Şəkərli diabet

Şəkərli diabet (Latın diabet mellitus) - mütləq və ya nisbi (hədəf hüceyrələrlə qarşılıqlı təsir) insulin hormonu çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən, hiperglisemi inkişaf edən - qan qlükozasında davamlı artım olan bir qrup endokrin xəstəliklər qrupudur. Xəstəlik xroniki bir gedişat və bütün növ maddələr mübadiləsinin pozulması ilə xarakterizə olunur: karbohidrat, yağ, protein, mineral və su duzu.

Müxtəlif yollarla diabetin bir sıra təsnifatı var. Birlikdə, onlar diaqnozun quruluşuna daxil edilir və şəkərli diabetli bir xəstənin vəziyyətini kifayət qədər dəqiq təsvir etməyə imkan verir.

Etiologiyaya görə diabetin təsnifatı

I. 1-ci tip şəkərli diabet və ya "yetkin yaşa çatmayan diabet", lakin hər yaşda insanlar xəstələnə bilər (b-hüceyrələrin məhv edilməsi, insulin mütləq öskürək inkişafına səbəb olur)

II. Tip 2 şəkərli diabet (insulin müqavimətinə malik insulin ifrazı qüsuru)

· MODİ - b-hüceyrələrin fəaliyyətindəki genetik qüsurlar.

III. Diabetin digər formaları:

1. insulinin və / və ya onun reseptorlarının genetik qüsurları (anormallıqları),
2. ekzokrin mədəaltı vəzi xəstəlikləri,
3. endokrin xəstəliklər (endokrinopatiyalar): İtsenko-Kuşinq sindromu, akromegali, diffuz toksik guatr, feokromositoma və s.
4. dərmanla əlaqəli diabet,
5. diabet səbəb olan infeksiya
6. İmmunitetli diabetin qeyri-adi formaları,
7. diabetlə birləşən genetik sindromlar.

IV. Gestational diabetes mellitus, bəzi qadınlarda hamiləlik zamanı meydana gələn və ümumiyyətlə doğuşdan sonra öz-özünə yoxa çıxan hiperglisemiya ilə xarakterizə olunan bir patoloji vəziyyətdir. Bu tip diabet, diabetli xəstələrdə hamiləlikdən fərqləndirilməlidir.

ÜST tövsiyələrinə görə hamilə qadınlarda aşağıdakı diabet növləri fərqlənir:

1. Hamiləlikdən əvvəl aşkar olunan 1 tip şəkərli diabet.
2. Hamiləlikdən əvvəl aşkar olunan 2 tip şəkərli diabet.
3. Hamilə şəkərli diabet - bu müddət hamiləlik dövründə meydana gələn hər hansı bir qlükoza dözümlü xəstəlikləri özündə birləşdirir.

Xəstəliyin şiddətinə görə diabet üç dərəcə axını var:

Xəstəliyin yüngül (I dərəcə) forması gün ərzində qanda şəkərin tərkibində böyük dalğalanmalar olmadıqda, əhəmiyyətsiz gündəlik qlükozuriya (izlərdən 20 q / l-ə qədər) olduqda, boş bir mədədə 8 mmol / l-dən çox olmayan qlikemiyanın aşağı səviyyəsi ilə xarakterizə olunur. Kompensasiya diyet terapiyası yolu ilə təmin edilir. Şəkərli diabetin yüngül bir forması ilə, preklinik və funksional mərhələlərin angioeuropatiyası şəkərli diabet xəstəsində diaqnoz edilə bilər.

Diabetes mellitusun orta (II dərəcə) şiddəti ilə, oruclu qlikemiya, bir qayda olaraq, 14 mmol / l-ə qədər yüksəlir, gün ərzində qlikemik dalğalanmalar olur, gündəlik qlükozuriya ümumiyyətlə 40 q / l-dən çox olmur, ketoz və ya ketoasidoz bəzən inkişaf edir. Diabet üçün kompensasiya diyet və oral hipoqlikemik maddələr və ya insulin vasitəsilə əldə edilir. Bu xəstələrdə müxtəlif lokalizasiya və funksional mərhələlərin diabetik angionevropatiyaları aşkar edilə bilər.

Şiddətli (III dərəcə) şəkərli diabet yüksək səviyyədə glisemiya (boş bir mədədə 14 mmol / l-dən çox), gün ərzində qan şəkərində əhəmiyyətli dərəcədə dalğalanmalar, yüksək qlükozuriya (40-50 q / l-dən çox) ilə xarakterizə olunur. Xəstələrə davamlı insulin terapiyası lazımdır, müxtəlif diabetik angionuropatiyaları aşkar edirlər.

Karbohidrat mübadiləsinin kompensasiya dərəcəsinə görə diabet üç mərhələ var:

1. Kompensasiya mərhələsi
2. Subkompensasiya mərhələsi
3. Dekompensasiya mərhələsi

Şəkərli diabetin kompensasiya edilmiş forması, müalicəsi qanda normal şəkər səviyyəsinə və sidikdə tam olmamasına səbəb olan bir xəstənin yaxşı bir vəziyyətidir. Diabetin subkompensasiya olunmuş forması ilə bu cür yüksək nəticələr əldə etmək mümkün deyil, qan qlükoza səviyyəsi normadan o qədər də fərqlənmir, yəni 13,9 mmol / l-dən çox deyil və sidikdə gündəlik şəkər itkisi 50 q-dan çox deyil Eyni zamanda sidikdə aseton var tamamilə itkin. Ən pis hal diabetin dekompensasiya olunmuş bir formasıdır, çünki bu vəziyyətdə karbohidrat mübadiləsini yaxşılaşdırmaq və qan şəkərini aşağı salmaq mümkün deyil. Müalicəyə baxmayaraq, şəkər səviyyəsi 13,9 mmol / l-dən yuxarı qalxır və gündə sidikdə qlükoza itkisi 50 q-dan çox olur, sidikdə aseton görünür. Hiperglisemik koma mümkündür.

Diabetin klinik mənzərəsində simptomların iki qrupunu ayırmaq adətlidir: ibtidai və ikinci dərəcəli.

Diabetes mellitusun təsnifatı (ÜST, 1985)

A. Klinik siniflər

I. Diabet

1. İnsulindən asılı diabet xəstəliyi (ED)

2. İnsulindən asılı olmayan şəkərli diabet (DIA)

a) normal bədən çəkisi olan şəxslərdə

b) obez insanlarda

3. Qidalanma ilə əlaqəli diabet

4. Müəyyən şərtlər və sindromlarla əlaqəli digər diabet növləri:

a) pankreas xəstəliyi,

b) endokrin xəstəliklər,

c) dərman qəbul etmək və ya kimyəvi maddələrin təsirindən yaranan şərtlər;

d) insulinin və ya onun reseptorunun anormallıqları,

e) müəyyən bir genetik sindromlar,

e) qarışıq dövlətlər.

II. Düşmüş qlükoza tolerantlığı

a) normal bədən çəkisi olan şəxslərdə

b) obez insanlarda

c) müəyyən şərtlər və sindromlar ilə əlaqəli (bax 4-cü paraqraf)

B. Statistik risk sinifləri (normal qlükoza dözümlü, lakin şəkərli diabet inkişaf riski yüksək olan şəxslər)

a) əvvəlki dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı

b) potensial dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı.

ÜST-nin şəkərli diabet üzrə ekspert komitəsinin (1980) təklif etdiyi təsnifatda "Dİ tip I diabet" və "DİA tipli II diabet" ifadələrindən istifadə olunarsa, yuxarıdakı təsnifatda "I tip diabet" və "II tip diabet" anlayışları atılmışdır. "Bu patoloji vəziyyətə səbəb olan artıq sübut edilmiş patogenetik mexanizmlərin (I tip şəkərli diabet və zəiflədilmiş insulin ifrazı və ya II tip diabet üçün təsiri olan otoimmün mexanizmlər) mövcudluğunu təklif etdiklərinə görə. Bütün klinikalarda bu tip diabetin immunoloji fenomenlərini və genetik göstəricilərini təyin etmək qabiliyyəti olmadığına görə, ÜST mütəxəssislərinin fikrincə, bu hallarda İZD və İZND terminlərindən istifadə daha məqsədəuyğundur. Bununla birlikdə, "I tip şəkərli diabet" və "II tip şəkərli diabet" anlayışlarının hazırda dünyanın bütün ölkələrində istifadə olunduğuna görə qarışıqlığın qarşısını almaq üçün onları IZD və İZND terminlərinin tam sinonimi hesab etmək tövsiyə olunur. .

Müstəqil bir əsas (əsas) patologiyanın bir növü olaraq, diabet xəstəliyi qidalanma ilə əlaqələndirilir. Bu xəstəlik tez-tez inkişaf edən tropik ölkələrdə 30 yaşdan kiçik insanlarda rast gəlinir, kişilərin bu tip diabetli qadınlara nisbəti 2: 1 - 3: 1-dir. Ümumilikdə bu şəkərli diabet xəstəsi olan təxminən 20 milyon xəstə var.

Ən çox görülənlər bu diabetin iki alt növüdür. Birincisi, sözdə fibrokalskal pankreas diabetidir. Hindistan, İndoneziya, Banqladeş, Braziliya, Nigeriya, Uqanda rast gəlinir. Xəstəliyin xarakterik əlamətləri pankreasın əsas kanalında daşların meydana gəlməsi və geniş pankreas fibrozunun olmasıdır. Klinik mənzərədə qarın ağrısının təkrarlanan hücumları, kəskin kilo və bəslənmənin digər əlamətləri qeyd olunur. Orta və tez-tez yüksək olan hiperglisemiya və qlükozuriya yalnız insulin terapiyasının köməyi ilə aradan qaldırıla bilər. Ketoasidozun olmaması xarakterikdir, bu insulin istehsalının azalması və pankreasın islet aparatları tərəfindən qlükaqonun ifraz olunması ilə izah olunur. Pankreas kanallarında daşların olması rentgen, retrograd xolangiopankreatoqrafiya, ultrasəs və ya bilgisayarlı tomoqrafiyanın nəticələri ilə təsdiqlənir. Hesab olunur ki, fibrokalskulyar pankreas diabetinin səbəbi hidroliz zamanı hidrosiyan turşusu olan linamarin də daxil olmaqla, siyanogenik glikozidləri ehtiva edən kassava köklərinin (tapioca, kassava) istehlakıdır. Kükürd tərkibli amin turşularının iştirakı ilə zərərsizləşdirilir və bu ölkələrin sakinlərində tez-tez rast gəlinən protein qidasının olmaması, fibrokalskalozun səbəb olduğu bədəndə siyanidin yığılmasına səbəb olur.

İkinci alt növ, protein çatışmazlığı ilə əlaqəli pankreas diabetidir, lakin heç bir kalsifikasiya və ya pankreatik fibroz yoxdur. Ketoasidozun inkişafına qarşı müqavimət və orta insulin müqaviməti ilə xarakterizə olunur. Bir qayda olaraq, xəstələr tükənirlər. İnsulin ifrazı ketoasidozun olmamasını izah edən diabetli xəstələrdə olduğu kimi azaldılır (C-peptidin ifrazına görə).

ÜST təsnifatında bu diabetin üçüncü alt növü yoxdur - protein çatışmazlığı ilə əlaqəli pankreas diabeti ilə bir çox ümumi xüsusiyyətləri bölüşən sözdə tip diabet (Yamaykada rast gəlinir).

1980 və 1985-ci illərdə qəbul edilən ÜST təsnifatlarının dezavantajı, diabet xəstəliyinin klinik gedişatını və təkamül xüsusiyyətlərini əks etdirməməsidir. Yerli diabetologiya ənənələrinə uyğun olaraq, şəkərli diabetin klinik təsnifatı, fikrimizcə, aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər.

I. Diabetin klinik formaları

1. İnsulindən asılı diabet (I tip diabet)

virusdan qaynaqlanan və ya klassik (IA növü)

otoimmün (IB növü)

2. İnsulindən asılı olmayan diabet (II diabet növü)

normal bədən çəkisi olan şəxslərdə

obez insanlarda

gənclərdə - MODY tipi

3. Qidalanma ilə əlaqəli diabet

fibrokalsula pankreas şəkərli diabet

protein çatışmazlığı pankreas diabet

4. Diabetin digər formaları (ikincili və ya simptomatik, şəkərli diabet):

a) endokrin genezisi (İtsenko-Kuşinq sindromu, akromegali, diffuz toksik guatr, feokromositoma və s.)

b) mədəaltı vəzi xəstəlikləri (şiş, iltihab, rezeksiya, hemokromatoz və s.)

c) daha nadir səbəblərdən yaranan xəstəliklər (müxtəlif dərmanlar qəbul etmək, anadangəlmə genetik sindromlar, anormal insulinin olması, pozulmuş insulin reseptor funksiyaları və s.)

5. Hamilə diabet

A. diabetin şiddəti

B. Kompensasiya statusu

B. Müalicənin ağırlaşmaları

1. Insulin terapiyası - yerli allergik reaksiya, anafilaktik şok, lipoatrofiya

2. Ağızdan hipoqlikemik dərmanlar - allergik reaksiyalar, ürək bulanması, mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası və s.

G. Şəkərli diabetin kəskin ağırlaşmaları (adətən qeyri-adekvat terapiya nəticəsində)

a) ketoasidotik koma

b) hiperosmolar koması

c) laktik asidoz koması

g) hipoqlikemik koma

D. Diabetin gec komplikasiyaları

1. Mikroangiopatiya (retinopatiya, nefropatiya)

2. Makroangiopatiya (miokard infarktı, vuruş, ayaq qanqrenası)

G. Digər orqan və sistemlərin lezyonları - enteropatiya, hepatopatiya, katarakt, osteoartropatiya, dermopatiya və s.

II. Düşmüş qlükoza tolerantlığı - gizli və ya gizli diabet

a) normal bədən çəkisi olan şəxslərdə

b) obez insanlarda

c) müəyyən şərtlər və sindromlar ilə əlaqəli (bax 4-cü paraqraf)

III. Siniflər və ya statistik risk qrupları və ya prediabet (normal qlükoza tolerantlığı olan, lakin şəkərli diabet inkişaf riski artan insanlar):

a) əvvəllər qlükoza tolerantlığını pozmuş insanlar

b) qlükoza dözümlülüyü pozulmuş insanlar.

Diabetes mellitusun klinik gedişatında üç mərhələ fərqlənir: 1) potensial və əvvəlki dəyərsizləşmiş qlükoza dözümlülüyü və ya prediabet, yəni. statistik cəhətdən əhəmiyyətli bir risk faktoru olan insanlar qrupları, 2) dəyərsizləşmiş qlükoza dözümlülüyü, ya da gizli və ya gizli şəkərli diabet, 3) mülayim, orta və ağır ola bilən açıq və ya aşkar şəkərli diabet, EDI və ADI.

Essential diabet mellitus, əksər hallarda şəkərli diabetin gedişatının xüsusiyyətlərində əks olunan müxtəlif mənşəli sindromların böyük bir qrupudur. İD və İD arasındakı patogenetik fərqlər aşağıda verilmişdir.

EDI və ADI arasındakı əsas fərqlər

I növ II əlamət II növ II növ dəlil

Gənc, ümumiyyətlə 40 yaşdan başlayacaq yaş

30 yaşa qədər olan xəstəliklər

Kəskin tədricən başlanğıc

Bədən çəkisi əksər hallarda azaldılır

Cins: Bir az daha çox kişilər xəstədir, daha çox qadın xəstədir.

Şiddəti Kəskin Orta

Diabet kursu Bəzi hallarda labile Sabitdir

Ketoasidoz Ketoasidoza meyl ümumiyyətlə inkişaf etmir

Keton səviyyəsi çox vaxt yüksəlir, normal həddə olur.

Urinaliz qlükoza və adətən qlükoza

Mövsümün başlanğıcı Tez-tez payız-qış Yoxdur

İnsulin və C-peptid İnsulinopeniya və Normal və ya hiper

C-peptid insulinemiyasında (insulin) plazmanın azalması

az tez-tez, ümumiyyətlə

Vəziyyət sayının azaldılması

mədəaltı vəzinin b-hüceyrələri, onların pozulması və faizi

içərisində b-, a-, d- və PP hüceyrələrinin azalması və ya olmaması

yaş həddində insulin, bir adacıq var

a-, d- və PP-normal hüceyrələrdən ibarətdir

İlk Adətən mövcud olmayan limfositlər və başqaları

xəstəlik həftələrində iltihab hüceyrələri

Adacıklara antikorlar. Demək olar ki, aşkar edilə bilər.

birincisi bütün hallarda mədəaltı vəzi

Genetik markerlər HLA-B8, B15, HLA genləri ilə birləşmə

DR3, DR4, Dw4 sağlamlardan fərqlidir

Uyğunluq 50% -dən az olanda 90% -dən çox

10% -dən az diabet xəstəsi 20% -dən çox

I qohumluq dərəcəsi

Pəhriz müalicəsi, insulin dieti (azaldılması),

Gecikmiş ağırlaşmalar üstünlük təşkil edir

İnsulindən asılı diabet (EDI, I tip diabet mellitus) kəskin başlanğıc, insulinopeniya, ketoasidozun tez-tez inkişafına meyl ilə xarakterizə olunur. Daha tez-tez I tip diabet əvvəllər "yetkin olmayan diabet" adı ilə əlaqəli olan uşaqlarda və yeniyetmələrdə olur, lakin hər yaşda insanlar xəstələnə bilər. Bu tip diabetdən əziyyət çəkən xəstələrin həyatı insulinin ekzogen idarə edilməsindən asılıdır, bunun olmaması halında ketoasidotik koma sürətlə inkişaf edir. Xəstəlik müəyyən HLA növləri ilə birləşir və Langerhans adası antijeninə antikorlar tez-tez qan serumunda olur. Tez-tez makro- və mikroangiopatiya (retinopatiya, nefropatiya), nöropati ilə mürəkkəbləşir.

İnsulindən asılı diabetin bir genetik əsası var. Diabetə irsi meylli olmağa səbəb olan xarici amillər müxtəlif infeksion xəstəliklər və otoimmün xəstəliklərdir, bunlar aşağıda daha ətraflı izah ediləcəkdir.

İnsulindən asılı olmayan diabet (NIDA, II tip şəkərli diabet) diabet üçün xarakterik olan minimal metabolik pozğunluqlarla baş verir. Bir qayda olaraq, xəstələr ekzogen insulin etmədən, karbohidrat mübadiləsini kompensasiya etmək üçün diyet terapiyası və ya şəkər səviyyəsini aşağı salan oral dərmanlar tələb olunur. Ancaq bəzi hallarda, karbohidrat mübadiləsi üçün tam kompensasiya yalnız ekzogen insulinin terapiyaya əlavə bağlanması ilə əldə edilə bilər. Bundan əlavə, müxtəlif stresli vəziyyətlərdə (infeksiya, travma, cərrahiyyə) bu xəstələrin insulin terapiyasından keçmələri lazım olduğunu nəzərə almalıyıq.Bu tip diabetdə qan serumundakı immunoreaktiv insulinin tərkibi normal, yüksəlmiş və ya (nisbətən nadir) insulinopeniya müşahidə olunur. Bir çox xəstədə oruclu hiperglisemiya olmur və illərdir diabetdən xəbərdar ola bilməzlər.

II tip şəkərli diabetdə, makro- və mikroangiopatiyalar, kataraktlar və neyropatiyalar da aşkar edilir. Xəstəlik 40 yaşdan sonra daha tez inkişaf edir (zirvə insidansı 60 ildən sonra baş verir), lakin daha gənc yaşda da ortaya çıxa bilər. Bu, otozomal dominant miras növü ilə xarakterizə olunan MODY tipi (gənclərdə yetkin tip diabet). II tip diabetli xəstələrdə, dəyərsizləşmiş karbohidrat mübadiləsi şəkər səviyyəsini aşağı salan diyet və oral dərmanlarla kompensasiya edilir. NIDH, IDD kimi bir irsi əsasa sahibdir ki, bu da özünü İD ilə müqayisədə daha aydın şəkildə göstərir (ailənin şəkərli diabet formalarının əhəmiyyətli bir tezliyi) və otosomal dominant miras növü ilə xarakterizə olunur. Bu tip diabetə bir irsi meylli olmağın reallaşmasına kömək edən xarici bir amil, həddindən artıq kökəlmə, DEHB xəstəliyindən əziyyət çəkən xəstələrin 80-90% -ində müşahidə olunan obezliyin inkişafına səbəb olur. Bu xəstələrdə hiperglisemiya və qlükoza tolerantlığı bədən çəkisinin azalması ilə yaxşılaşır. Bu tip diabetdə Langerhans adacıklarının antikorlarına antikor yoxdur.

Digər diabet növləri. Bu qrupa başqa bir klinik patologiyada meydana gələn və şəkərli diabetlə birləşə bilməyən diabet daxildir.

1. Mədəaltı vəzinin xəstəlikləri

a) yenidoğulmuşlarda - mədəaltı vəzində adacıkların anadangəlmə olmaması, yeni doğulmuş körpələrin keçici diabeti, insulin ifrazı mexanizmlərinin funksional yetişməməsi,

b) neonatal dövrdən sonra meydana gələn mədəaltı vəzinin zədələri, infeksiyaları və toksik lezyonları, bədxassəli şişlər, mədəaltı vəzinin kistik fibrozu, hemokromatoz.

2. Hormonal bir təbiət xəstəlikləri: peokromositoma, somastatinoma, aldosteroma, qlükaqonoma, İtsenko-Kuşinq xəstəliyi, akromegaliya, zəhərli guatr, artan progestinlər və estrogenlər.

3. Dərman və kimyəvi maddələrin istifadəsi ilə əlaqədar şərtlər

a) hormonal aktiv maddələr: ACTH, qlükokortikoidlər, qlükagon, tiroid hormonları, böyümə hormonu, oral kontraseptivlər, kalsitonin, medroksiprogesteron,

b) diuretiklər və antihipertensiv maddələr: furosemid, tiazidlər, gigroton, klonidin, klopamid (brinaldix), etakrilik turşusu (üreqit),

c) psixoaktiv maddələr: haloperidol, xlorprotixen, xlorpromazin, trisiklik antidepresanlar - amitriptilin (triptizol), imizin (melipramin, imipramin, tofranil),

d) adrenalin, difenin, izadrin (novodrin, izoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal),

e) analjeziklər, antipiretiklər, iltihab əleyhinə maddələr: indometazin (metindol), yüksək dozada asetilsalisil turşusu,

e) kemoterapevtik dərmanlar: L-asparaginaza, siklofosfamid (sitoksin), megestrol asetat və s.

4. İnsulin reseptorlarının pozulması

a) insulin reseptorlarında bir qüsur - virilizasiya ilə birləşən anadangəlmə lipodistrofiya və dərinin piqment-papiller distrofiyası (acantosis nigricans),

b) digər immun pozğunluqları ilə birlikdə insulin reseptorlarına antikorlar.

5. Genetik sindromlar: I tip glikogenoz, kəskin aralıqlı porfiriya, Down sindromu, Şeremevski-Turner, Klinefelter və s.