Ketoasidoz diabetin kəskin bir ağırlaşmasıdır

Jurnalda dərc edilmişdir:
Dərman dünyasında »» № 3 1999 ƏSAS TERAPİYA ÜÇÜN

E.G. STAROSTINA, MONİKA DOKTORLARININ İNKİŞAF FAKULTYASININ ENDOKRINOLOGİYA BAŞÇISININ ASSOCIATORU, TIBBİK Elmlər Kandidatı

Diabetik ketoasidoz (DKA), qlükoza səviyyəsinin kəskin artması və qanda keton cəsədlərinin konsentrasiyası, xəstənin şüur ​​səviyyəsindən asılı olmayaraq, sidikdə görünüşü ilə təzahür edən kəskin diabetik metabolik dekompensasiyadır.

Avropa ölkələrində DKA'nın tezliyi ildə bir xəstəyə 0.0046 hal (I tipə və II tip diabetə bölünmədən), DKA'nda ölüm nisbəti isə 14% təşkil edir. Ölkəmizdə I tip diabet üçün DKA tezliyi ildə bir xəstəyə 0,2-0,26 haldır (1990-1992-ci illər üçün öz məlumatları). Kəskin diabetik metabolik dekompensasiyanın səbəbi mütləq (I tip diabet) və ya nisbi (II tip şəkərli diabet) insulin çatışmazlığıdır. Bunun səbəbləri: yeni diaqnoz qoyulmuş I tip diabet (insulindən asılı), I tip diabet üçün insulin terapiyasının təsadüfən və ya qəsdən kəsilməsi, yoluxucu xəstəliklər, əməliyyatlar, xəsarətlər və s. hər iki növ diabet halında, uzun müddətli II tip diabet vəziyyətində insulin ifrazının ikincil tükənməsi (insulindən asılı olmayan), hər iki növ şəkərli diabet (DM) olan xəstələrdə insulin antaqonistlərinin (kortizon, diüretiklər, estrogenlər, gestagens) istifadəsi, həmçinin əvvəllər əziyyət çəkməmiş insanlarda pankreatektomiya. SD

İnsulinin mütləq və aşkar nisbi çatışmazlığı insulin hormonu antaqonisti olan qlükaqonun qanında konsentrasiyanın əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur. İnsulin artıq qaraciyərdə qlükaqonun stimullaşdırdığı prosesləri inhibə etmədiyi üçün qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalı (glikogenin parçalanmasının və qlükoneogenez prosesinin ümumi nəticəsi) kəskin şəkildə artır. Eyni zamanda, insulin olmadıqda qaraciyər, əzələlər və yağ toxuması tərəfindən qlükoza istifadəsi kəskin azalır. Bu proseslərin nəticəsi ağır hiperglisemiyadır. Sonuncu, əksinə hormonal hormonların - kortizol, adrenalin və böyümə hormonunun serum konsentrasiyalarının artması səbəbindən böyüyür.

İnsulin çatışmazlığı ilə bədənin zülal katabolizmi artır və nəticədə meydana gələn amin turşuları da qaraciyərdə qlükoneogenezə daxil olur, hiperglisemi artırır. Adipoz toxumasında kütləvi lipid parçalanması, həmçinin insulin çatışmazlığı səbəbindən qanda sərbəst yağ turşularının (FFA) konsentrasiyasının kəskin artmasına səbəb olur. İnsulin çatışmazlığı halında orqanizm enerjinin 80% -ni FFA oksidləşdirməklə alır, bu onların çürüməsinin yan məhsullarının - "keton cisimlərinin" (aseton, asetoasetik və beta-hidroksibutirik turşular) toplanmasına səbəb olur. Onların meydana gəlməsi sürəti onların istifadəsi və böyrək ifrazatından daha yüksəkdir, bunun nəticəsində qanda keton cəsədlərinin konsentrasiyası artır. Böyrəklərin tampon ehtiyatı tükəndikdən sonra turşu-əsas balansı pozulur, metabolik asidoz meydana gəlir.

Beləliklə, qlükoneogenez (və bunun nəticəsi, hiperglisemiya) və ketogenez (və bunun nəticəsi, ketoasidoz) insulin çatışmazlığı şəraitində sərbəst buraxılan qaraciyərdə qlükaqonun təsirinin nəticəsidir. Başqa sözlə, DKA-da keton cisimlərinin yaranmasının ilkin səbəbi insulin çatışmazlığıdır, bu da öz yağ anbarlarında artan yağ parçalanmasına səbəb olur. Qida ilə əldə edilən piylər ketogenezin gücləndirilməsində iştirak etmir. Həddindən artıq qlükoza, osmotik diurezi stimullaşdıraraq, həyati təhlükəli dehidrasiyaya səbəb olur. Xəstə artıq lazımi miqdarda maye içə bilmirsə, bədənin su itkisi 12 litrə qədər ola bilər (bədən çəkisinin 10-15% -i və ya bədəndəki ümumi suyun 20-25% -i), bu hüceyrədaxili (bunun üçdə ikisi) ) və hüceyrədənkənar (üçdə bir) susuzlaşdırma və hipovolemik dövran çatışmazlığı. Dövriyyəli plazmanın həcmini qorumağa yönəlmiş bir kompensasiya reaksiyası olaraq, katexolaminlərin və aldosteronun ifrazı artır, bu da natriumun gecikməsinə səbəb olur və sidikdə kalium ifrazının artmasına kömək edir. Hipokalemiya, müvafiq klinik təzahürlərə səbəb olan DKA-da metabolik pozğunluqların vacib bir hissəsidir. Nəticədə, qan dövranı çatışmazlığı böyrək perfuziyasının pozulmasına səbəb olduqda, sidik əmələ gəlməsi azalır və qanda qlükoza və keton cəsədlərinin konsentrasiyasında sürətli bir artım olur.

Şiddətli nisbi insulin çatışmazlığı (II diabet şəklində), hiperosmolar komaya qədər xüsusi, hiperosmolar tipli kəskin dekompensasiya səbəb ola bilər. Eyni zamanda, mövcud insulinin konsentrasiyası ketoasidozun inkişafına mane olan lipolizi tənzimləmək üçün kifayətdir. Keton cəsədləri əmələ gəlmir, buna görə qusma, Kussmaul nəfəsi və asetonun qoxusu kimi klassik klinik əlamətlər yoxdur. Hiperosmolar vəziyyətinin əsas əlamətləri hiperglisemiya, hipernatemiya və susuzlaşdırmadır. Sürət, məsələn, diüretiklərin nəzarətsiz qəbul edilməsi, ishal, qusma və s. Qarışıq vəziyyətlər tez-tez müşahidə olunur, yəni. Hiperosmolarite və ya mülayim ketoz (hiper asetonuriya) ilə hiperosmolar vəziyyətinin fenomenləri ilə DKA.

DKA-nın inkişafına kömək edən əsas amil xəstələrin səhv davranışıdır: insulin inyeksiyalarının atlanması və ya icazəsiz ləğvi (intihar niyyəti olanlar da daxil olmaqla), maddələr mübadiləsinin qeyri-kafi özünüidarəetmə, aralıq xəstəliklər halında insulin dozasının müstəqil artırılması qaydalarına əməl edilməməsi və lazımi tibbi yardımın olmaması.

Şəkərli diabet xəstəsi aşağıdakı simptomlardan birini və ya bir neçəsini - ürək bulanması, qusma, qarın ağrısı inkişaf etdirdikdə dərhal qlikemiya və asetonuriya təyin etməlisiniz. DKA aşkar edildikdə: yüksək qan şəkəri (16-17 mmol / l-dən çox və daha çox) və sidikdə və ya serumda keton cisimləri ("++" dən "+++"). Tədqiqat üçün (süpürgə) sidik alınmazsa, ketoz xəstənin serumunu analiz edərək diaqnoz qoyulur: qan damarının sürətli müəyyənləşdirilməsi üçün bir damla təmizlənməmiş serum test şeridinə qoyulur (məsələn, Glucochrome D) və əldə edilən ləkə rəng ölçüsü ilə müqayisə olunur. Huşsuz vəziyyətdə olan hər hansı bir xəstədə qlikemiyanın ölçülməməsi kobud bir səhvdir və xəstədə DCA-ya sahib olduqda tez-tez "beyin-damar qəzası", "naməlum etiologiyanın koması" səhv səhv diaqnozlara yol açır. Təəssüf ki, DKA-nın siqnal əlaməti olaraq qusma da tez-tez diqqətdən yayınır. DKA-da çox vaxt "diabetik pseudoperitonit" qeyd olunur ki, bu da "kəskin qarın" simptomlarını simulyasiya edir, bəzən serum amilazasının və hətta lökositozun eyni vaxtda artması ilə diaqnostik səhvə səbəb ola bilər və bunun nəticəsində DKA olan bir xəstə yoluxucu və ya cərrahi şöbəyə yerləşdirilir.

DKA təcili xəstəxanaya yerləşdirilmə üçün bir əlamətdir. Prehospital mərhələdə xəstənin xəstəxanaya aparılması zamanı 0.9% natrium xlorid məhlulu ilə venadaxili bir infuziya təxminən 1 l / saat sürətlə aparılır, 20 ədəd qısa təsirli insulin (ICD) əzələdaxili olaraq vurulur.

Bir xəstəxanada ilkin laboratoriya nəzarəti qan şəkərinin, sidikdə və ya serumdakı keton cisimlərinin, natrium, kalium, serum kreatinin, ümumi qan testi, venoz qan qazı analizi və qan pH-nı əks etdirir. Müalicə zamanı qlikemiya, natrium və kalium serumunun təcili təhlili saatlıq, ideal olaraq qan qazı analizi aparılmalıdır.

Xüsusi terapiya dörd əsas komponentdən ibarətdir - insulin terapiyası, rehidrasiya, elektrolit pozğunluqlarının düzəldilməsi və asidozun düzəldilməsi.

İnsulin əvəzedici terapiya DKA üçün yeganə etioloji müalicədir. Yalnız bu anabolik hormon, çatışmazlığından qaynaqlanan ağır ümumiləşdirilmiş katabolik prosesləri dayandıra bilər. Optimal aktiv serum insulin səviyyəsinə (50-100 mikro / ml) çatmaq üçün saatda 4-12 vahid insulinin davamlı infuziyası tələb olunur. Qanda insulinin bu konsentrasiyası yağların və ketogenezin parçalanmasını maneə törədir, glikogenin sintezini təşviq edir və qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalını maneə törədir və bununla da DKA-nın patogenezindəki ən vacib iki əlaqəni aradan qaldırır. Bu cür dozalardan istifadə edən insulin terapiyasına "aşağı doza" rejimi deyilir. Daha əvvəl daha yüksək dozada insulin istifadə edilmişdir. Bununla birlikdə, insulin terapiyası və aşağı dozalı rejimin yüksək dozalı rejimə nisbətən daha az ağırlaşma riski ilə müşayiət olunduğu sübut edilmişdir. DKA-nın müalicəsi üçün aşağı dozalı bir rejim tövsiyə olunur, çünki: a) böyük dozada insulin (bir anda 16 və ya daha çox) qan qlükozasını çox kəskin dərəcədə azalda bilər ki, bu da hipoqlikemiya, beyin ödemi və bir sıra digər fəsadlarla müşayiət oluna bilər; b) qlükoza konsentrasiyasının kəskin azalması müşayiət olunur. serumda kaliumun konsentrasiyasında az sürətli bir azalma, buna görə böyük dozada insulin istifadə edərkən, ginokalemiya riski kəskin artır.

Bir xəstəxanada DKA insulin terapiyası həmişə uzun bir infuziya şəklində venadaxili olaraq aparılmalıdır. Əvvəlcə bir növ "yükləmə" dozası venadaxili olaraq verilir - 10-14 vahid ICD (insandan daha yaxşı), bundan sonra onlar saatda 4-8 ədəd sürətdə bir perfuser ilə davamlı infuziya ilə ICD tətbiqinə keçirlər. Plastikdə insulinin adsorbsiyasını qarşısını almaq üçün, insana albumin əlavə etmək olar. Qarışıq aşağıdakı kimi hazırlanır: 50 ml ICD-yə 2 ml 20% insan albumin məhlulu əlavə olunur və ümumi həcm 0.9% natrium xlorid məhlulu ilə 50 ml-ə düzəldilir.

Perfüzyon lazım deyilsə, məhlulların və digər dərmanların infuziyası adi bir infuziya sistemi vasitəsi ilə aparılır. İCD infuziya sisteminin "saqqızına" bir şpris ilə saatda bir dəfə enjekte edilir, lakin heç bir halda insulinin çox hissəsi (dozanın 8-50% -i) şüşə və ya plastik üzərində adsorbasiya ediləcək olan həll flakonuna daxil edilir. İdarəetmə asanlığı üçün müəyyən bir miqdarda ICD vahidi (məsələn, 4-8) 2 ml şprisdə toplanır və izotonik natrium xlorid məhlulu ilə 2 ml-ə qədər əlavə olunur. Eyni zamanda, vurulan qarışıqın həcmi artır, bu da insulinə yavaş-yavaş daxil olmağa imkan verir - 2-3 dəqiqədən sonra.

Nədənsə insulinin venadaxili administrasiyasını dərhal təyin etmək mümkün deyilsə, ilk inyeksiya əzələdaxili aparılır. DKA-da subkutan vurulan insulinin hərəkətinə, xüsusən də prekom və ya komaya etibar etmək mümkün deyil, çünki mikrosirkulyasiya pozulursa, qana udulur və buna görə təsir tamamilə çatmır.

İnsülini indiki qan şəkərinə uyğun olaraq qəbul edin. Ekspress üsulu ilə idarə olunan saat sürətini 5,5 mmol / l sürətlə azaltmaq lazımdır. Glisemiyanın daha sürətli düşməsi, hüceyrədaxili və hüceyrədənkənar fəzalar arasında tərs osmotik gradientin yaranmasına və ödem ilə, xüsusən də beyin ödemi ilə osmotik balanssızlıq sindromunun yaranmasına səbəb olur. Terapiyanın ilk günündə qlikemiya səviyyəsini 13-14 mmol / l-dən çox olmamaq məsləhət görülür. Bu səviyyəyə çatdıqdan sonra, insulinin daxil edilməsinə paralel olaraq 5% qlükoza məhlulunun infuziyasına başlayın. Qlükoza tətbiqi DKA-nın belə bir müalicə üsulu deyil, xəstə hələ də yeyə bilməyəcəyi təqdirdə insulinin tətbiqi fonunda hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün edilir. Qlükoza xəstə üçün yalnız bir enerji mənbəyi kimi tələb olunur və qanda olan qlükoza bu ehtiyacı ödəyə bilməz: qan şəkərinin azalması, məsələn, 44 mmol / l-dən 17 mmol / l-a qədər vücudu cəmi 25 qram qlükoza (= 100 kkal) ilə təmin edir. Bir daha vurğulayırıq ki, qlükoza, qlikemiya səviyyəsi 13-14 mmol / l-ə qədər, yəni insulin çatışmazlığı demək olar ki, aradan qaldırıldıqdan dərhal əvvəl verilir.

Şüurun bərpasından sonra xəstə bir neçə gün ərzində infuziya terapiyasında saxlanılmamalıdır. Vəziyyəti yaxşılaşdıqdan və glikemiya 11-12 mmol / l-dən çox olmayan bir səviyyədə olduqdan sonra yenidən yeməyə başlamalıdır (karbohidratlar - kartof püresi, maye dənli bitkilər, çörək) və dərialtı insulin terapiyasına nə qədər tez köçürülərsə daha yaxşıdır. Subkutan olaraq, ICD əvvəlcə fraksiyalarda təyin olunur, hər 4 saatda 10-14 ədəd olmaqla, qlikemiya səviyyəsindən asılı olaraq dozanı tənzimləyir və sonra ICD və uzun müddət fəaliyyət göstərən insulin (IPD) istifadəsinə keçirlər. Asetonuriya bir müddət və karbohidrat mübadiləsinin yaxşı dərəcələri ilə davam edə bilər. Tamamilə aradan qaldırılması üçün, bəzən bu məqsədlə böyük dozada insulin idarə etmək üçün başqa 2-3 gün çəkir və ya bal vermək lazım deyil.

Rehidrasiya. Başlanğıcda normal serum Na + səviyyəsi ilə (

Nə etməli

Diabet xəstələrinə, sidikdə keton cəsədlərini təyin etmək üçün şəkər və test şeridlərini ölçmək üçün bir qlükometr satın almaq tövsiyə olunur. Hər iki göstərici yüksəkdirsə və yuxarıda göstərilən simptomlar inkişaf edərsə təcili yardım çağırmalısınız. Şəxs çox zəif, susuzlaşmış və şüurunu pozmuşsa xəstə xəstəxanaya aparılmalıdır.

Təcili yardım çağırmaq üçün yaxşı səbəblər:

• Sternumun arxasında ağrı
• Qusma
• Qarın ağrısı
• Temperaturun artması (38,3 ° C-dən),
• Şəkər səviyyəsi yüksəkdir, göstərici evdə görülən tədbirlərə cavab vermir.

Unutma ki, hərəkətsizlik və ya vaxtında müalicə tez-tez ölümcül olur.

Diaqnostika

Xəstəni xəstəxanaya yerləşdirmədən əvvəl qanda, sidikdə qlükoza və ketonun səviyyəsi üçün sürətli testlər aparılır. Bir diaqnoz qoyarkən, elektrolitlərin (kalium, natrium və s.) Səviyyəsini təyin edən bir qan testinin nəticələri nəzərə alınır. Təxmini qan pH.

Digər patoloji şərtləri müəyyən etmək üçün aşağıdakı diaqnostik prosedurları həyata keçirin.

• Urinaliz
• EKQ
• Sinə rentgenoqrafiyası.

Bəzən beynin bilgisayarlı bir tomoqrafiyası etməlisiniz. Ketoasidozun və digər kəskin şərtlərdən fərqlənmənin dərəcəsini müəyyən etmək vacibdir:

• Ac "ketoz,
• Laktik asidoz (laktik turşunun çox olması),
• Spirtli ketoasidoz,
• aspirin intoksikasiya,
• etanol, metanol ilə zəhərlənmə.

İnfeksiya, digər xəstəliklərin inkişafı şübhəsi halında, əlavə müayinələr aparılır.

Ketoz mərhələsinin patologiyasının müalicəsi onu doğuran səbəblərin aradan qaldırılması ilə başlayır. Menyu yağ məhdudlaşdırır. Xəstəyə qələvi içki (soda məhlulu, qələvi mineral su, Regidron) təyin edilir.

Enterosorbents, hepatoprotektorlar qəbul etməyi məsləhət görürlər. Xəstə daha yaxşı hiss etmirsə, "sürətli" insulinin əlavə bir vuruşu təyin olunur və gücləndirilmiş insulin terapiyasının rejimi də kömək edir.

Ketoasidoz müalicəsi

Ketoasidozun müalicəsi bir xəstəxanada aparılır. Əsas məqsəd insulin səviyyəsini normallaşdırmaqdır. Terapevtik tədbirlər 5 mərhələdən ibarətdir:

• Insulin terapiyası
• Dehidrasyonla mübarizə
• Kalium, natrium çatışmazlığının artırılması
• Asidozun simptomatik müalicəsi,
• Qarışıq patologiyaların terapiyası.

İnsulin, ən təhlükəsiz olan kiçik dozalar metodundan istifadə edərək, damardaxili olaraq verilir. 4-10 ədəd insulinin saatlıq idarə edilməsindən ibarətdir. Kiçik dozalar lipidin parçalanması prosesini boğmağa, qanda qlükoza buraxılmasını gecikdirməyə və glikogen meydana gəlməsini yaxşılaşdırmağa kömək edir. Şəkər səviyyəsinin daimi monitorinqi tələb olunur.

Natrium xlorid damcıları hazırlanır, kalium davamlı tətbiq olunur (gündəlik miqdar 15-20 qr-dən çox olmamalıdır).Kalium səviyyəsinin göstəricisi 4-5 meq / l olmalıdır. İlk 12 saatda vurulan mayenin ümumi həcmi xəstənin bədən çəkisinin 10% -dən çox olmamalıdır, əks halda ağciyər ödemi riski artır.

Qusma ilə mədə yuyulması aparılır. Boğulma inkişaf edərsə, xəstə bir ventilyatora qoşulur. Bu, ağciyər ödeminin qarşısını alacaqdır.

Qan turşuluğunu aradan qaldırmağa yönəlmiş bir terapiya aparılır, ancaq natrium bikarbonat yalnız qan pH 7,0-dən az olduqda tətbiq olunur. Qan laxtalanmasının qarşısını almaq üçün yaşlılar üçün heparin əlavə olaraq təyin edilir.

Komanın inkişafına səbəb ola biləcək digər patologiyaların müalicəsinə xüsusi diqqət yetirilir (travma, sətəlcəm və s.). Yoluxucu xəstəliklərin qarşısını almaq üçün penisilinin əzələdaxili inyeksiyasından istifadə olunur. İnfeksiyanın inkişafı ilə müvafiq antibiotiklər müalicəyə qoşulur. Serebral ödem inkişaf edərsə, kortikosteroid terapiyası, diuretiklər lazımdır, mexaniki ventilyasiya aparılır.

Xəstə üçün ağız boşluğu gigiyenası, dəri inteqrasiyası daxilində optimal şərait yaradılır. Ketoasidozlu diabet xəstələri gecə-gündüz monitorinq tələb edir. Aşağıdakı göstəricilər izlənilir:

• Sidik, qanın klinik müayinələri (xəstəxanaya qəbul olunduqdan sonra və sonra 2-3 gün ara verməklə),
• Şəkər üçün sürətli bir qan testi (saatda və şəkər 13-14 mmol / l'ə çatdıqda - 3 saat ara ilə),
• Aseton üçün sidik analizi (ilk 2 gündə - 2 p / gün, sonradan - 1 səh / gün),
• Natrium, kalium səviyyəsinin təyini (2 səh / gün),
• Fosfor səviyyəsinin qiymətləndirilməsi (xəstə pis qidalanma səbəbindən tükənibsə)
• Qan pH, hematokritin təyini (1-2 p / gün),
• Azot, kreatinin, üre,
• Sərbəst buraxılan sidik miqdarının monitorinqi (hər saat normal idrar prosesi bərpa olunana qədər),
• Damar təzyiqinin ölçülməsi
• EKQ, ürək dərəcəsi, qan təzyiqi, temperaturun daimi monitorinqi.

Uşaqlarda ketoasidozun terapiyası oxşar bir sxemə əsasən aparılır: "sürətli" insulinin tez-tez enjeksiyonu, fizioloji məhlulların tətbiqi, kalsium, qanın alkalizasiyası. Bəzən heparin tələb olunur. Yüksək temperaturda geniş spektrli bir antibiotik dərmanı istifadə olunur.

Ketokasidoz üçün qidalanma

Qidalanma xəstənin vəziyyətinin şiddətindən asılıdır. Şəkərli bir diabet xəstəsi üçün pəhrizdə yağlar olmamalıdır, onlar 7-10 gün ərzində xaric edilir. Proteinlə zəngin qidalar məhduddur, həzm olunan karbohidratlar (lakin şəkər deyil) əlavə olunur. İstifadə olunan sorbitol, ksilitol, antiketogen xüsusiyyətlərə malikdirlər. Normallaşdırıldıqdan sonra, yağların daxil olmasına icazə verilir, lakin 10 gündən sonra deyil. Tədricən adi menyuya keçirlər.

Xəstə öz-özünə yeyə bilmirsə, parenteral mayelər, bir qlükoza məhlulu (5%) vurulur. Təkmilləşdirildikdən sonra menyu daxildir:

• 1-ci gün: asanlıqla həzm olunan karbohidratlar (irmik, bal, cem), bol içki (1,5-3 litrə qədər), qələvi mineral su (məsələn, Borjomi),
• 2-ci gün: yulaf ezmesi, kartof püresi, süd, süd məhsulları, çörək məhsulları,
• 3-cü gün: bulyon, püresi ət diyetə əlavə olaraq daxil edilir.

Bir komadan sonra ilk 3 gündə heyvan zülalları menyudan xaric edilir. Bir həftə içində adi qidalanmaya keçirlər, ancaq kompensasiya vəziyyətinə çatana qədər yağlar məhdud olmalıdır.

Ketoasidozun qarşısının alınması

Profilaktik tədbirlərə uyğunluq ketoasidozun qarşısını alacaqdır. Bunlara daxildir:

1. Şəkər uyğun insulin dozaları istifadə,
2. Qan qlükoza monitorinqi (bir qlükometr istifadə edərək),
3. Keton aşkar etmək üçün test zolaqlarından istifadə,
4. Şəkər azaltan bir maddənin dozasını müstəqil şəkildə tənzimləmək üçün dövlət dəyişikliklərinin özünü tanıması,
5. Diabet xəstələri üçün məktəb.