LİPİD METABOLİZMİNİN VƏ AtherosCLEROSİZİN TƏMİRLİ: problemin aktuallığı və diaqnoz

Aterosklerotik damar dəyişiklikləri 40 yaşdan yuxarı demək olar ki, bütün insanlar üçün xarakterikdir, fərqlər yalnız dəyişiklik dərəcəsindədir. Aterosklerozun inkişafı aşağı və çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin bir hissəsi olaraq xolesterolun arteriya divarına daşınması prosesləri və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərdən istifadə edərək arteriya divarından xolesterolun çıxarılması prosesləri ilə sıx bağlıdır. "Aşağı və çox aşağı sıxlıqlı lipidlər / yüksək sıxlıqlı lipidlər" nisbəti 3: 1 nisbətində saxlanılırsa, ateroskleroz plazma xolesterolunun yüksək tərkibi ilə (6.21 mmol / L-dən çox) belə baş vermir. Klinik praktikada aterogenlik bir xolesterol əmsalı istifadə olunur:

burada CO ümumi xolesterolun konsentrasiyasıdır, SLVP yüksək sıxlıqlı lipid xolesterolun konsentrasiyasıdır.

Bu nisbət yenidoğulmuşlarda idealdır, 20-30 yaşlı insanlarda onun dəyəri 2 ilə 2.8 arasında, 30 yaşdan yuxarı (aterosklerozun klinik əlamətləri olmadan), 3.0-3.5 arası, ayrı-ayrı şəxslərdə koroner ürək xəstəliyi ilə 4-dən çox, tez-tez 5-6 və ya daha yüksək səviyyəyə çatır.

Hal-hazırda, aterosklerozun inkişafında əsas olan damar divarları endotel hüceyrələrinin quruluşunda və funksiyasında fokus dəyişikliklər olduğuna inanılır. Endoteliyə olan hər hansı bir ziyan (toksinlərin, immunitet komplekslərinin, iltihab vasitəçilərinin, xolesterolun, dəyişdirilmiş lipoproteinlərin və s.) Onun keçiriciliyini artırır, endotel altında monositlərin nüfuz etməsinə və onların makrofaglara çevrilməsinə səbəb olur.

Makrofagların səthində həm dəyişdirilməmiş, həm də dəyişdirilmiş aşağı sıxlıqlı lipidlər üçün reseptorlar vardır. Bu reseptorlar makrofaglarda xolesterolun yığılması zamanı aktivliyi azaltmır. Sonuncu, lipidləri yığaraq köpüklü hüceyrələrə çevrilir (tərkibində çox miqdarda estestifik edilmiş xolesterol var). Köpüklü hüceyrələrlə yüklənmiş endotel, büzülməyə başlayır və makrofaglar qanla təmasda olur. Ətraf mühitə bir çox siqnal maddəsi, o cümlədən böyümə amilləri üçün reseptorları olan hamar əzələ hüceyrələrini dəyişdirir. Orta təbəqənin hamar əzələ hüceyrələrinin yayılması və daxili təbəqəyə köçməsi başlayır. Yağ damlacıqları ilə doymuş dəyişdirilmiş hamar əzələ hüceyrələrinin yığılması əksər hallarda yayıcı lövhəyə çevrilir.

Modifikasiya edilmiş hamar əzələ hüceyrələri kollagen, elastin və aterosklerotik lövhənin birləşdirici toxuma matrisinin digər komponentlərini sintez edir. Bir lifli lövhə meydana gəlir. Gələcəkdə lövhələrin ateromatik parçalanması, ətraf toxumaları qıcıqlandıran, damarların lümeninin daralmasına və infarkt və vuruşa səbəb ola bilən trombozun yaranmasına səbəb olan xolesterol kristallarının və kalsium duzlarının yağması mümkündür. Aterosklerozun erkən mərhələlərində xolesterol və lipoproteinlərin - dislipo-proteinemiyanın yerli və sistemli metabolik pozğunluqları baş verir. Əksər hallarda, tərkib hissəsi olan xolesterol olan qan plazmasında aterogen hissəciklərin tərkibi bir protein olaraq artır - apoprotein B. Bu, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin yerli oksidləşməsinə, dəyişdirilmiş aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin yığılmasına və aterosklerotik lövhələrin meydana gəlməsinə səbəb olur. Qanda yüksək sıxlıqlı antiaterogen lipoproteinlərin aşağı konsentrasiyası ilə (hallarda 30%), sürətlənmiş ateroskleroz ümumi xolesterinin aşağı səviyyədə olması ilə də (5.18 mmol / l-dən az) baş verir.

Fosfolipidlər və poli doymamış yağ turşuları antiaterogen xüsusiyyətlərə malikdir. İncə bağırsaqda qida xolesterolunun udulmasını məhdudlaşdırır, qaraciyərdə safra turşularının sintezini stimullaşdırır, hepatositlər tərəfindən çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin sintezini və sekresiyasını inhibə edir, qan plazmasında aşağı sıxlıqlı lipoproteinonun konsentrasiyasını azaldır, sinttromboksan A və trombositlərin birləşməsini inhibə edir və protez hüceyrələri stimullaşdırır.

Xolesterol, trigliseridlər və doymuş yağ turşuları aterogen xüsusiyyətlərə malikdir. Qanda aterogen lipoproteinlərin konsentrasiyası onların qandan qaraciyərə keçmə sürətinin azalması, dərəcənin artması və sintez, plazma lipoprotein maddələr mübadiləsinin pozulması, o cümlədən qeyri-adi şəkildə dəyişdirilmiş lipoproteinlərin əmələ gəlməsi səbəbindən arta bilər.

Xolesterol mübadiləsinin pozulması aşağıdakı şərtlər altında baş verir: hüceyrə səthində aşağı sıxlıqlı lipoprotein reseptorları olmadıqda. Xüsusilə: endositoz mümkün deyil, nəticədə: bu lipoproteinlərin plazmadakı səviyyəsi artır (irsi hiperkolesterolemiya II tip hiperlipoproteinemiya) və qeyri-spesifik endositoz inkişaf edir: retikuloendotelial sistemin hüceyrələri xolesterol və onun tərkibindəki maddələrin yığılmamasına səbəb olan lipoproteinləri tutur.

Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (təbəqə III hiperlipoproteinemiya) xarici qatının xolesterol doyması səbəbindən lipoproteinlərin membrana yaxınlığının artması: damar hamar əzələ endotelinə artıq xolesterolun birbaşa ziyanverici təsiri. Zərər bölgəsində yapışma trombositləri və böyümə faktorunun sərbəst buraxılması baş verir. Keçiriciliyin artması lipoprotein hissəciklərinin hüceyrə tutma prosesini, mikrodamajın meydana gəlməsini, damar yatağından lökositlərin damar divarına köçməsini, burada aterosklerotik lövhənin meydana gəlməsini,

aterosklerozun inkişafını sürətləndirən stress. Qanda adrenalin və angiotensinin konsentrasiyasının artması endotel hüceyrələrin azalmasına, aralarındakı boşluqların artmasına və medial təbəqədə çox aşağı və aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin yığılmasına,

qan plazmasında aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin həddindən artıq olması (plazmadakı səviyyəsi xolesterolun çökməsi ilə əlaqədardır). Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər rozetka meydana gətirən komplekslərin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər, immun prosesinin stimullaşdırılması və damar divarının zədələnməsi,

fibroblastların, endotel və hamar əzələ hüceyrələrinin səthi ilə təmasda olan xolesterolu tutan yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin az miqdarı. Xolesterol yüksək səviyyəli lipoproteinlərin bir hissəsi olaraq qəbul edilir və qaraciyərə daşınır. Bu lipoproteinlər xolesterolun hüceyrələrə daxil olmasının qarşısını alaraq aşağı və çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinləri olan reseptorlar uğrunda mübarizə aparırlar. Konsentrasiya gradientinə görə xolesterolu sulu fazadan boşaltmağı bacarırlar və reseptorlar vasitəsilə həddindən artıq pəhriz trigliseridləri və xolesterolu dərialtı yağlara (depoya),

yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərdə xolesterol esterifikasiyası proseslərinin pozulması və lipoproteinlərin fərdi sinifləri arasında daşınması. Bu, yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin xolesterolu toxumalardan çıxarmaq qabiliyyətini azaldır. Koroner aterosklerozlu xəstələrdə yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər yoxlanılmamış xolesterol ilə, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər isə xolesterol esterləri ilə zənginləşdirilir,

apolipoproteinlərin və onların reseptorlarının, lipoprotein və xolesterol mübadiləsi fermentlərinin (sürətlənmiş aterosklerozun irsi formaları) genetik qüsuru. Qaraciyərdə qanda dövran edən lipoproteinlərin sintezi və katabolizmi sürəti dəyişir. Fərqli ailələrdə fərqli hüceyrələrdə və ya qanda dolan lipoproteinlərdə xolesterolun balanssızlığına səbəb olan fərqli molekulyar qüsurlar qeyd edildi.

Əlavə tarixi: 2015-11-23, Baxış sayı: 655 | Müəllif hüquqlarının pozulması

Ədəbiyyat

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. Dislipoproteinemiyanın müasir aspektləri və onların müalicəsinə praktik yanaşmalar // Moskva Tibb Jurnalı. № 3. 1998. S. 34-37.
2. Tompson G. R. Hiperlipidemiyaya bələdçi. MSD, 1990.
3. Spektor A. V., Vasilyeva E. Yu. Kardiologiya: diaqnozun açarları. Vidar, 1996, səh. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. "aktiv" koronar arteriya xəstəliyində C-reaktiv zülalın artması // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et et, Tromboz və Əlillərlə əlaqəli Avropalı Birgə Fəaliyyət Angina Pektoris İş Qrupu üçün. C-reaktiv zülalın çıxarılması və sabit və qeyri-sabit anginada koronar hadisələrin riski // Lancet. 1997, 349: 462-466.

Endotel disfunksiyası

Müasir tədqiqatlar aterosklerozun inkişafının ilk mərhələsinin arteriyanın daxili səthinə ziyan vurduğuna inanır. Bu nəzəriyyə üçün bir çox dəlil var:

• Birincisi, ilk lövhələr həmişə damarların budaq yerlərində lokallaşdırılır. Əsas gəminin ayrılması nöqtəsində bir turbulensiya zonası yaradılır, buna görə də bu yerdəki gəminin daxili örtüyünə ziyan vurma riski hər zaman daha yüksəkdir.
• İkincisi, çoxdan məlum idi ki, tütünə asılılıq xəstəliyin inkişafında rol oynayır. Tütün tüstüsü endotel hüceyrələrin fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir, çünki qanda dolaşan karbonmonoksit miqdarının artması səbəbindən hüceyrə hipoksiyası qeyd olunur.
• Üçüncüsü, arterial hipertansiyon damarlara yükü artırır və eyni zamanda aterosklerozun inkişaf riskini artıran bir amildir.

Xolesterol haqqında

Bu gün aterosklerozun inkişafında xolesterolun rolunun çox əhəmiyyətli olduğunu eşitməyənlər azdır. Ancaq hər kəs bu maddənin nə olduğunu bilmir. Bu vaxt, bu, bədəndəki təbii bioloji proseslərin gedişində mühüm rol oynayan sterollar sinifinin nümayəndələrindən biridir. Xolesterolun əsas funksiyaları:

• safra turşularının yaranması
• Vitamin D3 sintezi
• cinsi hormonların və adrenal hormonların istehsalı.

Pəhrizdən asılı olaraq gündə təxminən 300-500 mq xolesterol insan orqanizminə daxil olur. Məhsullarda bu lipid sərbəst və ya bağlı vəziyyətdə ola bilər.

Ancaq hətta son vəziyyətdə, bağırsaqda sərbəst xolesterolun parçalanması və sərbəst buraxılması baş verəcəkdir. Bağırsaqda xolesterol əmilir, metabolik və digər bioloji proseslər üçün istifadə olunur.

Bu lipidin bədəndə paylanması qeyri-bərabərdir. Ən çox xolesterol adrenal bezlərin, beyin, sinir toxumasının korteksində tutulur. Ən aşağısı birləşdirici və skelet əzələlərinin toxumasında olan lipidlərdir.

Prinsipcə, xolesterolun sintezi bədənin demək olar ki, hər hansı bir hüceyrəsində aparıla bilər. Lakin, əksər hallarda bu maddə qaraciyərdə və (daha az miqdarda) kiçik bağırsaqda istehsal olunur. Müəyyən amillərin təsiri altında xolesterol istehsalı artır. Bu amillərə aşağıdakılar daxildir:

• radiasiya məruz qalması
• tiroid hormonlarının, insulinin sayının artması ilə hormonal balanssızlıq.

Məsləhət! Lakin qlükokortikosteroidlərin (böyrəküstü vəzilərin istehsal etdiyi hormonlar) artması və aclıq, xolesterol sintezi əksinə azalır.

Qan plazmasında sterolun saf bir vəziyyətdə deyil, lipoproteinlər (zülallarla birlikdə xolesterol kompleksi) şəklində olduğu aşkar edildi. Lipoproteinlər üç müxtəlif olur:

• çox aşağı sıxlıq (onların ümumi miqdarı 10% -dən çox deyil),
• aşağı sıxlıq (bu plazmadakı bu tip lipoproteinlərin ən çox yayılmış növü təxminən 65-70%),
• yüksək sıxlıq.

Lipoprotein növlərinin nisbətindən asılı olaraq aterosklerozun inkişaf riski müəyyən edilir. Bunun üçün fraksiyaların təyin edilməsi ilə xüsusi bir analiz aparılır və sonra əmsal xüsusi bir düsturdan istifadə edilərək hesablanır.

Məsləhət! Aterosklerozun inkişafı baxımından ən təhlükəsiz gənc uşaqlarda müşahidə olunan lipoprotein növlərinin nisbəti, əmsalları vəhdətdir. Gənclərdə (təxminən 20 yaş) ideal nisbət 2 ilə 3 arasındadır. 30 yaşdan yuxarı insanlarda əmsal 3,5-dən çox olmamalıdır (ürək xəstəlikləri üçün 6-a çata bilər).

Lövhə meydana gətirmə mexanizmi

Lövhə meydana gəlməsində üç mərhələ fərqlənir:

• lipoidoz: bir damarın divarlarında bir lipid ləkəsi və ya şerit meydana gəlməsi,
• liposkleroz: lifli toxuma görünüşü,
• mürəkkəb lövhə meydana gəlməsi, kalsifikasiya.

Dodaq nöqtəsi bir arteriyanın daxili səthində yerləşən kiçik (diametri 1,5 mm-dən çox olmayan) bir forma. Bu sarı meydana gəlmənin tərkibində köpük hüceyrələri üstünlük təşkil edir, onlar T-limfosit və yağlardan ibarətdir. Bundan əlavə, formalaşma tərkibində hamar əzələ hüceyrələri və makrofaglar mövcuddur.

Lipid ləkələrinin ölçüsü artdıqca birləşirlər və nəticədə eyni tərkibli genişlənmiş bir zolaq yaranır. Ləkələr və zolaqlar endoteliyə ilkin zərər verən yerlərdə yaranır.

Məsləhət! Gəminin daxili səthinə ziyan vurmaqda və bir lipid ləkəsinin meydana gəlməsində əlverişsiz amillər təyin edilir. Xüsusilə siqaret çəkmə, xlamidial və ya virus infeksiyası, arterial hipertansiyon və s.

Öz-özünə bir ləkənin meydana gəlməsi damarın zədələnməsinə səbəb olmur. Üstəlik, uşaqlıqda belə ləkələr yaranmağa başlayır. 25 yaşına qədər lipid əmələ gəlmələrin aortanın daxili səthinin yarısını tuta biləcəyinə inanılır. Beyni qidalandıran damarlarda təxminən 40 ildir bu cür ləkələr görünür.

Liposkleroz

Patoloji meydana gəlməsinin (lövhə) meydana gəlməsində ikinci mərhələ, lifli toxuma böyüməsidir. Yaranan ləkə (zolaq) bölgəsində gənc hüceyrələr tədricən meydana gəlməyə başlayır ki, bu da birləşdirici toxuma böyüməsinə səbəb olur.

Yetişdikcə divarın qalınlaşması baş verir və lövhə meydana gəlir - damarın lümeninə çıxan bir forma meydana gəlir. Bu qan axmasına maneə yaradır. Aterosklerotik bir forma meydana gəlməsinin ilk mərhələsində lövhə aydın bir lipid nüvəsinə malikdir.

Bu vəziyyətdə birləşdirici toxuma çərçivəsi incədir. Bu meydana gəlməyə "sarı" deyilir, qan axını bir az təsir edir. Birləşdirici toxuma kapsulu nazik olduğundan, olduqca asanlıqla zədələnir.

İnkişafın son mərhələlərində formalaşan birləşdirici toxuma sıx bir çərçivəyə malikdir. "Ağ lövhə" adlanır və hemodinamikaya (qan sürətinə) ciddi təsir göstərir.

Lövhə meydana gəlməsi

Xəstəliyin inkişafının bu mərhələsi onsuz da formalaşmış lövhədəki lipid nüvəsinin ölçüsündə ciddi artım ilə xarakterizə olunur. Bu, lifli skeletin məhvinə və qanaxmanın baş verməsinə səbəb olur.

Lövhə çərçivəsi məhv edildikdə, qan laxtasının meydana gəlməsinin əsas səbəbi olan ülserasiya meydana gəlir. Son mərhələdə lövhə toxumalarında kalsium yığılması müşahidə olunur ki, bu da lövhənin sıxılmasına və ölçüsünün artmasına səbəb olur.

Mürəkkəb aterosklerotik meydana gəlmənin əsas nəticəsi damar divarında bir qan laxtasının meydana gəlməsidir. Bir qan laxtasının ayrılması ilə, qan axını kəskin şəkildə məhdudlaşdıran, damarı tıxaya bilər.

Məsləhət! Aterosklerozun inkişafının bu mərhələsində xəstələr fəsadlarla qarşılaşırlar - işemik insultun inkişafı (beynin damarlarına ziyan vurmaqla), infarkt (koronar damarların aterosklerozunun inkişafı ilə) və s.

Fəsadlar

Lövhə meydana gəlməsinin yuxarıdakı sxemi aterosklerozun inkişafının nəticələrini başa düşməyə imkan verir. Bu:

• damar lümeninin azalması səbəbindən hemodinamik dəyişikliklər,
• lifli kapsulun yırtıldığı zaman qan laxtasının əmələ gəlməsi,
• lövhə toxumasında əhəng duzlarının çökməsi, sıxlığını əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Lövhələrin növləri

Aterosklerozla lövhələr statik ola bilər və ola bilməz. Bu əmlak forma, ölçü və quruluşdan asılıdır. Statik lövhədə lifli toxuma, qeyri-sabit lövhədə lipid üstünlük təşkil edir. Statik formasiyalar çox yavaş böyüyür, buna görə xəstənin vəziyyəti illərdir dəyişmir. Qeyri-sabit lövhə böyük bir nüvə və nazik lifli bir membrana malikdir.

Bu cür lövhələr asanlıqla yırtılır və ülserləşir, nəticədə qan laxtası yaranır. Aterosklerozun ağır fəsadlarının inkişafında aparıcı rol oynayan qeyri-sabit lövhələrin olmasıdır.

Beləliklə, aterosklerozun patogenezi çox mürəkkəb bir prosesdir. Xəstəliyin inkişafında müəyyən bir rol yalnız daxili amillərlə deyil, həm də xəstənin özünün pis vərdişləri ilə oynayır. Xəstəliyin yağlı qidalara, siqaret çəkməyə, məşq etməməsinə, həmçinin yoluxucu xəstəliklərə və orqanizmdə hormonal pozulmalara səbəb olur. Xəstəliyin inkişafının qarşısını almaq üçün vaxtaşırı plazmadakı xolesterol səviyyəsini izləməyə dəyər.

Videoya baxın: Radioloq Həkim Sevinc Musayeva (BiləR 2024).