Diabet və qaraciyər xəstəliyi > Diabet ağırlaşmaları

Diabetes mellitus → qaraciyər xəstəliyi ilə əlaqəsi olduqca yaxındır. Diabet, hepatit C üçün müstəqil bir risk faktoru olmaqla yanaşı hepatosellüler karsinoma üçün bir risk faktorudur. Tip 2 diabetli qaraciyər yağlı degenerasiyadan əziyyət çəkə bilər, bu da ağır steatofibroza çevrilə bilər. Xəstə insanlar siroz kimi bir xəstəliyin inkişaf riski altındadır. Şəkərli diabetin müalicəsində istifadə olunan bəzi dərmanlar, qaraciyərin hepatotoksiklik kimi zərərlərinə səbəb ola bilər. Diabetli bir insanı müalicə edən hər bir həkim hərtərəfli müayinənin bir hissəsi olaraq ciddi bir qaraciyər xəstəliyinin olmasını nəzərə almalıdır.

Bu xəstəlikdən əziyyət çəkən insanlar ümumi əhali ilə müqayisədə dəyərsizləşmiş qlükoza dözümlülüyünün xeyli dərəcədə yüksək yayılmasına malikdirlər. Siroz xəstələrində diabetin olması proqnoz baxımından risk faktorudur.

Qərb ölkələrinə görə, hepatit C diabet xəstəliyində qaraciyər zədələnməsinin əsas səbəblərindən biridir. Hepatit C virusuna antikorlar ümumi əhalidə (müxtəlif araşdırmalara görə) insanların 0.8-1.5% -də, şəkərli diabetli insanlarda mövcuddur, lakin bu miqdar təxminən 4-8% təşkil edir. Bu qaraciyər xəstəliyinin xroniki forması olan insanlarda diabet 20% -dən çox olur, xroniki hepatit C səbəbiylə bu orqan köçürüldükdən sonra şəkərli diabet insanlarda halın təxminən 2/3-də yaranır. Digər əsas səbəblərə görə transplantasiyaya məruz qalan insanlarda bu sayı 1/10 nəfərdən azdır.

Bu gün mövcud olan son məlumatlara görə, Hepatit C diabetin inkişafı ilə əlaqəli müstəqil bir "qaraciyər" proqnostik amil kimi qəbul edilə bilər.

Ölüm nümunələrinin təhlili göstərir ki, hepatit C virusunun genomu pankreas hüceyrələrində də göstərilə bilər. Bu nəticələrin nə dərəcədə diabet xəstəliyinin başlanğıcı ilə əlaqəli ola biləcəyini söyləmək mümkün deyil.

Hepatosellüler karsinoma

Bu xərçəngin sirozla əlaqəsi uzun müddətdir məlumdur. Epidemioloji təhlillər göstərir ki, diabet də qaraciyər onkologiyasının inkişaf nisbi riskini xeyli artır (diabetli insanlarda bu onkologiyanın nisbi riski 2,8-3,0% -dir). Diabetin olması karsinoma səbəbiylə rezeksiyadan sonra xəstələrdə proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir. Diabet və xərçəng xəstələrində qaraciyər zədələnməsinin digər növləri ilə əlaqəli etiopatogenetik əlaqələrin olması hələ ətraflı təhlil edilməmişdir.

Zəhərli zərər

Şəkər yoxdur ki, şəkərli diabet xəstələrində patoloji dəyişdirilmiş metabolizma tələbləri ilə yüklənmiş qaraciyər hüceyrələri zəhərli təsirlərin öhdəsindən gəlməkdə çətinlik çəkəcəkdir, çünki bu orqan azaldılmış funksional ehtiyata sahib olmalıdır (başqa sözlə onun işləməsi pozulmuşdur). Klinik təcrübə, dərmanların böyük əksəriyyətinə görə hüceyrələrə təsir göstərə biləcəyini göstərir. Eyni şəkər xəstəliyini müalicə etmək üçün istifadə olunan dərmanlar üçün də eynidir.

Glitazones - bu, bəlkə də qaraciyər müalicəsini əhatə edən ən məşhur dərman. Ancaq Troglitazon bir neçə onlarla insanın kəskin qaraciyər çatışmazlığından öldükdən sonra bazardan çıxarıldı. Bu gün bu komplikasiyanın strukturla əlaqəli bir qrup kimyəvi maddənin bir nəticəsi olub olmadığı və yeni törəmələrin tətbiqi şəkərli diabetdə qaraciyərə bənzər yan təsiri ilə yüklənməyəcəyinə dair bir mübahisə var.

Pioglitazone və Rosiglitazone fərqli molekulyar yan zəncir quruluşlarına malikdir, bu maddələrin istifadəsi səbəbiylə qaraciyər zədələnməsinin qeyri-müntəzəm olaraq təsvir olunduğu halda hepatotoksisizlik riskini minimuma endirdiyi göstərilir. Əsas təsir - insulinə həssaslığın yaxşılaşdırılması, əksinə qaraciyər hüceyrələrinə müsbət təsir göstərir, çünki bu, digər dəyişikliklərlə yanaşı sərbəst yağ turşularının plazma konsentrasiyasının azalması və nəticədə metabolik hüceyrələrə yüklənmənin azalması ilə müşayiət olunur.

Sulfonilureas - intrahepatik xolestaz (hətta ölümcül Glibenclamide) nisbətən yaygın bir təzahür ola bilər, qranulomatöz hepatit (Glibenclamide) və kəskin hepatit forması (Gliklazid) bu vacib orqana zərərin qeyri-adi təzahürüdür.

Biguanides - göstərildiyi kimi, qaraciyərin zədələnməsi potensialı baxımından hazırda bu qrupun nümayəndələri ən təhlükəsizdir. Lezyonlara münasibətin əhəmiyyəti, funksional ehtiyatı az olan insanlarda bu orqanın xəstəlikləri üçün parenximanın Metforminin qəbulundan ölümcül laktik asidozun inkişafına qədər baş verə biləcəyinə bağlıdır.

İnsulin - əksinə, bir maraq olaraq, insulinin qəbulu səbəbiylə kəskin qaraciyər ziyanının inkişafını izah edən bir mesajdan danışmaq olar. Əksinə, şəkərli diabet üçün müalicə olmaması və ya çatışmazlığı səbəbiylə ağır böyrək parenximası ilə insulin ilk seçim dərmanı olması ehtimalı çox yüksəkdir. Kompensasiyadan sonra, zədələnmiş hüceyrələrin sonrakı yaxşılaşması ilə dərin pozulmuş metabolik yolların normallaşmasına gəlir.

Sonda

Metabolik pozğunluqların əlaqəsi, bizim vəziyyətimizdə diabet və qaraciyər xəstəlikləri olduqca sıxdır. Müasir biliklərə əsaslanaraq deyə bilərik ki, bir çox hallarda bu cür xəstəliklər və diabet arasındakı əlaqə etiopatogenetika ilə əlaqədardır. Diabet xəstələrində bu orqana ən çox ziyan vuran forma, ən azı qismən əsas metabolik pozğunluqların kompleks müdaxiləsinə cavab verən sadə steatoz olsa da, xüsusi qayğı və nəzarət tələb edən təcavüzkar bir xəstəliyin (steatohepatit) təhdidi üçün nadir deyil.

Qaraciyər xəstəlikləri və diabetin əlaqəsi haqqında mövcud məlumatlar tam deyil, hərtərəfli deyil və hər şeyi izah edir. Diabetologiya baxımından, metodoloji baxımdan səhvlərdən tamamilə azad olan, qastroenterologiyanın nüfuzlu jurnallarında dərc olunan əsərlər yoxdur.

2-ci tip şəkərli diabetdə qaraciyər ziyanının təbiəti haqqında elmi işin mətni

ehtiyacınız olanı tapa bilmirəm? Ədəbiyyat seçmə xidmətini sınayın.

Şəkərli diabetdə siroz hallarının azalması ehtimalı azdır, baxmayaraq ki, otopsi ilə qaraciyər sirozu əhali ilə müqayisədə 2 dəfə çoxdur. Əksər hallarda həyat zamanı qeydə alınan hiperglisemiya, tanınmamış sirrozdan ikincili ola bilər.

Saxa Respublikasında V.İ. Gagarin və L.L. Maşinsky (1996) qaraciyər və safra yollarının pozulma əlamətləri olan 325 diabet xəstəsini müayinə edərkən: 47,7% hallarda xroniki xolesistit, 33,6% -də xroniki hepatit (əsasən virus etiologiyası), 16-da diabetik hepatopatiya , 1%, qaraciyərin parazitar xəstəlikləri (alveokokkoz) və hepatoma - 2,6% -də. Bu vəziyyətdə, 2-ci tip diabetli 216 xəstədə 66,5% hallarda, 1-ci diabetdə isə 33.5% -də (109) qaraciyər və safra yollarının lezyonları aşkar edilmişdir.

Qeyri-insulin asılı diabet xəstəliyi ilə safra daşları tez-tez meydana gəlir. Tədqiqatçıların fikrincə, bu, diabet xəstəliyinin birbaşa təsiri ilə deyil, piylənmə zamanı safra tərkibindəki dəyişikliklərlə əlaqədardır.

Diabetli xəstələrdə qanla əlaqəli hepatit markerlərinin yayılması sağlam bir donor əhaliyə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə yüksəkdir və hepatit B və C müayinəsi üçün 100 müayinə üçün müvafiq olaraq 7.9% və 4.2% təşkil etmişdir (sağlam bir əhalidə 0.37-0.72%).

Diabetli uşaqlarda hepatit B virusunun seroloji markerləri 45% hallarda, xroniki hepatit ilə - 14,5% aşkar edilmişdir. V.N. Bir twig (1982) şəkərli diabetli 271 xəstəni müayinə edərkən xroniki hepatitin klinik əlamətlərinin xeyli çoxunu (59,7%) aşkar etdi. Diabetes mellitusun otoimmün xroniki hepatit və tez-tez hər iki xəstəlikdə rast gəlinən əsas histokompozisiya kompleksi NL-B8 və BNC antigenlərinin iştirakı ilə birləşdirildiyi müəyyən edilmişdir.

Klinik mənzərə, DG tədqiqatçılarının fikrincə, diabetin kompensasiya dərəcəsindən asılı olmayaraq əksər hallarda 4.175% hallarda aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur: genişlənmiş qaraciyər, ağrı və ya sağ hipokondriyada ağırlıq hissi, dispeptik xəstəliklər, bəzən skleranın altlığı və dəri qaşınması. Qaraciyər patologiyasını göstərən ayrı bir klinik simptomlar - hepatomegali, hipokondriyum ağrısı, skleranın subikterikliyi, xurma eriteması, dispeptik simptomlar və ya onların birləşmələri artıq DM dekompensasiyası olan uşaqlarda 76,9% -də aşkar edilmişdir. 1953-cü ildə Yosho. Oooh i Lazım olanı tapa bilmirəm? Ədəbiyyat seçmə xidmətini sınayın.

Bundan əlavə, yağ infiltrasiyası qeyri-spesifik zərərli maddələrin təsiri altında prosesin dekompensasiyasına meyllidir. Çox vaxt infeksiya, intoksikasiya, ağır xəsarət və s. Zamanı qaraciyər çatışmazlığı şəklində ilk dəfə özünü göstərir. Şəkərli diabetdə yağ infiltrasiyası xəstəliyin kliniki gedişatına təsir göstərir, çünki qaraciyərdə udma və antitoksik də daxil olmaqla müxtəlif pozuntulara yol açır.

Diabetdə qaraciyərin funksional vəziyyəti II kursun şiddətindən asılı olaraq dəyişir

xəstəliyin müddəti, yaşı, cinsi, xəstələrin bədən çəkisi 5,7,12,33, xüsusilə viral hepatit və xroniki qaraciyər zədələnməsinin digər genezisi ilə. Diabetdə qaraciyər zədələnməsinin xarakterik xüsusiyyəti, əhəmiyyətli morfofunksional dəyişikliklərlə uzun bir gizli, aşağı simptomlu klinik kursdur. Buna görə, dekompensasiya edilmiş diabet vəziyyətində belə, adi laboratoriya-laboratoriya metodlarından istifadə edərək qaraciyərin funksional pozğunluqlarını aşkar etmək həmişə mümkün olmur.

Bir sıra müəlliflər qaraciyər funksiyasının göstəricilərinin qanda qlükoza və insulinin səviyyəsindən birbaşa asılı olduğuna inanırlar, lakin bu əsərlərdə parıldayan hemoglobin müəyyən edilməmişdir.

Qaraciyərin enzimatik funksiyasının pozulması diabetli bir çox xəstədə aşkar edilmişdir, lakin bütün tədqiqatçılar laboratoriya diaqnozunun 5,7,15 qeyri-müəyyənliyini və çətinliyini vurğulayırlar. Bunlar transamnazların, aldolazların, fruktoza-2,6-dnofosfataldolazaların artan fəaliyyəti ilə xarakterizə olunur. Qaraciyərdə qlükoza katabolizmasının fermentativ proseslərinin azaldığını göstərən anaerobik glikoliz fermentləri və trikarboksilik turşu dövrü səviyyəsində dəyişikliklər, oksidorektaza reaksiyalarının pozulması aşkar edilmişdir. Bu, qaraciyərin funksional və struktur zədələnmələri, sitoliz və xolestazın inkişafı, retikuloendotelial hüceyrələrin qıcıqlanması və hepatositlərin qeyri-sabitliyi ilə əlaqədardır.

V.N. 271 diabetli insanı müayinə edərkən bir çubuq piqment, protein, interstisial və ferment metabolizmasının indekslərində dəyişiklik diabetin klinik formasından və xəstələrin yaşından asılı olduğunu müəyyən etdi. 4559 yaşında ağır şəkərli diabetli xəstələrdə bu göstəricilərin dəyişməsi orta-ağır formada və gənc yaşda olduğundan daha çox nəzərə çarpdı. Bu növ metabolizmdəki dəyişikliklərin xəstəliyin müddəti və karbohidrat mübadiləsinin vəziyyətindən heç bir asılılığı tapılmadı.

L.İ. Borisovskaya, 6-8 il müşahidə etdikdən sonra, tədqiqatın əvvəlində 16 yaşdan 75 yaşa qədər olan 200 diabet xəstəsi halların 78,5% -də, sonunda isə 94,5% -də funksional qaraciyər pozğunluqlarını aşkar etmişdir. Üstəlik, onlar yalnız kursun şiddətinə, kompensasiya dərəcəsinə deyil, həm də şəkərli diabetin gedişat müddətinə də bağlı idi. Bununla birlikdə, bu işdə kompensasiya dərəcəsi yalnız glisemik göstəricilərlə müəyyən edilmişdir, bu da hazırda kifayət deyil.

S. Sherlock və J. Dooley, kompensasiya edilmiş diabet ilə qaraciyər funksiyası indekslərində dəyişikliklərin ümumiyyətlə olmadığını və bu cür anormallıqlar aşkar edilərsə, onların səbəbinin ümumiyyətlə diabetlə əlaqəli olmadığı fikrini ifadə edir. Ancaq eyni zamanda, yağlı qaraciyər ilə müşayiət olunan diabet hallarının 80% -ində zərdabın biokimyəvi parametrlərindən ən az birində dəyişiklik aşkar edildiyi qeyd olunur: transamnazaların, qələvi fosfatazanın və GGTP-nin aktivliyi. Ketoasidozla

mümkün gnerperglobulnemnii n serum bilirubin səviyyəsində bir qədər artım.

S.V. Turnna, şəkərli diabet xəstəsi olan 124 xəstəni müayinə edərkən göstərdi ki, qaraciyərin funksional vəziyyətini qiymətləndirən ümumi qəbul edilmiş laboratoriya müayinələri zamanı dəyişikliklərin yalnız 15-18,6% -də aşkar edilə bilər. Bu, bir tərəfdən, qaraciyərin funksional vəziyyətindən kobud pozuntuların olmamasını təsdiqləyir, digər tərəfdən, diabetdə qaraciyərin erkən pozulması diaqnozunda bu testlərin az məlumat məzmununu göstərir. Klinikada, orqanın vəziyyətini qiymətləndirmək üçün klnnko-bohnnmnsky sindromlarının funksiyalarını qiymətləndirmək lazımdır.

V.L. Diabetli xəstələrdə dumbrava sitoliz, xolestaz, qaraciyər hüceyrəsi çatışmazlığı, iltihab və patoloji toxunulmazlıq sindromlarının mövcudluğunu qeyd etmişdir.

Hepatosellüler nekrozun sitoliz sindromunun markerləri aminotransferazaların, LDH və onun nzoformlarının, aldolazaların, glutamndegndrogenazaların, sorbntdegndrogenazaların, qan serumundakı ornn-karbamantil köçürmələrin fəaliyyətidir. Əksər müəlliflər, nəzarət qrupları ilə müqayisədə transamnazların, aldolazların, LDH 4-5 səviyyəsinin artdığını qeyd etdilər, lakin bu vəziyyətdə şəkərli diabetin hansı növü və bu kompensasiyanın dərəcəsi 5,7,33 olaraq göstərilmədi.

Asteno-vegetativ, dispeptik sindromlar, sklera, damar asteriyası, qaraciyər xurma, dəri qanamaları və punktat qanaxmaları, qarın ön səthində venoz genişlənməsi və qaraciyərdə əhəmiyyətli dərəcədə artım qeydə alınmış, amnotransferaza aktivliyinin 1.2-3 artması qeydə alınmışdır. 8 dəfə. Kiçik klinik simptomlar halında amnotransferaza fəaliyyətində dəyişiklik əhəmiyyətsiz idi.

Ş.Ş. Şamaxmudova, nəzarətlə müqayisədə dekompensasiya edilmiş diabetli xəstələrdə serum LDH-nin artan aktivliyini tapdı və fəaliyyət səviyyəsi xəstəliyin şiddətindən asılı idi. Ən çox artım şəkərli diabetin ağır formalarında (nəzarətdə 284.8 + 10.6 əvəzinə 416.8 + 11.5 ədəd) müşahidə edildi.

Qaraciyər zülal sintezi və maddələr mübadiləsində aparıcı rol oynayır. Qaraciyərdə protein sintezi və parçalanması, amin turşularının reaminasiyası və zərərsizləşdirilməsi, karbamid, glutatyon, kreatin, holne esterazanın meydana gəlməsi, müəyyən amin turşularının spesifik metabolizması baş verir. Qaraciyərdə 95-100% albumin və 85% globulin sintez olunur. Diabetes mellitusda, gnpoalbumnemnn və gnperglobulnemnn inkişafı ilə xarakterizə olunan zərdab zülallarının spektrində dəyişikliklər aşkar edildi. Qlobulinlərin sayının artması beta-1-n alfa-2-globuln bölgəsində atipik zülalların meydana gəlməsi ilə kəskinləşən dneptnememiya ilə müşayiət olunur. Qlobulyar və makromolekulyar fraksiyaların protein tərkibində artım, immunoglobulinlərin səviyyəsində artım və evlo- xiya xüsusiyyətlərinə malik zülallarda artım var.

lnnov. Bir sıra tədqiqatçılar həmçinin albümin səviyyəsinin azaldığını, qlobulinlərin artmasını, albumin-globuln əmsalı 5,29 nisbətində azaldığını göstərir. Qlobulinlərin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması qaraciyər mezenşemesindəki iltihabi prosesin, onlarda qanda mövcud olan safra turşularının mümkün təsirindən dolayı globulinlərin istehsalının artmasına səbəb olan kupfer hüceyrələrinin reaksiyasının və perportal mezenximal hüceyrələrdəki zəhərli hədəf reaksiyasının təzahürü hesab olunur. V.N. Twig, timol testinin 2 qat artan göstəriciləri olan diabetli xəstələrdə aşkar edilir, lakin müəllif onların yarıdan çoxunda xroniki hepatitin klinik əlamətlərinin olduğunu göstərir. Bənzər dəyişikliklər ancaq 8% hallarda RB tərəfindən aşkar edilmişdir Sultanalneva et al. Timol testi nəticələrinin artması, serum zülalların kolloid tərkibinin sabitliyini tənzimləyən qaraciyər funksiyasının pozulmasına bağlıdır.

Sağlam bir nəzarət qrupunun parametrləri ilə müqayisədə diabetdə holnesterazın aktivliyi 2 dəfə azalmışdır.

Nln safra meydana gəlməsində bir pozğunluq varsa, xolestaz sindromu qeydə alınır, klinik əlaməti dəri qaşınmasıdır, sonuncu həmişə olmaya bilər. Xolestazın markerlərinə qələvi fosfataza, 5-nukleotindazanın fəaliyyətində dəyişikliklər daxildir. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. Diabetli xəstələrdə, GGTP-nin fəaliyyətini təyin edərkən müsbət nəticələrin kifayət qədər yüksək aşkarlanması aşkar edilmişdir. Diabetli xəstələrdə qələvi fosfatazanın və GGTP-nin aktivliyinin artması həm zədələnmiş qaraciyərin xolestatik reaksiyası, həm də qaraciyər hüceyrələrinin qələvi fosfatazanın bütün fraksiyalarını katabolizmə qabiliyyəti ilə əlaqələndirilə bilər. I.J. Perry, yüksəldilmiş serum GGT'nin diabet üçün bir risk faktoru olduğunu və qaraciyər çatışmazlığının bir markası ola biləcəyini söylədi.

S.V görə. Qaraciyərin funksional vəziyyətindəki dəyişikliklərin inkişafını təyin edən amillərdən biri də sitoliz, xolestaz sindromlarının və dəyərsizləşmiş zəhərli birləşmələrin inkişafını stimullaşdıran lipoproteinlərin transoksidləşmə proseslərinin aktivləşməsidir.

52% hallarda hepatoqrafiya apararkən diabetli xəstələrdə qaraciyərin udma II ifrazatma funksiyalarının qeydə alınmış pozğunluqları biokimyəvi parametrlərin dəyişməsi ilə birləşdirilmişdir: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

bağlı bilirubinin, göstəricinin, ifraz olunan fermentlərin, habelə dəyərsizləşmiş intrahepatik hemodinamikanın tərkibində artım. Hepatik qan axınının azalması, hepato-bnlnar sisteminin mövcud pozuntularını ağırlaşdırır.

Əks etdirən bilirubindir

Tip 2 diabetdə karbohidrat mübadiləsinin pozğunluqları lipid mübadiləsində baş verən dəyişikliklərlə birləşir. Qaraciyərin lipid metabolizmasında rolu böyükdür. Hepatositlər lipidləri qandan götürür və metabolizə edirlər. Triqliseridlər meydana gəlir və oksidləşirlər, fosfolipidlər, xolesterol, xolesterol esterləri, yağ turşuları, lipoproteinlər sintez olunur, LDL-nin 30-50% -i katabolizdir və HDL1 5.26-nın təxminən 10% -i. İnsulindən asılı olmayan diabetli xəstələrdə xolesterolun əhəmiyyətli dərəcədə artması 29,37, həmçinin trigliseridlər, xolesterol-VLDL və yağ turşuları olduğu aşkar edilmişdir. Yağ-lipid metabolizmasının pozğunluqları, ağır diabet, metabolik dekompensasiya, xəstəliyin müddətinin artması, qaraciyər və safra yollarının yoluxucu xəstəlikləri, ateroskleroz, ürək-damar xəstəliyi olan xəstələrdə daha çox özünü göstərir.

Qaraciyərin funksiyası ilə qanın fiziki-kimyəvi xüsusiyyətlərinin vəziyyəti arasında da birbaşa müəyyən əlaqə var: özlülük, spesifiklik

çəki, hematokrit, turşu bazası balansı, serum gnaluronidase fəaliyyəti. Diabetes mellitus xəstələrinin müalicəsinin təsiri altında qaraciyərin pozulmuş funksional vəziyyətini nəzərə alaraq, qanın fiziki və kimyəvi xüsusiyyətləri və qaraciyərin funksiyaları (zülal-bilin əmələ gətirən, enzimatik) eyni vaxtda normallaşdırılır, qaraciyər funksiyasının pozulmaması nəzərə alınmadan müalicədə yalnız yaxşılaşma meyli var.

Antioksidan və qalaktoza testləri, ammonyak və fenolların artması qaraciyərin zərərsizləşdirmə funksiyasını səciyyələndirir. Qaraciyərdə əsas ferment sistemlərinin biotransformasiya çevrilmələrini və ksenobiotiklərin zərərsizləşdirilməsini həyata keçirən yerləri var 16, 27. Hepatositlərdə müxtəlif ksenobiotikləri oksidləyən ferment sistemlərinin məcmusu ən tam şəkildə təmsil olunur, yəni. insanlara yad olan maddələr 16,25,27,30. Biotransformasiya sürəti mərkəzi xrom P-450 - superfamilyanın konsentrasiyası ilə müəyyən edilir

heme tərkibli fermentlər. Hal-hazırda, 300-dən çox izoformu məlumdur, yüzdə 17.43 yüz minlərlə kimyəvi quruluşu ilə ən az 60 növ ferment reaksiyalarını katalizləşdirməyə qadirdir. Sito-

Xrom P-450, yağda həll olunan (lipofilik) maddələrin mikrosomal oksidləşməsi ilə bədəndən sürətlə çıxa bilən daha qütblü (suda həll olunan) metabolitlərə çevrilməsidir. Mitokondriyada lokallaşdırılmış P-450 CH fermenti steroidlər, safra turşuları, yağ turşuları, prostaqlandinlər, leykotrienlər, biogen aminlər də daxil olmaqla bir çox endogen kimyəvi maddələrin oksidləşdirici, peroksidləşdirici və reduktiv metabolizmasında mühüm rol oynayır. 17.27, 43. Bir qayda olaraq, mikrosomal oksidləşmə zamanı CX-P450 substratları daha az aktiv formalara çevrilir və mitokondrial substratlarda vacib bioloji fəaliyyət əldə edirlər (daha aktiv mineral və qlükokortikoidlər, prostinlər və cinsi hormonlar).

Diabet və etanolun xroniki inyeksiyalarında (ehtimal ki, bu asetaldehidin nəqliyyat formasıdır), qaraciyərdə və təcrid olunmuş hepatositlərdə CH P-450 SUR2E1-in eyni və eyni xüsusi formasının səviyyəsinin artması baş verdiyi müəyyən edilmişdir. Bu izoforma "diabetik (alkoqol). Eksperimental substratlar, PX-450 SUR2E1 CH inhibitorları və inhibitorları aşkarlandı.Diyabetdə qaraciyərdə P-450 SUR2E1 CH induksiya amili öz-özünə qanda qlükoza səviyyəsinin artması deyil, insulin səviyyəsinin azalmasıdır. İndüksiyon prosesi keton cəsədlərinin tərkibini azaltmağa (oksidləşmə yolu ilə) yönəlmiş bir adaptiv reaksiya. İndüksiyonun şiddəti xəstəliyin şiddəti ilə əlaqələndirilir və xüsusən hemoglobin qlikozillasiyasının intensivliyi kimi bir göstərici ilə əlaqələndirilir. Təsvir edilən metabolik nisbətdəki dəyişikliklərin müəlliflərin fikrincə diabetin insulinlə müalicəsində geri dönməsi vacibdir. Göstərildi ki, P-450 CH sistemi diabetli kişi və qadın siçovullarda fərqli reaksiya göstərir. CUR2E1 və digər izoformların tərkibində ciddi artım kişilərin qaraciyərində müşahidə olunmuş və insulinin tətbiqi ilə normallaşdırılmışdır.

Son illərdə orqanizmdə monooksigenazların funksional vəziyyətini göstərici maddələrin farmakokinetikası, xüsusən antipirinin (AP) kinetikası və sidik, tüpürcək və qandakı metabolitləri ilə qiymətləndirməyə imkan verən metodlar hazırlanmışdır. AP, pirazolon seriyasının bir birləşməsidir (1-fenil-2,3-dmetilpirazolon-5). AP'nin P-450 asılı monooksigenaz sisteminin CH-nin fəaliyyətinin göstəricisi kimi istifadə edilməsi üçün əsas bu ferment sistemindəki maddələr mübadiləsi, yüksək bioavailability (97-100%), qan zülallarına əhəmiyyətsiz bağlanma (10% -ə qədər), bunun vahid paylanmasıdır. birləşmələr və orqanlarda, toxumalarda, maye mediada olan maddələr, həmçinin aşağı toksiklik. Farmakokinetik parametrlərdəki dəyişiklik - klirensin azalması və AP-nin yarı ömrünün artması - parenximada biotransformatsnon sisteminin fəaliyyətinin pozulduğunu göstərir

razhennyakh qaraciyər. LIT testi qaraciyərin antitoksik funksiyasını klinik şəraitdə qiymətləndirmək üçün ən yaxşı meyar kimi tanınır. Bir çox tədqiqatçı dərmanın göstəriciləri ilə qaraciyər toxumasının struktur bütövlüyü, qaraciyərdə PX-450 məzmunu və IDDM olan xəstələrdə yağ hepatozunun histoloji əlamətləri arasında yüksək bir əlaqə olduğunu qeyd etdi. Beləliklə, E.V. Hanina et al., IDDM olan 19 xəstəni müayinə edərkən, 13 hepatositlərin biotransformasiya sistemində əhəmiyyətli bir dəyişiklik aşkar etdi. 9 nəfərdə T | / 2 LI azaldı və orta hesabla 27.4 + 5.1 saat təşkil edildi. Dərman alma sürətindəki dəyişiklik, karbohidrat və lipid metabolizmasının daha çox görülən pozğunluqları ilə birləşdirildi. 4 xəstədə LP-nin aradan qaldırılması sürətləndi, T | / 2 3,95 + 0,04 saat təşkil etdi. Bu qrupda spirtli içki istifadəsi tarixi qeyd edildi.

L.İ. Geller və M.V. 1982-ci ildə Gryaznov, 77 xəstəni müayinə edərkən, dərmanın təmizlənməsində azalma aşkar etdi: yetkin olmayan diabet xəstələrində, qədər

26.1 + 1.5 ml / dəq, yetkinlik yaşında isə 24.1 + + 1.0 ml / dəq (sağlam 36.8 + 1.4). Piylənmə və xəstəliyin şiddətinin hepatositlərin metabolik fəaliyyətinə təsiri müəyyən edilmişdir. Eyni xəstələr 1987-ci ildə 79 xəstənin müayinəsi zamanı müayinə edilmiş və şəkərli diabet 1 və 2 tip xəstələrdə preparatın qan zərdabında təmizlənmə səviyyəsində ciddi fərqlər aşkar etməmişdir: 26.1 + 1.5 (və = 23) və

24.1 + 1.5 (L = 56) ml / dəq. Lakin, IDDM olan xəstələrdə, xəstəliyin ağır forması halında, LI təmizlənməsi diabetin orta şiddəti ilə müqayisədə (29.2 + 1.8 ml / dəq ilə müqayisədə) gf = 11 ilə 21.9+ +2.3 ml / dəq. i = 12, p i Lazım olanları tapa bilmirəm? Ədəbiyyat seçmə xidmətini sınayın.

Diabetdə qaraciyərin zədələnməsinin biokimyəvi sindromları, yayılması hazırda epidemiya ilə müqayisə olunan 2 növə aiddir.

Eyni zamanda, ən vacib orqanlardan birinin - 2 tip diabetdə qaraciyərin tez-tez zədələnməsi üçün şərait yaradan bir sıra müxtəlif amillər mövcuddur: onun əsas patoloji prosesinə ziyan, diabetin digər hepatobiliar patoloji ilə tez-tez birləşməsi, oral hipoqlikemik və digər tabletlərdən ömürlük istifadə edilməsi, əsas metabolizm. bir qayda olaraq qaraciyərdə meydana gəlir. Müasir şəkər azaldıcı dərmanlarla müalicə zamanı qaraciyər funksiyasının öyrənilməsinə məhdud sayda əsər həsr olunmuşdu və qeyd etmək lazımdır ki, müalicədən əvvəl biotransformasiya dəyərli və digər qaraciyər funksiyaları öyrənilməmişdir. Poskmu bu cəhətdən ən vacib sualı qaldırır - diabetdə qaraciyərdə ksenobiotiklərin biotransformasiya sisteminin rolu kifayət qədər öyrənilməmiş qalır. Ədəbiyyatda diabetli xəstələrdə eyni dərmanların metabolizması ilə bağlı tamamilə ziddiyyətli məlumatlar mövcuddur. Sual açıq qalır - qaraciyərin monooksigenaza sisteminin pozulmasının diabetin və onun ağırlaşmalarının inkişafında rolu nədir? Bu dəyişikliklər qaraciyərin enzimatik monooksigenli sistemində diabetdən əvvəldir, yoxsa xroniki hiperglisemiya və inkişaf etmiş metabolik sindromun bir komponenti var?

Biotransformasiya funksiyasını və bu dəyişikliklərin diabetik hepatopatiyanın inkişafındakı rolunu aydınlaşdırmaq üçün əlavə tədqiqatlar lazımdır. Klinik şəraitdə diabetik hepatopatiyanın erkən diaqnozu üçün yeni metodlar hazırlamaq lazımdır.

Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, diabet üçün kompensasiya keyfiyyətinin yaxşılaşdırılması və müasir dozaj formalarının istifadəsi müsbət nəticələr verir: xəstələrin həyatını qorumaq, diabetik fəsadların tezliyini və şiddətini azaltmaq, xəstəxanaya yerləşdirilmə sayını və müddətini azaltmaq, cəmiyyətdəki xəstələrin normal həyat keyfiyyətini təmin etmək. Bütün bunlar xəstəlik haqqında mövcud bilikləri nəzərə alaraq tip 2 diabetdə qaraciyər funksiyalarının hərtərəfli öyrənilməsini zəruri edir.

2-ci TÜRKİYƏNİN DİABETES MELLİTİNDƏ

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (İrkutsk Dövlət Tibb Universiteti)

2-ci tip şəkərli diabetdə qaraciyərin vəziyyətinə dair ədəbiyyata baxış təqdim olunur.

1. Ametov A.C. İnsulindən asılı olmayan diabetin patogenezi // Diabetoqrafiya. - 1995. - Sayı 1. Sayı 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinnkaya N. Şəkər azaltma terapiyasının NIDDM olan xəstələrdə lipid spektrinin aterogenliyinə təsiri // Diabetoqrafiya. - 1995. - cild. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabet mellitus. - M .. Bal ..

4. Balabolkin M.I. Diabetologiya - M., Med., 2000. -672 s.

5. Bondar P.N.Musienko L.P. Diabetik hepatopatiya və xoletsistopatiya // Endokrinoloji problemləri. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Şəkərli diabetli xəstələrdə qaraciyərin və miyokardın funksional vəziyyəti. Auto Ref. diss. . Cand. bal elmlər. - Xarkov. 1972. -13 səh.

7. Borisov L.İ. Diabetes mellitusda qaraciyərdə Klnnko-morfoloji dəyişikliklər. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - M., 1981. - 24 s.

8. Qaqarin V.İ.Maşinsky A.A. Diabetes mellitus olan xəstələrdə hepatobiliar sistemin lezyonları // Endokrinologiyanın aktual problemləri. Endokrinoloqların 3-cü Ümumrusiya Konqresinin tezisləri. -M № 1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Antiboksik qaraciyər funksiyası və şəkərli diabet xəstələrində zixorinin təsiri // Endokrinoloji problemləri. - 1987. - № 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Şəkərli diabetli xəstələrdə yağlı hepatozun müalicəsi // Endokrinoloji problemləri. - 1993 - № 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. NIDDM üçün diyet terapiyasının təsirsizliyi ilə ilk seçilmiş dərman kimi mikronizə olunmuş mannin // Diabetes mellitus. - 1999. - № 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Diabetes mellitusda insulin fəaliyyətinin və qaraciyərin funksional vəziyyətinin dinamikası. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. -Kishinev, 1971. - 29 s.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Şerbak A.V., Lapko L.I. Diabetes mellitusda mədə-bağırsaq traktının məğlubiyyəti // Endokrinoloji problemləri. -1985. -№4. -S 80-84.

14. Efimov A.S. Diabetik angiopatiya - M., Med. 1989, - 288 s.

15. Kamerdina L.A. Diabetes mellitusda qaraciyərin vəziyyəti və bəzi qaraciyər lezyonlarında şəkərli diabet sindromu. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - İvanovo. 1980 .-- 28 səh.

16. Kiselev IV. Kəskin lösemi olan xəstələrdə qaraciyərin funksional vəziyyəti. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - İrkutsk. 1998 .-- 30 səh.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.İ. Sitokrom P-450 sistemi və şəkərli diabet // Endokrinoloji problemləri. - 2000. - T. 46, № 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA.Mironova Z.G. İnsulindən asılı diabetli uşaqlarda hepatobiliar sistemin funksional vəziyyəti // Endokrinoloji problemləri. - 1995. - № 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Birləşən endokrin patologiyası (diabet mellitus) olan xəstələrdə viral hepatit B və C-nin klinik və epidemioloji xüsusiyyətləri. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - Sankt-Peterburq. 1998.-23 səh.

20. Ovcharenko L I. Diabetes mellitusda qanın fiziki-kimyəvi xüsusiyyətləri və qaraciyərin funksional vəziyyəti. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - Xarkov. 1974. - 13 səh.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Şəkərli diabet xəstələrində hepatobiliar sistemin vəziyyətinin öyrənilməsinin bəzi sualları // Qastroenterologiya və hepatologiyanın müasir problemləri. Elmi sessiyanın materialları 20-21.10.1988 M3 GSSR Tədqiqat və Klinik Terapiya İnstitutu. - Tiflis. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Diabetli uşaqlarda qaraciyərin vəziyyəti. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - M .. 1986. - 22 səh.

26. Podymova S.D. Qaraciyər xəstəliyi. - M .. Bal .. 1998. -704 s.

27. Sizykh T.P. Aspirin bronxial astmanın patogenezi // Sib.med. bir jurnal. - 2002. - № 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., İvanov L.V. Bereqovski I.B. Nersesyan S.A. Şəkərli xəstələrdə immun və monooksigenaz sisteminin göstəriciləri

diabet və ayaqların və əllərin mikozları // Dermatologiya və venereologiyanın bülleteni. - 1997. - № 1. - S.38-40.

29. Sultanəliyev R.B. Galets E.B. Diabetes mellitusda qaraciyərin vəziyyəti // Qastroenterologiya və hepatoloji sualları. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Diabetik qaraciyər ziyanında antioksidan sisteminin vəziyyəti. Mücərrəd. diss. . Cand. bal elmlər. - Volqoqrad. 1999 .-- 32 səh.

ZHhazanov A.P. Qaraciyər xəstəliklərinin diaqnozunda funksional testlər. - M .: Bal .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. İnsulindən asılı diabet xəstələrində qaraciyərin funksional vəziyyətini qiymətləndirmək üçün antipirin testinin istifadəsi // Endokrinoloji problemləri. - 1990. - T.36. 3 nömrə. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Şəkərli diabet olan xəstələrdə qaraciyərin funksional vəziyyətinin radioizotop tədqiqi "// Tibbi təcrübə. - 1982. - № 1, - P.83-86.

34. Şamaxmudova ŞLI. Serum LDH və şəkərli diabetdəki izoenzimlər // Özbəkistan Tibb jurnalı. - 1980. - № 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Qaraciyər və safra yollarının xəstəlikləri. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 s.

36. Shulga O.S. Şəkərli diabet olan xəstələrdə hepatobiliar sistemin vəziyyəti // Nəzəri və klinik tibb sualları. - Tomsk. 1984. - Nəşr. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly mühazirəsi. Şəkərli diabetdə molekulyar ləzzət // Diabet. - 1990.-N.40. -Səh. 413-422.

38. Consoli F. NIDDM patofiziologiyasında qaraciyərin rolu // Diabetə qulluq. - 1992 Mart. - 5-ci cild. N.3. -Səh. 430-41.

39. Cotrozzi G "Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Diabet və xroniki qaraciyər xəstəliklərində qlükoza mübadiləsinin tənzimlənməsində qaraciyərin rolu. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 aprel-iyun. - 12-ci cild, N.2. - P.84-91.

40. Kleboviç L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Kofein testi ilə ölçülən antipirin, coumarin və glipizide sevgi asetil-tion // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - 49-cu cild. N.5. - səh.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // NIDDM-də qaraciyərdə insulin tərəfindən trigliserid metabolizmasının qüsurlu tənzimlənməsi // Diabetoloji. -1997 Apr. - 40-cı cild, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Erkən J.J., Straka R.J. Diabetes mellitusun antipurin metabolizmasına və CYPIA2 və CYP2D6 fəaliyyətinə təsirinin qiymətləndirilməsi // Farmakoterapiya. - 2000 Fevral. 20-ci cild. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNT və hüceyrə. Biol. - 1993. - cild. 12. N.İ. - Səh. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biokimya.1. -2000 iyun 15. - 348-ci cild. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Farmakol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Serum gamma-glutamyltransferase və NIDDM riskinin perspektiv tədqiqi // Diabetə qulluq. - 1998 May. -Vol 21. N.5.-S.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabet. - 1983.-Cild 32.-Tətbiq. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Hipoqlikemik sulfonamidlərin farmakokinetikası: Ozidia, yeni konsepsiya // Diabet-Metab. -1997 Noyabr. -N.23, əlavə 4. - səh.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Cild.17. - P. 1975-1983.

Qaraciyər sirozu nədir

Qaraciyər sirozu, bir orqanın normal quruluşunun mütərəqqi yenidən qurulmasıdır. Qaraciyər hüceyrələri tədricən pisləşir və yağlılarla əvəz olunur. Onun funksiyaları ciddi şəkildə pozulur.Sonradan, qaraciyər çatışmazlığı və qaraciyər koması inkişaf edir.

Siroz şübhəsi olan bir xəstə belə şikayətləri təqdim edir:

yorğunluq,
yuxu pozğunluğu,
iştahanın azalması
şişmək
dərinin ləkələnməsi və gözlərin protein qatının sarı rəngdə olması,
nəcisin rəngsizləşməsi,
mədə ağrısı
bacakların şişməsi,
içindəki mayenin yığılması səbəbiylə qarındakı artım,
tez-tez bakterial infeksiyalar
qaraciyərdə darıxdırıcı ağrı
dispepsiya (qaşınma, ürək bulanması, qusma, gurultu),
dərinin qaşınması və üzərindəki damar "ulduzların" görünməsi.

Əgər siroz artıq yaranıbsa, təəssüf ki, geri dönməzdir. Ancaq sirozun səbəblərinin müalicəsi qaraciyəri balanslı bir vəziyyətdə saxlamağa imkan verir.

Məhsulun növləri və onların tərkibi

Dəmirlə zəngin qidalar istisnasız olaraq hamı tərəfindən mütəmadi olaraq istehlak edilməlidir.

Dəmir insan bədənindəki hemoglobinin səviyyəsini normallaşdırmağa kömək edir.

Mis, öz növbəsində, iltihablı bir prosesdir və bir çox həyati mexanizmi dəstəkləyir.

Qida məhsulunun tərkibi insan orqanizminə faydalı təsir göstərən bir sıra komponentlərdən ibarətdir:

iz elementləri dəmir və mis.
vitaminlər
amin turşuları
Qaraciyər və böyrəklərin, beyinin, dərinin işinə faydalı təsir göstərən makronutrientlər görmə qabiliyyətini qoruyur.

Bu günə qədər bu cür qaraciyər növlərini tapa bilərsiniz:

Toyuq qaraciyəri xüsusi diqqətə layiqdir, çünki kifayət qədər aşağı kalorili səviyyəyə malikdir, bu diabet diaqnozu olan hər kəsə onu diyetə daxil etməyə imkan verir. Bu məhsul növü kifayət qədər aşağı glisemik indeksə malikdir, bu da ağırlığı qorumaq və normallaşdırmaq üçün, habelə yüksək qan şəkəridir.

Mal əti qaraciyəri, eyni zamanda ətin (mal əti) olduğu kimi daha az sağlam bir məhsuldur. Belə bir qaraciyər istilik müalicəsi zamanı qida maddələrini saxlayarkən dəmir tərkibində liderdir. Tip 2 diabetli mal əti qaraciyəri müntəzəm olaraq əsas qidalardan biri kimi istifadə edilə bilər. Qızardılmış formada məhsulun glisemik indeksi 50 ədəddir.

Donuz çeşidi diabet xəstələri üçün daha az faydalıdır və istifadəsi orta dərəcədə və yalnız düzgün istilik müalicəsindən sonra baş verməlidir.

2 tip diabetdə cod qaraciyərinin istifadəsinə icazə verilir. Bu qida məhsulu ofal qrupuna aiddir və insan orqanizminə müsbət təsir göstərir. Cod qaraciyərini yemək, A vitamini ehtiyatlarını əhəmiyyətli dərəcədə artıra bilər, dişlərin vəziyyətini və gücünü artırır.

Bundan əlavə, beyin və böyrəklərin fəaliyyətinə faydalı təsir göstərir. Ayrıca, bu məhsulun tərkibinə C, D, E vitaminləri və fol turşusu, omeqa-3 turşuları kimi vacib maddələr daxildir. Eyni şəkildə cod qaraciyərinin az miqdarda yağ olması, bunun aşağı kalorili diabetik menyuya daxil edilməsinə imkan verir.

Məhsulun glisemik indeksi 0 vahiddir, buna görə qan şəkərini qaldırmaqdan narahat olmadan gündəlik istehlak edilə bilər.

Diabetdə mal əti qaraciyərinə aid olan hər şey xüsusi diqqətə layiqdir. Bildiyiniz kimi, mal əti özündə faydalı bir növ ətdir.

Xüsusilə zəngin dəmir nisbəti ilə qiymətləndirilir. Ən tez-tez yalnız isti əşyaları bişirmək üçün deyil, həm də salat üçün istifadə olunur.

Ən sürətli qızartma aparıldıqda, olduqca yumşaq və incə olur və qızartdıqdan sonra yağları, məsələn bitki və ya zeytun yağı mükəmməl bir şəkildə absorbe edir.

Onun hazırlanması üçün reseptlərdən birinə diqqət çəkmək istərdim. Reseptə görə mal əti qaraciyəri duzlu suda qaynadılır və zolaqlara kəsilir. Bundan əlavə lazımdır:

başqa bir qabda soğanı qızardın, qaraciyər əlavə edin və qabığın meydana gəlməsinə qədər qızardın. Təqdim olunan məhsulu aşırtmamaq çox vacibdir, çünki daha az faydalı ola bilər,
sonra bir qarışdırıcı ilə doğranmış və ya qızardılmış ağ çörək tökün,
ədviyyat və otların istifadəsini unutmamalısınız və məhsulu daha yumşaq etmək üçün az miqdarda su istifadə etmək tövsiyə olunur.

Nəticədə hazırlanan yeməyi üç ilə beş dəqiqə bişirmək lazımdır. Bu vəziyyətdə diabet xəstəliyindəki qaraciyər ən faydalı olacaq və buna əmin olmaq üçün əvvəlcə diabetoloq və ya qidalanma mütəxəssisi ilə məsləhətləşə bilərsiniz.

Patoloji simptomları

Diabetdə qaraciyərə təsir aşağıdakı kimi simptomlarla xarakterizə olunur:

letarji
yuxu pozğunluğu
iştahanın azalması
qarının şişməsi
dərinin sarımsı rəngi və göz kölgələrinin ağ membranları,
nəcisin rəngsizləşməsi,
qarındakı ağrı
bacakların şişmiş vəziyyəti,
yığılmış maye səbəbiylə qarın genişlənməsi,
qaraciyərdə ağrı.

Diaqnostika

Qaraciyər xəstəliklərinin vaxtında diaqnozu dərhal lazımi müalicəyə başlamağa və gələcəkdə ciddi xəstəliklərinin inkişaf riskini azaltmağa imkan verir. Diabetli bütün xəstələr ən azı altı ayda bir dəfə qaraciyər, öd kisəsi və safra yollarının ultrasəs müayinəsindən keçməlidirlər.

Laborator tədqiqatlardan bu orqanın funksional fəaliyyətini qiymətləndirmək baxımından, bu cür biokimyəvi qan testləri məlumat verir:

fermentlərin AST və ALT (aspartat aminotransferaza və alanin aminotransferaza) aktivliyi;
bilirubin səviyyəsi (birbaşa və dolayı),
ümumi protein səviyyəsi
albumin konsentrasiyası
qələvi fosfataza (ALP) və qamma-glutamyltransferase (GGT) konsentrasiyası.

Bu analizlərin nəticələri (bunlara "qaraciyər müayinələri" də deyilir) və bir ultrasəs müayinəsi ilə xəstə bir həkim görmək məcburiyyətindədir və normadan kənara çıxsa özünü dərman etməməlidir. Dəqiq bir diaqnoz və tam bir diaqnoz qoyulduqdan sonra bir mütəxəssis diabetin gedişatının xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq lazımi müalicəni tövsiyə edə bilər.

Qaraciyər çox sayda aqressiv dərman qəbul etməsi səbəbindən tez-tez əziyyət çəkdiyindən, onun müalicəsi üçün yalnız minimum miqdarda dərman istifadə olunur ki, bu da yayıla bilməz. Bir qayda olaraq bunlara daxildir:

karbohidrat metabolizmasını (insulin və ya tablet) düzəltməyə yönəlmiş əsas dərman müalicəsi,
hepatoprotektorlar (qaraciyəri qorumaq və funksional fəaliyyətini normallaşdıran dərmanlar),
ursodeoksixol turşusu (safra axını yaxşılaşdırır və iltihabı neytrallaşdırır),
vitamin və mineral kompleksləri
laktuloza (bədənin təbii şəkildə müntəzəm təmizlənməsi üçün).

Qeyri-dərman müalicəsinin əsası pəhrizdir. Qaraciyər xəstəlikləri ilə xəstə bütün diabet xəstələrinə tövsiyə olunan qidalanma prinsiplərinə əməl edə bilər.

Zərif yemək və kifayət qədər su qəbulu metabolik prosesləri normallaşdırmağa kömək edir və qabların düzgün kimyəvi tərkibi qlükoza səviyyəsini azalda bilər. Şəkər və tərkibli məhsullar, ağ çörək və un məhsulları, şirniyyat, yağlı ət və balıq, hisə verilmiş ət və turşu xəstənin menyusundan tamamilə çıxarılır.

Turşu tərəvəzlərindən imtina etmək daha yaxşıdır, çünki aşağı kalorili və az karbohidrat tərkibli olmasına baxmayaraq, mədəaltı vəzi qıcıqlandıra və qaraciyərin vəziyyətini pisləşdirə bilər.

Diabetin müalicəsi üçün bəzi dərmanlar hepatotoksikliyə malikdir. Bu, qaraciyərin pozulmasına və içindəki ağrılı struktur dəyişikliklərinə səbəb olan mənfi bir əmlakdır.

Buna görə daimi bir dərman seçərkən, endokrinoloqun bütün nüansları nəzərə alması və xəstəyə mümkün yan təsirləri və həyəcan verici simptomlar barədə məlumat verməsi vacibdir. Şəkərin daimi monitorinqi və biokimyəvi qan testinin müntəzəm çatdırılması qaraciyərdəki problemlərin başlanmasını vaxtında aşkar etməyə və müalicəni tənzimləməyə imkan verir.

Xəstəliyin müalicəsi

Qaraciyər xəstəliyinin, eləcə də diabetin inkişafının qarşısını almaq üçün və ya bu xəstəliklərin təzahürü varsa, vəziyyəti kompensasiya etmək üçün bədənin vəziyyətini yaxşılaşdırmağa yönəlmiş bir sıra tədbirlər görmək lazımdır.

İlk addım bir mütəxəssislə əlaqə yaratmaqdır. Bu vəziyyətdə bir gastroenteroloq, endokrinoloq, hepatoloq ola bilər.

Müəyyən bir vəziyyətdə müalicənin istiqamətini təyin edən xəstənin tam müayinəsini aparacaqlar.

Xəstə 1-ci tip diabetdən əziyyət çəkirsə, diyet terapiyasını təyin etmək lazımdır, təsirsizdirsə, əvəzedici müalicəyə başlamaq lazımdır. Bunun üçün insulin dəyişdirən dərmanlar tablet şəklində və ya iynə şəklində istifadə olunur.

Tip 2 diabet xəstəliyinin inkişafı, ümumiyyətlə, artıq çəkili insanlarda müşahidə olunur.

Bu vəziyyətdə ən təsirli olan, bədən çəkisini azaltmağa yönəlmiş həyat tərzində, idmanda bir dəyişiklik, eyni zamanda diyet terapiyası olacaqdır.

Diabet növündən asılı olmayaraq, qaraciyər müalicəsi zəruridir. Qaraciyərin zədələnməsinin aşkar edildiyi mərhələdən təsirlənir.

Qaraciyər xəstəliyinin ilkin mərhələlərində qan şəkəri səviyyəsinin vaxtında düzəldilməsi olduqca təsirli olur. Qaraciyər funksiyasının və pəhrizin normallaşması ilə təsirli şəkildə mübarizə aparır.

Qaraciyər hüceyrələrini qorumaq üçün hepatoprotektiv dərmanlar qəbul etmək lazımdır. Təsirə məruz qalan qaraciyər hüceyrələrini yaxşı bərpa edirlər. Bunların arasında - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz və s. Steatosis ilə Ursosan alınır.

Yağlı diabetik hepatoz, detoksifikasiya edən orqanı - qaraciyəri məhv edən şəkərli diabetin ciddi bir komplikasiyasından ibarətdir. Bu xəstəliklə hepatositlərdə - qaraciyər hüceyrələrində artıq yağ yığılır.

Hepatositlərdə normal olanlar zəhərli maddələri məhv edən fermentlərdir. Qaraciyər hüceyrələrində toplanan yağ damlaları, membranlarının bütövlüyünü pozur, sonra zəhərlərin zərərsizləşdirilməsinə cavabdeh olan fermentlər daxil olmaqla hepatositlərin tərkibi qana daxil olur.

Yumurta və ya toyuq: şəkərli diabet və ya yağlı hepatoz

Şəkər xəstəliyi yağlı hepatoza səbəb ola biləcəyi kimi, qaraciyərə təsir edən yağ xəstəliyi də diabetə yol aça bilər. Birinci halda yağlı hepatoz diabetik adlanır.

Belə ki, hormonal bir dengesizliği olan şiddətli şəkərli diabet xəstələrində - insulinin çatışmazlığı və qlükaqonun artıqlığı, qlükoza parçalanması yavaşlayır, daha çox yağ istehsal olunur. Bu proseslərin nəticəsi yağlı qaraciyər hepatozudur.

Müasir tibb yağ qaraciyər xəstəliyinin 2-ci tip diabetin inkişafı üçün ən ciddi risk faktorlarından biri olduğunu sübut edən mübahisəsiz faktlardan istifadə edir.

Semptomlar və diaqnoz

Diyabetik yağlı hepatozun özünü diaqnozu demək olar ki, mümkün deyil. Həqiqətən, sinir uclarının olmaması səbəbindən qaraciyər zərər vermir. Buna görə bu komplikasiyanın simptomları əksər xəstəliklər üçün yaygındır: letarji, zəiflik, iştahsızlıq. Qaraciyər hüceyrələrinin divarlarını məhv edərək toksinləri zərərsizləşdirmək üçün reaksiya verən fermentlər qan dövranına daxil olur.

Buna görə yağlı qaraciyər xəstəliyinin diaqnozu üsullarından biri biokimyəvi qan testidir. Qanda hepatosit fermentlərinin varlığını və səviyyəsini göstərəcəkdir. Bundan əlavə, yağlı bir şok keçirən bir diabetik qaraciyər ultrasəs cihazı və ya bir tomoqraf istifadə edərək müayinə olunur.

Bir orqanın böyüdülməsi, rənginin dəyişməsi, yağlı hepatozun əlamətlərindəndir. Sirozu istisna etmək üçün qaraciyər biopsiyası edilə bilər. Müayinə ən çox endokrinoloq və ya gastroenteroloq tərəfindən təyin edilir.

Düzəldilə bilər ya yox? - diabetik hepatozun müalicəsi

Yağ xəstəliyinin erkən mərhələlərində təsirlənmiş qaraciyər tamamilə bərpa edilə bilər. Bunun üçün həkimlər yağlı qidaları, spirtli içkilərin diyetdən xaric edilməsini, tabletlərdə vacib fosfolipidlərin təyin edilməsini məsləhət görürlər. 3 aylıq belə müalicədən sonra xəstənin qaraciyəri qaydasında olacaq.

Diabet bütün bədən sistemlərinə təsir göstərir. Diabetes mellitus və qaraciyər ilk növbədə bir-birinə bağlanır, çünki orqanizmə birbaşa təsir edən metabolik proseslərin pozulması var.

Fərqli diabet növləri qaraciyərə fərqli təsir göstərir, biri sürətli zərər verir, digəri on illərlə fəsad yaratmır. Ancaq qaraciyərin normal işləməsi yalnız dərman müalicəsinə riayət etməklə mümkündür, əks halda nəticələr geri dönməzdir.

Diabet kompleks metodlarla müalicə olunmalıdır. Əvvəlcə həkim xəstəliyin inkişafına təsir edən səbəbləri müəyyənləşdirir və onların aradan qaldırılmasına yönəlmiş üsulları təyin edir. Terapiya zamanı müxtəlif üsullar birləşdirilir ki, bunlara tibbi üsullar, pəhriz, balanslaşdırılmış gündəlik rejimi saxlamaq, vitamin komplekslərinin istifadəsi, artıq çəkidən xilas olmaq daxildir.

Xəstə üçün pəhriz

Hepatik xəstəlik, diabetik mərhələdən asılı olmayaraq, bir pəhriz tələb edir, qan şəkərinin oxunuşu da izlənilir. Pəhriz yağlarda ciddi bir məhdudiyyət tələb edir, yüngül karbohidratların xaric edilməsi, spirtdən imtina. Şəkər xaric edilir, əvəzinə şəkər əvəzediciləri istifadə olunur. Bitki yağları, zeytun yağı faydalı olur, yağsız quş ətinin qaraciyəri yemək olaraq istifadə olunur.

İstifadəsi üçün dərmanlar

Endokrin sisteminin xəstəliklərini, daxili orqanların patologiyalarını effektiv müalicə etmək pis vərdişlərdən vaz keçmədən mümkün deyil.

Diabet inkişaf edərsə, qaraciyər ilk patoloji dəyişikliklərdən birini yaşayacaqdır. Qaraciyər, bildiyiniz kimi, bir filtrdir, bütün qan bunun içindən keçir, içərisində insulin məhv edilir.

Diyabetiklərin demək olar 95% -də qaraciyərdə anormallıqlar var ki, bu da hiperglisemiya ilə hepatopatologiya arasındakı sıx əlaqəni bir daha sübut edir.

Amin turşularının və zülalların çoxlu metabolik pozğunluqları qeyd olunur, lipoliz zamanı insulin inhibə edilir, yağ parçalanması nəzarətsiz olur, yağ turşularının miqdarı artır və nəticədə iltihab reaksiyalarının sürətli inkişafı müşahidə olunur.

Xəstə şəkərli diabet diaqnozunu təsdiqlədikdən dərhal sonra, həm də müşayiət edən patologiyaların mövcudluğunda: damar aterosklerozu, ürək-damar xəstəliyi, arterial hipertansiyon, miokard infarktı, hipotiroidizm, angina pektorisində dərhal qaraciyər funksiyası testləri üçün həkimə müraciət etməlidir.

Bu vəziyyətdə xolesterol, lipoproteinlər, bilirubin, qlisatlı hemoglobinin, qələvi fosfatazanın göstəriciləri, AST, ALT konsentrasiyası üçün bir laboratoriya qan testi göstərilir.

Hər hansı bir göstərici artdıqda, bədənin daha dərin bir diaqnozu tələb olunarsa, bu diaqnozu dəqiqləşdirməyə və sonrakı müalicə taktikasını təyin etməyə kömək edir. Belə hallarda özünü müalicə xəstəliyin gedişatını, bədənin bir sıra mənfi reaksiyalarını ağırlaşdırır.

Həkim ilk növbədə qaraciyərin zədələnməsinə təsir edən amillərin aradan qaldırılması üçün tədbirlər görür. Patologiyanın şiddətinə, xəstənin bədəninin xüsusiyyətlərinə, testlərin nəticələrinə, vəziyyəti normallaşdırmaq üçün dərmanlar təyin olunur.

Şəkərli diabet xəstələrində qaraciyər xəstəlikləri: müasir taktika və müalicə strategiyası

Diabetes mellitus (DM) xəstəliyin yalnız yüksək yayılması və xroniki gedişatı ilə deyil, həm də bir çox orqan və sistemdən, xüsusən də mədə-bağırsaq traktından (GİT) çox sayda fəsadla müxtəlif peşə həkimlərinin diqqətini cəlb edən ciddi bir tibbi və sosial problemdir. )

Dünyada diabet xəstələrinin sayı hər il artır. ÜST görə, 2025-ci ilə qədəronların sayı 334 milyon nəfərə çatacaq. Belə ki, ABŞ-da 20,8 milyon insan diabetdən əziyyət çəkir (əhalinin 7% -i), 1 milyondan çox diabetli xəstə Ukraynada (ümumi əhalinin təxminən 2% -i) qeydə alınır və epidemioloji tədqiqatlara görə ölkəmizdə diabetin həqiqi halı 2- dir. 3 dəfə.

Bu patoloji ölüm səbəblərinin siyahısında altıncı yerdədir və 25 yaşdan yuxarı insanlar arasında ölüm hallarının 17,2 faizini təşkil edir. 2 tip diabet ilə əlaqəli ölüm səbəblərindən biri qaraciyər xəstəlikləridir. Verona Diabet Study əhalisinin araşdırmasında, qaraciyər sirozu (CP) diabetin ölüm səbəbləri arasında (ölüm sayının 4,4%) 4-cü yerdədir.

Üstəlik, standart ölüm nisbəti - ümumi əhali nisbətində bir hadisənin nisbi tezliyi - ürək-damar xəstəlikləri (CVD) üçün 1.34 ilə müqayisədə CP üçün 2.52 olmuşdur. Xəstə insulin terapiyası alırsa, bu göstərici 6.84-ə yüksəlir.

Digər bir perspektivli bir araşdırmada, diabet xəstələrində ölüm səbəbi kimi CP-nin tezliyi 12,5% olmuşdur. Son məlumatlara görə, qaraciyər zədələnməsi diabetin ən çox yayılmış patologiyalarından biridir. Kriptojen CP, diabet səbəb olduğu da inkişaf etmiş ölkələrdə qaraciyər transplantasiyası üçün üçüncü aparıcı əlamət oldu.

Diabetin inkişafı qaraciyərin vəziyyətinə mənfi təsir göstərir, hepatositlərdə zülalların, amin turşularının, yağların və digər maddələrin mübadiləsini pozur və bu da öz növbəsində xroniki qaraciyər xəstəliklərinin inkişafına zəmin yaradır.

Diabetin patogenezi üç endokrin qüsuruna əsaslanır: dəyərsizləşmiş insulin istehsalı, İQ və qaraciyərin insulinə qarşı reaksiyası, qlükonogenez inhibisyonuna səbəb olmur. Qan qlükoza boş bir mədədə və yeməkdən sonra təyin olunur. Qaraciyər həm glikogenin (qlikogenoliz) parçalanması səbəbindən həm də onun sintezi (qlükoneogenez) nəticəsində qlükoza istehsal edir.

Normalda boş bir mədədə qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalı və əzələlərin istifadəsi arasında bir tarazlıq qorunur. Yeməkdən sonra qan qlükozasının artmasına cavab olaraq insulinin konsentrasiyası artır. Normalda, insulin qaraciyərdə glikogenin meydana gəlməsini stimullaşdırır və qlükoneogenezi və glikogenolizi inhibə edir.

Qaraciyərin insulinin təsirinə müqaviməti ilə metabolik proseslər dəyişir: qanda qlükoza sintezi və ifrazı artır, qlikogenin parçalanması başlayır və qaraciyərdə əmələ gəlməsi və yığılması mane olur. İskelet əzələlərində IR ilə qlükoza qəbulu və hüceyrə tərəfindən istifadəsi pozulur.

İnsuldan asılı toxumalar tərəfindən qlükozanın sorulması GLUT-4 iştirakı ilə həyata keçirilir. Digər tərəfdən, İR şəraitində, əhəmiyyətli dərəcədə yoxlanılmamış yağ turşuları (NEFA) qan dövranına, yəni portal damara salınır. Portal damar vasitəsilə NEFA artıqlığı qaraciyərə ən qısa yola daxil olur, buraya atılmaq lazımdır.

Bununla birlikdə, son illərdə qaraciyərdə şəkərli diabetdə yaranan dəyişikliklərin əmələ gəlməsi və inkişaf mexanizminə dair anlayışın yaxşılaşdırılması ilə əlaqədar olaraq, "alkoqolsuz yağ qaraciyər xəstəliyi" termini "sindromlu alkoqolsuz steatosis" və "alkoqolsuz steatohepatit" anlayışlarını birləşdirərək, IR sindromu ilə ümumi simptomları olan və inkişaf mərhələlərini əks etdirir. patoloji proses.

2-ci tip diabetli xəstələrdə qaraciyər fermentlərinin, alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyinin (NAFLD), CP, hepatosellüler karsinoma (HCC) və kəskin qaraciyər çatışmazlığı da daxil olmaqla qaraciyər xəstəliklərinin demək olar ki, tam bir spektri müşahidə olunur. Bundan əlavə, hepatit C ilə 1 və 2 tip diabetin birliyi var idi.

Anormal qaraciyər fermentləri

2-ci tip diabetli 3,701 xəstənin iştirak etdiyi dörd klinik araşdırmada xəstələrin 2% -dən 24% -ə qədər qaraciyər fermenti səviyyəsi normanın (VGN) yuxarı həddini aşmışdır. Xəstələrin 5% -də ilkin qaraciyər patologiyası diaqnozu qoyuldu.

ALT və AST-də asimptomatik orta dərəcədə artım olan şəxslərin dərin müayinəsi xəstələrin 98% -də qaraciyər xəstəliyinin olduğunu aşkar etdi. Çox vaxt bu klinik vəziyyət yağlı qaraciyər xəstəliyi və ya xroniki hepatit səbəbiylə baş verirdi.

Alkoqolsuz yağlı qaraciyər xəstəliyi

NAFLD, Avropa ölkələrində və ABŞ-da ən çox görülən xroniki qaraciyər xəstəliklərindən biridir, alkoqol istismarının olmaması (qaraciyər sirozu) halında yağlı qaraciyər xəstəliyinin mövcudluğunu təmin edir.

CP diabet xəstəliyi ilə əlaqəli ölüm səbəblərindən biridir. Otopsiyaya görə, şəkərli diabetli xəstələrdə şiddətli qaraciyər fibrozu xəstəliyi diabet xəstələri ilə müqayisədə daha yüksəkdir. CP və diabetin gedişatı CP-nin gedişatının özü IR-nin inkişafı ilə əlaqəli olması ilə çətinləşir.

Üstəlik, dəyərsizləşmiş qlükoza dözümlülüyü halların 60% -də və CP olan xəstələrin 20% -də açıq diabet müşahidə olunur. Bununla birlikdə, CP tipli xəstələrdə tip 2 diabetin təzahürü tez-tez insulin ifrazının artması ilə deyil, azalma ilə müşayiət olunur. Bu xüsusiyyətlər diabetdə CP-nin patogenezinin öyrənilməsini çətinləşdirir və dərman düzəldilməsi üçün müvafiq şərtləri yaradır.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı

Diabetli xəstələrdə kəskin qaraciyər çatışmazlığı tezliyi ümumi əhalidə 1,44 ilə müqayisədə 10 min nəfərə 2,31 təşkil edir. Bəlkə də dərmanlar və ya digər amillər bu qrup xəstələrdə kəskin qaraciyər çatışmazlığı riskinin artmasına səbəb olur. Statistikaya troglitazon ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığı halları daxil deyil.

1 və 2 tip diabet xəstələri arasında viral hepatit C (HCV) yayılması ümumi əhali ilə müqayisədə daha yüksəkdir. Tip 2 diabet HCV müsbət şəxslərdə daha çox yayılmışdır. Gələcəkdə bu fakt dəfələrlə təsdiqləndi.

Diqqət: Müxtəlif araşdırmalarda, ağır HCV ilə əlaqəli qaraciyər patologiyası olan xəstələrdə, viral və viral olmayan mənşəli CP (25% -ə qarşı 62), eləcə də nəzarət qrupu ilə müqayisədə (13 və 3%) xəstələrdə müqayisədə 2-ci tip diabetin artması tezliyi qeyd edildi. müvafiq olaraq).

Xroniki viruslu hepatitli 1111 xəstənin daxil olduğu ABŞ-da aparılan ən geniş retrospektiv araşdırmada HCV yoluxmuş xəstələrdə 2 tip şəkərli diabet xəstəliyinə tutulma 21%, viral hepatit B (HBV) olan xəstələr arasında isə cəmi 12% olmuşdur.

Sonuncu vəziyyət, çox güman ki, HCV qaraciyər xəstəliyinin özü deyil, diabetin inkişafına meylli olduğunu göstərir. HCV üçün qaraciyər transplantasiyasından keçmiş xəstələrdə diabet başqa bir qaraciyər xəstəliyi üçün bu müdaxiləni qəbul edənlərə nisbətən daha çox inkişaf etmişdir.

Bu gün HCV tip 2 diabetin patogenezində mühüm rol oynadığına inanmaq üçün bütün əsaslar var. Bu, HCV nüvə zülalının insulin reaksiyalarını pozması ilə təsdiqlənir.
Diabetdə HCV'nin digər bir xüsusiyyəti virus genotipinin spesifikliyidir.

HCV genotip 3 ilə yoluxma və diabetdə qaraciyər steatozunun inkişafı arasında bir assosiasiya qeyd edildi. HCV olan xəstələrdə, xüsusən də virusun 3 genotipinə yoluxan və yağlı qaraciyər xəstəliyində TNF-α səviyyəsinin yüksəldildiyi və qaraciyərin iltihablanmasına və steatozuna səbəb olan adiponektinin azaldığı göstərilmişdir.

Hepatositlərin mitokondrilərində oksidləşdirici stresin inkişafına və hüceyrələrin yağla "dolmasına" başlayır. Son illərdə diabet və HCV infeksiyasının interferon-α ilə müalicəsi arasında əlaqənin mövcudluğu ilə bağlı maraqlı məlumatlar əldə edilmişdir. 1-ci tip diabetin HCV üçün interferon ilə müalicə olunan xəstələrdə daha çox meydana gəldiyi göstərildi.

Şəkərli diabetin gizli dövrü müalicənin başlanmasından 10 gündən 4 ilədək dəyişir. Bu gün HCV infeksiyası, diabet və interferon arasındakı qarşılıqlı əlaqə intensiv araşdırma mövzusudur.

Diabetli insanlar arasında HCV-nin geniş yayılması barədə epidemioloji məlumatlara əsaslanaraq, diabetli və HCV üçün ALT səviyyəsi yüksək olan bütün xəstələri müayinə etmək məqbuldur.

Qaraciyər xəstəliyi və tip 2 diabet xəstələri üçün idarəetmə taktikası

2-ci tip diabetli xəstələrin ən azı 50% -də NAFLD olduğuna əsaslanaraq, bütün xəstələr ALT və AST üçün sınaqdan keçirilməlidir. 2-ci tip diabetli hər bir xəstədə, xüsusilə də qaraciyər fəaliyyətinin anormal testləri aşkar olunarsa, NAFLD və ya NASH diaqnozu qoyulmalıdır.

İpucu! Bədən çəkisi artan 2 tip diabetli xəstələrə xüsusi diqqət yetirilməlidir. Adətən, ALT VGN-dən 2-3 dəfə yüksəkdir, lakin normal qala bilər. Tez-tez qələvi fosfataza və glutamil transferaz səviyyələrində orta dərəcədə artım var.

Serum ferritin səviyyəsi çox vaxt yüksəlir, dəmir səviyyəsi və dəmir bağlayıcı qabiliyyəti normal olaraq qalır. ALT və AST artım dərəcəsindən asılı olmayaraq diabetli xəstələrin 95% -ində xroniki qaraciyər xəstəliyi var.

ALT / AST-də cüzi bir artımın ən çox görülən səbəbləri NAFLD, HCV, HBV və alkoqol istifadəsidir. Orta dərəcədə spirt istehlakı (1, hipertrigliseridemiya və trombositopeniya.

Qaraciyər fibrozunun serum markerləri üçün diaqnostik panel hazırlanır ki, bu da fibroz dərəcəsinin uzunmüddətli dinamik monitorinqini və klinik praktikada geniş yayılmasına imkan verir.

NAFLD müalicəsi

Bu günə qədər NAFLD üçün heç bir müalicə rejimi və ya FDA-nın bu xəstəlik üçün dərman seçimi ilə bağlı tövsiyələri yoxdur. Bu patologiyanın müalicəsinə müasir yanaşmalar əsasən onun inkişafına səbəb olan amillərin aradan qaldırılmasına və ya zəifləməsinə yönəldilmişdir.

Kilo itkisi, hiperglisemiya və hiperlipidemiyanın korreksiyası, potensial hepatotoksik dərmanların ləğvi NAFLD müalicəsinin əsas prinsipləridir. Müalicənin məqsədəuyğunluğu yalnız NASH diaqnozu qaraciyər biopsiyası ilə təsdiqlənmiş və ya yuxarıda göstərilən risk faktorları olan xəstələrdə qeyd edildi.

NASH müalicəsinin başlanğıcı insulinə periferik həssaslığı artıran və qaraciyər steatozunu azaldan bədən çəkisini və məşqini azaltmaqdır. Bununla birlikdə sürətli kilo itkisi, lipolizin artması səbəbindən dövriyyətsiz yağ turşularının artması ilə əlaqədar ola biləcək nekroz, iltihab və fibroz xəstəliyini artıra bilər.

Kilo itkisinin ideal dərəcəsi məlum deyil, tövsiyə olunan nisbət həftədə 1,5 kq-dır. Doymuş yağ turşuları İR-ni artırdığından, NAFLD olan xəstələrdə çox qidalanmış yağ turşuları və az karbohidratlar olan bir diyetə riayət etmələri tövsiyə olunur.

Bu günə qədər bir çox araşdırmanın məlumatları müalicə əsnasında qaraciyər steatozunun azaldığını göstərir, lakin xəstəliyin təbii gedişatını və müalicədən sonra təkrarlanma ehtimalını təyin etmək üçün uzunmüddətli testlər hələ aparılmamışdır.

Əhəmiyyətli! Tiazolidinedionesin (pioglitazon, rosiglitazon), insulinə həssaslığı artıran dərmanların istifadəsi, diabetə qarşı NAFLD-də patogenetik cəhətdən əsaslandırılmışdır. Bu qrup dərmanlar seçilən dərmanlar sayılmalıdır.

16-48 həftə ərzində pioglitazone istifadə edən beş sınaq hazırda yayımlanır, bunda bir böyük, çox mərkəzli, plasebo nəzarətli bir sınaq tamamlanır. Bütün bu tədqiqatlar serumda ALT səviyyəsinin azaldığını və əksəriyyətində histoloji mənzərənin yaxşılaşdığını göstərdi.

G. Lutchman və s. Qeyd edək ki, pioglitazonun istifadəsi, adiponektin səviyyəsinin artması, qlikosilləşdirilmiş hemoglobinin azalması və insulinə həssaslığın artması ilə yanaşı qaraciyərin histoloji mənzərəsinin yaxşılaşmasına - steatozun, iltihab dəyişikliklərinin və qaraciyər fibrozunun artmasına səbəb oldu.

24 həftə ərzində NAFLD şəkərli diabetli xəstələrə rosiglitazone qəbulu qaraciyərin histoloji mənzərəsini yaxşılaşdırmağa kömək edir. ALT, AST, qamma-glutamyltranspeptidase səviyyələrində əhəmiyyətli dərəcədə azalma və insulin həssaslığının yaxşılaşması 48 həftə ərzində gündə 8 mq dozada rosiglitazone ilə müşahidə olunur.

Biguanidlərin (metformin) istifadəsinə gəlincə, onların məqsədi ALT səviyyəsinin azalmasına səbəb olduğu, histoloji mənzərənin dəyişmədiyi məlumdur. NAFLD və diabet üçün sitoprotektiv terapiya ursodeoksixol turşusu (UDCA) və əsas fosfolipidlər (EF) istifadə edərək həyata keçirilir.

UDCA-nın effektivliyi apoptozun şiddətini azaltmaqda təsirini göstərən üç perspektivli nəzarət sınaqlarında nümayiş etdirildi. EF-nin antioksidan, antifibrotik və iltihab əleyhinə təsirlərə sahib olması bu dərmanların NAFLD xəstələri üçün tövsiyə edilməsinə imkan verir.

Hepatit C müalicəsi

Ən effektiv HCV müalicə rejimi pegated interferon və ribavirin birləşməsinə əsaslanır. İnferin həssaslığına və qlükoza dözümlülüyünə interferonun təsiri sübut edilmişdir.

İnterferonun diabetə gözlənilməz təsirini nəzərə alaraq, bu tip müalicə zamanı qlikemiya səviyyəsini diqqətlə izləmək lazımdır. HCV infeksiyası hallarında statinlərin hepatoprotektiv rolunu göstərən bir müddət əvvəl nəşr olunan sınaqların nəticələri maraq doğurur.

Glisemik nəzarət

Təcrübələrində həkimlər həmişə hipoqlikemik dərmanların ola biləcəyi yan təsirləri barədə düşünmürlər. Qaraciyər xəstəlikləri olan diabetli bir xəstəyə müalicəni təyin edərkən dərmanların mümkün metabolik pozğunluqları, aralarındakı qarşılıqlı təsir və hepatotoksiklik haqqında bir şey yadda saxlamalısınız.

Dərman maddələr mübadiləsinin pozulması, bir qayda olaraq, qaraciyər çatışmazlığı, astsit, koagulopatiya və ya ensefalopatiya tarixi olan xəstələrdə müşahidə olunur.

Metformin əksər xəstələr üçün ilk sıra dərman kimi istifadə olunsa da, laktik asidoz riskinin artması səbəbindən ağır qaraciyər ziyanlı xəstələr üçün tövsiyə edilmir. Əczaçılıq bazarından çıxarılan troglitazonun istifadəsi təcrübəsini nəzərə alaraq, tiazolidinedionların mümkün hepatotoksikliyi məsələsi dərin araşdırma mövzusu olaraq qalır.

Roziglitazon və pioglitazondan istifadə edən klinik tədqiqatlarda, Roziglitazon (0.26%), pioglitazon (0.2%) və plasebo (0.2 və 0.25%) vəziyyətində olduğu kimi eyni tezliklə ALT səviyyəsində üç qat artım müşahidə edildi. .

Üstəlik, rosiglitazon və pioglitazon istifadə edərkən, kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişaf riski troglitazon qəbul etməklə müqayisədə xeyli azalmışdır. FDA tərəfindən rosiglitazon ilə müalicə səbəbiylə 68 və hepatit və qaraciyərin kəskin qaraciyər çatışmazlığı, təxminən 37 halda pioglitazon terapiyası ilə bağlı bildirişlər alınıb.

Diqqət! Lakin, bu dərmanların istifadəsi ilə əlaqəli səbəb təsdiqlənməmişdir, çünki vəziyyəti müşayiət olunan dərman müalicəsi və ürək-damar patologiyası ilə çətinləşmişdi.
Bu baxımdan, rosiglitazon və pioglitazon ilə müalicədən əvvəl ALT səviyyəsini qiymətləndirmək tövsiyə olunur.

Aktiv qaraciyər xəstəliyinə şübhə olduqda və ya ALT səviyyəsinin VGN-dən 2,5 dəfədən çox artması halında müalicəyə başlamamalısınız. Sonradan, hər 2 aydan bir qaraciyər fermentini izləmək məsləhət görülür. İnsulin ifrazını stimullaşdıran sulfonilüre preparatları ümumiyyətlə qaraciyər xəstəlikləri olan xəstələr üçün təhlükəsizdir, lakin IR-yə təsir göstərmir.

Dekompensasiya olunmuş CP, yəni qaraciyər ensefalopatiyası, astsit və ya koagulopatiyanın olması halında, bu dərmanların qəbulu normoqlikemiyaya çatmaq baxımından həmişə təsirli olmur. Xlorpropamid hepatit və sarılığın inkişafına səbəb olur. Repaglinid və nateglinid ilə müalicə hepatotoksikliyin inkişafı ilə əlaqəli deyil.

A-glikosidaz inhibitorları qaraciyər xəstəlikləri olan xəstələr üçün təhlükəsizdir, çünki onlar həzm sisteminə birbaşa təsir göstərir, karbohidratın udulmasını və postprandial hiperglisemi azaldır. Bundan əlavə, akarbozun, qaraciyər ensefalopatiyası və tip 2 diabetli xəstələrin müalicəsində təsirli olduğu göstərilmişdir.

Dekompensasiya olunmuş qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrdə insulin terapiyası aparılarkən, glukoneogenez və insulin mübadiləsinin intensivliyinin azalması səbəbindən insulinin dozası azaldıla bilər. Eyni zamanda, qaraciyər funksiyası pozulmuş xəstələrdə, qlikemiyanın diqqətlə izlənilməsini və dozanın tez-tez tənzimlənməsini tələb edən IR-nin olması səbəbindən insulinə artan ehtiyac ola bilər.

Postprandial hiperglisemiyanın inkişafını təşviq edən yüksək karbohidratlı bir diyetə ehtiyacı olan qaraciyər ensefalopatiyası olan xəstələrin müalicəsi üçün sürətli hərəkət edən insulin analoqlarından istifadə edilə bilər.

Xülasə edərkən qeyd etmək lazımdır ki, şəkərli diabet qaraciyər xəstəliklərinin geniş bir hissəsi, qaraciyər fermenti səviyyəsinin artması, yağlı qaraciyər xəstəliyinin yaranması, CP, HCC və kəskin qaraciyər çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Diabet və HCV varlığı arasında müəyyən bir əlaqə var.

Bir çox tədqiqatçı NAFLD-ni IR sindromunun bir hissəsi hesab edirlər. Şəkərli diabet xəstələrində, həmçinin diabet və qaraciyər patologiyası ilə birlikdə NAFLD üçün ideal müalicə rejimi hələ hazırlanmamışdır və bu cür xəstələrin idarəetmə taktikası ilə bağlı dəlil əsaslı tibb prinsiplərinə əsaslanan tövsiyələr mövcud deyil.

Bununla əlaqədar, gündəlik təcrübədə həkim, ilk növbədə xəstəliyin səbəbini əsas götürməlidir. İki patoloji şəraitin - qaraciyərdə xroniki iltihablı bir prosesin və nisbi və ya mütləq insulin çatışmazlığının qarşılıqlı təsirinin öyrənilməsi müasir tibbin perspektivli sahəsidir.

Diabet və yağlı qaraciyər xəstəliyi

Diabet qaraciyərlə necə əlaqəlidir? Hər şeyin olduqca sadə olduğu ortaya çıxır. Qan dövranımız elə qurulmuşdur ki, mədə və bağırsaqda həzm olunan bütün maddələr bağırsaqlarda qana hopur və sonradan qismən qaraciyərə daxil olur.

Mədəaltı vəzinin həzm hissəsinə yüksək yük əlavə olaraq, bütün bu həcmli qidanı həzm etməli olduğu üçün qaraciyərdə və mədəaltı vəzinin tənzimləyici hissəsində yüksək yük yaranır. Qaraciyər qidadan gələn bütün piylərdən keçməlidir və buna zərər verən təsir göstərir.

Əhəmiyyətli olan mədəaltı vəzi bir yerdə qida ilə birlikdə alınan bütün karbohidratlar və qlükoza "yapışdırmalıdır" - çünki onun səviyyəsi sabit olmalıdır. Beləliklə, bədən artıq karbohidratları yağlara çevirir və yağların qaraciyərə zərər verici təsiri görünür! Və mədəaltı vəzi tükənir, getdikcə daha çox homon və ferment istehsal etməyə məcbur olur.

Müəyyən bir nöqtəyə qədər, içində iltihab inkişaf etdikdə. Və daim zərər görən qaraciyər müəyyən bir nöqtəyə qədər şişirmir. Metabolik sindrom nədir? Hər iki orqan zədələnmiş və iltihablı olduqda sözdə metabolik sindrom inkişaf edir.

Birləşdirir 4 əsas komponent:

qaraciyər steatosis və steatohepatit,
diabet və ya dəyərsizləşmiş qlükoza müqaviməti,
bədəndəki yağların metabolizmasının pozulması,
ürək və qan damarlarına zərər.

Hepatik steatoz və steatohepatit

Əldə edilən bütün yağlarda xolesterol, trigliseridlər və müxtəlif lipoproteinlər var. Qaraciyərdə çox miqdarda yığılır, qaraciyər hüceyrələrini məhv edə və iltihaba səbəb ola bilər. Artıq yağ qaraciyər tərəfindən tamamilə zərərsizləşdirilə bilmirsə, qan axını digər orqanlara keçir.

Yağların və xolesterolun qan damarlarına çökməsi aterosklerozun inkişafına səbəb olur. Gələcəkdə ürək-damar xəstəliyi, ürək böhranı və vuruşun inkişafını təhrik edir. Yağların və xolesterolun çökməsi mədəaltı vəzi zədələyir, orqanizmdəki qlükoza və şəkər maddələr mübadiləsini pozur və bununla da şəkərli diabetin inkişafına kömək edir.

Qaraciyərdə yığılan yağlar sərbəst radikallara məruz qalır və onların peroksidləşməsi başlayır. Nəticədə qaraciyərə daha da dağıdıcı təsir göstərən dəyişdirilmiş aktiv maddələr əmələ gəlir.

Bəzi qaraciyər hüceyrələrini (stellat hüceyrələri) aktivləşdirirlər və normal qaraciyər toxuması birləşdirici toxuma ilə əvəz olunmağa başlayır. Qaraciyərin fibrozu inkişaf edir. Beləliklə, bədəndəki yağların metabolizması ilə əlaqəli bütün dəyişikliklər qaraciyərə zərər verir, inkişafına səbəb olur:

steatosis (qaraciyərdə həddindən artıq yağ yığılması),
steatohepatit (yağlı bir təbiətin qaraciyərində iltihablı dəyişikliklər),
qaraciyər fibrozu (qaraciyərdə birləşdirici toxuma meydana gəlməsi),
qaraciyər sirozu (bütün qaraciyər funksiyalarını pozur).

Bu dəyişikliklərdən nə vaxt və necə şübhələnmək olar?

Əvvəlcə onsuz da diaqnozu qoyulanlar üçün həyəcan siqnalı verməyə başlamaq lazımdır. Ola bilər aşağıdakı diaqnozlardan biri:

ateroskleroz
dislipidemiya,
koroner ürək xəstəliyi
angina pektorisi
miyokard infarktı
postinfarction ateroskleroz,
arterial hipertansiyon
hipertansiyon
şəkərli diabet
dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı,
insulin müqaviməti
metabolik sindrom
hipotiroidizm.

Yuxarıda göstərilən diaqnozlardan biri varsa, qaraciyərin vəziyyətini, həmçinin müalicənin təyin olunmasını yoxlamaq və izləmək üçün həkimə müraciət edin. Müayinə nəticəsində qan testində bir və ya daha çox laboratoriya parametrlərinin sapmalarını aşkar etdinizsə.

Məsələn, qaldırılan xolesterol, trigliseridlər, lipoproteinlər, qlükoza və ya qlikozilləşdirilmiş hemoglobinin dəyişməsi, həmçinin qaraciyər funksiyasının göstəricilərinin artması - AST, ALT, TSH, qələvi fosfataza, bəzi hallarda bilirubindir.

İpucu! Bir və ya daha çox parametrin səviyyəsi yüksəldilibsə, sağlamlığın vəziyyətini aydınlaşdırmaq üçün bir həkimə müraciət edin, diaqnoz qoyun və müalicə təyin edin. Bir xəstəliyin inkişafı üçün bir və ya daha çox simptom və ya risk faktoru varsa, daha dəqiq bir risk qiymətləndirməsi üçün bir həkim görmək lazımdır.

Və ya müayinə və müalicəyə ehtiyacı müəyyənləşdirin. Risk faktorları və ya metabolik sindromun əlamətləri kilolu, yüksək bel, dövri və ya daim artan qan təzyiqi, çox miqdarda yağlı və ya qızardılmış qidaların, şirin, un, alkoqol istifadəsidir.

Həkim nə tövsiyə edəcək? Hər halda, bir xəstəlik və ya analizlərdə artan göstəricilərin olması və ya simptomlar və risk faktorlarının olması halında mütəxəssis məsləhətləşmələri lazımdır! Bir anda bir neçə mütəxəssislə - terapevt, kardioloq, endokrinoloq və gastroenteroloqla əlaqə saxlamalısınız.

Bu vəziyyətdə qaraciyərin vəziyyəti ən çox maraqlanırsa, bir qastroenteroloq və ya hepatoloqa müraciət edə bilərsiniz. Doktor pozuntuların şiddətini və ya xəstəliyin şiddətini təyin edəcək, buna görə, real ehtiyac olduqda bir müayinə təyin edər və bu müayinədə risklərin qiymətləndirilməsi üçün nəyin əhəmiyyətli olacağını sizə bildirəcəkdir.

Müayinədən əvvəl və ya sonra, həkim müalicə təyin edə bilər, bu aşkar edilmiş simptomların və pozğunluqların şiddətindən asılı olacaq. Ən çox yağlı qaraciyər xəstəliyinin müalicəsi üçün diabet ilə birlikdə, yəni metabolik sindromun olması halında bir neçə dərman istifadə olunur:

qaraciyərin vəziyyətini düzəltmək,
xolesterolu azaltmaq üçün,
bədənin qlükoza həssaslığını bərpa etmək,
qan təzyiqini aşağı salmaq,
infarkt və vuruş riskini azaltmaq və digərləri.

Müalicənin dəyişdirilməsi və ya dərman seçimi ilə müstəqil sınaq keçirmək təhlükəlidir! Müalicə üçün bir həkimə müraciət edin!

Qaraciyər funksiyasını bərpa etmək üçün hansı dərmanlar istifadə olunur

Müalicədə əhəmiyyətli bir rol, artıq çəki azaltmaq, fiziki aktivliyi artırmaq, aşağı xolesterol və sürətli karbohidratlar olan xüsusi bir pəhriz, vəziyyətdən asılı olaraq "çörək bölmələri" ni də nəzərdən keçirməli ola bilərsiniz. Qaraciyər xəstəliklərinin müalicəsi üçün hepatoprotektorlar deyilən bir qrup dərman var.

Xaricdə bu dərman qrupuna sitoprotektorlar deyilir. Bu dərmanlar fərqli bir təbiətə və kimyəvi quruluşa malikdir - bitki mənşəli preparatlar, heyvan mənşəli preparatlar, sintetik dərmanlar. Əlbəttə ki, bu dərmanların xüsusiyyətləri fərqlidir və əsasən müxtəlif qaraciyər xəstəlikləri üçün istifadə olunur.

Çətin vəziyyətlərdə, eyni anda bir neçə dərman istifadə olunur. Yağlı qaraciyər xəstəliyinin müalicəsi üçün adətən ursodeoksixolik turşu və əsas fosfolipidlərin preparatları təyin olunur. Bu dərmanlar lipid peroksidliyini azaldır, qaraciyər hüceyrələrini sabitləşdirir və bərpa edir.

Bunun sayəsində yağlar və sərbəst radikalların zərərli təsiri azalır, qaraciyərdə iltihablı dəyişikliklər, birləşdirici toxuma əmələ gəlməsi prosesləri də azalır, nəticədə qaraciyərdə fibroz və sirozun inkişafı ləngiyir.

Ursodeoksixol turşusunun (Ursosan) hazırlıqları hüceyrə membranlarına daha sabitləşdirici təsir göstərir və bununla da qaraciyər hüceyrələrinin məhv olmasına və qaraciyərdə iltihabın inkişafına mane olur. Ursosan da xoleretik təsir göstərir və safra ilə birlikdə xolesterol ifrazını artırır.

Diqqət! Buna görə metabolik sindromda üstünlük verilən istifadə. Bundan əlavə, Ursosan, öd kisəsində və mədəaltı vəzidə yayılan safra yollarını sabitləşdirir, bu orqanlara faydalı təsir göstərir, bu da pankreatit üçün çox vacibdir.

Yağ qaraciyər xəstəliyi, şəkər və qlükoza pozulmuş maddələr mübadiləsi ilə birlikdə müalicədə əlavə dərmanların istifadəsini tələb edir. Bu yazıda qaraciyər xəstəliklərinin müalicəsi üsulları və metodları haqqında məhdud məlumat verilir. Ehtiyatlılıq, düzgün müalicə rejimini tapmaq üçün həkimə getməyinizi tələb edir!

Diabet və qaraciyər

Qaraciyər diabetdə dəyişikliklər yaşayan ilk insanlardan biridir. Diabet, pozulmuş mədəaltı vəzi ilə ciddi bir endokrin xəstəlikdir və qaraciyər bütün qanların keçdiyi və insulinin məhv edildiyi filtrdir.

Diabetli xəstələrin 95% -ində qaraciyərin funksiyasında sapmalar aşkar edilir. Bu, hepatopatoloji və diabetin olması ilə əlaqəli olması ilə sübut olunur.

Diabetli qaraciyərdəki dəyişikliklər

Protein mübadiləsində və amin turşularında dəyişikliklər baş verir, çox sapma aşkar edilir. Bədən döyüşməyə başlayanda lipoliz zamanı insulin inhibə olunur. Yağların parçalanması nəzarətsiz hala gəlir. Sonsuz sayda pulsuz yağ turşusu var. İltihabi reaksiyalar başlayır.

Bəzi hallarda, lezyonlar müstəqil patologiyalarla ifadə olunur, digərlərində isə hepatosellüler karsinomun təxribatı. 1-ci tip diabetlə qaraciyər tez-tez böyüyür, palpasiya zamanı ağrılı olur. Dövri ürəkbulanma və qusma, ağrı mümkündür. Bu, uzun müddət asidoz fonunda inkişaf edən hepatomeqaliya ilə əlaqədardır.

Glikogenin artması qaraciyərin artmasına səbəb olur. Şəkər yüksəlirsə, insulinin qəbulu glikogen tərkibini daha da artırır, buna görə müalicənin ilk mərhələlərində hepatomegali ağırlaşır. İltihab fibrozaya səbəb ola bilər. Qaraciyərin toxumalarında dönməz dəyişikliklər baş verir, qaraciyər funksional qabiliyyətini itirir.

Müalicə edilməməsi hepatositlərin ölümünə səbəb olur, insulin müqaviməti ilə müşayiət olunan siroz meydana gəlir. Tip 2 diabet ilə qaraciyər də tez-tez böyüdülür, kənar