Metabolik asidoz: səbəbləri, simptomları, müalicəsi

Metabolik asidoz (lat. Acidus - turşu), turşuların artması və ya istehlakı, bədəndən atılan ifrazatın azalması, həmçinin böyrəklər və ya mədə-bağırsaq traktının vasitəsilə bikarbonatların itirilməsi nəticəsində yığılanda orqanizmdə turşu-əsas balansının pozulmasıdır. Müəyyən bir müddətə qədər kompensasiya mexanizmləri işə salın, ancaq sonra turşu yükü imkanlarını aşır və asidemiya meydana gəlir - bəzən qan turşuluğu da adlanır. Arterial qan pH normasının aşağı həddi 7.35 (7.35-7.45 aralığında bir dəyər normal sayılır), asidemiyanın arterial qan pH azaldıqda, yəni 7.35'dən az olduğu deyilir. Bu vəziyyət bədəndə baş verən biokimyəvi reaksiyaların pozulmasına səbəb olur, nəticədə demək olar ki, bütün bədən funksiyalarının pozulması, o cümlədən ağır, həyati təhlükəsi olan tənəffüs və ürək xəstəlikləri yaranır.

Metabolik asidozun səbəbləri

Acidosis müstəqil bir xəstəlik deyil, bir çox xəstəlik və patoloji şərtlərlə inkişaf edə biləcək bir simptomdur, o cümlədən:

• həyati təhlükəsi olan şərtlər (klinik ölüm və postroksikasiya xəstəliyi, şok, çox orqan çatışmazlığı, sepsis),
• ağciyər xəstəlikləri (ağır astma, pnevmotoraks, yuxu apnesi),
• sinir-əzələ xəstəlikləri (Guillain-Barré sindromu, amiotrofik yanal skleroz, miyasteniya qravisi),
• yoluxucu xəstəliklər (botulizm),
• böyrək çatışmazlığı
• dekompensasiya edilmiş şəkərli diabet,
• oruc tutmaq
• susuzlaşdırma (susuzlaşdırma),
• mürəkkəb hamiləlik
• uzanan ishal
• bağırsaq fistulaları
• bağırsaq dysbiosis (bağırsaq mikroflorası tərəfindən D-laktatın həddindən artıq sintezi),
• spirtli intoksikasiya,
• dərman həddindən artıq dozası
• metil spirti (metanol), antifriz, etilen glikol, həmçinin salisilatlar və digər dərmanlarla zəhərlənmə.

Metabolik asidoz uzun müddət həddindən artıq fiziki gərginlik (ağır yorucu iş, artan məşq) nəticəsində yarana bilər.

Ümumi məlumat

Metabolik asidoz (MA) və ya asidemiya, turşu bazası fazasının turşu tərəfinə keçməsi fonunda bioloji əhəmiyyətli zülalların fəaliyyətində dəyişikliklə əlaqəli bir vəziyyətdir. Şiddətli somatik xəstəliklərdə, bəzi zəhərlənmələrdə, hər hansı bir mənşəli zərbələrdə inkişaf edir. Yüngül asidemiya klinik simptomlarla müşayiət olunmur. Arızanın səbəbini aradan qaldıraraq, daxili mühitin normal vəziyyəti tibbi müdaxilə olmadan bərpa olunur. Şiddətli asidoz, tənəffüs və ürək-damar qəzaları riskinin yüksək olduğu üçün ICU-da müalicə tələb edir. Xəstələrə laboratoriya müayinələri üçün həyati işarələrin, gündəlik və bəzən saatlıq qan nümunələrinin daimi monitorinqi lazımdır.

Asididemiyanın səbəbi həddindən artıq istehsal və ya turşu ifrazının azalması, həmçinin qələvi qan komponentlərinin ifrazının artmasıdır. Metabolik asidoz, şok, klinik ölüm və postresuscitizativ xəstəliklərin hamısında baş verir. Bundan əlavə, patoloji bir terapevtik və cərrahi profilin bir çox patoloji prosesi ilə inkişaf edə bilər. Əsas pozuntudan asılı olaraq, laktat və ya keton cisimləri səbəbiylə turşuluq meydana gələ bilər. Bu vəziyyətin aşağıdakı növləri fərqlənir:

• Laktik asidoz. Onlar əzələlərdə anaerobik glikolizin artan prosesləri ilə baş verir. Laktik asidozun ağır formaları ağır toxuma hipoksiyası, tənəffüs çatışmazlığı və sistolik qan təzyiqinin 70 mm Hg-dən aşağı azalması olan xəstələrdə olur. Sənət Sepsis, hipovolemiya, çox miqdarda D-laktat bağırsaq mikroflorasının sintezində müşahidə olunur. KShchS-də dəyişikliklərin fizioloji səbəbi ağır atletika da daxil olmaqla aktiv fiziki iş sayılır. Acidifikasiya düzəliş tələb etmir və əzələlərin rahatlamasından qısa müddət sonra öz-özünə keçir.
• Ketoasidoz. Somatik xəstəliklərin əlamətidir. Bunlar şəkərli diabet, xroniki və kəskin böyrək çatışmazlığı, alkoqol zəhərlənməsi, metil spirti, etilen glikol, salisilat və qaraciyərin ifrazat funksiyasının pozulmasında olur. Bundan əlavə, çoxlu orqan çatışmazlığının inkişafı ilə ketonun cəsədlərinin konsentrasiyası şokun terminal mərhələsində artır.
• Ağıl itkisi. Mədə-bağırsaq traktının bir sıra xəstəliklərində baş verir: uzun ishal, bağırsaq fistulaları, sidikdə bağırsaq törəməsi. Sonuncu, cərrahi əməliyyatın nəticəsidir, bu müddətdə üreterlərin bağırsağa xaric olması mesane çatışmazlığı ilə həyata keçirilir. Sidikdə 5-7 pH var, yəni turşulu bir mühitdir. Bağırsağa daxil olduqda bağırsaq qələvi mühitini zərərsizləşdirir.

Metabolik asidoz HCO azalır₃ və Cl miqdarında artım -. Hüceyrələrdə kalium ionları aktiv şəkildə natrium və hidrogen ilə əvəz olunur, plazmadakı K + həcmində artım olur. Böyrək çatışmazlığı olmadıqda, sidikdə artıq kalium çıxarılır. Eyni zamanda qanda onun səviyyəsi normaya yaxın olaraq qalır və hüceyrədaxili hipokalemiya meydana gəlir. Kəskin böyrək çatışmazlığı halında, plazma artan miqdarda K + ionunu ehtiva edir. Kiçik sürüşmələr bufer sistemləri ilə kompensasiya olunur: bikarbonat, fosfat, hemoglobin, protein. Protostları əksinə bağlayaraq, homeostazı dəstəkləyirlər, lakin bu sistemlərin hərəkəti kütləvi asidoz üçün kifayət deyil. PH-nin azalması baş verir, bu da amfoter birləşmələrin konformasiyasına təsir göstərir. Hormonların, neyrotransmitterlərin fəaliyyəti dəyişir, reseptor aparatlarının funksiyaları pozulur.

Təsnifat

Alkalemiyanın bir neçə təsnifatı var. Ən çox yayılmış bölgü meyarlarından biri anion fərqidir - K +, Na + və CL - konsentrasiyası göstəricilərindəki fərq, - HCO₃ -. Normalda, 8-12 mmol / litrdir. Bu göstərici qorunub saxlanılırsa, normal bir anionik bir çuxur ilə alkalozdan danışırlar; artım, ölçülməmiş Mg +, Ca + kationlarının konsentrasiyasının azaldığını və ya fosfatlar, albuminlər və üzvi turşular səviyyəsinin artdığını göstərir. Klinik praktikada MA kompensasiya səviyyəsinə görə təsnifatlardan istifadə olunur:

1. Kompensasiya olunmuşdur. Asimptomatikdir, homeostazın qorunması kompensasiya mexanizmlərinin aktiv işindən qaynaqlanır. PH 7.4 səviyyəsində, baza çatışmazlığı sıfır, CO2-nin qismən təzyiqi 40 mm Hg səviyyəsində saxlanılır. Sənət Böyük bir həcmdə əzələ toxumasının uzanan işi zamanı, habelə daxili xəstəliklərin ilkin mərhələsində aşkar edilir. Tibbi düzəliş tələb olunmur.
2. Subkompensasiya olunmuşdurmin Hidrogen indeksi normal həddlərdə saxlanılır və ya bir qədər azalır (7.35-7.29). Bazaların bir az çatışmazlığı var (-9-a qədər). pCO2 kompensator hiperventilyasiya səbəbindən azalır, lakin 28 mm Hg dəyərini aşmır. Sənət Qeyri-spesifik mülayim bir klinik şəkil var. Tampon mayelərinin istifadəsi zəruridir.
3. Dekompensasiya olunmuşdur. pH 7,29-dan aşağı düşür; BE çatışmazlığı -9 mmol / litri aşır. Pulmoner hiperventilyasiya ilə kompensasiya edilmir. Qismən təzyiq 27 mm Hg-ə enir. Sənət və ya aşağı. Ətraflı bir simptomatologiya, xəstənin rifahında kəskin bir pisləşmə var. Tamponlarla təcili yardım tələb olunur.

Metabolik asidoz simptomları

Kompensasiya edilmiş və ya kompensasiya edilmiş növlər asemptomatikdir. Bikarbonat çatışmazlığı -10-dan çox, bir hidrogen indeksi 7.2-dən aşağı olduqda, kompensator hiperventilyasiya baş verir. Dərin, yavaş nəfəs şəklində özünü göstərir. Vəziyyət pozulduqca xəstə Kussmaul nəfəsini inkişaf etdirir. Uşaqlarda xroniki asidoz inkişafında inkişaf və inkişafa səbəb olur. Digər klinik əlamətlər əsas patologiyadan asılıdır. İshal, cildin qaşınması, poliuriya, görmə pozğunluğu, başgicəllənmə qeyd edilə bilər. Uzun müddət aclıq, yüksək dozada salisilat, etilen glikol, metanol və ya etanol qəbulu, şəkərli diabetin olması, bağırsaq xəstəlikləri, xroniki böyrək çatışmazlığı.

Şiddətli metabolik pozğunluqlar hipotenziyanı artırır. Təzyiq aminlərinin tətbiqinə cavab azalır və ya olmur. Miyokardın kontraktiliyində azalma, kompensasiya taxyaritmi var. Böyrək çatışmazlığı varlığında plazma hiperkalemiyası atriyal fibrilasiyaya (atrial fibrilasiya) səbəb olur. Atrioventrikulyar keçiriciliyin əlamətləri var. Xəstələr sinə ağrısı, ürək tutmaları, havanın olmamasından şikayət edirlər. Fiziki müayinədə dəri solğun və ya siyanotik, toxunuşa soyuq, nəbzi aritmik, zəif doldurma və gərginliklidir, nəfəs dərin, ağır, səs-küylü. Bəlkə də ensefalopatiyanın inkişafı.

Fəsadlar

Terminal mərhələsində ağır metabolik asidoz, tənəffüs mərkəzinin inhibisyonuna səbəb olur. Hiperventilyasiya zəif dayaz nəfəs ilə əvəz olunur. Beyin hipoksiyası, şüurun itirilməsinə və komaya səbəb olur. Böyrəklərin, qaraciyərin fəaliyyəti pozulur, çox sayda orqan çatışmazlığı yaranır. Sinir-əzələ keçiriciliyinin pozulması irəliləyir, bu da bütün bədən sistemlərinin fəaliyyətində pozğunluğun səbəbi olur. Əvvəlcə atriyal aritmi ventriküllərə yayıldı. Sonuncunun fibrilasiyası müşahidə olunur, klinik ölüm diaqnozu qoyulur.

Diaqnostika

ICU xəstələrində MA diaqnozu bir anestezioloq-reanimatoloq tərəfindən aparılır. Xroniki somatik xəstəliklər olduqda, dar mütəxəssislərin məsləhətləşməsi tələb olunur: endokrinoloq, cərrah, nefroloq, hepatoloq. Xroniki metabolik asidoz ümumi bir həkim tərəfindən ambulator əsasda aşkar edilə bilər. Diaqnoz aşağıdakı tədqiqatlar əsasında təyin olunur:

• Fiziki. Dəyişikliklərin mövcudluğunu dəqiq müəyyən etməyə imkan vermir, çünki pozuntu əlamətləri çox qeyri-spesifikdir və bir çox digər patoloji proseslərdə baş verə bilər. Bununla birlikdə, müvafiq klinik mənzərə turşu əsaslı turşu və plazma elektrolitlərinin analizinin təyin edilməsi üçün əsas verir.
• Laboratoriya. Diaqnostik axtarışın əsasını təşkil edir. Acidemia, pH səviyyəsinin orta və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalması, bikarbonatların çatışmazlığı, karbon qazının qismən təzyiqində azalma diaqnozu qoyur. Asidoz növünü təyin etmək üçün anion fərqi təxmin edilir. Baza itkisi mexanizmini aydınlaşdırmaq üçün yalnız plazmadakı deyil, sidikdə də bir anion çuxurunu öyrənmək lazım gələ bilər.
• Təchizat. Əsas xəstəliyi müəyyən etmək, həmçinin ortaya çıxan dəyişiklikləri diaqnoz etmək üçün aparılır. EKQ-də, T dalğasının kəskinləşməsi, QRS kompleksinin genişlənməsi, P dalğasının yox olması, böyük dalğalı və ya kiçik dalğalı atrial fibrilasyon, ventrikül kompleksləri arasındakı qeyri-bərabər boşluqlar qeyd olunur. Böyük bir dairədə durğunluq baş verərsə, qaraciyər, dalaq və qarın boşluğunda mayenin yığılmasının ultrasəs əlamətləri qeyd edilə bilər.

Metabolik asidoz müalicəsi

Səbəblərini aradan qaldırmadan MA-nın müalicəsi əsas xəstəliyin aşkarlanmasına və müalicəsinə əsaslanır. Diyabetik ketoasidoz vəziyyətində qan şəkəri səviyyəsinin düzəldilməsi zəruridir, laktik asidoz halında toxuma işemiyası və hipoksiyasından azad olmaq lazımdır. Şok vəziyyətində xəstəyə müvafiq reanimasiya tədbirləri göstərilir. Asidemiyanın kök səbəbinin müalicəsi daxili mühitin turşu-əsas tərkibinin normallaşdırılması ilə paralel aparılır. Bunu etmək üçün aşağıdakı üsullardan istifadə edin.

1. Dərman. Xəstəliyin dekompensasiya olunmuş formalarında korreksiya natrium bikarbonatın venadaxili infuziyası ilə aparılır. Digər hallarda, tampon həllər istifadə edilmir. HCO3 meydana gəlməsi ilə qaraciyərdə metabolizə olunan laktasolun transfüzyonu mümkündür. Elektrolit balansı disol, asesol və trisolun infuziyası ilə bərpa olunur. Hipoproteinemiya ilə protein köçürülməsi göstərilir. Dokulardakı oksidləşdirici proseslərin normallaşdırılması multivitamin komplekslərinin, pantotenik və pangamik turşularının təyin edilməsi ilə həyata keçirilir.
2. Təchizat. Onlar həyati funksiyaların düzəldilməsi üçün prosesin mürəkkəb gedişi üçün zəruridir. Tənəffüs çatışmazlığı bir xəstənin mexaniki ventilyasiyaya köçürülməsinin göstəricisidir, böyrək funksiyasının azalması hemodializ tələb edir. Qan təzyiqinin azalması ilə bir vasitə (inyeksomat vasitəsi ilə) vasopressorların infuziyası aparılır. Ventriküler fibrilasiya istifadə edildikdə, elektropulus müalicəsi, dolayı ürək masajı.

Proqnoz və qarşısının alınması

Bozuklukun gedişi birbaşa əsas patoloji prosesdən və onun tam aradan qaldırılma ehtimalından asılıdır. Asididemiyanın səbəblərini aradan qaldırdıqdan sonra, turşu əsas sindromunun pozuntuları dekompensasiya mərhələsində belə asanlıqla düzəldilir. Asidləşmənin etioloji amilini qoruyarkən bikarbonatların kəsirinin dərmanla doldurulması hidrogen indeksinin və BE-nin sabit normallaşmasına nail olmağa imkan vermir (HCO-nun həddindən artıq / çatışmazlığı göstəricisi)₃) Qarşısının alınması, asidoza səbəb ola biləcək, qan şəkərinin səviyyəsini tənzimləyən və xroniki böyrək çatışmazlığı zamanı hemodializdən keçə biləcək proseslərin vaxtında müalicəsindən ibarətdir. ICU şəraitində, turşu əsas balans göstəricilərinin gündəlik öyrənilməsi ilə metabolik asidoz erkən mərhələdə aşkarlanır və düzəldilir.

Simptomatologiya

Metabolik asidoz simptomları birbaşa patologiyanın başlanmasına səbəb olan xəstəlikdən asılıdır.

Əsas təzahürlər bunlardır:

• sürətli nəfəs
• bir insanın ümumi vəziyyətini yaxşılaşdırmayan daimi ürək bulanması və qusma,

Qeyd etmək lazımdır ki, bəzi hallarda xarici təzahürlər tamamilə olmaya bilər.

Aşağıdakı simptomlar meydana gəlsə, xəstəni ən qısa müddətdə bir tibb müəssisəsinə gətirməlisiniz və ya evdə təcili yardım qrupunu çağırmalısınız:

• dərin və tez-tez nəfəs alma
• kəskin zəiflik - zərərçəkmiş yataqdan çıxa bilməyəcək dərəcədə,
• huşunu itirmə
• qarışıqlıq.

Belə vəziyyətlərdə bütün diaqnostik və müalicəvi tədbirlər reanimasiya şəraitində aparılır.

Metabolik asidoz əlamətləri və əlamətləri

Semptomlar və əlamətlər əsasən metabolik asidoz ilə əlaqədardır. Özündə yüngül asidemiya asemptomatikdir. Daha şiddətli asidemiya, ürək bulanması, qusma və ümumi pozğunluq ola bilər.

Şiddətli kəskin asidemiya, qan təzyiqinin aşağı düşməsi və şok, ventriküler aritmiya və komanın inkişafı ilə pozulmuş ürək fəaliyyətinin qarşısını alan amildir.

Semptomlar ümumiyyətlə qeyri-spesifikdir və buna görə də sidik yolunun bağırsaq plastiyasına məruz qalan xəstələrdə bu vəziyyətin differensial diaqnozu zəruridir. Semptomlar zamanla inkişaf edir və anoreksiya, kilo itkisi, polidipsiya, letarji və yorğunluğu əhatə edə bilər. Sternumdakı ağrı, artan və sürətli ürək döyüntüsü, baş ağrısı, zehni vəziyyətdəki dəyişikliklər, məsələn, ağır narahatlıq (hipoksiya səbəbiylə), iştahdakı dəyişiklik, əzələ zəifliyi və sümük ağrısı da qeyd edilə bilər.

Laktik asidoz

Laktik asidoz laktatın həddən artıq çoxalması, metabolizmasının azalması və ya hər ikisi ilə inkişaf edir.

Laktat qlükoza və amin turşusu mübadiləsinin normal bir məhsuludur.Laktik asidozun ən ağır forması A tipi, işemik toxumalarda ATP meydana gəlməsi üçün zəruri olan laktatın həddən artıq çoxalması ilə inkişaf edir (02). Tipik hallarda, laktatın artıqlığı, hipovolemik, ürək və ya septik şok səbəbindən toxumaların qeyri-kafi bir şəkildə inkişafı ilə meydana gəlir və qaraciyərin zəif tədarük olunan qanında laktatın metabolizmasının yavaşlaması səbəbindən daha da artır. Laktik asidoz ağciyər patologiyası səbəbindən birincil hipoksiyada və müxtəlif hemoglobinopatiyalarda da müşahidə olunur.

B tipli laktik asidoz, toxumaların normal ümumi perfuziyası şəraitində inkişaf edir və daha az təhlükəli haldır. Laktat istehsalının artmasının səbəbi artan iş zamanı yerli məsələn əzələ hipoksiyası ola bilər (məsələn, fiziki güclənmə, kramplar, soyuqda titrəmək), bədxassəli şişlər və müəyyən dərman və ya zəhərli maddələrin qəbulu. Bu maddələrə əks transkriptaz inhibitorları və biguanidlər - fenformin və metformin daxildir. Fenformin artıq əksər ölkələrdə mövcud olmasa da, hələ də Çində istifadə olunur.

Laktik asidozun qeyri-adi bir forması, eunoileal anastomozu olan xəstələrdə və ya bağırsaq rezeksiyasından sonra D-laktik turşunun (bakteriyaların karbohidrat mübadiləsi məhsulu) kolonda udulması nəticəsində yaranan D-laktik asidozdur. Bu maddə qanda saxlanılır, çünki insan laktatı dehidrogenaz yalnız laktatı məhv edir.

A və B laktik asidoz tipinin diaqnozu və müalicəsi metabolik asidozun digər variantları üçün olanlara oxşardır. D-laktik asidozla, HCO-da mövcud azalma üçün anion boşluğu gözləniləndən daha azdır₃ -, sidikdə bir osmolar boşluğunun görünməsi mümkündür (sidikdə hesablanmış və ölçülmüş osmolarity arasındakı fərq). Müalicə infuziya terapiyasına, karbohidratları məhdudlaşdırmağa və (bəzən) antibiotikləri (məsələn, metronidazol) təyin edir.

Metabolik asidozun əsas səbəbləri

Yüksək anion boşluğu

• Ketoasidoz (diabet, xroniki alkoqolizm, qidalanma, aclıq).
• Laktik asidoz.
• Böyrək çatışmazlığı.
• Acid Metabolized toksinlər:
• Metanol (formate).
• Etilen glikol (oksalat).
• Paraasetaldehid (asetat, xloroasetat).
• Salisilatlar.
• Laktik asidoza səbəb olan toksinlər: CO, siyanidlər, dəmir, izoniazid.
• Toluol (əvvəlcə yüksək anion boşluğu, metabolitlərin sonrakı ifrazatı boşluğu normallaşdırır).
• Rhdomdomoliz (nadir).

Normal anion boşluğu

• NSO-nun mədə-bağırsaq itkisi - (ishal, ileostomiya, kolonostomiya, bağırsaq fistulası, ion dəyişdirici qatranların istifadəsi).
• Ureterosigmoidostomiya, ureteroileal drenaj.
• HCO3-nin böyrək itkisi
• Tubulo-interstitial böyrək xəstəliyi.
• Böyrək tüpü asidozu, növləri 1,2,4.
• Hiperparatiroidizm
• Asetazolamidin, CaCI, MgSO4 qəbulu.

• Hipoaldosteronizm.
• Hiperkalemiya
• Arginin, lizin, NH CI-nin parenteral tətbiqi.
• NaCI-nin sürətli tətbiqi.
• Toluol (gec təzahürlər)

, , ,

Hiperkloremik metabolik asidoz

Hiperkloremik metabolik asidozun səbəbləri

• Hidroklor turşusu, ammonium xlorid, arginin xlorid ilə ekzogen yük. Asidik məhlullar (hidroklor turşusu, ammonium xlorid, metionin) bədənə daxil olduqda baş verir.
• Bikarbonat itkisi və ya qanın seyreltilməsi. Ən çox mədə-bağırsaq traktının xəstəliklərində (şiddətli ishal, mədəaltı vəzi ağrısı, ureterosigmoidostomiya), hüceyrədənkənar bikarbonatlar xloridlərlə əvəz olunur (miliy ekvivalentində mil), çünki böyrəklər hüceyrədaxili mayenin həcmini saxlamağa çalışır. Asidozun bu variantı ilə anion boşluğu (AP) həmişə normal dəyərlərə uyğundur.
• Böyrək tərəfindən turşu ifrazının azalması. Bu vəziyyətdə böyrəklər tərəfindən bikarbonatın reabsorbsiyasının pozulması da müşahidə olunur. Bu dəyişikliklər böyrək borucuqlarında H + ifraz olunmamış sekresiya və ya aldosteronun qeyri-kafi sekresiyası səbəbindən inkişaf edir. Böyrək proksimal boru asidozu (PKA) (tip 2), böyrək distal boru asidozu (DKA) (tip 1), aldosteron ifrazatı və ya ona qarşı müqavimət göstərən 4 tipli boru asidozu pozğunluq səviyyəsindən asılı olaraq fərqlənir.

Proksimal böyrək borusu metabolik asidoz (tip 2)

Proksimal boru asidozunun əsas səbəbi olaraq, proksimal boruların bikarbonatların reabsorbsiyasını maksimum dərəcədə artırma qabiliyyətinin pozulması nəzərə alınır ki, bu da onların distal nefrona daxil olmalarının artmasına səbəb olur. Normalda, bütün süzülmüş bikarbonat (26 meq / l) daha az proksimal boru asidozu ilə proksimal borularda reabsorbsiyalanır, bu da sidikdə artıq bikarbonatın sərbəst buraxılmasına səbəb olur (qələvi sidik). Böyrəklərin onu tam reabilitasiya edə bilməməsi qanın pH səviyyəsinin azalmasını təyin edən yeni (aşağı) plazma bikarbonat səviyyəsinin yaranmasına səbəb olur. Qanda bu yeni qurulmuş bikarbonat səviyyəsi, böyrək tərəfindən tamamilə rezorbsiyaya məruz qalır, bu da sidikin qələvidən turşuya qədər reaksiyasının dəyişməsi ilə özünü göstərir. Bu şərtlər altında xəstəyə bikarbonat qəbul edilərsə, qan dəyərləri normaya uyğun gəlirsə, sidik yenə qələvi olur. Bu reaksiya proksimal boru asidozu diaqnozu üçün istifadə olunur.

Bikarbonat reabsorbsiyası qüsuruna əlavə olaraq, proksimal boru asidozu olan xəstələr tez-tez proksimal boru funksiyasındakı digər dəyişiklikləri göstərir (fosfatlar, sidik turşusu, amin turşuları, qlükoza pozulmuş reabsorbsiyası). Qanda K + konsentrasiyası ümumiyyətlə normaldır və ya bir qədər azalır.

Proksimal boru asidozunun inkişaf etdiyi əsas xəstəliklər:

• Ailənin genetik xəstəlikləri (sistinoz, Vestfal-Uilson-Konovalov xəstəliyi, tirozinemiya və s.), Fanconi sindromu,
• hiperparatireoz,
• böyrək xəstəlikləri (nefrotik sindrom, çoxsaylı miyeloma, amiloidoz, Gougerot-Sjogren sindromu, paroksismal nocturnal hemoglobinuriya, böyrək damar trombozu, böyrək transplantasiyası ilə kistik böyrək xəstəliyi),
• diüretik qəbul - asetazolamid və s.

Distal böyrək borusu metabolik asidoz (tip 1)

Distal böyrək borusu asidozunda, proksimal boru asidozundan fərqli olaraq, bikarbonatın reabsorbinq qabiliyyəti pozulmur, bununla birlikdə distal borularda H + ifrazının azalması müşahidə olunur, bunun nəticəsində sidik pH 5,3-dən aşağı düşmür, minimum sidik pH normaldır. 4.5-5.0.

Distal boruların disfunksiyası səbəbindən distal böyrək tüpü asidozu olan xəstələr H + -ni tam sərbəst buraxa bilmirlər ki, bu da plazma bikarbonatı səbəbiylə maddələr mübadiləsi zamanı əmələ gələn hidrogen ionlarını zərərsizləşdirmək ehtiyacına səbəb olur. Nəticədə qanda bikarbonatın səviyyəsi ən çox biraz azalır. Tez-tez distal böyrək boru asidozu olan xəstələrdə asidoz inkişaf etmir və bu vəziyyət natamam distal böyrək tüpü asidozu adlanır. Bu hallarda H + sərbəst buraxılması, artıq hidrogen ionlarını çıxaran ammonyakın artan formalaşmasında özünü göstərən böyrəklərin kompensasiya reaksiyasına bağlıdır.

Distal böyrək boru asidozu olan xəstələrdə, bir qayda olaraq, hipokaliemiya meydana gəlir, bir-biri ilə əlaqəli komplikasiyalar inkişaf edir (böyümənin geriləməsi, nefrolitiaz, nefrokalsinoz meyli).

Distal böyrək borusu asidozunun inkişaf etdiyi əsas xəstəliklər:

• birləşdirici toxuma sistem xəstəlikləri (xroniki aktiv hepatit, qaraciyərin ilkin sirozu, tiroidit, fibroz alveolit, Gougerot-Sjogren sindromu),
• İdiopatik hiperkalsiuriya, hipertiroidizm, D vitamini intoksikasiyası, Vestfal-Uilson-Konovalov xəstəliyi, Fabriya xəstəliyi, böyrək xəstəliyi (piyelonefrit, obstruktiv nefropatiya, transplantasiya nefropati), narkotik istifadəsi (amfotericin B, analjeziklər) fonunda nefrokalsinoz.

Proksimal böyrək boru asidozu və distal böyrək boru asidozunun differensial diaqnozu üçün bikarbonat və ammonium xlorid yüklü nümunələr istifadə olunur.

Bikarbonatın tətbiqi ilə proksimal böyrək boru asidozu olan bir xəstədə sidik pH artır, lakin distal böyrək tüpü asidozu olan bir xəstədə bu baş vermir.

Ammonium xlorid yükü olan bir test (bax: "Müayinə üsulları"), asidoz orta səviyyədədirsə. Ammonium xlorid xəstəyə bədən çəkisi 0,1 q / kq dozada verilir. 4-6 saat ərzində qanda bikarbonatın konsentrasiyası 4-5 meq / l azalır. Distal böyrək boru asidozu olan xəstələrdə sidik pH 5.5-dən yuxarı qalır, proksimal böyrək boru asidozu ilə plazma bikarbonatının azalmasına baxmayaraq, sağlam fərdlərdə olduğu kimi sidik pH 5,5-dən aşağı olur (adətən 5.0-dən aşağı). .

, , , , , , , , , ,

Aldosteronun qeyri-kafi sekresiyası ilə boru metabolik asidoz (tip 4)

Hipoaldosteronizm, həmçinin aldosterona qarşı həssaslığın pozulması daima hiperkalemiya ilə davam edən proksimal böyrək borusu asidozunun inkişafının səbəbi hesab olunur. Bunun səbəbi, aldosteronun normal olaraq həm K-, həm də H-ionlarının ifrazını artırmasıdır. Buna görə, bu hormonun qeyri-kafi istehsalı ilə, normal GFR şəraitində belə, hiperkalemiya və sidik turşuluğunun pozulması aşkar edilir. Xəstələrin müayinəsi böyrək çatışmazlığı dərəcəsinə uyğun olmayan hiperkalemiya və ammonium xloridin yüklənməsinə (distal böyrək borusu asidozunda olduğu kimi) pozulmuş reaksiya ilə sidik pH-nın artdığını göstərir.

Diaqnoz aşağı serum aldosteron və reninin aşkarlanması ilə təsdiqlənir. Bundan əlavə, qan aldosteron səviyyəsi, natriumun məhdudlaşdırılmasına və ya dolaşan qan həcminin azalmasına cavab olaraq artmır.

Təqdim olunan simptomlar kompleksi selektiv hipoaldosteronizm sindromu və ya böyrəklər tərəfindən azalmış renin istehsalını aşkar edərkən hiperkalemiya ilə hiporeninemik hipoaldosteronizm kimi tanınır.

Sindromun səbəbləri:

• böyrək zədələnməsi, xüsusilə xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələsində,
• şəkərli diabet
• dərmanlar - NSAİİlər (indometazin, ibuprofen, asetilsalisil turşusu), natrium heparin,
• yaşlılıqda böyrəklərdə və adrenal bezlərdə pozucu dəyişikliklər.

Ketoasidoz

Sərbəst yağ turşularının CO-ya natamam oksidləşməsi zamanı ümumiyyətlə inkişaf edir₂ beta-hidroksibutirik və asetoasetik turşusunun artmasına səbəb olan su. Ən tez-tez ketoasidoz şəkərli diabet fonunda inkişaf edir. İnsulin çatışmazlığı və glukagon meydana gəlməsinin artması ilə lipoliz artır, bu da sərbəst yağ turşularının qana daxil olmasına səbəb olur. Eyni zamanda qaraciyərdə keton cisimlərinin əmələ gəlməsi artır (plazma ketonlarının konsentrasiyası 2 mmol / l-dən çox olur). Qanda keto turşularının yığılması onların bikarbonatın dəyişdirilməsinə və artan anion boşluğu ilə metabolik asidozun inkişafına səbəb olur. Bənzər bir mexanizm uzun müddət davam edən aclıqla ortaya çıxır. Bu vəziyyətdə ketonlar bədəndəki əsas enerji mənbəyi olaraq qlükoza əvəz edir.

Laktik asidoz

Süd turşusu (laktat) və piruvik turşusu (piruvat) qanında artan konsentrasiyası ilə inkişaf edir. Hər iki turşu normal olaraq qlükoza mübadiləsi zamanı yaranır (Krebs dövrü) və qaraciyər tərəfindən istifadə olunur. Glikolizi artıran şəraitdə laktat və piruvatın əmələ gəlməsi kəskin şəkildə artır. Ən tez-tez, laktik asidoz anaerob şəraitdə toxumalara oksigen tədarükünün azalması səbəbindən piruvatdan əmələ gəldikdə şokda inkişaf edir. Laktat asidozu diaqnozu qan plazmasında artan laktatın miqdarını və böyük bir anion boşluğu olan metabolik asidozun aşkarlanmasında aparılır.

Zəhərlənmə və intoksikasiya vəziyyətində asidoz

Dərman (asetilsalisil turşusu, analjeziklər) və etilen glikol (antifrizin bir komponenti), metanol, toluol kimi maddələrlə sərxoşluq da metabolik asidozun inkişafına səbəb ola bilər. Bu vəziyyətlərdə H + mənbəyi salisilik və oksalik turşudur (etilen glikol zəhərlənməsi halında), formaldehid və formik turşu (metanol intoksikasiya vəziyyətində). Bu turşuların bədəndə yığılması asidozun inkişafına və anion boşluğunun artmasına səbəb olur.

, , , , , , , ,

Şiddətli böyrək çatışmazlığı və xüsusilə onun terminal mərhələsi tez-tez metabolik asidozun inkişafı ilə müşayiət olunur. Böyrək çatışmazlığında turşu əsas pozğunluqlarının inkişafı mexanizmi mürəkkəb və müxtəlifdir. Böyrək çatışmazlığının şiddəti artdıqca

Metabolik asidoza səbəb olan ilkin amillər tədricən dominant əhəmiyyətini itirə bilər və aparıcı olan yeni amillər prosesə daxil edilir.

Beləliklə, orta dərəcədə ağır xroniki böyrək çatışmazlığı ilə, turşu əsas pozğunluqlarının inkişafında əsas rol, fəaliyyət göstərən nefronların sayının azalması səbəbindən turşuların ümumi ifrazının azalması ilə oynayır. Böyrək parenximasında əmələ gələn H + gündəlik endogen istehsalını çıxarmaq üçün ammonyak kifayət deyil, bunun nəticəsində bəzi turşular bikarbonat (böyrək distal boru asidozu üçün xarakterik olan dəyişikliklər) ilə zərərsizləşdirilir.

Digər tərəfdən, xroniki böyrək çatışmazlığının bu mərhələsində böyrəklərin bikarbonatı reabsorb etmə qabiliyyətinin pozulması baş verə bilər ki, bu da böyrək distal boru asidozu kimi turşu əsas pozğunluqlarının inkişafına səbəb olur.

Şiddətli böyrək çatışmazlığının (GFR təxminən 25 ml / dəq) inkişafı ilə xəstələrdə böyük AP ilə asidozun inkişafını təyin edən üzvi turşu anionlarının (sulfatlar, fosfatlar) gecikməsidir.

ESRD ilə inkişaf edən hiperkalemiya, glutamindən ammoniumun meydana gəlməsini maneə törətməsi səbəbindən turşu ifrazının pozulmasını artıran asidozun inkişafına da öz töhfəsini verir.

Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə hipoaldosteronizm inkişaf edərsə, ikincisi H + ifrazında və hiperkalemiyada daha da azalma səbəbiylə asidozun bütün təzahürlərini artırır.

Beləliklə, xroniki böyrək çatışmazlığı vəziyyətində metabolik asidoz inkişafının bütün variantları müşahidə edilə bilər: normokalemiya ilə hiperxloremik asidoz, hiperkalemiya ilə hiperxloremik asidoz, artan anion boşluğu olan asidoz.

Acidoz səbəbləri

Acidosis bu gün müasir dünyanın geniş yayılmış bir hadisəsi hesab olunur. Bədənimizin normal işləməsi üçün mütləq sabitlik içində daxili mühitini və turşuluğunu qorumaq lazımdır. Normal turşuluq 7.35-7.45 səviyyələri ilə bir pH dəyəri olduğundan asidoz, turşuluğun pH 7.35-dən aşağı düşdüyü bir patoloji vəziyyətdir.

Bədənin turşulaşmasının səbəbləri, çirklənmiş bir mühit, çox az hərəkət olduğu bir həyat tərzi və əlbəttə ki, düzgün olmayan bir pəhriz kimi müəyyən amillərdir. Bütün bunlar baş ağrısı və yorğunluq şəklində həyatın keyfiyyətsizliyinə səbəb olur.

Təəssüf ki, müasir bir insan bu gün içərisində asidoz meydana gəlməsinə səbəb olan məhsulları yeyir. Bundan əlavə, turşulu qidaların orqanizmdə turşulama və ya asidoza səbəb olduğunu düşünmək səhvdir.Ümumiyyətlə turşular, tərkibində yağlar, karbohidrogenlər, fosfatlar, kükürd olan amin turşuları olan qida məhsullarının parçalanması və emalı zamanı bədəndəki metabolik prosesin nəticəsidir. Bütün bu maddələrin parçalanması nəticəsində üzvi mənşəli turşular meydana gəlir ki, bu da orqanizmə daxil olan təzə tərəvəz və meyvələrin anionları, həmçinin maddələr mübadiləsi nəticəsində əmələ gələn qələvi maddələr nəticəsində zərərsizləşdirilə bilər.

Turşu və qələvi balansını qorumaq üçün qan tampon sistemləri, həmçinin ağciyər və böyrəklər lazımdır. Ağciyərlərin köməyi ilə uçucu turşular bədəndən, böyrəklər tərəfindən uçucu deyil. Bundan əlavə, bir insanın qidası, zehni vəziyyəti və hətta günün vaxtı bir orqanizmin turşuluğuna təsir göstərə bilər. Bir qayda olaraq, gecənin ikinci yarısı sidikdə turşu metabolik məhsulların litmus testinin köməyi ilə yüzdə bir miqdarda təyin edilə biləcəyi ilə xarakterizə olunur. Və turşuların 99% -i sidiklə bağlı vəziyyətdə xaric olur. Normal sidik pH dəyərləri 6.2 ilə 6.9 arasındakı dəyərlərə uyğundur. Bu dəyərlər 4,5-dən 6,0-ə endirilibsə, bu, bədəndə turşuların əmələ gəlməsinə səbəb olan çox miqdarda məhsulun bədənə daxil olduğunu göstərir.

Bundan əlavə, ağciyərlərin, böyrəklərin və ya ümumi metabolik pozuntuların ağır patologiyaları asidoza səbəb ola bilər. Lakin xroniki xəstəliklərin bir çox forması bədənə uzun müddət mənfi təsir göstərəcək gizli asidoza səbəb ola bilər. Revmatik bir təbiətin patoloji şərtlərinə, bədxassəli yenitörəmələrə, çürüklərə, allergik reaksiyalara, xroniki bir təbiətin toxuma iltihabına və nevroza səbəb olan bir neçə xəstəlik də vardır.

Acidoz əlamətləri

Demək olar ki, yüngül və ya orta dərəcədəki asidoz əlamətləri və əlamətləri əsas xəstəliklə əlaqələndirilir. Lakin bu patoloji vəziyyətin simptomatik mənzərəsi qanda turşuların mövcudluq dərəcəsindən asılıdır.

Bir qayda olaraq, asidozun əsas əlamətləri əsas xəstəliyin əlamətləri altında gizlənir və onları ayırmaq çətindir. Məsələn, yüngül bir asidoz şəklində demək olar ki, asimptomatik və ya bəzən yorğunluq, ürəkbulanma və qusma qeyd olunur. Lakin şiddətli metabolik asidoz ilə hiperpne özünü büruzə verir ki, bu da əvvəlcə nəfəs dərinliyi, sonra da tezliyi (Kussmaul sindromu) ilə xarakterizə olunur. Bəzi hallarda, EKQ həcminin azalması, mədə-bağırsaq traktından qələvi itkisi əlamətləri var. Bundan əlavə, şiddətli asidoz pozulmuş ürək dərəcəsi və ətrafdakı damar reaksiyaları, katekolaminlərə qarşı qan dövranı şokunun inkişafına səbəb olur və eyni zamanda təəccüblüdür.

Tənəffüs kompensasiyasının kifayət qədər bir forması və qanda turşuların zəif olması (asidemiya) fonunda asidoz simptomları birləşmədə metabolik və tənəffüs asidozu ilə müqayisədə daha zəif ifadə olunur. Bu vəziyyətdə qanın pH-sı 7,2-dən az olduqda keçirici ürək sistemi narahat olur. Aritmi riski mövcud ürək patologiyaları və ya elektrolit mübadiləsinin digər pozğunluqları ilə çox artır. Asididemiya nəticəsində qan damarlarının və ürəyin katexolaminlərə reaksiyası azalır və bu, hipovolemiya və ya şok olduqda qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur.

Asidoz ilə nəfəs güclənir, insulinə qarşı müqavimət inkişaf edir, zülal sürətlənir və ATP sintezi inhibə olunur. Bu patoloji vəziyyətin ağır bir forması ilə beyindəki metabolik proseslər pozulur, bu da daimi yuxululuq və komaya səbəb olur.

Metabolik asidozun kəskin forması ishal və ya toxumalara kifayət qədər qan tədarükü ilə özünü göstərir. Tipik olaraq, bu fiziki müayinə ilə aşkar etmək asan olan laktik asidoz ilə xarakterizə olunur. Azaldılmış qan axını susuzlaşdırma, kəskin qan itkisi, şok və ya ürək xəstəliklərini əhatə edir. Uşaqda xroniki metabolik asidozun, böyrək funksiyasının qeyri-kafi olması ilə əlaqəli bir simptom onun yavaş inkişafı ola bilər. Poliuriyanın kortəbii başlanğıcı diabetik ketoasidozun və əvvəllər aşkarlanmamış diabet xəstəliyinin mövcudluğunu göstərir. Metabolik proseslərin konjenital patologiyası konvulsiyalar və ya ümumi bir təbiətin inhibe ilə özünü göstərir.

Metabolik asidoz ilə hepatomegali qaraciyər çatışmazlığı, əldə edilmiş ürək qüsurları, sepsis fonunda müşahidə olunur.

Laboratoriya əlamətləri elektrolitlər, qlükoza, qandakı üre azotu və sidikdə dəyişikliklərdən ibarətdir.

Aclıq və ya zəif qidalanma ilə ketoz və qastroenterit inkişaf edir. Bundan əlavə, böyrək çatışmazlığı ilə yüksək və normal bir anion aralığı birləşdirilir.

Acidoz və alkaloz

Bədəndə baş verən patoloji proseslərin çoxu, daxili mühitdəki turşular və əsasların balansına təsir edərək asidoz (asidləşmə) və alkaloz (alkalizasiya) səbəb ola bilər.

Kompensasiya edilmiş asidoz və alkaloz ilə, karbon turşusu və natrium bikarbonatın mütləq miqdarında dəyişiklik olur, lakin onların nisbəti normal olaraq 1:20 olaraq qalır.

Dekompensasiya olunmuş xüsusiyyətlərin asidozu və alkalozu yalnız turşuların və qələvilərin ümumi miqdarında deyil, həm də bu nisbətlərin ya turşulara və ya bazalara doğru dəyişməsində baş verən şərtlərdir.

Tənəffüs çətinliyinin əlamətləri, tənəffüs olmayan xəstəliklərdən fərqli olaraq, karbon dioksid qanındakı gərginlik və bazaların həddindən artıq olmasıdır.

Asidozun qeyri-tənəffüs forması bədəndə tez-tez oksidləşməmiş müxtəlif metabolik məhsulların yığılması nəticəsində inkişaf edir. Bunlara laktik turşu, asetoasetik və hidroksibutirik daxildir. Əhəmiyyətli miqdarda keton cəsədləri, qaraciyərdə glikogenin az miqdarda yağ parçalanması nəticəsində, oksigen açlığı fonunda olduqda və trikaroksilik turşu dövrünün pozulduğu zaman baş verir. Bundan əlavə, müxtəlif patoloji şərtlər keton cəsədlərinin konsentrasiyasının bir neçə dəfə artmasına səbəb olur, baxmayaraq ki, onların xeyli hissəsi böyrəklər tərəfindən natrium və kalium duzları şəklində ifraz olunur. Və bu çox sayda alkalinin itirilməsi və dekompensasiya edilmiş asidozun inkişafı nəticəsində olur.

Qısa müddətli asidoz forması, laktik turşunun meydana gəlməsi nəticəsində sıx fiziki güclənmə nəticəsində baş verir. Bu, oksigen aclığı fonunda ürək və ağciyər xəstəliklərində özünü göstərə bilər. Ancaq pozulmuş böyrək ilə üzvi aminlər, sulfatlar, fosfatlar, metabolik asidoz və ya ifrazat meydana gələ bilər. Bir qayda olaraq, böyrək patologiyalarının əksəriyyəti oxşar sindromlarla müşayiət olunur.

İshal ilə, əhəmiyyətli miqdarda qələvi itir, ardından metabolik asidoz inkişaf edir və ya bir enterostomiya vasitəsilə qələvi bağırsaq suyu sərbəst buraxılır. Bu asidoz nəticəsində, turşu və qələvi homeostazı saxlamağa çalışan kompensator-adaptiv mexanizmlər daxil edilmişdir.

Bədəndə meydana gələn qanın pH-dakı dəyişiklikləri kompensasiya etmək üçün, artıq turşuların hüceyrələrin xaricindəki maye ilə seyreltilməsində iştirak edən mexanizmlərin işə tez bir zamanda girməsi xarakterikdir. Eyni zamanda, hüceyrələrin və ətrafındakı mayelərin tampon sistemlərinin qələvi ilə qarşılıqlı təsir göstərirlər. Nəticədə alkaloz azalır, asidoz artır.

Hiperkalemiya asidozun vacib əlaməti hesab olunur. Hidrogen ionlarının artıq miqdarı, sümükdə qismən paylanır, burada skeletin minerallaşdırılmış hissəsinin kationları üçün mübadilə olunur. Sonradan natrium və kalsium sümüklərdən qan dövranına daxil olur və beləliklə, uzun müddət davam edən ağır metabolik asidoz fonunda yumşalma, yəni sümük dekoltsiyası müşahidə olunur. Bu, qan plazmasında kalsium, natrium və kalium kationlarının konsentrasiyasını artırır.

Bundan əlavə, metabolik asidoz, əhəmiyyətli miqdarda turşunun kapilyar və damarlara daxil olması və karbon qazının azalması ilə xarakterizə olunur. Bununla birlikdə güclü bir karbonat tampon sistemi turşulardan karbon turşusunun meydana gəlməsini azaltmağa kömək edir. Çox qeyri-sabitdir və ondan su və karbon qazı tez əmələ gəlir. Beləliklə qan-ağciyər sistemi işləməyə başlayır. Nəticədə nəfəs həyəcanlanır, ağciyərlərdə hiperventilyasiya inkişaf edir və karbon turşusu ilə natrium bikarbonat arasındakı tarazlıq bərpa olunana qədər xeyli miqdarda karbon qazı qandan çıxır. Eyni zamanda hiperxloremiya və hipernatemiya davam edir.

Ağciyər ventilyasiyasının dayandırılması halında, bədəndə karbon qazının bir yığılması qeyd olunur və sonra asidoz kompensasiya olunmayan bir forma olur.

Asidozun kompensasiya prosesində böyrəklər əhəmiyyətsiz bir rol oynayır, çünki az miqdarda bikarbonat meydana gəlir və onlarda süzülür, filtrasiyadan keçənlər reabsorbsiyaya məruz qalırlar. Ancaq eyni zamanda sidikdəki turşuluq, tərkibindəki titratlaşan turşuların əhəmiyyətli miqdarına görə artır. Onların əksəriyyəti sərbəst üzvi turşulardır.

Acidoz və alkaloz bədənin müxtəlif pozğunluqlarına səbəb ola bilər. Bu, dövri bir nəfəs növü, damar tonunun dərin düşməsi, qan təzyiqi ilə əlaqədar damar yatağının tutumunun pozulması, ürək çıxışında və qan təzyiqində azalma ilə özünü göstərir. Nəticədə böyrəklərdə qan dövranı azalır, filtrasiya və reabsorbsiyası prosesləri pozulur. Bir qayda olaraq, bu patoloji şərtlər su və elektrolit tarazlığının işində dəyişikliklərə səbəb olur.

Asidoz və alkalozun uzun müddətli prosesləri nəticəsində sümüklər yumşalır, dekaltsiya əmələ gəlir. Eyni zamanda miyokardın əzələ toxumasında kalium miqdarı azalır və plazmadakı kation miqdarı artır. Bütün bu proseslər ürək patologiyalarının inkişafına səbəb olur. Nəticədə miyokard adrenalinə qarşı həssas bir həssaslıq inkişaf etdirir, bu da fibrilasiyaya səbəb ola bilər. Ayrıca, aritmiyanın müxtəlif formaları əmələ gəlir, EKQ göstəriciləri dəyişir və ürək əzələsinin kontraktil funksiyası azalır. Lakin elektrolit balansının pozulması sinir və əzələlərin həyəcan keçirməsinin qarşısını alır. Bundan əlavə, hüceyrələrin xaricindəki mayenin artan bir osmotik konsentrasiyası toxuma ödeminə və hüceyrələrin susuzlaşmasına səbəb olur.

Qaz asidozu ilə insanın yerləşdiyi mühitdə pozulmuş hava yolları, ağciyər ödemi, sətəlcəm, hipoventilyasiya, beyin travması, intrakranial hipertenziya, qanaxma və yüksək miqdarda karbon qazı nəticəsində qanda karbon qazı toplanır.

Laktik asidoz

Bu, qanda əhəmiyyətli miqdarda süd turşusunun toplandığı bir patoloji vəziyyətdir. Laktik asidoz iki əsas forma ilə xarakterizə olunur: tip (A) və tip (B). Birinci növ ilə, açıq toxuma anoksiyası meydana gəlir və (B) növü ilə bu təzahürlər müşahidə edilmir.

D-laktik asidozun xarakterik bir forması kiçik bağırsağın anatomik və ya funksional qısaldılması olanlarda qeyd olunur. Bakteriyalar tərəfindən fermentlərin istehsalının fonunda, lion turşusu yaranır ki, bu da anion boşluğu ilə əlaqəli asidozun inkişafına, həmçinin koma və ya axmaqlığa səbəb olur. Eyni zamanda, laktat normal olaraq qalır.

Laktik asidoz növü (A), fərqli şoklar nəticəsində başqalarına nisbətən daha çox yayılmışdır. Laktik asidozun patogenezinin əsasını toxuma perfuziyası, sonrakı anoksiya və hidrogen və laktat ionlarının yığılması təşkil edir. Qaraciyərin laktatdan təmizlənməsi sürəti, çölyak arteriyasında və qaraciyər arteriyasında perfuziyanın azalması, hepatosellüler iskemiyanın də inkişaf etməsi nəticəsində azalır. Aşağı pH və ya 7.0 dəyərində böyrəklər və qaraciyər laktat istehsal edə bilər. Laktik asidozlu bir xəstənin müalicəsi, yüksək qan laktatı və ölüm arasında sıx əlaqə olduğu üçün şokun səbəbedici amillərinin düzəldilməsindən ibarətdir.

Bundan əlavə, kəskin və ağır hipoksiya, asfiksiya, ağciyər ödemi, astmatik bir vəziyyət, xroniki ağciyər patologiyasının şiddətli kəskinləşməsi və karboksemoglobin, methemoglobin, oksigen hemoglobin ilə yerdəyişməsi ilə baş verən bu tip laktik asidozun meydana gəlməsinə səbəb ola bilər.

Laktik asidoz növü (B) birdən bir neçə saat aralığında inkişaf edir. Bu patoloji vəziyyətin inkişafına səbəb ola biləcək amillər tam olaraq açıqlanmır. Bu növ laktik asidozun meydana gəlməsinə subklinik regional toxuma perfuziyasının pozulması proseslərinin təsir göstərdiyi güman edilir. Çox vaxt bu vəziyyətin ağır bir forması qan dövranının pozulmasına səbəb olur, bu da diaqnozu çətinləşdirir və növdən (A) fərqlənir. Bundan əlavə (B) tipli laktik asidoz üç alt növ ilə xarakterizə olunur.

Birinci halda, asidozun bu forması diabet, böyrək və qaraciyər xəstəlikləri, infeksiyalar, konvulsiv şərait və neoplaziya nəticəsində baş verir. Laktik asidoz ilə qaraciyərin pozğunluğu kütləvi nekroz və siroza səbəb olur. Həm də çox vaxt kəskin və xroniki formada böyrək çatışmazlığı bu asidozla müşayiət olunur, baxmayaraq ki, aralarında xüsusi bir səbəbli əlaqə yoxdur. Bundan əlavə, bakteremiya, lösemi, Hodgkin xəstəliyi, ümumiləşdirilmiş lenfoma, miyeloma, epilepsiya laktik asidozun yaranmasına təkan verə bilər.

İkinci alt növ, məruz qalma nəticəsində toksinlərin, pestisidlərin və dərmanların meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyətdə qanda laktatın səviyyəsi kəskin şəkildə artır.

Laktik asidozun üçüncü forması nadirdir və birinci növ glikogenoz və qaraciyər fruktoza bifosfatazasının çatışmazlığından qaynaqlanır.

Acidoz müalicəsi

Asidoz ilə, xüsusilə açıq bir simptomatik şəkil yoxdur. Onun düzəldilməsinə ehtiyac hidrogen ionlarının davamlı gecikməsi və hiperkalemiyanın inkişafı nəticəsində sümük patologiyalarının yaranma ehtimalından irəli gəlir.

Orta asidoz ilə, protein qidalarının qəbulu məhduddur, bu da asidozu azaltmağa kömək edir. Dərman terapiyası içərisində natrium bikarbonatın istifadəsini və vəziyyətin kəskin formalarında - venadaxili administrasiyasını ehtiva edir. Natrium konsentrasiyasını məhdudlaşdırmaq lazım olduqda və hipokalsemiya fonunda kalsium karbonat təyin edilir.

Lakin əsasən, asidoz müalicəsi kompleks bir müalicədən ibarətdir, o cümlədən etioloji amillərin aradan qaldırılması, anemiya, hipoproteinemiya, tənəffüs proseslərinin korreksiyası, elektrolit pozğunluqları, hipovolemiya, toxumalarda oksidləşmə prosesləri və s. Bundan sonra təyinatda qələvi məhlullar istifadə olunur.

Cocarboxylase, natrium bikarbonat, glutamic turşusu, nikotinik turşu və riboflavin mononukleotid subkompensasiya olunmuş mənşəli metabolik asidozun müalicəsi üçün təyin edilir. Mədə-bağırsaq patologiyalarının kəskin formalarında, tərkibində natrium bikarbonat olan şifahi rehidratasiya edilmiş bir duz istifadə olunur. Ayrıca, bu patoloji vəziyyəti düzəltmək üçün, bronxların və ağciyərlərin, raxit və şəkərli diabetin kəskin və xroniki patologiyalarının mövcudluğunda istifadə olunan Dimefosfon istifadə olunur. Ancaq bu dərman dispeptik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Kompensasiya edilməmiş mənşəli ağır metabolik asidozun müalicəsində, Astrup düsturu ilə təyin olunan natrium bikarbonatın həlli şəklində infuziya alkalizator müalicəsi tətbiq olunur. Sodyumun məhdud miqdarda qəbul edilməsi üçün, güclü alkalizator təsiri olan yaxşı bir diüretik hesab olunan, pCO2 indeksini azaldan Trisamin təyin edilir. Bir qayda olaraq, bir qan pH 7.0 səviyyəsində istifadə olunur. Lakin körpələrin və vaxtından əvvəl körpələrin müalicəsi üçün tənəffüs depressiyasına, hüceyrələrdə alkalis yığılmasına və hipoqlikemiya və hipokalemiyaya səbəb olduğu üçün istifadə edilməməsi məsləhət görülür.

Laktik asidozun müalicəsi üçün bir ferment kompleksi, həmçinin Carnitine və Lipoic turşusunu aktivləşdirən Dichloroacetate dərmanı geniş istifadə olunur.

Anti-asidotik xüsusiyyətləri olan dərmanların tətbiqi ilə turşular və qələvilər arasındakı tarazlığın monitorinqi məcburidir və eyni zamanda bir ionoqram təyin olunur.
Ayrıca, asidozun müalicəsi üçün xəstə balanslı və düzgün bəslənməyə riayət etməlidir. Bundan əlavə, təbii şirələr, kompotlar, meyvə və giləmeyvə ləkələri ilə əvəz edilə bilən alkoqol və qəhvə istifadəsindən imtina etmək tövsiyə olunur. Giləmeyvə, meyvələr, təzə tərəvəzlər, bitki yağları balanslaşdırmaq üçün bir makaron, ağ çörək, heyvan yağları. Bəzən asidozun inkişafının qarşısını almaq üçün, toksinləri, tullantıları və digər zərərli maddələri bədəndən çıxaran düyüdən hazırlanan bir ərimə götürürlər.

Asidoz təhlükəsi nədir?

Bu, ağır infeksiyalar səbəbiylə, şəkərli diabet, qaraciyər, böyrək və digər patologiyalar ilə şəkərli diabet fonunda meydana gələ biləcək ciddi bir komplikasiyadır. Qan turşuluğu orqan və toxumaların işində bir sıra əlavə pozğunluqlara səbəb olur, bunların arasında ən təhlükəlidir:

• Bədəndə hüceyrələrin məğlub olması. Çox sayda sərbəst turşu hüceyrələrin xarici qabığını korlayır və bu da onların funksiyalarının pozulmasına səbəb olur. Toksinlər bütün orqan və toxumalara yayıldığı üçün patoloji dəyişikliklər çox müxtəlif ola bilər,
• Tənəffüs pozğunluqları Bədəndəki oksigen kimyəvi rolundakı qələvidir. Buna görə xəstələr dərin tez-tez nəfəs alma ilə xarakterizə olunur - bədənin turşuluğu azaltmağa çalışdığı budur. Təəssüf ki, bu proses beyin damarlarının daralmasına və qan təzyiqinin artmasına səbəb olur. Nəticədə, bir insanın vəziyyəti yalnız pisləşir və müxtəlif orqanlarda qanaxma riskini artırır,
• Yüksək qan təzyiqi. Baş vermə mexanizmi tənəffüs pozğunluqlarının olması ilə əlaqələndirilir,
• Həzm ziyanı. Əksər xəstələrdə kəskin metabolik asidoz qarın ağrısı, tabure pozğunluğu və digər dispeptik əlamətlərə səbəb olur. Bu pozuntu ilə tez-tez mədənin, özofagusun və bağırsağın selikli qişasını korlayan aseton və hidroksibutirik turşu kimi aqressiv maddələr əmələ gəlir. Bəzi hallarda xəstələr hətta bu orqanlardan qanaxma keçirirlər,
• Şüurun zülmü. Bədənin istehsal etdiyi toksinlər sinirlərə və medulla mənfi təsir göstərir. Yüngül bir gedişlə xəstədə qıcıqlanma, zəiflik, yuxululuq və ağır hallarda koma,
• Ürəyin pozulması. Hüceyrələrə və sinir toxumalarına ziyan, iz elementlərinin bir dengesizliği və bir sıra digər amillər qaçılmaz olaraq miyokarda təsir göstərir. İlk mərhələlərdə bu təsir tez-tez və güclü ürək döyüntüləri, ritm pozğunluqları ilə özünü göstərə bilər. Şiddətli bir patoloji kursu ilə ürək daralması zəifləyir və daha nadir hala gəlir. Son mərhələ ürək tutmasıdır.

Bütün bu pozuntular təkcə rifahı pisləşdirə bilməz, həm də həyat üçün təhlükə yarada bilər. Buna görə xəstəliyin ilk əlamətləri mümkün qədər erkən aşkarlanmalı və müalicə edilməlidir.

Metabolik asidoz növləri

Patologiyanın müəyyən bir formasının diaqnozu çox vacibdir - bu yalnız onun inkişafının səbəbini tapmaqla yanaşı, optimal tibbi taktikanı da müəyyənləşdirməyə imkan verir. Bu anda həkimlər diaqnoz qoymağa kömək edən 2 əsas təsnifatdan istifadə edirlər.

Birincisi diabetlə əlaqəni əks etdirir. Bir xəstənin müalicəyə başlamazdan əvvəl bu xəstəliyin olub olmadığını öyrənmək lazımdır, çünki diabetdə metabolik asidoz öz xüsusiyyətlərinə malikdir. Onun terapiyası mütləq qlükoza (şəkər) düzəldilməsini ehtiva edir. Bu nüans olmadan hər hansı digər tibbi prosedurlar təsirsiz olacaq.

İkinci təsnifatın meyarı bədənin zəhərlənmə növüdür. İnsan qanında müxtəlif turşular arta bilər, bunlardan ən təhlükəlisi laktik turşu və keton cisimləri (aseton, butir turşuları) olur. "Asandır" maddəsindən asılı olaraq yayılır:

1. Ketoasidoz. Xəstənin qanında hidroksibutirik turşuların və asetonun olması qeyd olunur. Tez-tez diabet fonunda inkişaf edir, lakin digər xəstəliklərdə də baş verə bilər,
2. Laktik asidoz. Laktik turşunun konsentrasiyasının artması ilə müşayiət olunur. Qaraciyər və ya böyrəklərin bir arızası, ağır bir infeksiyanın inkişafı, zəhərlənmə və s. Daxil olmaqla çox sayda xəstəliklə ortaya çıxa bilər.
3. Qarışıq forma. Tez-tez şəkər səviyyəsi yüksək olan insanlarda və təhrikedici amillərin mövcudluğunda olur. Sonuncu ağır stres, fiziki aşırı yük, yoluxucu xəstəliklər və bir sıra digər şərtlər ola bilər.

Müxtəlif formaların səbəbləri bir-birindən bir qədər fərqlidir. Xəstəliyin növünü tez bir zamanda təklif etmək və metabolik asidozu düzgün müalicə etmək üçün bilmək lazımdır.

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bu patoloji öz-özünə baş vermir. Bu həmişə metabolik pozğunluqlara və toksinlərin yığılmasına səbəb olan başqa bir xəstəliyin nəticəsidir. Metabolik asidozun mexanizmləri və səbəbləri müxtəlif formalarda fərqlənir. Bu məsələ ilə bağlı bütün lazımi məlumatlar aşağıdakı cədvəldə verilmişdir.

Sağlam bir bədəndə müəyyən bir miqdar süd turşusu daim istehsal olunur. Onun miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artması ifrazın pozulması (məsələn, böyrəklərə zərər), metabolik pozğunluqlar və ya toxumalara oksigen verilməməsi halında baş verə bilər.

Sonuncu vəziyyət oksigen daşıyıcı hüceyrələrə (qırmızı qan hüceyrələri) ziyan və ya bəzi irsi metabolik xəstəliklər səbəbiylə yarana bilər.

Bəzi həkimlər, laktik asidozla birlikdə meydana gələn hiperxloremik formanı əlavə olaraq vurğulayırlar. Bununla birlikdə, müasir elmi jurnalların məlumatlarına görə, xlor metabolizması pozğunluqları daha az əhəmiyyətli bir vəziyyətdir. Praktiki olaraq müalicə taktikasına təsir göstərmir, buna görə indi ayrı bir formada ayrılmadılar.

Bu vəziyyətin heç bir xarakterik əlamətləri yoxdur. Turşuluğun dəyişməsi çox sayda müxtəlif simptomlarla müşayiət olunur, bu da bir-biri ilə əlaqələndirmək çətin ola bilər. Buna görə xəstəliyi evdə müəyyənləşdirmək olduqca çətindir.

Xəstəliyin hər hansı bir forması ilə müşahidə edilə bilən ümumi təzahürlərə aşağıdakılar daxildir:

• Qusma ilə davamlı ürək bulanması, bundan sonra rifah halında heç bir inkişaf yoxdur
• Xəstəni yatağa məcbur edən kəskin bir zəiflik,
• İstirahətdə dispne görünüşü. İnsan "nəfəs ala bilməz", buna görə nəfəsi tez-tez və dərin olur
• Dərinin və görünən selikli qişaların (gözlər, ağız və burun boşluğu) şişkinliyi;
• Dəridə soyuq tərin görünüşü,
• Ürək döyüntüsünü yavaşlatmaq və qan təzyiqini aşağı salmaq,
• Bəlkə də nöbetlərin inkişafı, başgicəllənmə və huşun itməsi (komaya qədər).

Dediyimiz kimi, turşuluqda bir dəyişiklik özü baş vermir. Bu vəziyyət həmişə başqa bir xəstəlikdən əvvəl olur. Sadələşdirilmiş mənada, bir xəstəlik səbəbiylə rifahın kəskin pisləşməsinin tez-tez ilk əlamət olduğunu söyləmək olar. Bu vəziyyətdə vəziyyəti qiymətləndirəcək və zəruri hallarda xəstəni xəstəxanaya yerləşdirəcək təcili yardım qrupu çağırmaq lazımdır. Xəstəxanada həkimlər son diaqnozu təyin edəcək, lazımi tədqiqatları və terapevtik tədbirləri aparacaqlar.

Turşu qələvi qan testi

Metabolik asidozun mövcudluğunu təsdiqləmək üçün ən sadə və etibarlı yol bu analizi aparmaqdır. Bu xəstədən heç bir xüsusi hazırlıq tələb etmir. Lazım gələrsə, xəstə bir damardan qan götürür, laboratoriyaya göndərilir. Bir qayda olaraq, bitmiş nəticə bir neçə saat ərzində əldə edilə bilər.

Nəticələri deşifrə etmək üçün göstəricilərin normal dəyərlərini və xəstəlikdən sapmalarını bilməlisiniz. Bu məlumat aşağıdakı cədvəldə təqdim olunur:

7.35-7.38 pH səviyyəsində və simptomların olması halında kompensasiya edilmiş metabolik asidoz diaqnozu qoyulur.

7,35-dən az bir pH, dekompensasiya edilmiş asidozun inkişafını göstərir.

Bu analiz patologiyanın mövcudluğunu təsdiqləmək üçün kifayətdir. Bununla birlikdə, onun formasını və inkişaf səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün bir sıra əlavə tədqiqatlar lazımdır.

Patoloji növünün təyini

Bu məqsədlə həkimlər xəstəyə ümumi bir sidik testi və biokimyəvi qan testini təyin edirlər ki, bu da mütləq qlükoza və süd turşusunun səviyyəsini müəyyənləşdirməkdən ibarətdir. Bu iki tədqiqat, turşu əsasının pozulmasının xüsusi növünü tez bir zamanda təyin etməyə imkan verir.

Səbəbini müəyyənləşdirmək

Səbəblərini tapmaq üçün həkimlər fərziyyələrindən asılı olaraq çox sayda müxtəlif tədqiqat təyin edə bilərlər. Ancaq bu xəstəliyi olan bütün xəstələr tərəfindən edilməli olan testlər var. Əsas orqanların və sistemlərin vəziyyətini ən aşağı qiymətə qiymətləndirməyə imkan verirlər. Bu "diaqnostik minimum" daxildir:

ESR - saatda 15 mm-ə qədər

Ağ qan hüceyrələrinin sayı 4-9 * 10 9 / litr. O cümlədən:

• Neytrofillər 2.5-5.6 * 10 9 / litr (46-72%)
• Limfositlər 1.2-3.1 * 10 9 / litr (17-36%)
• Monositlər 0.08-0.6 * 10 9 / litr (3-11%).

Görünüş sahəsində 2-3 qan hüceyrələri (ağ qan hüceyrələri, qırmızı qan hüceyrələri),

Zülal - 0,03 q / l-dən az,

Qlükoza yoxdur.

Ümumi protein 65-87 g / l

Ümumi bilirubin 4.9-17.1 mkmol / l,

Kreatinin 60-110 mkmol / L.

Bilirubin və qaraciyər fermentlərinin (ALT, AST) səviyyəsinin artması tez-tez kəskin qaraciyərin zədələnməsini göstərir.

Həddindən artıq kreatinin, bir qayda olaraq, ağır böyrək xəstəliyinin və ya xroniki böyrək xəstəliyinin (bir sözlə - CKD) inkişafının əlamətidir.

Digər göstəricilərdə cüzi bir artım ilə ümumi zülalın azalması siroz və ya xroniki hepatit kimi xroniki qaraciyər xəstəliyinin əlaməti ola bilər.

Ümumi zülalın çox artması miyelomanın dolayı bir əlamətidir.

Bu laboratoriya diaqnostik metodlarına əlavə olaraq, həkimlər ultrasəs, maqnetik rezonans görüntüləmə və ya bilgisayarlı tomoqrafiya, fərdi orqanların sintiqrafiyası və bir sıra digər prosedurları tövsiyə edə bilərlər. Tələb olunan miqdarda araşdırma qərarı, turşuluğun azalmasının iddia olunan səbəbindən asılı olaraq fərdi olaraq təyin olunur.

Müalicə prinsipləri

Metabolik asidozun düzəldilməsi təcrübəli bir həkim üçün də olduqca çətin bir işdir. Bu xəstəliyə şübhə ilə baxan hər bir xəstəyə xəstəxanaya yerləşdirilmək təklif olunur, çünki onların daim nəzarətdə saxlanılması, məhlulların müntəzəm venadaxili infuziyası və müxtəlif tədqiqatların vaxtaşırı aparılması lazımdır.

Bütün müalicə məqsədlərini iki qrupa bölmək olar - normal qan turşuluğunun bərpası və patologiyanın səbəbinin aradan qaldırılması.

PH bərpa

Əvvəlcə həkimlər hansı xəstəliyin patologiyanın inkişafına səbəb olduğunu öyrənməyə çalışırlar. Diabet varsa, dərhal insulin və farmakoloji maddələrlə qlükoza azaldılması üçün terapiyaya başlayın. Şiddətli bir infeksiyanın inkişafı ilə, antibakterial / antiviral dərmanlar istifadə edərək hərtərəfli bir müalicə aparılır. Əgər pH səviyyəsinin aşağı düşməsi orqanizmə ciddi ziyan vurursa, iştirak edən həkim funksiyasını bərpa etməyə və ya onları dərman və instrumental üsullarla (məsələn, hemodializ) əvəz etməyə çalışır.

Yuxarıda göstərilən tədbirlər ilə eyni vaxtda infuziya terapiyası məcburidir - məhlulların damcı damar infuziyası. Həll seçimi növündən asılı olaraq həyata keçirilir:

Terapiya üçün optimal dərman (əks göstəriş olmadıqda) 20-40% qlükoza həllidir.

Bundan əlavə, qandan aseton və butir turşularını təsirli şəkildə aradan qaldıran Reosorbilact və Ksilate preparatlarından istifadə etmək mümkündür.

Uşaqlarda infuziya terapiyası, yetkinlərdə olduğu kimi eyni prinsiplərə əsasən aparılır. Əsas odur ki, xəstəliyin səbəbini və variantını düzgün müəyyənləşdirin. Yeganə fərq damardaxili infuziyaların həcmidir - uşağa daha az maye lazımdır. Həkimlər lazımi miqdarı bədən çəkisi ilə hesablayır.

Fərdi formaların müalicəsinin xüsusiyyətləri

Formaların hər birində müxtəlif patoloji mexanizmlər fəaliyyət göstərdiyindən onların müalicəsinin bəzi cəhətləri bir-birindən fərqlənir. Bu hissədə terapiya təyin edərkən əməl edilməli olan ən vacib prinsipləri təqdim edəcəyik:

1. Laktik asidozla birlikdə, infuziya terapiyasına əlavə olaraq B vitaminləri (tiamin, piridoksin, siyanokobalamin) hər 12 saatda təyin olunmalıdır. Bu maddələr maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırır və turşuluğun normallaşmasına kömək edir. Hava çatışmazlığı ilə mübarizə aparmaq üçün xəstələr maska ​​və ya burun kanalları vasitəsilə davamlı oksigen inhalyasiyasından keçirlər. Şiddətli asidozda, laktik turşunun səviyyəsi 4-5 dəfə artdıqda, həkimlər qanın "təmizlənməsini" - hemodializi,
2. Diabet olmadan ketoasidoz ilə, standart terapiyaya əlavə olaraq, həzm sistemini bərpa edən dərmanlar (Domperidon, Metoklopramid) təyin etmək tövsiyə olunur. Bu qusma ilə maye itkisini azaldacaq və yeməyin həzmini yaxşılaşdıracaqdır. Bəslənmə ağızdan keçirilməlidir (bir mədə borusu və ya tez-tez fraksiya qidalanması istifadə olunur). Yüksək kalorili, karbohidratı yüksək və yağ az olmalıdır. Ayrıca xəstələrə vitamin terapiyası,
3. Diabetik ketoasidozda əsas müalicə metodu insulinin qəbul edilməsidir. Şəkər konsentrasiyasının azaldılması və kifayət qədər venadaxili infuziyalar terapiyanın ən təsirli üsullarıdır. Bu tədbirləri həyata keçirdikdən sonra əksər hallarda pH normal dəyərlərə qayıdır və xəstə daha yaxşı hiss edir.

Bir uşağın müalicəsi yetkin bir xəstənin terapiyası ilə eyni prinsiplərə uyğun aparılır. Ancaq uşaqlarda hər hansı bir xəstəliyə və xüsusilə turşuluğun dəyişməsi ilə müşayiət olunanlara dözmək daha çətindir. Buna görə vaxtında xəstəxanaya yerləşdirilməsi və lazımi şəkildə göstərilən tibbi yardım onlar üçün xüsusilə vacibdir.

Tez-tez verilən suallar

Bu xəstəliyin səbəbindən asılıdır. Xəstədə diabet varsa, asanlıqla həzm olunan karbohidratları olmayan və tərkibində çox miqdarda protein qidası olan bir süfrə təyin edilir. Qlükoza səviyyəsi az olduqda (diabetik olmayan ketoasidoz fonunda), əksinə, enerji çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün karbohidratlar qidanın əsas tərkib hissəsinə çevrilməlidir.

Xəstəliyin şiddətindən və xəstənin özünün vəziyyətindən asılıdır. Terapiyanın minimum müddəti, əksər hallarda, 2 həftədir.

Əksər hallarda bu vəziyyət körpənin oksigen aclığına səbəb olan və plasenta vasitəsilə qida axınını pozan müxtəlif intrauterin patologiyalarla inkişaf edir. Bunun səbəbi vaxtından əvvəl plasental kəsmə, hamiləlik, vaxtından əvvəl doğuş, göbək kordunun pozulması və s. Bu vəziyyətdə həm ketoasidoz, həm də laktatın yığılması baş verə bilər. Belə uşaqların müalicəsi yuxarıda göstərilən eyni prinsiplərə uyğun aparılır.

Yalnız qan pH-nin bir damla olması beyinə, ürəyə və ya böyrəyə ciddi ziyan vura bilər. Buna səbəb olan xəstəliyin digər orqanlara zərər verə biləcəyini də xatırlamaq lazımdır.

Xarakterik əlamətlərdən ikisini qeyd etmək lazımdır: asetonun qoxusunun görünüşü və komanın inkişaf sürəti. Xəstənin dərisindən müəyyən bir qoxunun görünməsi yalnız ketoasidoz üçün xarakterikdir, laktik turşu mübadiləsi pozulmuş bir xəstə isə normal iy verir. Komanın inkişafı zamanı bir xəstəliyin bir variantını da təklif etmək olar - laktik asidozla, əksər hallarda şüur ​​pozğunluqları tez (bir neçə saat ərzində) baş verir. Qanda çox miqdarda keton cəsədi olan bir xəstədə şüur ​​12-20 saat davam edə bilər.

Acidoz növləri

Böyük və normal bir anion aralığı olan metabolik asidoz var.

Anion interval - Na + (natrium ionları) qan serumundakı konsentrasiyası ilə Cl - (xlor ionları) və HCO konsentrasiyaları arasındakı fərq₃ - (bikarbonat və ya bikarbonat ionları), buna görə Na + - (Cl - + HCO) düsturu ilə təyin olunur₃ -). Bu asidoz növünü və onlara səbəb olan şərtləri, məsələn, ağır zəhərlənməni müəyyən etməyə kömək edən vacib bir diaqnostik göstəricidir.

Uşaqlarda metabolik asidoz xüsusiyyətləri

Metabolik asidoz, uşaq praktikasında geniş yayılmış bir patoloji. Kəskin şiddətli metabolik asidoz, bütövlükdə yetkinlərdə olduğu kimi eyni səbəb və təzahürlərə malikdir və xroniki raxit və boyu böyüməyə səbəb olur.

Pediatrların yaşadığı metabolik asidozun əksər halları müxtəlif etiologiyaların kritik şəraitində şok səbəb olan laktik asidoz ilə əlaqədardır.

Nəticələr və fəsadlar

Metabolik asidozun bir komplikasiyası ola bilər:

• susuzlaşdırma
• dövran edən qan həcmində azalma,
• tromboz riski ilə müşayiət olunan qan laxtalanması,
• qan dövranı pozğunluqları (miokard infarktı, parenximal infarkt, periferik tromboz, vuruş kimi ciddi xəstəliklər də daxil olmaqla),
• arterial hipo və hipertansiyon,
• pozulmuş beyin funksiyası,
• koma
• ölümcül nəticə.

Məqalənin mövzusunda bir video izləməyi təklif edirik.