissəsinin azalmasına və ya tam tıxanmasına səbəb olur.

Lümenin tam bir tıxanması baş verməsə də, orqana daxil olan qan miqdarı azalır və buna görə hüceyrələr tərəfindən oksigen alınmır. Xüsusilə bu çatışmazlıq yüngül bir yük olsa da ürək əzələləri tərəfindən hiss olunur.

Böyük fiziki güc alan, lakin aterosklerotik damar problemləri olan insanlarda post-infarktdan sonrakı kardioskleroz təzahür edir və daha aktiv şəkildə inkişaf edir.

Öz növbəsində, koronar damarların lümenində azalma aşağıdakılara səbəb ola bilər:

Lipid metabolizmasında uğursuzluq sklerotik proseslərin inkişafını sürətləndirən plazma xolesterolunun artmasına səbəb olur.
Xroniki olaraq yüksək təzyiq. Hipertansiyon qan axışının sürətini artırır, bu da qan mikroortalarını təhrik edir. Bu fakt xolesterol lövhələrinin çökməsi üçün əlavə şərait yaradır.
Nikotinə asılılıq. Bədənə daxil olduqda, qan axını və buna görə də sistemlərə və orqanlara oksigen verilməsini müvəqqəti olaraq pozan kapilyarların spazmını təhrik edir. Bu vəziyyətdə xroniki siqaret çəkənlərdə yüksək qan xolesterolu var.
Genetik meyl.
Aşırı kiloqram yükə əlavə edir, bu da işemiyanın inkişaf ehtimalını artırır.
Daimi stres adrenal bezləri aktivləşdirir, bu da qanda hormon səviyyəsinin artmasına səbəb olur.

Bu vəziyyətdə, xəstəliyin inkişaf prosesi ölçülə aşağı sürətlə davam edir. Sol mədəcik ilk növbədə təsirlənir, çünki ən çox yük düşür və oksigen aclığı ilə ən çox əziyyət çəkən məhz budur.

Bir müddətdir patoloji özünü göstərmir. Bir insan əzələ toxumasının demək olar ki, hamısı kəsişən birləşdirici toxuma hüceyrələri ilə süzüləndə narahatlıq hiss etməyə başlayır.

Xəstəliyin inkişaf mexanizmini təhlil edərək, yaşının qırx illik nişanını aşan insanlarda diaqnoz edildiyi qənaətinə gələ bilərik.

, , , ,

Alt-infarktdan sonrakı kardioskleroz

Anatomik quruluşa görə sağ mədəcik ürəyin aşağı bölgəsində yerləşir. Kiçik bir qan dövranı ilə "xidmət edir". Bu ad, dövriyyətsiz qanın digər insan orqanlarını qidalandırmadan yalnız ağciyər toxumasını və ürəyi özünə çəkməsi səbəbindən əldə edilmişdir.

Kiçik bir dairədə yalnız venoz qan axır. Bütün bu amillərə görə insan motorunun bu sahəsi mənfi amillərə daha az həssasdır, bu maddədə nəzərdən keçirilən xəstəliyə səbəb olur.

İnfarktdan sonrakı kardiosklerozda qəfil ölüm

Təəssüf ki, bu səslənir, ancaq bu xəstəlikdən əziyyət çəkən bir insanın asistol riski yüksəkdir (bioelektrik fəaliyyətin dayandırılması, ürəyin tutulmasına səbəb olur) və nəticədə qəfil klinik ölümün başlanğıcı. Buna görə, bu xəstənin bir qohumu, xüsusilə də proses kifayət qədər davam edərsə, belə bir nəticəyə hazır olmalıdır.

Patologiyanın kəskinləşməsi və kardiogen şokun inkişafı, infarktdan sonrakı kardiosklerozun nəticəsi olan ölümün qəfil başlanmasına səbəb olan başqa bir səbəbdir. O, vaxtında verilməyən yardımla (və bəzi hallarda) ölümün başlanğıc nöqtəsi olur.

Ürək ventriküllərinin fibrilasiyası ölümcüllüyü, yəni miyokard liflərinin fərdi bağlarının parçalanmış və çox istiqamətli daralmasına səbəb ola bilər.

Yuxarıda göstərilənlərə əsasən, bu diaqnoz qoyulan şəxsin sağlamlığını diqqətlə izləmək, qan təzyiqini, ürək dərəcəsini və ritmini mütəmadi olaraq izləmək, mütəmadi olaraq həkim-kardioloqa müraciət etmək lazımdır. Bu qəfil ölüm riskini azaltmağın yeganə yoludur.

Yorğunluq

Pozulma qabiliyyətinin pozulduğu təqdirdə, ürək hər bir daralma ilə kifayət qədər miqdarda qan atmaq qabiliyyətini itirir, qan təzyiqində qeyri-sabitlik olur. Xəstələr yorğunluqdan yalnız fiziki deyil, həm də zehni stress zamanı şikayət edirlər. Fiziki məşqlər edərkən, gəzinti əzələləri, oksigen çatışmazlığı səbəbindən yükün öhdəsindən gələ bilmir. Zehni fəaliyyətdə mənfi amil konsentrasiyanın azalmasına, diqqət və yaddaşın pozulmasına səbəb olan beynin oksigen açlığıdır.

Şişkinlik sonrakı mərhələlərdə şiddətli kardiosklerozla özünü göstərir. Edema, qan dövranının böyük bir dairəsində durğunluq səbəbiylə, sağ mədəciyin işləməməsi ilə əmələ gəlir. Ürəyin bu hissəsində venoz qan daxil olur və ürək kamerası lazımi miqdarda qan tökə bilmədikdə durğun olur.

Əvvəla, şişkinlik yavaş dövranı və aşağı təzyiqi olan yerlərdə görünür qan təzyiqi. Cazibə qüvvəsinin təsiri altında ən çox aşağı ətraflarda ödem əmələ gəlir. Əvvəlcə bacaklarda damarların genişlənməsi və şişməsi var, sonra maye damar yatağından çıxır və ödem əmələ gətirərək yumşaq toxumalarda yığılmağa başlayır. Əvvəlcə ödem yalnız səhər müşahidə olunur, çünki mexaniki hərəkətlər nəticəsində qan axını sürətlənir və ödem tərk edir. Sonrakı mərhələlərdə, ürək çatışmazlığının irəliləməsi ilə, gündüz və axşam ödem müşahidə olunur.

Başgicəllənmə

Sonrakı mərhələlərdə nəinki yüngül başgicəllənmə, həm də epizodik halsızlıq qeydə alınır ki, bu da beynin oksigen aclığının nəticəsidir. Yağış qan təzyiqinin kəskin bir düşməsi və ya ciddi ürək ritminin pozulması səbəbindən baş verir. Mərkəzi sinir sistemi kifayət qədər qida maddəsi vermir. Bu vəziyyətdə yağış qoruyucu bir reaksiya verir - bədən xəstə bir ürəyin təmin edə biləcəyi oksigen miqdarı üzərində işləmək üçün enerjiyə qənaət edir.

Testlər və diaqnostika

Xəstəliyin ilkin mərhələlərində kardioskleroz diaqnozu müəyyən çətinliklərə səbəb olur. Diaqnostik müayinə üsullarının əksəriyyəti sağlam kardiyomiyositlər arasında birləşdirici toxuma kiçik yığılmalarına imkan vermir. Bundan əlavə, xəstələr heç bir xüsusi şikayət təqdim etmirlər. Buna görə kardioskleroz, ən çox ürək çatışmazlığı və xəstəliyin digər ağırlaşmaları qoşulduqda daha gec mərhələlərdə diaqnoz edilir.

Diqqəti yönəlmiş və vaxtında müayinə yalnız miyokardit və ya miokard infarktı keçirmiş xəstələr üçündür. Xəstələrin bu kateqoriyasında miyokard sklerozu gözlənilən və gözlənilən bir nəticədir.

Əsas diaqnostik metodlar:

bir həkim tərəfindən obyektiv müayinə
EKQ
Exokardioqrafiya,
sinə rentgen,
sintiqrafiya,
MR və ya CT
xüsusi laboratoriya testləri.

Obyektiv yoxlama

Diaqnoz üçün ilk addımdır. Müayinə xəstə ilə əlaqə qurarkən bir terapevt və ya kardioloq tərəfindən aparılır. Müayinə zamanı kardiosklerozun özünü diaqnoz etmək mümkün deyil, ancaq ürək çatışmazlığı əlamətləri olduqda xəstəliyə şübhə edilə bilər. Doktor xəstəni müayinə edir, palpasiya, auskultasiya, tibb tarixi və zərb edir.

Elektrokardioqrafiya

Ürəyin bioelektrik fəaliyyətini qiymətləndirməyə imkan verir. Kardiyosklerozda tipik EKQ dəyişiklikləri:

QRS kompleksinin dişlərinin azalmış gərginliyi (zəifləmiş ventrikül kontraktiliyinin göstəricisi),
"T" dişinin və ya onun mənfi polaritesinin azalması,
ST seqmenti təcriddən aşağı enir,
ritm pozğunluqları
blokadalar.

EKQ, fokusun yerini, kardioskleroz formasını təyin edə bilən və elektrik impulslarındakı dəyişikliklərin təbiəti ilə komplikasiyaları diaqnoz edə bilən təcrübəli bir kardioloq tərəfindən qiymətləndirilməlidir.

Ürəyin işini qiymətləndirməkdə ən məlumatlandırıcı metoddur. Ürəyin ultrasəsi ürək əzələsinin morfoloji vəziyyətini müəyyənləşdirməyə, onun nasos funksiyasını, müqavimətini və s. Qiymətləndirməyə imkan verən ağrısız və invaziv olmayan bir prosedurdur.

Kardioskleroz xəstələrində tipik dəyişikliklər:

keçiricilik pozğunluğu
dəyərsizləşən müqavilə
skleroz bölgəsində ürək divarının incəlməsi,
fibroz və ya sklerozun fokusu, yeri,
ürəyin valvular aparatının işində pozğunluqlar.

Roentgenoqrafiya

Radioqrafiya ürəkdəki bütün dəyişiklikləri ürək-damar xəstəliyi ilə dəqiq göstərə bilmir, buna görə istəksiz bir diaqnostik metoddur. Əksər hallarda R müayinəsi sonrakı müayinə məqsədi ilə ilkin diaqnoz qoymaq üçün istifadə olunur. Metod ağrısızdır, lakin kiçik bir doz şüalanması səbəbindən hamilə qadınlar üçün kontrendikedir. Şəkillər ürəyi iki tərəfdən qiymətləndirmək üçün iki proqnozda çəkilir. Kardiyosklerozun gec mərhələlərində ürək nəzərəçarpacaq dərəcədə genişlənir. Təcrübəli həkim hətta rentgen şüalarından böyük anevrizmaların fərqinə vara bilir.

Kompüter tomoqrafiyası və maqnetik rezonans görüntüləmə

Ürək quruluşlarını öyrənmək üçün yüksək dəqiq metodlardır. CT və MR diaqnostik əhəmiyyəti, görüntü əldə etmənin fərqli prinsiplərinə baxmayaraq bərabərdir. Görüntülər, miyokarddakı birləşdirici toxuma yayılmasının hətta ən kiçik nöqtələrini (əksər hallarda infarktdan sonra) görməyə imkan verir. Diaqnoz ürək əzələsinə ziyan vurma prosesi ilə çətindir, çünki miyokard sıxlığında dəyişikliklər homojendir. Ürəyi CT və MHİ ilə müayinə etməkdə çətinlik, ürək dəqiq hərəkət etməməsi ilə əlaqədardır.

Sintiqrafiya

Müəyyən növ hüceyrələri qeyd edən xüsusi bir maddənin qan dövranına əsaslanan instrumental müayinə metodu. Kardiyoskleroz üçün hədəf maddə sağlam kardiyomiyositlərdir. Kontrast zədələnmiş hüceyrələrdə yığılmır və ya daha az miqdarda yığılır. Maddəni tanıtdıqdan sonra ürəyin şəkilləri alınır, bu da ürək əzələsində kontrastın necə paylandığını göstərir.

Sağlam bir miyokardda idarə olunan maddə bərabər şəkildə yığılır. Fokus kardiyosklerozu ilə zədələnmə sahələri çox aydın görünür - kontrastın yığılması olmayacaq. Müayinə məlumatverici və praktik olaraq təhlükəsizdir (kontrast mühitə allergik reaksiyalar istisna olmaqla). Sintiqrafiyanın dezavantajı, avadanlıqların yüksək qiymətinə görə metodun aşağı yayılmasıdır.

Laboratoriya tədqiqat metodları

OAM və KLA-da hər hansı bir xüsusi dəyişiklik ümumiyyətlə müşahidə edilmir. Laboratoriya müayinə üsulları kardiosklerozun inkişafının səbəbini tapa bilər. Məsələn, aterosklerozla xəstədə yüksək xolesterol, KLA-da miyokardit ilə iltihablı bir prosesin əlamətləri olacaqdır. Xəstənin laborator müayinəsi zamanı əldə edilən məlumatlar, dolayı əlamətlərlə xəstəliyə şübhə etməyə imkan verir. Dərman terapiyasına böyrək və qaraciyər sistemlərinin işini qiymətləndirmədən başlamaq olmaz, buna görə biokimyəvi qan testi, OAK, OAM aparılır.

Kardiosklerozu necə müalicə etmək olar

Müasir dərmanların zəngin arsenalı arasında kardioskleroz problemini kökündən həll edə biləcək bir dərman yoxdur. Birləşdirici toxuma əzələyə çevirə biləcək bir dərman sadəcə mövcud deyil. Kardioskleroz müalicəsi uzun və ömürlü bir prosesdir.

Terapiya, xəstəxanada təcrübəli kardioloqlar tərəfindən mütəmadi olaraq ambulator şəraitdə müşahidə olunmaq və müalicə rejimini tənzimləmək üçün seçilir. Uyğunlaşan patologiyanın diaqnozu və terapiyası ilə əlaqədar ixtisasların mütəxəssisləri iştirak edirlər.

Kardiosklerozun müalicəsinin müəyyən məqsədləri var:

patologiyanın inkişafının əsas səbəblərinin aradan qaldırılması,
fəsadların qarşısının alınması,
ürək çatışmazlığı simptomlarının aradan qaldırılması,
ağırlaşdırıcı amillərlə mübarizə,
xəstənin həyat keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması (maksimum uzunmüddətli işləmə qabiliyyəti, özünüzə müstəqil xidmət etmək qabiliyyəti).

Müalicənin əsas üsulları: