Hər növ diabetik komanın inkişafı və müalicəsi mexanizmi

Diabetin fəsadları

II tip diabetdə metabolik dəyişikliklər

II tip diabetin simptomları

Ümumi simptomlar (susuzluq, poliuriya, pruritus, infeksiyalara meylli) yüngül və ya olmur. Çox vaxt piylənmə (xəstələrin 80-90% -ində).

Nisbi insulin çatışmazlığı mütləq insulin çatışmazlığı ilə baş verənlərə bənzər metabolik pozğunluqlara səbəb olur, lakin bu pozğunluqlar daha az nəzərə çarpır və II tip piylənmə və orta hiperqlikemiya tipli II diabet ümumiyyətlə asemptomatikdir.

Mütləq insulin çatışmazlığından fərqli olaraq, nisbi insulin çatışmazlığı ilə insulinin təsiri yüksək miqdarda insulin reseptorlarına malik olan yağ toxumasına təsir göstərir. Yağlı toxuma içərisində olan insulin lipogenezi stimullaşdırır, lipolizi bloklayır və yağ turşularının qana atılmasını təmin edir, buna görə II tip diabet ilə ketoasidoz müşahidə olunmur, bədən çəkisi azalmır, əksinə piylənmə inkişaf edir. Beləliklə, obezlik bir tərəfdən ən vacib risk faktorudur, digər tərəfdən II tip diabetin erkən təzahürlərindən biridir.

İnsulinin sintezi ümumiyyətlə pozulmadığı üçün yüksək qan qlükozası insulinin β hüceyrələrindən ifraz olunmasını stimullaşdırır və buna səbəb olur hiperinsulinemiya. İnsulinin yüksək konsentrasiyası toxumaların qlükoza tolerantlığını azaldan insulin reseptorlarının təsirsiz hala gəlməsinə və məhv edilməsinə səbəb olur. İnsulin artıq qlikemiyanı normallaşdıra bilməz; insulin müqaviməti. Eyni zamanda, qanda yüksək səviyyədə qlükoza β hüceyrələrinin qlükoza həssaslığını azaldır, nəticədə insulin ifrazının birinci mərhələsi gecikir və ya olmur.

II tip diabetdə hiperinsulinemiya (80%), arterial hipertenziya (50%), hiperlipidemiya (50%), ateroskleroz, nöropati (15%) və diabetik nefropatiya (5%) müşahidə olunur.

Kəskin ağırlaşmalar I tip və II tip diabet üçün spesifikdir.

İlk növbədə beyin toxumasının susuzlaşması, sinir toxumasında metabolik pozğunluqlar koma şəklində kəskin komplikasiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Koma bu, mərkəzi sinir sisteminin dərin depressiyası, davamlı şüur ​​itkisi, istənilən intensivliyin xarici stimullarına reaksiyaların itirilməsi ilə xarakterizə olunan son dərəcə ağır bir vəziyyətdir. Diabetdə koma üç formada baş verə bilər: ketoasidotik, hiperosmolar və laktik asidoz.

Ketoasidotik koma I tip diabet ilə, keton cəsədlərinin konsentrasiyası 100 mq / dl-dən (400-500 mq / dl-ə qədər) artdıqda baş verir.

Hiperketonemiya:

1) Hipoksiya və ATP sintezinin azalmasına səbəb olan əksər fermentlərin, ilk növbədə tənəffüsün fəaliyyətini bloklayan asidoz.

2) kalium, natrium, fosfor, maqnezium, kalsium, bikarbonat ionlarının itkisi ilə toxumaların susuzlaşmasına və su-elektrolit balansının pozulmasına səbəb olan hiperosmolyarite.

Bu, müəyyən bir şiddətlə qan təzyiqinin azalması və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə komaya səbəb olur.

Yaranan hipokalemiya, hamar və laxtalanmış əzələlərin hipotenziyasına, damar tonunun azalmasına, qan təzyiqinin azalmasına, ürək aritmiyasına, kəskin tənəffüs çatışmazlığı inkişafı ilə tənəffüs əzələlərinin hipotenziyasına, mədə və bağırsaq tıxanıqlığının parezi ilə mədə atoniyasına və ağır hipoksiyanın inkişafına səbəb olur. Ümumi ölüm səbəbində, 2-4% -i tutur.

Hiperosmolar koması II tip diabet üçün xarakterikdir, yüksək hiperglisemiya ilə müşahidə olunur. Əksəriyyəti üst-üstə düşən böyrək funksiyasına görə yüksək hiperglisemiyaya malikdir, stres, travma, bədənin ağır dehidrasiyası (qusma, ishal, yanıqlar, qan tökülməsi və s.) Səbəb olur. Hiperosmolyar koma, qlükoza miqdarı 30-50 mmol / l-ə çatdıqda, insan çarəsizliyi (içmədən kompensasiya olunmur) ilə, bir neçə gün ərzində yavaş inkişaf edir.

Hiperglisemiya poliuriyanı təbliğ edir, yaradır hiperosmotik vəziyyətsəbəb olur susuzlaşdırma su-elektrolit balansının pozulmasına səbəb olan toxumalar.

Qusma, ishal, poliuriya və içkinin olmaması səbəbiylə bədənin kəskin bir susuzlaşması hipovolemiya. Hipovolemiya qan təzyiqinin azalmasına, qanın qalınlaşmasına, özlülüyünün və qabiliyyətinin artmasına səbəb olur tromboz. Hemodinamik dəyərsizləşmə gətirib çıxarır işemiya toxumalarda, hipoksiyanın inkişafı, laktatın yığılması və enerji çatışmazlığı. Böyrək işemiyası kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına səbəb olur - anuriya. Anuriya qanda qalıq azotun (ammonyak, karbamid, amin turşuları) yığılmasına gətirib çıxarır; hiperazotemiya. Aldosteron vasitəsilə hipovolemiya səbəb olan NaCl-in sidik ifrazını azaldır hipernatemiya və hiperxloremiya. Hiperazotemiya, hipernatemiya və hiperxloremiya hiperosmotik vəziyyəti və su-elektrolit balansının pozulmasını artırır.

Enerji çatışmazlığı və su-elektrolit balansının pozulması neyronların membranında potensialın yaranmasına və mərkəzi sinir sistemində sinir impulslarının keçirilməsinə mane olur, bu da komanın inkişafına səbəb olur. Hiperglisemik komada ölüm nisbəti 50% -dir.

Laktik asidotik koma II tip diabet üçün xarakterikdir, laktatın yığılması ilə baş verir. Laktik turşunun olması halında, adrenoreseptorların katexolaminlərə həssaslığı kəskin şəkildə azalır, geri dönməz bir şok inkişaf edir. Metabolik koagulopatiya, DIC, periferik tromboz, tromboembolizm (miyokard infarktı, vuruş) ilə özünü göstərir.

Keton cisimlərin və laktatın həddindən artıq olması ilə asidoz Hb-nin oksigenin toxuma (hipoksiya) ilə ötürülməsini çətinləşdirir, əksər fermentlərin fəaliyyətini bloklayır, ilk növbədə, ATP sintezi, aktiv nəqliyyat və membran qradiyentlərinin yaradılması sinir toxumasında sinir impulslarının keçirilməsini maneə törədir və komaya səbəb olur.

Axtardığınızı tapmadınız? Axtarışdan istifadə edin:

Ketoasidozun inkişaf mexanizmi

Diabetik ketoasidoz, tip 1 diabetdə meydana gələ biləcək metabolik pozğunluğun ən ağır formasıdır. Çox nadir hallarda, belə bir diabetik koma tip 2 diabetdə meydana gəlir.

Bu vəziyyətin səbəbi, bədəndə insulin olmadığı tip 1 diabet xəstəliyinin vaxtında aşkarlanmaması ola bilər.

Bu vəziyyət, 1-ci tip diabet üçün təyin olunmuş müalicə rejiminə əməl olunmadıqda da baş verə bilər. Tez-tez bu səhv saxlanılan və ya istifadə müddəti ötmüş bir insulin istifadə edildikdə, xüsusən də idarəetmə sistemindəki pozuntulara görə, habelə dozanın pozulması halında insulinin səhv tətbiq edilməsi zamanı olur.

Ketoasidozun patofiziologiyası bir neçə mərhələni əhatə edir. İnsulin olmadıqda qan şəkərinin səviyyəsi kəskin şəkildə yüksəlir və artıqlığı böyrəklər tərəfindən çox miqdarda maye ilə xaric olunmağa başlayır. Xəstədə dehidrasiya var, o tez-tez tualetə baş çəkir və çox maye içir. Dəri və selikli qişalar quruyur və elastikliyini itirməyə başlayır. Şəkər bədənin toxumalarına nüfuz edə bilməz, buna görə də hüceyrədaxili yağ anbarları enerji istehsalı üçün material olaraq istifadə olunur. Bu vəziyyətdə xəstə bədən çəkisini kəskin şəkildə itirir.

Yağların parçalanması zamanı keton cisimləri və sərbəst yağ turşuları əhəmiyyətli miqdarda sərbəst buraxılır. Xəstənin qanında çox miqdarda yığılırlar. Bu vəziyyətdə qanın pH pozulur və artan turşuluq tənəffüs mərkəzini qıcıqlandırmağa başlayır. Bu vəziyyətin əlaməti nəfəs darlığı və ya dərin və səs-küylü nəfəsdir. Bundan əlavə, xəstədən asetonun qoxusu görünür.

Diabetik koma bir neçə gün, bəzən saatlarla inkişaf edir. Semptomlar inkişaf etdikcə xəstə praktiki olaraq başqaları ilə ünsiyyətini dayandırır, əsasən yatır. Təcili yardım göstərmək tələb olunur, əks halda şüur ​​itkisi və koma sonradan inkişaf edə bilər.

Ketoasidozla kömək, insulinin venadaxili olaraq kiçik bir dozada bir saatlıq tezliyi ilə daxil edilməsindən ibarətdir.

Bundan əlavə, xəstəyə dehidrasyonun öhdəsindən gəlməyə kömək edən və qanda normal duzların səviyyəsini bərpa etməyə kömək edən dərmanlar, habelə xəstənin vəziyyətindən asılı olaraq digər dərmanlar təyin olunur.

Hiperosmolar komanın inkişaf mexanizmi və onun əlamətləri

Hiperosmolyar koma, tip 2 diabetdə ağır metabolik bir xəstəlikdir. Çox nadir hallarda, bu vəziyyət diabetin digər növlərində də baş verə bilər.

Çox vaxt patoloji ürək-damar sistemində pozğunluqları olan yaşlı insanlarda olur. Belə bir komanın patofiziologiyası qan şəkərinin təhlükəli səviyyələrə qədər artması ilə xarakterizə olunur. Ancaq qanın pH dəyişmir. Bu tip koma ilə bədənin həddindən artıq dərəcədə dehidrasiyası inkişaf edir. Bir neçə gündür ki, belə bir təcili yardımın inkişafı zamanı xəstə çəkisinin 10% -ni itirə bilər.

Hiperosmolyar koma belə hallarda baş verə bilər:

1. Təkrar qusma, ishal.
2. Diuretiklərin istifadəsi.
3. Maye qəbulunda məhdudiyyət.
4. Qanama.
5. Yanıqlar və xəsarətlər.
6. Yoluxucu xəstəliklər.
7. Qidalanmada səhvlər.
8. Cərrahi prosedurlar

Hiperosmolyar komanın əlamətləri, 2-ci tip diabetin yüngül bir mərhələsi olan bir xəstədə də meydana gələ bilər, bunun içində pəhriz izləmək və həb qəbul etmək kifayətdir. Yaşlılarda bir xəstəlik karbohidrat mübadiləsində pozğunluqlara səbəb ola bilər ki, bu da sonradan diabetin ağırlaşmasına səbəb olur.

Hiperosmolar koma əlamətləri olan bir xəstəyə xəstəxana şəraitində təcili yardım göstərilməlidir. Müalicə venadaxili infuziyaların köməyi ilə bədəndəki su balansını bərpa etməyə yönəldilmişdir. Bundan əlavə, insulin hər saatda kiçik hissələrdə venadaxili olaraq verilir.

Laktat asidozunun inkişaf mexanizmi

Laktik asidoz bədənin laktik turşu səviyyəsinin kəskin artması səbəbindən meydana gələn ciddi bir vəziyyətdir, bu da patofiziologiyasıdır. Bu vəziyyətin inkişafı şəkərli diabetli yaşlı insanlar üçün ürək, qaraciyər, böyrəklər, ağciyər xəstəliklərində, həmçinin alkoholiklərdə xarakterikdir. Laktik turşunun səviyyəsi bədən toxumalarını oksigenlə kifayət qədər təmin etmədikcə yüksəlir.

Laktik asidoz əlamətləri bunlardır: sinə və sternumun arxasındakı ağrı, zəiflik, əzələ ağrısı, hətta istirahətdə nəfəs darlığı, qarında ağrı, iş qabiliyyətinin azalması. Laktik asidozun bir əlaməti bulantı və qusma görünüşüdür. Süd turşusu tənəffüs mərkəzinə qıcıqlandırıcı təsir göstərir, buna görə xəstədə dərin və səs-küylü nəfəs alınır.

Müalicə qələvi məhlullarının, eləcə də qan təzyiqini normallaşdıran digər mayelərin və dərmanların tətbiqinə əsaslanır. Bəzən xəstənin qanını süni böyrək aparatı istifadə edərək təmizləməyə ehtiyac var.

Hipoqlikemiya mexanizmi

Hipoqlikemik koma qan qlükozasının kəskin azalması halında baş verir. Diabetli insanlarda təcili vəziyyətlər arasında ən çox yayılmışdır. Bu komplikasiya hər növ diabet xəstəsi olan insulinə bağlı xəstələrdə daha çox rast gəlinir.

Hipoqlikemiyanın inkişaf mexanizmi, stress hormonunun qan dövranına çox miqdarda salınması ilə beyin qabığının toxumalarında enerji çatışmazlığıdır. Hipoqlikemiyanın əlamətləri bunlardır:

• başgicəllənmə
• baş ağrısı
• dilin və dodaqların uyuşması,
• narahatlıq vəziyyəti
• narahatlıq və qorxu görünüşü,
• dəyərsizləşmiş diqqət
• nitqin pozulması
• taxikardiya
• kramplar
• həzm sisteminin pozğunluqları
• bədəndə və əzalarda titrəyir
• aclıq
• görmə azaldı və digərləri.

Hipoqlikemiyanın ilk əlamətləri ortaya çıxanda xəstə şirin bir şey yeməlidir. İdeal seçim meyvə suyu və ya isti şirin çay olardı. Xəstə belə tədbirlər görməzsə, sonradan huşunu itirib komaya düşə bilər.

Bu vəziyyətdə kömək bir qlükoza məhlulu və ya bir glukagon məhlulu ilə intramüsküler enjeksiyondan ibarətdir. Şiddətli hipoqlikemiyada müayinə və müalicə üçün xəstənin tibb müəssisəsinə xəstəxanaya yerləşdirilməsi tələb olunur.

Xəstəyə vaxtında yardım göstərilsə, ilk simptomlar görünsə də ciddi bir vəziyyətin inkişaf mexanizmini dayandırmaq mümkündür. Əks təqdirdə proqnoz əlverişsiz olacaq - ağırlaşma xəstənin ölümü ilə nəticələnə bilər. Bir diabetik koma ilə ölüm, belə bir vəziyyətin inkişafının bütün hallarının təxminən 10% -ni təşkil edir.

3. Diabetin gec komplikasiyaları

Diabetin gec komplikasiyasının əsas səbəbi hiperglisemiydir. Hiperglisemiya qan damarlarının zədələnməsinə səbəb olur

Şek. 11-31. Diabetes mellitusun metabolizmində bir dəyişiklik və diabetik komanın səbəbləri.

və müxtəlif toxuma və orqanların disfunksiyası.

Şəkərli diabetdə toxuma ziyanının əsas mexanizmlərindən biridirzülal qlikozilasiyası, onların meydana gəlməsi və funksiyalarının dəyişməsinə səbəb olur. Bəzi zülallarda normal olaraq karbohidrat komponentləri olur və bu cür glikoproteinlərin əmələ gəlməsi enzimatik şəkildə davam edir (məsələn, adenohipofizin glikoprotein hormonlarının əmələ gəlməsi). Bununla birlikdə, qlükoza ilə zülalların sərbəst amin qrupları - zülalların fermentativ olmayan qlikozillənməsi ilə qeyri-fermentativ bir qarşılıqlı təsir meydana gələ bilər. Sağlam insanların toxumalarında bu reaksiya yavaş-yavaş davam edir. Hiperglisemiya ilə qlikozilizasiya prosesi sürətlənir. Zülalların qlikozilləşmə dərəcəsi onların yenilənmə sürətindən asılıdır. Yavaş-yavaş mübadilə edilən zülallar daha çox dəyişiklik toplayır. Diabetes mellitusun ilk əlamətlərindən biri qlikosilləşdirilmiş hemoglobinin miqdarının 2-3 qat artmasıdır (norma N_bA_1C5.8-7.2%). Yavaş-yavaş mübadilə edilən zülalların başqa bir nümunəsi kristallardır - linza zülalları. Glikozilasyondan sonra kristallinlər linzanın refraktiv gücünü artıran çoxölçülü aqreqatlar meydana gətirirlər. Lensin şəffaflığı azalır, buludlaşma baş verir və ya katarakt.

Yavaş-yavaş mübadilə edən zülallara hüceyrələrarası matrisanın, zirzəminin membranlarının zülalları daxildir. Diabetes mellitusun xarakterik fəsadlarından biri olan zirzəmi membranlarının qalınlaşması diabetik angiopatiyanın inkişafına səbəb olur.

Diabetin bir çox gec komplikasiyasının səbəbi də budur qlükoza sorbitola çevrilmə sürətini artırır (bax. bölmə 7).

Qlükoza və heksatomik spirtə (sorbitol) çevrilmə reaksiyası, ferment aldoz redüktası ilə katalizləşdirilir. Sorbitol digər metabolik yollarda istifadə edilmir və hüceyrələrdən yayılması sürətidir. Şəkərli diabet xəstələrində sorbitol gözün retinasında və obyektivində, böyrəklərin glomerular hüceyrələrində, Schwann hüceyrələrində və endoteldə toplanır.

Yüksək konsentrasiyada olan sorbitol hüceyrələr üçün zəhərlidir. Onun neyronlarda yığılması osmotik təzyiqin, hüceyrələrin şişməsi və toxuma ödeminin artmasına səbəb olur. Məsələn, linzanın buludlanması sorbitolun yığılması və sifariş edilmiş kristal quruluşun pozulması nəticəsində yaranan şişkinlik səbəbindən inkişaf edə bilər.

Diabetik angiopatiyalar. Diabetik angiopatiyalar ilk növbədə damar zirzəmisinin membranlarına ziyan vurur. Qan plazmasında yüksək səviyyədə qlükoza, proteoglikanlar, kollajenlər, glikoproteinlər glikosilat olduqda, zirzəmi membranlarının komponentləri arasındakı mübadilə və nisbət pozulur, struktur quruluşu pozulur.

Makroangiopatiya ürək, beyin, alt ekstremitələrin böyük və orta damarlarının lezyonlarında özünü göstərir. Arteriyaların daxili astarındakı patoloji dəyişikliklər və orta və xarici təbəqələrdə arterial divarın zədələnməsi, arteriyaların elastikliyinin azalmasına səbəb olan zirzəmi membranlarının və hüceyrələrarası matrisanın zülallarının qlikozillənməsinin nəticəsidir. Hiperlipidemiya ilə birlikdə bu, aterosklerozun inkişafının səbəbi ola bilər. Şəkərli diabet ilə ateroskleroz daha çox yayılır, daha erkən yaşda inkişaf edir və diabet olmaması ilə müqayisədə daha sürətli inkişaf edir.

Mikroangiopatiya - kapilyarlara və kiçik damarlara zərərin nəticəsi. Nefro-, neyro- və retinopatiya şəklində özünü göstərir.

Nefropatiya diabetli xəstələrin təxminən üçdə birində inkişaf edir. Böyrək glomeruliyasındakı zirzəmi membranında elektron-mikroskopik dəyişikliklər diaqnozdan sonra ilk ilində artıq aşkar edilə bilər. Ancaq xəstələrin əksəriyyətində diabetik nefropatiyanın klinik əlamətləri 10-15 illik diabetdən sonra görünür. Nefropatiyanın erkən mərhələlərinin əlaməti, sonradan yüksək proteinuriya, hipoalbuminemiya və ödem ilə xarakterizə olunan klassik nefrotik sindroma qədər inkişaf edən mikroalbuminuriya (gündə 30-300 mq ərzində).

Retinopatiya diabetin ən ciddi ağırlaşması və ən çox görülən korluq səbəbi diabet xəstələrinin 60-80% -də inkişaf edir

diabet. Erkən mərhələlərdə bazal retinopatiya inkişaf edir ki, bu da retinal qanaxmalarda, retinanın damar tökülməsində, ödemdə özünü göstərir.Dəyişikliklər makula təsir etmirsə, görmə itkisi ümumiyyətlə baş vermir. Gələcəkdə, retina və vitreus damarlarının neoplazmalarında təzahür edən proliferativ retinopatiya inkişaf edə bilər. Yeni yaranan damarların kövrəkliyi və yüksək keçiriciliyi, retinada və ya vitreoz bədəndə tez-tez qanaxma hallarını təyin edir. Qan laxtaları yerində, fibroz inkişaf edir, bu da retinal dekolmanı və görmə qabiliyyətini itirir.

B. Diabet diaqnozu

Adətən diabetin diaqnozu klassik diabet əlamətləri - hiperglisemiya, poliuriya, polidipsiya, polifagiya, quru ağız hissi əsasında edilə bilər. IDDM-in ən vacib biokimyəvi əlamətləri aşağıdakılar əsasında aşkar edilir:

qlükoza tolerantlığı testi (bax. Şəkil 11-30). Şəkər yükləndikdən 2 saat sonra 10 mmol / l-dən yuxarı olan plazma qlükoza səviyyəsi diabet mellitusunu göstərir;

glikosilated hemoglobinin təyin edilməsi. Şəkərli diabet ilə H səviyyəsidir_bA_1snormal olaraq ümumi hemoglobin tərkibinin 5% -ni təşkil edir, 2-3 dəfə artır

qan və sidikdə insulin və C-peptidin olmaması və ya aşağı olması. Normalda insulin və C-peptid ekvimolyar konsentrasiyalarda ifraz olunur. İnsulinin təxminən 2/3 hissəsi qaraciyər tərəfindən tutulduğundan, portal damarda və periferik damarlarda insulin / C-peptidin nisbəti normal olaraq 1/3 təşkil edir. Serumda və ya sidikdə C-peptid səviyyəsinin dəyəri β hüceyrələrin funksional vəziyyətini düzgün qiymətləndirməyə imkan verir.

albuminuriya. Şəkərli diabet xəstəliyi ilə albümin gündəlik ifrazı təxminən 30-300 mq - mikroalbuminuriya (normal olaraq təxminən 8 mq) təşkil edir.

NIDDM daha yavaş inkişaf etdiyi üçün klassik klinik simptomlar, hiperglisemiya və insulin çatışmazlığı sonradan diaqnoz qoyulur, əksər hallarda diabetin gec komplikasiyasının əlamətləri ilə birlikdə olur.

D. Diabetin müalicəsinə yanaşmalar

Şəkərli diabetin müalicəsi onun növündən (I və ya II) asılıdır, mürəkkəbdir və bir pəhriz, şəkər endirən dərmanların istifadəsi, insulin terapiyası, həmçinin fəsadların qarşısının alınması və müalicəsi daxildir.

Müasir şəkər endirən dərmanlar iki əsas qrupa bölünür: sulfonilüre törəmələri və biguanidlər. Fəaliyyəti insulin ifrazını stimullaşdırmağa yönəlmiş preparatlara sulfonilureas (məsələn, mannil) daxildir. Sülfonilüreasların təsir mexanizmi onların ATP-ə həssas K + kanallarının fəaliyyətinə təsiri ilə izah olunur. K + hüceyrədaxili konsentrasiyasının artması membran depolarizasiyasına və kalsium ionlarının hüceyrəyə sürətlə daşınmasına səbəb olur, bunun nəticəsində insulin ifrazatı stimullaşdırılır.

Biguanidlər şəkər endirən digər bir əsas qrupdur. Bəzi araşdırmalara görə, biguanidlər yağ toxuma və əzələ hüceyrə membranlarının səthində GLUT-4 qlükoza daşıyıcılarının sayını artırır.

Diabet müalicəsinin perspektivli üsullarına aşağıdakılar daxildir: pankreas adacıqlarının və ya təcrid olunmuş β hüceyrələrinin köçürülməsi, genetik olaraq yenidən qurulmuş hüceyrələrin transplantasiyası, həmçinin pankreas adasının bərpasının stimullaşdırılması.

Diabetes mellitusun hər iki növü ilə diyet terapiyası son dərəcə vacibdir. Yaxşı balanslaşdırılmış bir pəhriz tövsiyə edirlər: karbohidratlar yeməyin ümumi kalori miqdarının 50-60% -ni (istisna olmaqla, həzm edilə bilən karbohidratlar, pivə, alkoqol, şərbətlər, tortlar və s.), Protein - 15-20%, bütün yağlar olmalıdır. - 25-30% -dən çox deyil. Yemək gündə 5-6 dəfə qəbul edilməlidir.

Patogenezi

Hipoqlikemik koma, şəkərli diabet xəstələrində, əksər hallarda insulin və ya sulfonilüre preparatlarının və daxil olan qidaların, xüsusən də karbohidratın dozası ilə uyğun gəlmədikdə inkişaf edir. Şəkərli diabetdə hipoglisemik koma ketoasidotikdən daha çox inkişaf edir.

Tipik olaraq, insulin asılı diabet xəstəliyinin ağır, həddindən artıq labil formaları olan xəstələrdə hipoqlikemiya və hipoqlikemik koma meydana gəlir, bu zaman insulinə həssaslığın qəfil artmasının xarici səbəbini müəyyən etmək mümkün deyil. Digər hallarda təhrikedici məqamlar yemək, uzun müddət artan fiziki fəaliyyət, qusma, ishal və digər patoloji şərtlər arasındakı uzun fasilələrdir. Qaraciyərin, bağırsaqların, endokrin vəziyyətinin müşayiət olunan şəkərli diabet xəstəlikləri, böyrək çatışmazlığının inkişafı ağır hipoqlikemiyaya səbəb ola bilər. Daha tez-tez hipoqlikemik koma, insulinin həddindən artıq qəbulu ilə inkişaf edir, bu da aşağıdakı hallarda baş verə bilər:

• dozaj səhvliyi (insulin hazırlığının konsentrasiyası, məsələn, U100 əvəzinə U40 şpris ilə, yəni təyin olunmuş dozadan 2,5 qat və ya şprisdə səhv seçilmiş insulin dozası),
• Hormonun təsirini sürətləndirmək və artırmaq üçün dərmanı idarə etməkdə səhv (dəri altında deyil, əzələdaxili) - uzun iynə və ya qəsdən intramüsküler inyeksiya
• qısa bir insulin dozasını qəbul etdikdən sonra karbohidratlar qəbul edə bilməməsi ("yeməyi unutdu" - ikinci səhər yeməyi, günorta qəlyanaltı və ya qısa fəaliyyət göstərən insulin hazırlığının zirvəsində ikinci yemək);
• "Planlaşdırılmamış" fiziki fəaliyyət, karbohidratların əlavə qəbul edilməməsi səbəbi ilə: inyeksiya edilmiş insulin → yeməyi "unutdu" (qeyri-adi fiziki fəaliyyət təmin etmək üçün əlavə karbohidratlar yemədi) → xizək sürmə, futbol oynamaq, üzgüçülük, buz meydançası və s. → velosiped sürmə → hipoqlikemiya → koma
• insulin inyeksiya yerini masaj etmək (qəsdən - qısa fəaliyyət göstərən insulin hazırlığını sürətləndirmək üçün və ya təsadüfən - velosiped sürərkən budun içinə insulin vurarkən);
• insulin-antikor kompleksinin yıxıldığı zaman çox miqdarda aktiv hormonun sərbəst buraxılması,
• spirt içərkən
• yağlı qaraciyərin iştirakı ilə,
• xroniki böyrək çatışmazlığı fonunda,
• erkən hamiləlikdə,
• intihar aktları
• psixiatrik praktikada insulin zərbələri və s.

Diabetli insanlarda, hipoglisemik koma insulinin həddindən artıq dozasının nəticəsi ola bilər, xüsusən xəstə ketoasidoz vəziyyətindən çıxdıqda.

Alkoqol qəbulu fonunda şiddətli hipoglisemik reaksiyanın inkişafı pəhriz hazırlamaqda spirtli içkilərin tərkibindəki yalnız karbohidratlar nəzərə alınmaqla praktik olaraq diqqət verilmir. Alkoqol qaraciyərdə karbohidrat olmayan xammaldan qlükoza sintezini maneə törədir və beləliklə insulin terapiyasında xəstələrdə hipoqlikemiya tezliyini artırır. Alkoqol nə qədər sərxoşdursa, qlükoneogenez inhibesi bir o qədər uzun olur, buna görə hipoqlikemiya içkidən bir neçə saat sonra da baş verə bilər.

Aşağı bir qan qlükoza konsentrasiyası qeyd olunur, əgər:

• qlükoza bağırsaqda udulmuş və ya qaraciyər tərəfindən sintez ediləndən daha sürətli bir şəkildə qandan çıxarılır;
• qaraciyərdə karbohidrat olmayan xammaldan qlikogenin parçalanması və / və ya qlükoza sintezi qlükoza aradan qaldırılması sürətini ödəyə bilməz.
• Yuxarıda göstərilən amillər birləşdirilmişdir.

Çox vaxt diabet kompensasiyasının başlanması, periferik toxumaların insulinə həssaslığını artırır, bu da xaricdən idarə olunan hormonun dozasının vaxtında azaldılmasını tələb edir.

Sulfanilamide dərmanları nadir hallarda hipoqlikemik reaksiyalara səbəb ola bilər, əsasən diabet xəstələrinin böyrək, qaraciyər və ya ürək çatışmazlığı xəstəlikləri, eləcə də aclıq və ya qidalanma ilə birləşməsi olan yaşlı xəstələrdə baş verə bilər. Müəyyən dərmanların sulfanilamidlərlə birlikdə istifadəsi komanın inkişafına səbəb ola bilər. Məsələn, asetilsalisil turşusu və digər salisilatlar, sulfonamidlərin qan plazma zülallarına bağlanmasını azaltmaqla və sidikdə ifrazatını azaltmaqla hipoqlikemik reaksiya inkişafına şərait yaradır.

Patogenezi redaktə |