Tic koma (ketoasidotik), simptomlar və təcili yardım

Diabetik koma - ilə xarakterizə olunan mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən təcili vəziyyət hiperglisemi, metabolik asidoz və elektrolit pozğunluqları.

Diabetik komanın patogenezi, ketonda cəsədlərin qanda yığılması və mərkəzi sinir sisteminə təsiri ilə əlaqələndirilir. Tez-tez 1-ci tip diabetli müalicə olunmayan xəstələrdə inkişaf edir.

Dərman içərisində insulin çatışmazlığı ilə

İnsulin enjeksiyonunun dayandırılması

Əlavə gərginliklər (cərrahi müdaxilələr)

Koma yavaş inkişaf edir. kömək etmək üçün vaxtınız var.

Diabetik koma mərhələsi:

Orta dərəcədə ketoasidoz: diabetin bütün fenomenləri + ürək bulanması, iştahsızlıq, susuzluq, ağızdan aseton qoxusunun görünməsi, qan şəkəri təxminən 20 mmol / l.

Prekoma: pozulmuş elektrolit mübadiləsi səbəbindən maye itkisinə səbəb olan şiddətli qusma. Dispniya artır.

Koma: xəstə huşunu itirir, bədən istiliyində azalma, dərinin quruması və sarkması, reflekslərin yox olması, əzələ hipotenziyası var. Kussmaulun dərin, səs-küylü nəfəsi müşahidə olunur. Pulse kiçik və tez-tez olur, qan təzyiqi azalır, çökmə inkişaf edə bilər. Laboratoriya işlərində yüksək hiperglisemiya (22-55 mmol / l), qlükozuriya, asetonuriya aşkar edilir. Qanda keton cəsədlərinin, kreatinin miqdarı artır, natrium səviyyəsi azalır, lökositoz qeyd olunur.

Kömək: insulin təqdim edirik: kiçik dozalarda (damcıda saatda 8 IU), fizioloji salin ilə rehidratasiya edirik, natrium bikarbonatın qələvi həllini və kalium xlorid həllini də təqdim edirik.

92. Hipoqlikemiya əlamətləri və hipoqlikemik şərait üçün ilk yardım.

Hipoqlikemik koma tez-tez artan hipoqlikemiya əlamətləri ilə inkişaf edir.

Xəstəni qarışdırdı, yəni. çox insulin vurdu

Yeməyi unutdum və insulin vurdum.

Alkoqol: "Hepatositlər spirtə qarşı hər şeyi edir və qlükoza haqqında unuturlar."

Karbohidratların qeyri-kafi qəbulu.

Patogenez, hipoqlikemiya nəticəsində meydana gələn beyin hipoksiyası ilə əlaqələndirilir.

Bir komanın inkişafı əvvəl aclıq hissi, zəiflik, tərləmə, ekstremitələrin titrəməsi, motor və zehni təşviş hiss olunur. Xəstələr dərinin rütubətini artırdılar, konvulsiyalar, taxikardiya. Qan testlərində aşağı bir qlükoza miqdarı (2.2 - 2.7 mmol / l) aşkar edilir, ketoasidoz əlamətləri yoxdur.

Kömək: Xəstəyə təcili bir dilim şəkər verin və ya suda həll edin və iv / 40% qlükoza (2-3 ampul) həllini içirin, bir adrenalin inyeksiya edin (yalnız / daxilində deyil).

93. Kəskin adrenal çatışmazlığın klinik əlamətləri. Təcili yardımın prinsipləri.

Kəskin adrenal çatışmazlıq) - klinik olaraq ortaya çıxan adrenal korteks tərəfindən hormon istehsalının kəskin azalması nəticəsində yaranan təcili vəziyyət kəskin dinamika, damarların çökməsi, şüurun tədricən qaralması.

ardıcıl üç mərhələ:

Mərhələ 1 - artan zəiflik və dəri və selikli qişaların hiperpiqmentasiyası, baş ağrısı, iştahsızlıq, ürək bulanması və qan təzyiqinin azalması. ONN-də hipotenziyanın bir xüsusiyyəti hipertansif dərmanlardan kompensasiya olmamasıdır - qan təzyiqi yalnız qlüko- və mineralokortikoidlərin tətbiqinə cavab olaraq yüksəlir.

Mərhələ 2 - şiddətli zəiflik, titrəmələr, güclü qarın ağrısı, hipertermi, ürəkbulanma və təkrar qusma, kəskin dehidratasiya əlamətləri, oliquriya, çarpıntılar, qan təzyiqində mütərəqqi azalma.

Mərhələ 3 - koma, damar çökməsi, anuriya və hipotermi.

ONN-in müxtəlif klinik təzahürləri vardır: ürək-damar, mədə-bağırsaq və nöropsik.

At ürək-damar damar çatışmazlığının böhran əlamətləri üstünlük təşkil edir. Qan təzyiqi tədricən azalır, nəbz zəif, ürək səsləri kar, piqmentasiya siyanozla güclənir, bədən istiliyi azalır. Bu simptomların daha da inkişafı ilə çökmə inkişaf edir.

Mədə-bağırsaq forması böhran, tam itkisindən qida və hətta qoxusuna rəğmən iştah itkisi ilə xarakterizə olunur. Sonra ürək bulanması, qusma var. Böhranın inkişafı ilə qusma dəyişməz hala gəlir, boş nəcislər birləşir. Təkrar qusma və ishal tez susuzluğa səbəb olur. Qarın ağrısı var, tez-tez spastik bir şəkildə tökülür. Bəzən kəskin bir qarın şəkli var.

Addison böhranının inkişaf dövründə görünür nöropsikiyatrik pozğunluqlar: epileptik konvulsiyalar, dağ-mədən simptomları, həssas reaksiyalar, letarji, şüurun qaralması, sərsəmlik. Addison böhranı zamanı meydana gələn beyin pozğunluqlarına beyin ödemi, elektrolit balanssızlığı və hipoqlikemiya səbəb olur. Mineralokortikoid preparatları olan xəstələrdə konvulsiv epileptik tutmaların relyefi müxtəlif antikonvulsanlardan daha yaxşı terapevtik effekt verir.

ONH olan xəstələrdə plazma kaliumunun artması sinir-əzələ həyəcanının pozulmasına səbəb olur. paresteziya, səthi və dərin həssaslığın keçirmə pozğunluqları şəklində özünü göstərir. Əzələ spazmı hüceyrədənkənar mayenin azalması nəticəsində inkişaf edir.

Böyrəküstü bezdə kəskin kütləvi qanaxma ani bir kollaptoid vəziyyətlə müşayiət olunur. Qan təzyiqi tədricən azalır, dəridə bir petechial döküntü görünür, bədən istiliyində artım, kəskin ürək çatışmazlığı əlamətləri var - siyanoz, nəfəs darlığı, sürətli kiçik nəbz. qarın ağrısı, daha çox sağ yarı və ya göbək bölgəsində. Bəzi hallarda daxili qanaxma əlamətləri meydana gəlir.

Kömək: ONN ilə, qlüko- və mineralokortikoid dərmanlarla əvəzedici terapiya təyin etmək və xəstəni şok vəziyyətindən çıxarmaq üçün tədbirlər görmək lazımdır. Həyat üçün ən təhlükəli olan kəskin hipokortizmin ilk günüdür.

OHI ilə hidrokortizon preparatlarına üstünlük verilir. Giriş bunun üçün venaya bir reaktiv və damcı şəklində təyin edilir hidrokortizon natrium süksinat preparatlarından istifadə edin. İntramüsküler administrasiya üçün süspansiyonda hidrokortizon asetat preparatları istifadə olunur.

susuzlaşdırma və şok hadisələri ilə mübarizə üçün terapevtik tədbirlər həyata keçirin. İlk gündə izotonik natrium xlorid məhlulu və 5% qlükoza həllinin miqdarı 2,5-3,5 litr təşkil edir. Natrium xlorid və qlükoza bir izotonik həllinə əlavə olaraq, lazım olduqda, 400 ml dozada poliqlucin təyin edilir.

Tibb və səhiyyə sahəsindəki bir elmi məqalənin müəllifi, bir elmi işin müəllifi - V.P.Stroeva, S.V. Krasnova

Diabetin gedişi diabetik komanın sonrakı inkişafı ilə ketoasidoz fenomeni ilə çətinləşə bilər. Uşaqlarda, anatomik və fizioloji şərtlərə görə bu cür hallar yetkinlərə nisbətən daha çox olur. Koma, təcili tibbi yardım olmadıqda ölümcül nəticənin mümkün olduğu xəstəliyin terminal mərhələsinin bir təzahürüdür. Buna görə bir pediatrın praktik işi üçün ketoasidoz və diabetik komanın diaqnozu, dinamik monitorinqi və müalicəsi məsələlərini bilmək lazımdır.

Diabetik Ketoasidotik Koma nədir

Diabetik ketoasidotik koma - İnsulin terapiyasının qeyri-kafi olması və ya ona tələbatın artması səbəbindən mütləq və ya aşkar nisbi insulin çatışmazlığı səbəbindən xəstəliyin müəyyən bir kəskin ağırlaşması. Bu koma halları 1 min xəstəyə təxminən 40 haldır və ölüm 5-15% -ə çatır, 60 yaşdan yuxarı xəstələrdə - hətta ixtisaslaşmış mərkəzlərdə 20%.

"Ketoasidoz və ketoasidotik komaya təcili yardım" mövzusunda elmi işin mətni

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo Dövlət Tibb Akademiyası, Xəstəxana Pediatriya Bölümü

KETOACIDOSİZ VƏ KETOAKIDOTİK KOMMA ÜÇÜN TƏQDİMAT

Ketoasidoz və ketoasidotik koma (CC) insulindən asılı diabet xəstəliyinin (IDDM) kəskin ağırlaşmasıdır və bu xəstəlikdən əziyyət çəkən uşaqlarda ölümün əsas səbəblərindən biridir. Diabetik ketoasidoz öz-özünə baş vermir, lakin hər hansı bir təhrikedici amillərdən qaynaqlanır:

- dövrlərarası xəstəliklər (yoluxucu xəstəliklər, kəskin iltihab və xroniki xəstəliklərin kəskinləşməsi);

- cərrahi müdaxilələr, xəsarətlər, zəhərlənmə,

- Müalicə rejiminin pozulması - vaxtı keçmiş və ya düzgün saxlanmamış insulinin qəbulu, insulinin dozasını təyin etmək və ya verməkdə səhv, insulin idarəetmə sisteminin işləməməsi, əvvəlcədən təyin edilmədən insulin hazırlığının dəyişdirilməsi

xəstənin yeni dərmana həssaslığı,

- emosional stress, fiziki gərginlik,

- hər hansı bir səbəbdən insulin qəbulunun dayandırılması;

- kortikosteroidlərin, diüretiklərin uzunmüddətli tətbiqi;

- aclıq, susuzluq.

Ketoasidoz ilə vəziyyətin şiddəti insulin çatışmazlığı ilə əlaqədardır, bu da:

- bədənin susuzlaşması, hipovolemiya, pozulmuş serebral və periferik dövran, toxuma hipoksiyası,

- lipolizin artması, ketoasidoz, keton cisimlərinin əmələ gəlməsi (p-hidroksibutirik, asetoasetik turşu, aseton) və metabolik dekompensasiya edilmiş asidozun inkişafı;

- elektrolitlərin açıq bir çatışmazlığı (kalium, natrium, fosfor və digərləri).

Klinik baxımdan, ardıcıl olaraq inkişaf edən və bir-birini əvəz edən (müalicə edilmədikdə) diabetik ketoasidozun üç mərhələsini ayırmaq olar:

1. Mərhələ kompensasiya olunmuş (orta) keto-

2. Mərhələ prekomosu və ya dekompensasiya

Kompensasiya edilmiş ketoasidoz mərhələsində xəstə ümumi zəiflik, halsızlıq, letarji, yuxululuq, tinnitus, iştahın azalması, ürək bulanması, qarın ağrısı, susuzluq, quru dodaqlar və ağız boşluğunun selikli qişaları, tez-tez sidiyə çıxmaqdan narahatdır. Ekshalasiya edilmiş havada asetonun qoxusu müəyyənləşdirilir. Sidikdə Keton cisimləri və qlükoza aşkar edilir, qanda hiperglisemiya (18-20 mmol / L-ə qədər), keton cisimləri (5.2 mmol / L), qan pH 7.35-dən aşağı, karbohidrogenlərin miqdarı 2019 mmol / L-ə qədər azalır. yüngül hiperkalemiya (6 mmol / l-ə qədər) olmaq.

Kompensasiya edilmiş ketoasid dozası olan xəstələrin müalicəsi mütləq xəstəxana şəraitində aparılır. Xəstə qısa fəaliyyət göstərən insulinə köçürülür. İnsulinin gündəlik dozası 0.7-1.0 U / kq-a qədər artır. Dərman az miqdarda qəbul edilir (gündə ən azı 5 iynə - yemək olmadan səhər 6-da, əsas yeməkdən üç dəfə və 21 saat, qəlyanaltıdan əvvəl). Gecəli bir "insulin dəliyindən" qorunmamaq üçün yatarkən uzun müddətli insulin buraxa bilərsiniz. Asidozu düzəltmək üçün təmizləyici bir lavman təyin edildikdən sonra düz 3-4 dəfə bir 3-4% natrium bikarbonat məhlulu alınır, qələvi mineral su (Borjomi) içmək soda əlavə etməklə edilə bilər. Susuzlaşma əlamətləri ilə 0.5-1.0 l-ə qədər 0.9% natrium hidroxlorid məhlulu venadaxili vurulur.

■ KETAKACIDOSİZ VƏ KETOAKIDOTİK KOMMA ÜÇÜN TƏMİNAT YARDIMI

Pəhrizdə düzəliş, asanlıqla həzm olunan karbohidratların nisbətinin 50-55% nisbətində 60-70% artması (meyvə şirələri, jele, bal, yulaf bulyonu, dənli bitkilər) və yağların xaric olması səbəbindən lazımdır. Ketoasidozu aradan qaldırdıqdan sonra onun görünüşünün səbəbini aydınlaşdırmaq və aradan qaldırmaq lazımdır. Gələcəkdə gündəlik normoglikemiya və aqlikozuriyaya nail olmağa yönəlmiş adekvat terapiya aparmaq lazımdır.

Dekompensasiya edilmiş ketoasidozla (diabetik prekoma) iştah tamamilə yox olur, daimi ürək bulanması qusma, ümumi zəiflik, ətrafa laqeyd münasibət artır, görmə qabiliyyəti pisləşir, nəfəs darlığı Kussmaul nəfəsi, ürək və qarın nahiyəsində narahatlıq və ya ağrı, tez-tez sidik, doymaz susuzluq. Prekomatoz vəziyyəti bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edə bilər. Şüur qorunur, xəstə zamana və məkana düzgün yönəldilir, bununla birlikdə sualları gecikmə ilə, monoton, səssiz bir səslə cavablandırır. Dəri quru, kobud, toxunuşa qarşı soyuqdur. Dodaqlar quru, çatlamış, bişmiş qabıqlarla örtülmüş, bəzən siyanotik olur. Dil moruq rənglidir, dişlərinin izləri kənarlarında qalır, quru, çirkli qəhvəyi örtüklə örtülmüşdür. Prekoma mərhələsində glikemiya 20-30 mmol / L, plazma osmolyarlığı 320 Mosmol / L-dən çox olur, elektrolit pozğunluqları ifadə olunur - qan natriumu 130 mmol / L-dən az, kalium -4.0 mmol / L-dən az, qan pH-si 7.1, HCO3 1012 mmol / l-ə qədər azalır, qanda üre və kreatinin artımı var, proteinuriya görünür.

Prekoma mərhələsində lazımi terapevtik tədbirlər görülməzsə, xəstə ətrafa getdikcə daha laqeyd olur, suallara dərhal cavab vermir və ya ümumiyyətlə cavab vermir, tədricən inhibe stupora, sonra dərin komaya çevrilir. Kussmaul tipli nəfəs alma müşahidə olunur. Yalnız ekshalasiya edilmiş havada deyil, xəstənin yerləşdiyi bütün otaqda asetonun kəskin bir qoxusu hiss olunur. Dəri və selikli qişalar quru, solğun, siyanotikdir. Üz xüsusiyyətləri işarələnir, gözlər batır, göz damaqlarının tonu azalır. Pulse tez-tez, aşağı gərginlikli və doldurulur. Xüsusilə diastolik qan təzyiqi aşağı salınır. Dil qurudur, çirkli bir örtüklə örtülmüşdür. Qarın bir az şişmiş, nəfəs alma hərəkətində iştirak etmir, qarın ön divarları gərgindir. Qarın palpasiyası ağrılı olur, böyüdülmüş, sıx, ağrılı qaraciyər təyin olunur. Tez-tez peritoneal qıcıqlanma əlamətləri aşkar edilir. Bağırsaq səsləri azalır. Bədən istiliyi ümumiyyətlə azalır və hətta ağır yoluxucu yoluxucu xəstəliklər olsa da biraz yüksəlir. Bu tədricən tamamilə yoxa çıxmadan zəifləyən tendon refleksləri (bir müddətdir pupillary və yutma refleksləri hələ də qalır).

leksiklər). Bir diabetik komanın demək olar ki, məcburi bir əlaməti sidik tutmasıdır (oliguriya), tez-tez anuriya. Glikemiya 30 mmol / L və ya daha çox səviyyəyə çatır, osmolyaritlik 350 mosmol / L-dən çox olur, natrium, kalium, xloridlər, azotemiya, asidoz (pH 7.1-dən az) artır, qələvi ehtiyatı və karbohidrogenlərin miqdarı qanda kəskin azalır.

Diabetik dekompensasiya edilmiş ketoasid dozaları dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməsini, dinamik təqib və intensiv müalicəni tələb edən bir vəziyyətdir.

Ketoasidoz Xəstə Nəzarət Planı:

- hər saatda xəstənin şüur vəziyyəti, tənəffüs dərəcəsi, nəbz və qan təzyiqi qiymətləndirilir;

- Sidik ifraz olunan saatda həcm hesablanır,

- asidoz əlamətlərinin dinamikası (hiperventilyasiya, qusma) idarə olunur;

- susuzlaşdırma və qan dövranı pozğunluqlarının əlamətləri (kütləvi çatışmazlıq, quru dəri və selikli qişalar, dərinin ebru olması, distal siyanoz, göz qapaqlarının tonusunun azalması, nəbzin aşağı gərginliyi və doldurulması, oliquriya, diastolik qan təzyiqi azalması və s.) qiymətləndirilir;

- nevroloji simptomların dinamikası idarə olunur - şagirdlərin reaksiyaları, reflekslər, şüur (nəhəng bir komplikasiyanı qaçırmamaq üçün - beyin ödemi).

- əvvəlində hər 30-60 dəqiqədən sonra qanda qlükoza səviyyəsi hər saat müəyyən edilir;

- qəbul edildikdə CRR, qan elektrolitləri (kalium, natrium) təyin olunur, sonra insulin terapiyasının başlanmasından 2 saat sonra, sonra hər 4 saatdan bir

- hər 4 saatda qanın osmolyarlığı (və ya hema-tokrit),

- Qəbul edildikdən sonra EKQ, sonra insulin terapiyasının başlanmasından 2 saat sonra və lazım olduqda

- üre, qan kreatinin,

- idrarın hər hissəsi qlükoza və ketonlar üçün hər saat sınaqdan keçirilir,

- ACT, etanol, protamin sulfat sınağı, trombositlər, fibrinogen.

Diabetik koma müalicəsi rejimi

Müalicə rejiminə aşağıdakılar daxildir:

- insulin çatışmazlığının aradan qaldırılması;

- KShchR və elektrolitlərin əlavə və hüceyrədaxili tərkibinin bərpası;

- Fəsadların müalicəsi və qarşısının alınması (DIC, ağciyər ödemi, kəskin böyrək çatışmazlığı və s.),

- Diabetik komaya səbəb olan patoloji şəraitin diaqnozu və müalicəsi.

Insulin terapiyası. Hal-hazırda kiçik dozada insulinin davamlı perfuziyası üsuluna üstünlük verilir. Yalnız qısa fəaliyyət göstərən insan insulin 5 ml flakonda (1 ml başına 40 ədəd), ayrıca damcı infuziyasında istifadə olunur.

İnsulinin qəbulu sxemi: Müalicənin ilk saatında insulinin dozası bədən çəkisinin 0.1 IU / kq təşkil edir və venadaxili, axınla, 0.9% natrium xlorid məhlulu ilə birlikdə 10 ml / kq (500 ml-dən çox olmayan) sürətlə aparılmalıdır. Natrium xlorid məhlulunun yaşından asılı olaraq təxmini hesablanması:

- 1 ildən az - 50-100 ml,

- 1-3 yaş - 100-150 ml,

- 3-7 yaş - 150-180 ml,

- 7 yaşdan yuxarı - 170-200 ml,

- 10 yaşdan yuxarı - 200-250 ml.

İnfüzyon sistemini tez bir zamanda qurmaq mümkün olmadıqda (venoz tıkanıklığa görə), hər 2-4 saatda 0.25-1 U / kq insulin inam qəbul edilir.

Əgər uşaq 5 yaşdan kiçikdirsə və ya xəstə qəbuldan 6 saat əvvəl insulin dozasını qəbul edibsə, insulinin ilk dozası azaldılmalıdır (bədən çəkisi 0,06-0,08 U / kq) və xəstə bir ildən çox müddətə xəstəlik keçiribsə və ya yoluxucu bir yoluxucu xəstəlik var, insulinin ilk dozası 0,2 PIECES / kq-a qədər artırıla bilər.

Daha sonra, insulin, qan şəkərinin səviyyəsi 14 mmol / L-dən aşağı düşməyincə, hər saat 0,1 U / kq-a venadaxili olaraq verilir, bundan sonra insulin dozası 2-3 dəfə azalır (0.030.06 U / kq / saat) və azalmaq üçün saatda verilir. qan qlükoza səviyyəsi 11 mmol / l qədər. İnfüzyon sürəti və insulinin dozası qan serumundakı qlükoza dinamikasından asılı olaraq tənzimlənir. Qan qlükozasında optimal azalma dərəcəsi 3.89-5.55 mmol / L təşkil edir. Qan qlükozasının daha sürətli düşməsi ilə insulinin dozası 1 / 3-1 / 2 azalır və qan qlükoza kifayət qədər azaldılmasa, əksinə, insulin dozası növbəti saatda eyni miqdarda artır. Xatırladaq ki, diabetik koma olan xəstələrin müalicəsində əsas şey qlikemiyanın sürətli azalması deyil, ketoasidozun, dehidrasiyanın aradan qaldırılması, qələvi ehtiyatının və elektrolit balansının bərpasıdır.

Əgər qlikemiya 11 mmol / l-ə enib və asidoz davam edərsə, insulin saatlıq 0,01-0,02 U / kq / saat dozasında davam etməlisiniz. KSM və glikemiyanın normallaşması ilə 14 mmol / l (mülayim ketonuriya davam edə bilər) ilə 1-2 gün ərzində hər 2 saatdan bir, sonra hər 4 saatda 0.03-0.06 U / kq dozada insulinin subkutan administrasiyasına keçə bilərsiniz. İnsulinin ilk dərialtı enjeksiyonu 30 dəqiqə əvvəl edilməlidir

insulin infuziyasının azalması. Ketoasidoz olmadıqda, uşağın 2-3-cü günündə, onlar qısa insulinin 5-6 tək subkutan administrasiyasına, daha sonra birləşmiş insulin terapiyasının adi sxeminə keçirlər.

İnsulinin tətbiqi texnologiyası: İnsulini idarə etməyin ən yaxşı yolu insulin infuziyasının lazımi sürətini ciddi və dəqiq şəkildə idarə etməyə imkan verən infuzatordan (perfuzer, dispenser) istifadə etməkdir. Bir infuzator olmadıqda, adi bir damcı sistemi istifadə olunur. 100 ml 0,9% natrium xlorid və insulinin bir konteynerdə xəstənin bədən çəkisinin 1 U / kq (hər 10 ml məhlulda 0,1 ml / kq insulin var) toplanır. Qarışıqdan ilk 50 ml, sistem vasitəsilə boşaldılır, beləliklə insulin transfüzyon sisteminin divarlarında adsorbsiya edilir, bundan sonra infuziya edilmiş dozanın xəstənin bədəninə daxil olacağına şübhə yoxdur. İnsulinin hesablanmış dozasını hər saatda damlacağın altında yerləşən transfüzyon sisteminin borusuna eyni vaxtda tətbiq etmək mümkün deyil, çünki bədəndə insulinin yarı ömrü 5-7 dəqiqədir.

İnfüzyon terapiyası. Vena daxilində gündəlik maye miqdarı 50-150 ml / kq bədən çəkisidir. Yaşla mayenin təxmini gündəlik miqdarı: 1 yaşa qədər - 1000 ml, 1-5 yaş - 1500 ml, 5-10 yaş - 2000 ml, 1015 il - 2000-3000 ml.

Gündəlik mayenin həcmi gün ərzində aşağıdakı kimi paylanır:

- ilk 1-2 saat ərzində 500 ml / m2 / saat izotonik natrium xlorid məhlulu (və ya 10-20 ml / kq bədən çəkisi) tətbiq olunur;

- ilk 6 saat ərzində - gündəlik maye həcminin 50% -i,

- növbəti 6 saat ərzində - gündəlik maye həcminin 25% -i.

- növbəti 12 saat ərzində - gündəlik maye həcminin 25% -i.

İnfüzyon terapiyasının ilk 12 saatında enjekte edilmiş mayenin həcmi bədən çəkisinin 10% -dən çox olmamalıdır (beyin ödemi təhlükəsi). Bütün həllər qızdırılan bir formada təqdim olunur (temperatur 37 ° C).

Enjekte edilmiş mayenin keyfiyyət tərkibi susuzlaşdırma növündən, qlikemiya səviyyəsindən və ketoasidozun təzahürlərindən asılıdır. Susuzlaşdırma növü qanın osmolyarlığı və natrium səviyyəsi ilə qiymətləndirilir. Effektiv osmolarity (EO) qan aşağıdakı formula ilə hesablanır:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ qlükoza mmol / l + karbamid mmol / l + g / l-də ümumi zülal + 0.03 x.

Karbamid və ümumi protein hesablama formulunun isteğe bağlı komponentləridir.

Natrium səviyyəsini qiymətləndirmək üçün həqiqi natriumun (IN) göstəricilərini düstura görə hesablamaq lazımdır:

IN = laboratoriya natrium + + (qan% -də% - 100) x 2.

■ KETAKACIDOSİZ VƏ KETOAKIDOTİK KOMMA ÜÇÜN TƏMİNAT YARDIMI

Hiperosmolarite ilə, natrium səviyyəsi 140-150 mmol / l-dən yüksək, qan osmolyarlığı 320 mosmol / l-dən çoxdur.

İzotonik susuzlaşdırma ilə (hiperosolarite yoxdur) ilk saatda 0.9% natrium xlorid məhlulu tətbiq edilir, sonra glisemiya səviyyəsi 14 mmol / L-ə qədər (5 yaşınadək uşaqlarda 16-17 mmol / L-ə qədər) qədər tətbiq olunur. Sonradan 1: 1 nisbətində 0.9% natrium xlorid məhlulu və 5% qlükoza məhlulu təqdim olunur. Bu mayelərin bir şüşə içərisində qarışdırılması tövsiyə edilmir; ayrı şüşələrdən adapter istifadə edərək paralel olaraq təqdim olunur. 11 mmol / L-dən aşağı bir qlikemiya səviyyəsində, 1: 1 nisbətində 0.9% natrium xlorid məhlulu və 10% qlükoza məhlulu təqdim olunur. Glisemiya səviyyəsi 8.311 mmol / L həddində saxlanılmalıdır. Əgər qlikemiya 8.3 mmol / l-dən aşağı olarsa və asidoz davam edərsə, onda yalnız 10% qlükoza məhlulu verilir (yəni insulinin saatlıq müddəti davam edə bilər). Hiperrosolyarlığın mövcudluğunda infuziya terapiyası hipotonik (0.45%) natrium xlorid məhlulu izotoniklə birlikdə tətbiq olunur (müvafiq olaraq 2: 3 nisbətində).

Hipovolemiya vəziyyətində (80 mm Hg-dən aşağı bir sistolik qan təzyiqi və ya 4 mm su sütunundan aşağı bir CVP), plazma əvəzediciləri (albumin, reopoliglyukin) bədən çəkisi 1015 ml / kq nisbətində göstərilir. Metabolik prosesləri normallaşdırmaq üçün 50-100 mq kokarboksilaza, 5 ml 5% askorbin turşusunun və 200 q Bü vitamini və 1 ml 1% həll B6 vitamininin venadaxili qəbulu tövsiyə olunur.

İnfüzyon terapiyası şüurun tam bərpası, içmə ehtimalı, ürəkbulanma və qusma olmaması ilə dayandırılır.

KShchR-in düzəldilməsi. Diabetik koma olan xəstələrdə ketoasidozun əsas səbəbi insulinin olmamasıdır, buna görə ketoasidozun müalicəsinin əsası insulin terapiyasıdır. Soda venadaxili qəbulu ağırlaşmalara səbəb olur - CNS depressiyası, hipokalemiyanın ağırlaşması, toxuma hipoksiyası, alkalozun inkişafı. İntravenöz soda üçün göstəriş qan pH-nin 7.0-dən aşağı azalmasıdır. Belə vəziyyətlərdə ayrıca damcıda 2-2,5 ml / kq faktiki bədən çəkisi olan 4% soda məhlulu venaya yavaş-yavaş (2-3 saatdan çox) vurulur. Və ya gündəlik soda miqdarı formula ilə hesablanır: BE x bədən çəkisi x 0.3, 2-3 saatda gündəlik dozanın yalnız 1/3 hissəsi verilir. Qan pH-nin 7.1-7.15-ə qədər artması ilə soda tətbiqi dayandırılır. Soda tətbiqi ilə, 1 litr 4% soda həllinə 0.150.3 q / kq dərəcəsində kalium xloridinin əlavə bir həllini tətbiq etmək lazımdır.

Metabolik pozğunluqların düzəldilməsi. Diabetik asidoz, plazma kalium səviyyəsinin normal və ya bir qədər yüksəlməsinə baxmayaraq şiddətli kalium (K) çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Haqqında məlumat olarsa

pozulmuş böyrək funksiyası yoxdur (saatda 50 ml-dən çox diurez), insulin infuziyasının başlanması ilə eyni vaxtda 35 mmol / kq / kalium əlavə etmək lazımdır. Kalium səviyyəsini 4-5 mmol / L arasında saxlamaq lazımdır. Kaliumun 50 mmol / l-dən çox dozada əvəz edilməsi elektrokardioqramlarla idarə olunmalıdır. Kaliumun dozasını hesablayarkən, 1 q kaliumun 14,5 mmol / l olduğunu xatırlamaq lazımdır, buna görə:

100 ml suda = 4 q kalium = 58.0 mmol / l,

100 ml suda 100 ml 10% KCl = = 10 q KCl = 145 mmol / L.

Unutmaq olmaz ki, 1 ml 7.5% həll KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Hiperkalemiyanın qarşısını almaq üçün 1% KCl məhlulu venadaxili qəbul etməyə icazə verilir (daha yaxşı, 0.30.7% məhlul), qəbul sürəti isə 0,5 meq / kq / saatdan çox olmamalıdır.

Serumda maqneziumun aşağı səviyyədə olması və çatışmazlıq əlamətləri ilə, maqnezium sulfatın 50% həlli gündə 2-3 dozada gündə 0,2 ml / kq sürətlə daxil edilir.

Ketoasid dozasının ağırlaşmalarının müalicəsi və qarşısının alınması. Ketoasidozun qorxulu fəsadlarından biri də beyin ödemidir. Bunun meydana gəlməsinin səbəbləri qan osmolyarlığının və qlikemiyanın sürətlə azalması, soda sürətli və əsassız qəbul edilməsi, qlükoza mübadiləsinin polyol yolunun aktivləşməsi, natrium yığılması və mərkəzi sinir sistemi hüceyrələrinin hipoksiyası ola bilər.

Serebral ödem müalicənin başlamasından 46 saat sonra daha çox başlayır, bu vəziyyətdə yaxşılaşma və müsbət laboratoriya dinamikasından sonra xəstələrdə baş ağrısı, başgicəllənmə, qusma, görmə qabiliyyətinin azalması, gözün gərginliyi, artan atəş, optik sinir ödemi, pisləşən reaksiya şagirdlər işıqda.

Serebral ödem üçün təcili yardım:

- maye yeridilmə sürətinin 2 dəfə azalması;

- Mannitolun bədən çəkisi 1-2 q / kq sürətlə 20 dəqiqə venadaxili qəbulu,

- 10 ml 10% natrium xlorid məhlulu ilə 20-40-80 mq Lasix vena daxilində,

- hər 4-6 saatda 0,5 mq / kq dərəcəsində venadaxili olaraq deksametazon,

DIC-nin qarşısının alınması üçün heparin terapiyası, ACT-nin nəzarəti altında (ACT 16-17 saniyə ərzində saxlanılmalıdır), əvvəlcə venadaxili (insulinlə qarışdırılmamalıdır), sonra bir neçə gün dərialtı aparılır.

Ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri ilə, damar hazırlıqları, ürək qlikozidləri təyin olunur (korglikon 0,1 ml / il gündə 2-3 dəfə PS və qan təzyiqinin nəzarəti altında),

aşağı qan təzyiqi 0,5% DOX məhlulu ilə əzələdaxili olaraq vurulur.

Bir xəstəni komadan çıxartmağın bütün mərhələlərində oksigen terapiyası, burun kateterləri vasitəsilə nəmləndirilmiş oksigen ilə 5-8 l / dəq sürətində aparılır.

Bulantı və qusma yox olduqdan sonra ilk gündə uşağın içə biləcəyi zaman 2000 ml / m2 nisbətində bir maye verilir (portağal, pomidor, ərik, şaftalı, yerkökü suyu, qələvi mineral su, quru meyvələrin qəbulu, çay). İcazə verilən bal, cem, irmik (karbohidratların miqdarı 60% -ə qədər artır). İkinci gündə kartof, alma, yulaf ezmesi, çörək, az yağlı süd məhsulları (süd, kəsmik), jele, vegetarian şorbaları əlavə edin. Bir komadan çıxdıqdan sonra ilk 2-3 gündə heyvan zülalları məhduddur, çünki onlardan əmələ gələn ketogen amin turşuları ketoasidozu daha da artırır. Yeməkdən (kərə yağı, bitki yağı və s.) Yağlar altı və ya daha çox gün ərzində xaric olunur. Sonra metabolik proseslərin sabitləşməsinə qədər tədricən yağların müəyyən məhdudlaşdırılması ilə bir fizioloji diyetə keçirlər.

Vaxtında başlanan və lazımi müalicə ilə, glikemiya və asidoz 68 saatdan sonra, ketoz - 12-24 saatdan sonra, su-elektro

tökmə pozuntuları 12 gün ərzində bərpa olunur.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 s.

2. Bogdanoviç, V.L. Endokrinologiyada intensiv və təcili terapiya: Əllər. həkimlər üçün / Bogdanovich V.L. - N-Novqorod, 2000 .-- 324 s.

3. Babalar, I.I. Diabetologiyaya giriş: Əllər. həkimlər üçün / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 səh.

4. Kasatkina, E.P. Uşaqlarda və yeniyetmələrdə şəkərli diabet / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 s.

5. Uşaqlarda və yeniyetmələrdə insulindən asılı (1 tip) diabetli (IDDM) xəstələrin müalicəsinin əsas prinsiplərinə dair konsensus // MODDP və Beynəlxalq Diabet Federasiyası. -1997. - 43 səh.

6. Levitskaya, Z.I. Diabetik koma / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 səh.

7. Michelson, V.A. Uşaqlarda koma / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 s.

8. Starostina, E.G. Diabetes mellitusda kəskin metabolik dekompensasiya / Starostina E.G. // Yeni tibbi jurnal. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinoloji. Tibb üçün xarici praktik bələdçi / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

YAXŞI QİYMƏT MƏSƏLƏLƏRİ ÜZRƏ ƏN YAXŞI ELMİ İŞLƏR ÜÇÜN RƏSMİ

Telefonla sorğular (095) 132-25-00. Elektron poçt: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin Gerontologiya Elmi-Tədqiqat İnstitutu aşağıdakı bölmələri özündə cəmləşdirən Almanakın "Gerontologiya və Geriatriya" nəşrini planlaşdırır:

2. Klinik gerontologiya

3. Yaşlıların xəstəliklərinin diaqnozu və müalicəsində yeni metodlar

Diabetik ketoasidotik komaya səbəb olan şey

Diabetik ketoasidotik komanın inkişafına təkan verən amillər

Qeyri-kafi doza və ya insulin enjeksiyonunu atmaq (və ya hipoqlikemik maddələrin tabletlərini qəbul etmək)
Hipoqlikemik terapiyanın icazəsiz çıxarılması
İnsulinin tətbiqi texnikasının pozulması
Digər xəstəliklərin (infeksiyalar, xəsarətlər, əməliyyatlar, hamiləlik, miokard infarktı, vuruş, stress və s.)
Alkoqoldan sui-istifadə
Qeyri-adekvat metabolik özünü izləmə
Müəyyən dərman qəbul etmək

DKA hallarının 25% -ə qədərində yeni diaqnoz qoyulmuş diabetli xəstələrdə müşahidə edildiyi və tez-tez tip 1 diabet xəstəliyi ilə inkişaf etdiyi vurğulanmalıdır.

Diabetik ketoasidotik koma zamanı patogenezi (nə baş verir?)

Aşağıdakı patogenetik mexanizmlər DKA'nın inkişafının əsasını təşkil edir: insulin çatışmazlığı (hər ikisi kifayət qədər suqəbuledici nəticəsində və 1 tip diabet xəstələrində mütləq insulin çatışmazlığı fonunda insulin tələbatının artması nəticəsində) və əksinə hormonal hormonların həddindən artıq istehsalı (ilk növbədə) , qlükaqon, həmçinin kortizol, katexolaminlər, böyümə hormonu), artan protein parçalanması nəticəsində qlükoza istifadəsinin azalmasına, qlükozanın artmasına səbəb olur. glycogenolysis, ağır hiperqlikemiya inkişafına nəticədə qaraciyər glycolysis inhibe və. İnsulinin mütləq və aşkar nisbi çatışmazlığı insulin hormonu antaqonisti olan qlükaqonun qanında konsentrasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur. İnsulin artıq qaraciyərdə qlükaqonun stimullaşdırdığı prosesləri inhibə etmədiyi üçün qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalı (glikogenin parçalanmasının və qlükoneogenez prosesinin ümumi nəticəsi) kəskin şəkildə artır. Eyni zamanda, insulin olmadıqda qaraciyər, əzələlər və yağ toxuması tərəfindən qlükoza istifadəsi kəskin azalır.Bu proseslərin nəticəsi şiddətli hiperglisemiyadır, bu da digər əks-hormonal hormonların - kortizol, adrenalin və böyümə hormonunun serum konsentrasiyalarının artması səbəbindən artır.

İnsulin çatışmazlığı ilə bədənin zülal katabolizmi artır və nəticədə meydana gələn amin turşuları da qaraciyərdə qlükoneogenezə daxil olur, hiperglisemi artırır. Adipoz toxumasında kütləvi lipid parçalanması, həmçinin insulin çatışmazlığı səbəbindən qanda sərbəst yağ turşularının (FFA) konsentrasiyasının kəskin artmasına səbəb olur. İnsulin çatışmazlığı ilə, bədən enerjinin 80% -ni FFA oksidləşdirərək alır, bu da onların çürüməsinə - keton cisimlərinə (aseton, asetoasetik və beta-hidroksibutirik turşular) yan məhsulların toplanmasına səbəb olur. Onların meydana gəlməsi sürəti onların istifadəsi və böyrək ifrazatından daha yüksəkdir, bunun nəticəsində qanda keton cəsədlərinin konsentrasiyası artır. Böyrəklərin tampon ehtiyatı tükəndikdən sonra turşu-əsas balansı pozulur, metabolik asidoz meydana gəlir.

Beləliklə, qlükoneogenez və onun nəticəsi, hiperqlikemiya, həmçinin ketogenez və bunun nəticəsi olan ketoasidoz insulin çatışmazlığı şəraitində qaraciyərdə qlükaqonun təsirinin nəticəsidir. Başqa sözlə, DKA-da keton cisimlərinin yaranmasının ilkin səbəbi insulin çatışmazlığıdır, bu da öz yağ anbarlarında artan yağ parçalanmasına səbəb olur. Həddindən artıq qlükoza, osmotik diurezi stimullaşdıraraq, həyati təhlükəli dehidrasiyaya səbəb olur. Xəstə artıq lazımi miqdarda maye içə bilmirsə, bədənin su itkisi 12 litrə qədər ola bilər (bədən çəkisinin 10-15% -i və ya bədəndəki suyun ümumi miqdarının 20-25% -i), bu hüceyrədaxili (bu üçdə ikisini) təşkil edir. və hüceyrədənkənar (üçdə bir) susuzlaşdırma və hipovolemik dövran çatışmazlığı. Dövriyyəli plazmanın həcmini qorumağa yönəlmiş bir kompensasiya reaksiyası olaraq, katexolaminlərin və aldosteronun ifrazı artır, bu da natriumun gecikməsinə səbəb olur və sidikdə kalium ifrazının artmasına kömək edir. Hipokalemiya, müvafiq klinik təzahürlərə səbəb olan DKA-da metabolik pozğunluqların vacib bir hissəsidir. Nəticədə, qan dövranı çatışmazlığı böyrək perfuziyasının pozulmasına səbəb olduqda, sidik əmələ gəlməsi azalır və qanda qlükoza və keton cəsədlərinin konsentrasiyasında sürətli bir artım olur.

Diabetik Ketoasidotik Komanın simptomları

Klinik olaraq, DKA ümumiyyətlə bir neçə saatdan bir neçə günə qədər tədricən inkişaf edir. Xəstələr şiddətli quru ağızdan, susuzluqdan, poliuriyadan şikayətlənir, şəkərli diabetin dekompensasiyasının artdığını göstərir. Zamanla xəstəliyin kompensasiya edilməməsi səbəbindən kilo itkisi də qeyd edilə bilər. Ketoasidoz irəlilədikcə ürəkbulanma və qusma kimi simptomlar ortaya çıxır ki, bu da diabetli bir xəstədə sidikdə asetonun tərkibinin məcburi şəkildə araşdırılmasına ehtiyac duyur. Xəstələr peritoneal qıcıqlanma əlamətləri ilə müşayiət olunan şiddətli qarın ağrısından şikayət edə bilərlər (bu təzahürlər kəskin qarın səhv səhv diaqnozu və xəstənin vəziyyətini pisləşdirən cərrahi müdaxiləyə səbəb ola bilər). DKA inkişafının tipik bir klinik əlaməti tez-tez dərin nəfəs almasıdır (Kussmaul nəfəsi), tez-tez ekshalasiya edilmiş havada asetonun qoxusu olur. Xəstələri müayinə edərkən, quru dəri və selikli qişa ilə ortaya çıxan açıq bir susuzlaşdırma, dəri turgorunda azalma var. Dövr edən qan həcminin (BCC) azalması səbəbindən ortostatik hipotenziya inkişaf edə bilər. Çox vaxt xəstələrdə qarışıqlıq və bulanıqlı şüur var, təxminən 10% hallarda xəstələr komaya yerləşdirilərək xəstəxanaya daxil olurlar. DKA'nın ən tipik laborator təzahürü, adətən 28-30 mmol / L (və ya 500 mq / dl) qədər olan hiperglikemiyadır, baxmayaraq ki, bəzi hallarda qan qlükoza səviyyəsi bir qədər artırıla bilər. Böyrək funksiyasının vəziyyəti qlikemiya səviyyəsinə də təsir göstərir. Sidik qlükoza ifrazı bcc və ya böyrək funksiyasının azalması nəticəsində pozulursa, hiperglisemiya çox yüksək səviyyəyə çata bilər və hiperketonemiya da baş verə bilər. Turşu əsasını təyin edərkən metabolik asidoz aşkar edilir, qan pH səviyyəsinin aşağı olması (ketoasidozun ağırlığından asılı olaraq 6.8-7.3 aralığında) və qan plazmasında bikarbonatın miqdarının azalması (300 mOsm / kq) ilə xarakterizə olunur. Bədəndə ümumi natrium, xlor, fosfor və maqneziumun azalmasına baxmayaraq, serum elektrolit səviyyəsi bu azalmanı əks etdirə bilməz. Qanda üre və kreatinin miqdarının artması, bcc-in azalması nəticəsində baş verir. Leykositoz, hipertrigliseridemiya və hiperlipoproteinemiya tez-tez qeyd olunur, bəzən hiperamilazemiya aşkar edilir, bu da bəzən həkimləri kəskin pankreatit, xüsusilə də qarın ağrısı ilə birlikdə mümkün diaqnoz barədə düşünməyə məcbur edir. Bununla birlikdə aşkar olunan amilaza əsasən tüpürcək vəzilərində istehsal olunur və pankreatit üçün diaqnostik meyar deyildir. Plazmadakı natrium konsentrasiyası seyreltmə effekti sayəsində azalır, çünki hiperglisemiyanın osmotik təsiri hüceyrədaxili mayenin miqdarının artmasına səbəb olur. Qanda natriumun azalması hiperglisemiya səviyyəsi ilə əlaqələndirilir - hər 100 mq / dl (5.6 mmol / L) üçün onun səviyyəsi 1,6 mmol / L azalır. DKA ilə qanda normal bir natrium miqdarı aşkar edilərsə, bu, susuzlaşdırma səbəbiylə açıqca maye çatışmazlığını göstərə bilər.

Ketoasidotik diabetik komanın inkişafının simptomları

Xəstənin və ətrafındakıların sağlamlıq vəziyyətinə diqqətsiz yanaşması ilə şəkərli diabetin dekompensasiyasının ilkin təzahürləri tez-tez nəzərə alınmır və ya düzgün qiymətləndirilmir. Tipik olaraq, xəstələr ketoasidotik diabetik koma inkişafına bir neçə həftə və ya (daha az) gün qalmış, ağız quru və eyni zamanda ifraz olunan sidik miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qaşıntı dəri tez-tez görünür və ya güclənir. Artan susuzluq və poliuriya əlamətləri ilə birlikdə xəstələrdə iştah kəskin azalır, zəiflik, letarji, yuxululuq, dinamika, bəzən baş ağrısı, ekstremitələrdə ağrılar görünür və davamlı olaraq artır.

Mədə-bağırsaq traktının simptomları yaxınlaşan komanın ən erkən əziyyət çəkənləridir. Zəhərlənmə, elektrolit pozğunluqları, peritonda kiçik ölçülü qanaxmalar, onun susuzlaşması, bağırsaq parezi və keton cəsədlərinin və asetonun mədə-bağırsaq traktının selikli qişasına qıcıqlandırıcı təsiri qarın sindromuna səbəb olur.

İştahın itirilməsi ilə yanaşı xəstəliyin digər əlamətləri də yaranır: ürək bulanması, sonra tez-tez təkrarlanan qusma, qarın ağrısı (yalançı). Ketoasidoz zamanı qusma, qəhvəyi bir tünd rəngə sahib ola bilər, bəzən həkim tərəfindən səhvən "qəhvə zəminləri" qusma kimi qəbul olunur. Qarın ağrısı bəzən o qədər güclü olur ki, xəstələr şübhəli xolesistit, pankreatit və perforasiya olunmuş mədə xorası olan cərrahi şöbələrə göndərilir. Qəbizlik və ya ishal şəklində tabure pozğunluqları mümkündür. Bol miqdarda idrar və təkrar-təkrar qusmaq susuzlaşmanın artmasına, elektrolitlərin (natrium, kalium, xlor) itirilməsinə və bədənin intoksikasiyasının artmasına səbəb olur.

Diabetik prekoma diaqnozu

Preomatomatoz dövründə xəstənin müayinəsi aşağıdakıları göstərir:

aydın şüurlu gerilik,

əzələ gücündə əhəmiyyətli bir azalma.

koma simptomları olan bir xəstə bir sərsəm vəziyyətdədir, ətrafa laqeyd yanaşır, suallara səssiz və gec cavab verir.

dəri qurudur, tez-tez cızıq izləri olur.

Quru selikli qişalar xarakterikdir.

Ekshalasiya edilmiş havadakı asetonun qoxusu ümumiyyətlə yaxşı müəyyən edilir.

Eyni zamanda, nəfəs almağın dərinləşməsinə meyl müəyyən edə bilərsiniz. Epigastrik bölgədə qarın palpasiyası ümumiyyətlə ağrılı olur, ancaq peritoneal qıcıqlanma əlamətləri yoxdur. Demək olar ki, hər zaman xəstələr susuzluq hiss edir və içki istəyərlər.

Bədənin artan intoksikasiya əlamətlərinin bu dəsti diabetik prekomanın klinik mənzərəsini təşkil edir. Bu dövrdə intensiv müalicə başlamazsa, xəstələr qaçılmaz olaraq dərin koma vəziyyətinə düşür və prekomadan komaya keçid tədricən, bir neçə gün ərzində, daha az bir neçə saat davam edir.

Dərin ketoasidotik diabetik komanın əlamətləri

Xəstələr getdikcə daha tez-tez letarji, yuxulu olur, içməyi dayandırırlar ki, bu da davamlı qusma və poliuriya ilə susuzlaşdırmanı və intoksikasiyanı daha da artırır. Gələcəkdə yuxululuq soporous, yarı huşsuz vəziyyətə gəlir və sonra tam şüur itkisi inkişaf edir. Bəzi hallarda, artıq ehtiyatlı bir vəziyyətdə, maddələr mübadiləsində və bədənin intoksikasiyasında dəyişikliklər o qədər açıqdır ki, xəstələr huşunu itirmədən ölürlər. Buna görə "diabetik koma" termini ümumiyyətlə yalnız şüur itkisi deyil, artan yuxululuq, soporous (yarı şüurlu) vəziyyətlərə də aiddir.

Diabetik (ketoasidotik) koma inkişaf dövründə xəstə huşsuz vəziyyətdədir. Bu vəziyyətdə xəstəliyin simptomları:

Üz solğun, bəzən çəhrayı olur, siyanoz olmadan.

Dəri qurudur, tez-tez cızma izləri olur, dəri turgoru ümumiyyətlə aşağı salınır.

Görünən selikli qişalar quru, tez-tez dodaqlardakı qabıqlı qabıqlardır.

Əzələ tonu kəskin şəkildə azalır.

Vitreus tərəfindən maye itkisi səbəbiylə inkişaf edən, göz qapaqlarının elastikliyinin, yumşaqlığının azalması ilə xarakterizə olunur. Bədən istiliyini aşağı salmaq olar.

Tənəffüs səs-küylü, uzaqdan səssiz, dərin (Kussmaul nəfəsi - metabolik asidoz üçün tənəffüs kompensasiyası). Ağızdan çıxan hava asetonun qoxusunu verir, qoxusu bəzən o qədər açıq olur ki, xəstənin olduğu otağın girişində artıq hiss olunur.

Diabetik koma ilə nəbz tez-tez olur, natamam olur, qan təzyiqi azalır.

Qaraciyər, bir qayda olaraq, palpasiya zamanı ağrılı əzələlərin kənarından çıxır.

Elektrokardioqrafiya müayinəsində miokard hipoksiyası və kəllədaxili keçirmə pozğunluqlarının əlamətləri aşkar edilə bilər. Oliquriya, anuriya inkişaf edir. Əksər hallarda, sadə laboratoriya testlərinin məlumatları ilə birlikdə ətraflı müayinə düzgün bir diaqnoz qoymağa imkan verir, əgər diabet xəstəliyi varsa, diaqnoz bir qayda olaraq çətin deyil. Ketoasidotik koma ilə problem diabetin ketoasidozun klinik mənzərəsini ortaya qoyduğu hallarda ortaya çıxa bilər. Bu vəziyyətdə düzgün diaqnoz qoymaq üçün dəstəkləyici əlamətlər şiddətli susuzlaşdırma, metabolik asidoz (hiperventilyasiya, klinik - Kussmaul nəfəsi) əlamətləridir, həmçinin xəstə tərəfindən xaric edilən havadakı asetonun qoxusu. Bir xəstəxanada diaqnoz laboratoriya testləri ilə təsdiqlənir - müəyyən edilir:

hiperglisemiya (19,4 mmol / L və yuxarı),

Turşu bazası vəziyyətinin öyrənilməsində dekompensasiya edilmiş metabolik asidoz aşkar edilir.

Ketoasidotik komanın diferensial diaqnozu

At hiperosmolar (ketonemik olmayan) diabetik koma şiddətli hiperglisemiya ilə, xaric edilən havada ketonemiya və aseton qoxusu yoxdur. Ketoasidozdan fərqli olaraq, bu xəstələr daha yaşlıdır, diabet ümumiyyətlə tarixdə yoxdur. Diyabetik komanın bu forması ilə susuzlaşdırma və nöropsikiyatrik pozğunluq əlamətləri (qarışıqlıq və təşviş, patoloji reflekslər, spazmlar, epileptiform tutmalar, iflic, nistagmus) daha aydın görünür. Kussmaulun tənəffüsü və "pseudoperitonit" əlamətləri xarakterik deyil. Bu xəstələr insulin terapiyasına daha həssasdırlar.

Bir komada bir xəstədə diabetin olması ilə bağlı anamnestik məlumatlar varsa, əsasən diabetik və hipoqlikemik komanı fərqləndirməlisiniz. Əvvəllər şəkərli diabet əlamətləri olmadıqda, komanın inkişafı ilə çətinləşə biləcək digər xəstəlikləri də unutmamalısınız. Mərkəzi sinir sisteminin fokus lezyonlarının simptomlarının olmaması komaya səbəb olan serebrovaskulyar qəzanı aradan qaldırır.

Baş vermə uremik koma uzanan xroniki böyrək xəstəliyindən əvvəl. Koma, prekursorların fonunda tədricən inkişaf edir, xüsusən depressiya, gecə yuxusunun pozulması və gündüz yuxululuq, ishal görünüşü və ifraz olunan sidik miqdarının azalması. Uremik koma dərin bir huşsuz bir vəziyyət ilə xarakterizə olunur, dəri ümumiyyətlə quru, torpaq-boz olur və tez-tez sidik turşusu duzlarının kristalları ilə örtülür, səs-küylü nəfəs alır, ammiak qoxusu ekshalasiya olunan havada çox vaxt aydın hiss olunur. Xroniki böyrək xəstəliyi böyrək hipertansiyonunun inkişafı ilə müşayiət olunur, buna görə xəstələrdə nəinki yüksək təzyiq, həm də ürəyin sol tərəfində artım var. Bəzən uremik komanın inkişafı retinit, retinal qanaxmalar səbəbindən görmə pozğunluğundan əvvəl olur. Sümük iliyinə toksik ziyan, həmçinin qanaxma, xüsusən də burun boşluğu tez-tez uremiya üçün xarakterik olan və tez-tez komanın inkişafından əvvəl xəstələrin anemizasiyasına səbəb olur.

Üçün qaraciyər koması əvvəlki qaraciyər xəstəliyi xarakterikdir: siroz, xroniki hepatit, kəskin hallarda, viral hepatit və ya hepatotrop zəhər (məsələn, dixloroetan) ilə zəhərlənmə. Adətən, qaraciyər komasına sarılıq və portal hipertansiyon əlamətləri, tez-tez qaraciyər ölçüsündə mütərəqqi bir azalma səbəb olur. Komada olan bir xəstəni müayinə edərkən dərinin və skleranın sarıqlığı, səs-küylü nəfəs və ekshalasiya edilmiş havanın xarakterik "qaraciyər" qoxusu diqqəti çəkir.

Diabetik komanın morfoloji əlamətləri

Pozulmuş qlükoza qəbulu və onun glikogenə çevrilməsi nəticəsində karbohidrat mübadiləsinin kobud pozulması baş verir. Qan şəkəri yüksəlir - hiperglisemiya inkişaf edir. Qan plazmasının artan osmolyaritesi hüceyrədaxili susuzluğa, osmotik diurezə, ağır hallarda - diabetik (ketoasidotik) komaya, hipovolemik şoka və kalium, natrium, maqnezium, fosfor ionları və s. Çatışmazlığı olan ağır elektrolit pozğunluqlarına və s.

Qan şəkərinin artmasının bir nəticəsi də sidikdə şəkərin ifraz edilməsidir (qlükozuriya). Eyni zamanda, insulinin çatışmazlığı və qlükoza alışının olmaması səbəbindən, yağların metabolizması keton cisimlərinin, aseton, 8-hidroksibutirik və asetoasetik turşuların artması ilə pozulur. Ağır hallarda, yağların parçalanmasına əlavə olaraq, mübadilə prosesində keton cisimlərini meydana gətirən zülalların da parçalanması olur. Qanda keton cəsədlərinin yığılması asidozun inkişafına (turşu bazası vəziyyətinin turşu tərəfinə keçməsi) və bədənin ağır intoksikasiyasına səbəb olur.

Acidoz və bədənin şiddətli intoksikasiyası, hipovolemiya, beyin qan axınının azalması və beynin hipoksiyası mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyasına səbəb olur və diabetik komanın inkişafına səbəb olur. Kalium, natrium və xlorun eyni vaxtda itkisi ilə ağır diabet xəstəliyində inkişaf edən bədənin (xüsusən beyin hüceyrələrinin) susuzlaşması böyük əhəmiyyət kəsb edir. Dehidrasyon intoksikasiyanı əhəmiyyətli dərəcədə artırır və xəstəliyin əlamətlərinin inkişafını sürətləndirir.

Xəstəlik əksər hallarda tədricən inkişaf edir. Komanın başlanğıcı demək olar ki, həmişə diabet mellitusunun bütün simptomlarının daha çox və ya daha az uzanması, insul çatışmazlığının artması ilə baş verir. Diabet dekompensasiya səbəbləri adətən:

insulinin dozasında əsaslandırılmamış azalma və ya onun əsassız alınması,

pəhrizin kobud pozulması,

iltihablı və kəskin yoluxucu xəstəliklərin qəbulu;

cərrahi müdaxilələr və yaralanmalar

Bəzən insul çatışmazlığının kəskinləşməsi qarın orqanlarının kəskin xəstəliklərindən (xolesistit, pankreatit), xüsusilə də bu xəstəliklər üçün aparılan cərrahi müdaxilələrdən sonra görünür.

Diabetik Ketoasidotik Komanın diaqnozu

DKA üçün əsas diaqnostik meyarlar

Adətən bir neçə gün ərzində tədricən inkişaf
Ketoasidozun simptomları (exhalated nəfəsdə asetonun qoxusu, Kussmaul nəfəsi, ürək bulanması, qusma, anoreksiya, qarın ağrısı)
Susuzlaşdırma simptomları (toxuma turgorunun azalması, gözün tonu, əzələ tonusu, tendon refleksləri, bədən istiliyi və qan təzyiqi)

Ketoasidotik diabetik komanın müalicəsinin xüsusiyyətləri

Xəstəliyin ilkin simptomları olan bir xəstə, komada olan bir xəstə təcili olaraq xəstəxananın reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilməlidir. Diabetik bir prekoma və ya komanın diaqnozu daşınmadan əvvəl 10-20 IU İnsulinin qəbulunu tələb edir (müşayiət olunan sənəddə göstərin!). Xəstənin müalicəsi üçün digər tədbirlər yalnız nəqliyyatda məcburi bir gecikmə ilə yerində aparılır.

Diabetik prekoma və komanın müalicəsində, güclü insulin terapiyası və susuzlaşdırmanı aradan qaldırmaq üçün kifayət qədər miqdarda mayenin tətbiqi vacibdir. Diabetik koma diaqnozu qoyulandan və komanın hipoqlikemik təbiəti tamamilə istisna edildikdən sonra insulin terapiyası başlayır. Sadə İnsülin damara (ilk saatda 10 ədəd) və ya əzələdaxili olaraq (ilk saatda 20 ədəd) vurulur. Əlavə müalicə qan şəkəri nəzarəti altında bir xəstəxanada aparılır (hiperglisemiya səviyyəsi hər 1-2 saatda müəyyən edilir), orta hesabla saatda 6 ədəd sadə insulin damar ya da əzələdaxili olaraq verilir. Hiperglisemiyanın azalması və turşu bazası vəziyyətinin normallaşdırılması ilə müalicənin 2 - 3-cü günlərində sadə insulinin subkutan administrasiyasına keçirlər. Qan və sidikdə şəkərin səviyyəsini müəyyənləşdirmək mümkün olmadıqda, müalicə xəstənin vəziyyətinə nəzarət altında aparılmalıdır.

Eyni zamanda, diabetik (ketoasidotik) komada rehidratasiya üçün xəstəyə çox miqdarda maye damar daxil etmək lazımdır: ilk saat ərzində 1 - 1,5 l izotonik natrium xlorid məhlulu verilir, növbəti iki saat ərzində - 500 ml / saat, sonra 300 ml / saat Müalicənin ilk 12 saatında 6-7 litr maye qəbul edilir. Diabetik komanın müalicəsi ən az 40 - 50 ml / saat olmalıdır diurez nəzarəti altında aparılır. İnfüzyon terapiyası şüurun tam bərpası, ürəkbulanma və qusma olmaması və xəstəni maye ilə suvarma ehtimalı ilə dayandırılır. Müəyyən edilmiş hipokalemiya ilə duzların itirilməsini kompensasiya etmək üçün kalium xlorid məhlulunun damar damcısı lazımdır, dozaj qan plazmasında olan kaliumun miqdarı ilə müəyyən edilir.

Artan insul çatışmazlığı ilə komanın bu cür müalicəsi, yaxınlaşan komanın ilk əlamətlərinin görünməsi ilə, yəni prekomanın başlanğıc dövründə mümkün qədər erkən başlamalıdır. Məlumdur ki, komanın başlanğıcından ilk saatlarda başlayan şiddətli müalicə əksər hallarda müsbət nəticə verir. Daha sonra müalicənin başlanğıcı nəticəni şübhə altına alır, çünki bədənin toxumalarında, xüsusən də sinir sistemində ciddi və tez-tez dönməz dəyişikliklər olur. Lakin, koma vaxtından asılı olmayaraq, ən enerjili müalicəni aparmaq lazımdır, çünki bəzən ağır hallarda, başlanğıcının gecikməsi ilə xəstələri bu vəziyyətdən çıxarmaq mümkündür.

Diabetik Ketoasidotik Komanın qarşısının alınması
Diabetik ketoasidotik koma varsa, hansı həkimlərə müraciət etməlisiniz

Diabetik Ketoasidotik Koma müalicəsi

DKA-nın müalicəsində dörd istiqamət vardır:

insulin terapiyası
itirilmiş mayenin bərpası,
mineral və elektrolit mübadiləsinin düzəldilməsi,
koma doğuran xəstəliklərin və ketoasidozun ağırlaşmalarının müalicəsi.

İnsulin əvəzedici terapiya DKA üçün yeganə etioloji müalicədir. Yalnız anabolik xüsusiyyətlərə sahib bu hormon, çatışmazlığından qaynaqlanan ağır ümumiləşdirilmiş katabolik prosesləri dayandıra bilər. Optimal aktiv serum insulin səviyyəsinə çatmaq üçün onun davamlı infuziyası 4-12 ədəd / saat sürətlə tələb olunur. Qanda insulinin bu konsentrasiyası yağların və ketogenezin parçalanmasını maneə törədir, glikogenin sintezini təşviq edir və qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalını maneə törədir və bununla da DKA-nın patogenezindəki ən vacib iki əlaqəni aradan qaldırır. Belə dozalardan istifadə edən insulin terapiyasının rejimi “aşağı dozalı rejim” adlanır. Daha əvvəl daha yüksək dozada insulin istifadə edilmişdir. Bununla birlikdə, aşağı dozalı rejimdə insulin terapiyasının yüksək dozalı rejimə nisbətən daha az ağırlaşma riski ilə müşayiət olunduğu sübut edilmişdir.

böyük dozada insulin (bir anda 20 ədəd) qan qlükoza səviyyəsini kəskin azalda bilər ki, bu da hipoqlikemiya, beyin ödemi və bir sıra digər fəsadlarla müşayiət oluna bilər;
qlükoza konsentrasiyasında kəskin azalma serum kalium konsentrasiyasında daha az sürətlə azalması ilə müşayiət olunur, buna görə böyük dozada insulin istifadə edərkən hipokalemiya riski kəskin artır.

DKA vəziyyətində bir xəstənin müalicəsində yalnız qısa təsirli insulinlərdən istifadə edilməli, xəstənin ketoasidoz vəziyyətindən çıxmazdan əvvəl orta və uzun müddət işləyən insulinlər kontrendikedir. Ən təsirli insan insulinlərdir, lakin xəstələrin komatoz və ya prematozoz vəziyyətində müalicəsində, hər hansı bir insulinin tətbiq edilməsinin zəruriliyini dəlalət edən amil, növünün deyil, məhz onun fəaliyyət müddətidir. 10-16 ədəd dozada insulinin tətbiqi tövsiyə olunur. damardaxili, axın və ya əzələdaxili, sonra 0,1 vahid / kq / saat və ya 5-10 vahid / damcı damcı ilə. Tipik olaraq, glikemiya 4.2-5.6 mmol / l / saat sürətlə azalır. Əgər 2-4 saat ərzində hiperglisemiya səviyyəsi azalmırsa, idarə olunan insulinin dozası artır, qlikemiyanın 14 mmol / l-ə qədər azalması halında, qəbul sürəti 1-4 vahid / saata qədər azalır. İnsulinin sürətini və dozasını seçməkdə həlledici amil qan qlükozasının daimi monitorinqidir. Ekspress qlükoza analizatorlarından istifadə edərək hər 30-60 dəqiqədə bir qan testi aparmaq məsləhət görülür. Ancaq bu gün yadda saxlamalıyıq ki, bu gün özünü yoxlamaq üçün istifadə olunan bir çox sürətli qlükoza analizatorları yüksək qan şəkərində səhv qlikemiya dəyərlərini göstərə bilər. Şüurun bərpasından sonra xəstəyə bir neçə gün ərzində infuziya terapiyası verilməməlidir. Xəstənin vəziyyəti yaxşılaşdıqdan və glikemiya ≤ 11-12 mmol / l səviyyəsində sabit olduqdan sonra yenidən zəruri olan karbohidratlarla zəngin olan qidaları (kartof püresi, maye dənli bitkilər, çörək) yeməyə başlamalı və dərialtı insulin terapiyasına nə qədər tez köçürülərsə. daha yaxşıdır. Subkutan olaraq, qısa fəaliyyət göstərən insulin, ilk növbədə, 10-14 vahid olaraq təyin edilir. hər 4 saatdan bir qlisemiya səviyyəsindən asılı olaraq dozanı tənzimləyin və sonra uzun müddət tətbiq olunan hərəkətlərlə birlikdə sadə insulinin istifadəsinə keçin. Asetonuriya bir müddət və karbohidrat mübadiləsinin yaxşı dərəcələri ilə davam edə bilər. Tamamilə aradan qaldırılması üçün bəzən başqa 2-3 gün çəkir və bu məqsədlə çox miqdarda insulin qəbul etmək və ya əlavə karbohidrat vermək lazım deyil.

DKA vəziyyəti, periferik hədəf toxumaların insulinə qarşı açıq müqaviməti ilə xarakterizə olunur, bununla əlaqədar xəstəni komadan çıxarmaq üçün tələb olunan doza, adətən, ketoasidozdan əvvəl və ya sonra xəstənin tələb etdiyi dozadan çox ola bilər. Yalnız hiperglisemiya və DKA-nın relyefi tamamilə düzəldildikdən sonra xəstəyə əsas terapiya adlanan subkutan olaraq orta müddətli insulin təyin edilə bilər. Xəstəni ketoasidoz vəziyyətindən çıxardıqdan dərhal sonra toxumaların insulinə həssaslığı kəskin şəkildə artır, buna görə hipoqlikemik reaksiyaların qarşısını almaq üçün onun dozasını tənzimləmək və tənzimləmək lazımdır.

Hiperglisemiya səbəbiylə osmotik diurez nəticəsində meydana gələn xarakterik dehidrasyonu nəzərə alsaq, maye həcminin bərpası DKA olan xəstələrin müalicəsində zəruri elementdir. Tipik olaraq, xəstələrdə 3-5 litr həcmində bir maye çatışmazlığı var, bu da tamamilə dəyişdirilməlidir. Bu məqsədlə ilk 1-3 saat ərzində və ya 5-10 ml / kq / saat sürətlə 2-3 l 0,9% salin daxil edilməsi tövsiyə olunur. Sonra (adətən plazma natrium konsentrasiyasının artması> 150 mmol / L ilə), hiperxloremiyanı düzəltmək üçün 0,45% natrium məhlulunun venadaxili qəbulu 150-300 ml / saat sürətlə təyin olunur. Həddindən artıq sürətli rehidratasiyanın qarşısını almaq üçün əvvəlcədən kəskin şəkildə ifadə olunan susuzlaşdırma ilə saatda vurulan salin həcmi saatlıq diurezdən 500-dən çox, maksimum 1000 ml-dən çox olmamalıdır. Qaydadan da istifadə edə bilərsiniz: terapiyanın ilk 12 saatında tətbiq olunan mayenin ümumi miqdarı bədən çəkisinin 10% -dən çox olmamalıdır. Sistolik qan təzyiqi ilə, hipoglisemik komaya davamlı davamlı ilk yardım

Yüngül əlamətlərlə xəstə təcili olaraq bir neçə parça şəkər, təxminən 100 q peçenye və ya 2-3 yemək qaşığı mürəbbə (bal) verməlidir. İnsulindən asılı diabet xəstəliyində hər zaman "göğsünde" bir sıra şirniyyat olmalıdır.
Şiddətli əlamətlərlə:

Əgər yuta bilərsə, xəstənin ağzına isti çay tökün (şüşə / 3-4 qaşıq şəkər).
Çay infuziyasından əvvəl dişlər arasında bir tutucu qoymaq lazımdır - bu, çənələrin kəskin sıxılmasının qarşısını almağa kömək edəcəkdir.
Buna görə, yaxşılaşdırma dərəcəsi, xəstə karbohidratlarla zəngin olan qidaları (meyvələr, un qabları və dənli bitkilər) bəsləyin.
İkinci bir hücumun qarşısını almaq üçün, ertəsi gün səhər saatlarında insulinin dozasını 4-8 ədəd azaldın.
Hipoqlikemik reaksiya aradan qaldırıldıqdan sonra həkimə müraciət edin.

Koma inkişaf edərsə huşunu itirmə ilə sonra aşağıdakı:

40-80 ml qlükoza venadaxili olaraq daxil edin.
Təcili yardım çağırın.

Ketoasidotik koma, diabetdə ketoasidotik komanın simptomları və səbəbləri üçün təcili yardım

Amillər insulinə ehtiyacı artıran və ketoasidotik komanın inkişafına kömək edənlər bunlardır:

Diabetin gec diaqnozu.
Savadsız təyin olunmuş müalicə (dərman dozası, dəyişdirmə və s.).
Özünü idarəetmə qaydalarına (alkoqol istehlakı, pəhriz pozğunluqları və fiziki fəaliyyət normaları və s.) Xəsislik.
Yiringli infeksiyalar.
Fiziki / ruhi xəsarətlər.
Kəskin formada damar xəstəliyi.
Əməliyyatlar.
Doğuş / hamiləlik.
Stress.

Ketoasidotik koma - simptomlar

İlk əlamətlər olmaq:

Tez-tez siymə.
Susuzluq, ürəkbulanma.
Boğulma, ümumi zəiflik.

Aydın bir pisləşmə ilə:

Ağızdan asetonun qoxusu.
Kəskin qarın ağrısı.
Şiddətli qusma.
Səs-küylü, dərin nəfəs.
Sonra inhibe, dəyərsizləşmə və komaya düşür.

Ketoasidotik koma - ilk yardım

Əvvəla təcili yardım çağırmalı və xəstənin bütün həyati işlərini yoxlamalıdır - nəfəs, təzyiq, çarpıntı, şüur. Əsas vəzifə təcili yardım gələnə qədər ürək döyüntüsünü və nəfəs almaqdır.
Bir insanın şüurlu olub olmadığını qiymətləndirin, sadə bir şəkildə edə bilərsiniz: ona hər hansı bir sual verin, yanaqlarına bir az vurun və qulaqlarının qulaqlarını ovuşdurun. Heç bir reaksiya yoxdursa, şəxs ciddi təhlükə altındadır. Buna görə təcili yardım çağırmaqda gecikmə mümkün deyil.

Diabetik koma üçün ilk yardımın ümumi qaydaları, əgər onun növü müəyyən edilmirsə

Xəstənin yaxınlarının başlanğıc və xüsusilə ciddi koma əlamətləri ilə etməsi lazım olan ilk şey dərhal təcili yardım çağırın . Şəkərli diabet xəstələri və ailələri ümumiyyətlə bu simptomlarla tanış olurlar. Doktora getmək mümkün olmadıqda, ilk simptomlarda:

İntramüsküler olaraq insulin vurun - 6-12 ədəd. (isteğe bağlı).
Dozu artırın ertəsi gün səhər - 4-12 ədəd / gündə, gün ərzində 2-3 iynə.
Karbohidrat qəbulu sürətləndirilməlidir, yağlar - istisna.
Meyvə / tərəvəz sayını artırın.
Qələvi mineral su istehlak edin. Onların yoxluğunda - suda həll olunan bir qaşıq su.
Soda həlli ilə enema - qarışıq şüurla.

Xəstənin yaxınları xəstəliyin xüsusiyyətlərini, diabetologiyanı və vaxtında ilk tibbi yardımı diqqətlə öyrənməlidirlər - yalnız bundan sonra təcili tibbi yardım effektiv olacaqdır.

Bunlar müalicə olunmayan bir xəstəliyin nəticəsidir. Diabetik ketoasidotik koma ən yaygındır və xəstənin həyatı üçün təhlükə yaradır. Birdən meydana gələ bilən insulinin çatışmazlığı səbəbindən patoloji bir vəziyyət inkişaf edir. Çox vaxt diabetin düzgün müalicə edilməməsi halında komanın ketoasidotik növü diaqnoz qoyulur.

Sapma xüsusiyyətləri

Statistikaya görə, xəstələrin 5% diabet xəstələrində ketoasidotik komadan öldü.

Bu tip koma şəkər xəstəliyinin ağırlaşması kimi inkişaf edir. Həkimlər ketoasidotik komanı müxtəlifliyə aid edirlər. Bu patoloji vəziyyət daha yavaş inkişaf edir. Diabet xəstələrində açıq bir insulin çatışmazlığı ilə bir koma meydana gəlir. Ayrıca, bədəndə yüksək qlükoza konsentrasiyası ketoasidotik komanın inkişafına təsir göstərə bilər. Xəstə komaya düşməzdən əvvəl ona ketoasidoz diaqnozu qoyulur. Aşağıdakı amillər inkişafa təsir göstərir:

yoluxucu lezyonlar
orqan əhəmiyyətli zərər,
əməliyyatlar zamanı məğlubiyyət.

Səbəbləri və patogenezi

Ketoasidotik bir koma növü 1 və 2 tip diabet xəstələrində baş verə bilər. Tez-tez 1-ci tip şəkərli diabet xəstəsi, xəstəliyini yalnız koma olduqda tapır. Ketoasidotik komanın inkişafının aşağıdakı səbəbləri ayırd edilir:

Ketoasidoza səbəb olan amillər komaya da səbəb ola bilər.

düzgün müalicə olunmayan şəkərli diabetin uzun sürən kursu,
insulin müalicəsinin olmaması və ya düzgün istifadə edilməməsi,
endokrinoloq və ya qidalanma mütəxəssisi tərəfindən təyin edilmiş diyetə uyğun gəlməməsi,
dərman qəbulunun pozulması,
həddindən artıq dozada narkotik, xüsusilə kokain,
uzunmüddətli aclıq, bunun səbəbindən yağ toxumasından qlükoza çıxır,
yoluxucu lezyonlar
kəskin dövrlərarası xəstəliklər:
- infarkt
- mərkəzi və ya periferik sistemə pozulmuş qan tədarükünə görə vuruş.

Ketoasidotik komanın patogenezi olduqca mürəkkəbdir və bir neçə mərhələdən keçir. Birincisi, xəstə endogen insulin istehsalında və ekzogenin çatdırılmasında bir balanssızlıqdan yaranan enerji aclığını yaşayır. Tezliklə işlənməyən qlükoza toplanır və plazma osmolyarlığının artmasına səbəb olur. Qlükoza yüksək konsentrasiyaya çevrildikdə, böyrək keçiriciliyi həddi yüksəlir, bunun nəticəsində ümumi ağır dehidrasiya inkişaf edir, bunda qan qalınlaşır və qan laxtaları əmələ gəlir. İkinci mərhələdə xəstə keton orqanlarının əhəmiyyətli bir yığılması ilə xarakterizə olunan ketoz inkişaf etdirir. Tezliklə patoloji insulinin çatışmazlığı və əks-hormonal hormonların ifraz olunmasının artması olduğu ketoasidoza çevrilir.

Əsas simptomlar

Ketoasidotik koma sürətli inkişaf ilə xarakterizə olunmur, patoloji tədricən özünü göstərir.Bir adam komaya girmədən bir neçə saat və ya gün keçir.

Bir xəstədə uzun müddət diabet varsa, o zaman vücudu insulin səviyyəsindən normaldan daha çox uyğunlaşır, buna görə uzun müddət koma meydana gəlməyə bilər. Xəstənin ümumi vəziyyəti, yaşı və digər fərdi xüsusiyyətləri ketoasidotik komaya təsir edə bilir. Ketoasidoz koması sürətli kilo vermə səbəbindən özünü göstərsə, xəstə aşağıdakı simptomları yaşayacaq:

ümumi narahatlıq və bədənin zəifləməsi,
susuzluq, sonra polidipsiya,
dərinin qaşınması.

Ketoasidotik komanın inkişafına mane olanlar bunlardır:

patoloji kilo itkisi
daimi ürək bulanması hissi
qarın və baş ağrısı,
ağrı, narahat boğaz və ya özofagus.

Bir diabetik koma kəskin aralıqlararası xəstəliklərlə əlaqəlidirsə, patoloji heç bir xüsusi təzahür olmadan davam edə bilər. Şəkərli diabetdə ketoasidotik topuqlu vəziyyət aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir

ağır dehidrasiya
dərinin və selikli qişaların quruması,
göz qapaqlarının və dərinin gərginliyinin azalması,
sidik kisəsinin doldurulmasında tədricən azalma,
ümumi tərslik
yanaq sümüklərinin, çənənin və alının yerli hiperemiyası,
dərini soyutma,
əzələ hipotenziyası
arterial hipotenziya,
səs-küylü və ağır nəfəs
çıxdıqda ağızdan aseton qoxusu,
bulanıqlı şüur, bundan sonra koma gəlir.

Uşaqlarda xüsusiyyətlər

Uşaqlarda ketoasidotik komaya səbəb olan ketoasidoz olduqca tez-tez özünü göstərir. Xüsusilə tez-tez, 6 yaşında sağlam uşaqlarda patoloji qeyd olunur. Uşağın həddindən artıq aktiv olması və qaraciyər ehtiyatının olmaması səbəbindən bədənindəki enerji artan sürətlə istehlak olunur. Eyni zamanda uşağın pəhrizi balanslı deyilsə, onda ketoasidoz və komaya aparan patoloji proseslər mümkündür. Körpələrdə bir komanın simptomatologiyası böyüklərdə olduğu kimi eynidır. Valideynlərə patoloji vəziyyətini aradan qaldırmaq üçün hər hansı bir hərəkət etmək qadağandır, çünki asetonemik bir hücumun inkişafı mümkündür.