İnsulindən asılı diabet xəstəliyi

Diabetes mellitus (diabet mellitus) mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı səbəb olan bir xəstəlikdir və hər növ metabolizma və ilk növbədə karbohidrat mübadiləsinin pozulması ilə xarakterizə olunur. Diabet sözü yunan dilindəndir. diabet - "Bir şey keçirəm", "axıram", "mellitus", latınca "bal" sözündəndir, şəkərli diabetdə sidiyin şirin dadını ifadə edir. Şəkərli diabet insanların 4% -ində (Rusiyada 1-2%), bir sıra ölkələrin aborigenləri arasında 20% və daha yüksək olanlarda baş verir. Hal-hazırda dünyada təxminən 200 milyon şəkərli insan var ki, onların ömrü 7% azalmışdır. Statistikaya görə, hər beşinci yaşlı insan ölüm və korluğun üçüncü ən çox görülən səbəbi olan diabetdən əziyyət çəkir. Xəstələrin yarısı xroniki böyrək çatışmazlığından, 75% -i aterosklerozun ağırlaşmasından ölür. Onlar ürək xəstəliklərindən 2 dəfə, 17 dəfə - nefropatiyadan əziyyət çəkirlər.

Diabeti xatırladan bir xəstəliyin ilk qeydi eramızdan əvvəl dördüncü minilliyə (3200 yaş) aiddir. "Diabet" termini ədəbiyyata Kapadokya Arethius (eramızın təxminən 2000 ili) tərəfindən daxil edilmişdir. XI əsrdə Avicenna "şəkər xəstəliyi" simptomlarını ətraflı təsvir etdi və 1679-cu ildə Tomas Willison onu "diabet" adlandırdı. 1869-cu ildə P. Langerhans ilk dəfə α- (A-), β- (B-), δ- və PP hüceyrələri ilə təmsil olunan pankreas endokrin funksiyasının morfoloji substratını təsvir etdi. Yuxarıda göstərilən bütün hüceyrə elementlərinin, o cümlədən damar və sinir sistemləri Langerhans adaları adlandırıldı. İnsan mədəaltı vəzində ümumi kütləsi 1-1,5 q (vəz kütləsinin 0.9-3.6%) və ölçüsü 100-200 mikron olan təxminən 1 milyon belə adalar var. Hər adacıqda təxminən 2000 gizli hüceyrə var. Adalar əsasən bezin bədənində və quyruğunda yerləşir.

1909-cu ildə Minner, mədəaltı vəzindəki aktiv maddəni insulin adlandırdı. 1926-cı ildə Abel və digərləri onu kimyəvi cəhətdən təmiz bir şəkildə təcrid etdi. F. Sanger (1956) kimyəvi quruluşunu ortaya qoydu və 1963-cü ildə Kotsoyannis və Tsang ilə birlikdə süni vasitələrlə sintez edildi. Hal-hazırda, sənaye miqdarında insulin gen mühəndisliyi tərəfindən əldə edilir. Langerhans adalarının əsas hissəsi - 68% insulin istehsal edən B- və ya β hüceyrələrdir. Bunlara əlavə olaraq, ada aparatlarında A- və ya α-hüceyrələr (20%) sintez edən qlükaqon, həmçinin δ hüceyrələr (10%, somatostatin gizli) və PP hüceyrələri (2%, gizli pankreas polipeptidi) vardır. Vasoaktiv bağırsaq polipeptidi (VIP) və serotonin istehsal edən Enterokromaffin D hüceyrələri də burada tapılmışdır.

İnsülin iki polipeptid zəncirindən, o cümlədən 51 amin turşusundan (A-zənciri 21, B-zənciri 30 amin turşusu qalıqlarından ibarətdir) ibarət olan bir molekulyar çəkisi 6000 D.-yə yaxındır. Proinsulin şəklində sintezi ribosomlarda olur. Fizioloji şəraitdə mədəaltı vəzi təxminən 25 mq, gündəlik ehtiyac isə 2,5-5 mq insulin təşkil edir. Plazmada, zülalın nəql edən birləşdirici toxuma parçası ilə əlaqələndirilir - C-peptid və onun plazma tərkibi bir litr üçün 400-800 nanoqram (ng / l), C-peptid isə 0.9-3.5 ng / l olaraq qiymətləndirilir. . İnsülin qaraciyərdə (40-60%) və böyrəklərdə (15-20%) insulinaza və ya digər lizosomların proteolitik fermentləri tərəfindən məhv edilir.

Bədəndə insulin maddələr mübadiləsinin əsas növlərinə - karbohidrat, protein, yağ və su-elektrolitə təsir göstərir.

I. Karbohidrat mübadiləsi ilə əlaqədar olaraq insulinin aşağıdakı təsiri müşahidə olunur:

Bu ferment hexokinazı (qlükokinaz) aktivləşdirir, karbohidratların aerob və anaerob parçalanmasının əsas biokimyəvi reaksiyasına səbəb olur - qlükoza fosforlaşması,

Fruktoza-6-fosfatın fosforlaşmasını təmin edərək fosfofruktokinazanı aktivləşdirir. Bu reaksiyanın glikoliz və qlükoneogenez proseslərində mühüm rol oynadığı məlumdur.

Glikogenez reaksiyalarında glikogenin qlükozadan sintezini stimullaşdıraraq glikogen sintetazasını aktivləşdirir.

Fossoenolpiruvat karboksikazanın fəaliyyətini, əsas qlükonogenez reaksiyasını inhibə edir, yəni. piruvatın fosfenenpiruvata çevrilməsi.

Krebs dövründən sitrikdən sirkə turşusunun sintezini aktivləşdirir.

Xüsusilə insulinə bağlı toxumalarda - yağ, əzələ və qaraciyərdə, sitoplazmik membranlardan qlükoza (və digər maddələrin) daşınmasını asanlaşdırır.

II. Yağ metabolizmasının tənzimlənməsində insulinin rolu.

Adipoz toxumasında lipoliz inhibisyonuna səbəb olan CAMP-in parçalanmasını artıraraq fosfodiesterazı aktivləşdirir.

Yağ turşularından asil-koenzim-A sintezini stimullaşdırır, keton cisimlərinin hüceyrələr tərəfindən istifadəsini sürətləndirir.

III. Zülal mübadiləsinin tənzimlənməsində insulinin rolu:

Amin turşularının udulmasını artırır.

Zülal sintezini hüceyrələr tərəfindən stimullaşdırır.

Zülalın parçalanmasına mane olur.

Amin turşularının oksidləşməsini yatırdır.

IV. Su-elektrolit mübadiləsinin tənzimlənməsində insulinin rolu:

Kaliumun əzələ və qaraciyər udulmasını artırır.

Sidik natrium ifrazını azaldır.

Bədəndə suyun tutulmasını təşviq edir.

İnsulinin insulinə bağlı toxumaların hədəf hüceyrələrinə təsiri onun müəyyən bir glikoprotein reseptoru ilə əlaqəsi ilə başlayır. Bu toxumaların hüceyrələrinin sitoplazmatik membranlarında 50000-250000 reseptor var, halbuki cəmi 10% -i fəaliyyət göstərir. İnsulin və reseptorun qarşılıqlı təsiri nəticəsində aşağıdakı hadisələr inkişaf edir:

Reseptorda uyğunluq dəyişiklikləri baş verir

Bir neçə reseptor bir-birinə bağlanır və mikroaqreqat təşkil edir.

Mikroaqgregat hüceyrə tərəfindən sorulur (reseptorun daxililəşməsi),

Bir və ya daha çox hüceyrədaxili siqnal əmələ gəlir.

Məsələn, qanda insulinin artması ilə müşayiət olunan müəyyən şərtlərdə insulin üçün hədəf hüceyrələrin səthi reseptorlarının sayı azalır və hüceyrələr insulinə daha az həssas olurlar. Reseptorların sayının belə azalması və insulinə həssaslığının azalması fenomeni izah edir insulin müqaviməti (məsələn, piylənmə və NIDDM üçün, aşağıya baxın).

İnsulin ifrazı bir çox metabolit və bioloji aktiv maddələr tərəfindən stimullaşdırılır: qlükoza, mannosai, amin turşuları, xüsusən lösin və arginin, bombesin, qastrin, pankreasimin, sekretin, qlükokortikoidlər, glukagon, STH, β-adrenostimulyantlar. Hipoqlikemiya, somatostatin, nikotinik turşu, α-adrenostimulyantlar insulinin istehsalını maneə törədir. Burada qeyd edirik ki, albumin (sinalbumin), β-lipoproteinlər və globulinlər (γ-globulin) ilə əlaqəli qan plazmasında insulin antaqonistlərinin təsiri altında dəyişir.

İkinci pankreas hormonu, glucagon, molekulyar çəkisi təxminən 3500 D. olan 29 amin turşusu qalıqlarından ibarət olan tək telli polipeptiddir. Saf şəklində glukagon 1951-ci ildə Gede tərəfindən təcrid edilmişdir. Sağlam insanlarda oruc tutan qan səviyyəsi 75-150 ng / l-ə yaxındır (hormonun yalnız 40% -i aktivdir). Gün ərzində Langerhans adalarının α-hüceyrələri tərəfindən davamlı olaraq sintez olunur. Qlükagon sekresiyası qlükoza və somatostatin tərəfindən inhibə olunur. Göstərildiyi kimi, qlükagon lipoliz, ketogenez, glikogenoliz, qlükonogenezi stimullaşdırır və bu da qlükoza artmasına səbəb olur. Glisemiyanın tənzimlənməsində onun əhəmiyyətsiz əhəmiyyəti insulin ifrazına stimullaşdırıcı təsir göstərir - hiperqlikemiya ilə dolayı stimullaşdırma və adacıqdakı sürətli birbaşa heterosellüar stimullaşdırma. Hormon böyrəklərdə parçalanır.

Glukagonın təsir mexanizmi, əsasən qaraciyərin adenilat siklazasının sitoplazmatik membranlarının xüsusi reseptorları və hüceyrələrdə CAMP tərkibinin sonrakı artması ilə aktivləşməyə qədər azalır. Bu, glikogenoliz, qlükoneogenez və müvafiq olaraq hiperglisemiya, lipoliz, ketogenez və digər təsirlərə səbəb olur.

Diabetin əsas təzahürləri aşağıdakılardır:

hiperglisemiya (qan qlükoza səviyyəsi 6,66 mmol / l-dən yuxarı),

qlükozuriya (sidikdə qlükoza 555-666 mmol / l çata bilər, gündə 150 q qlükoza sağlam insanların ilkin sidikinə süzülür, təxminən 300-600 q diabet xəstəsi olur və sidikdə qlükoza itkisi gündə 300 q-a çatır),

poliuriya (gündəlik diurez 2 l-dən yuxarı, lakin 12 l-ə çata bilər),

polidipsiya - (gündə 2 litrdən çox maye qəbulu), susuzluq,

hiperlaktasidemiya (qan laktat miqdarı 0,8 mmol / l-dən çox, çox vaxt 1,1-1,4 mmol / l),

hiperketonemiya - qanda keton cəsədlərinin artan tərkibi (adətən 520 mkm / l-dən yuxarı), ketonuriya,

lipemiya (yüksək qan lipidləri, tez-tez 8 q / l-dən yuxarı),

IDDM olan xəstələrin sürətli kilo vermə xüsusiyyəti.

75 qr qlükoza və bir stəkan su ilə qlükoza yükləmə testi ilə təyin olunan bədənin qlükoza dözümlülüyünün azalması, sonra 60, 90 və 120-ci dəqiqələrdə qlükoza ikiqat artıqlığı (11,1 mmol / l-ə qədər) var.

Yağ metabolizmasının təzahürləri bunlardır:

hiperlipemiya (8 g / l-dən yuxarı plazma lipidləri, normal 4-8),

hiperketonemiya (plazmadakı keton cəsədlərinin tərkibi 30 mq / l və ya 520 mkmol / l-dən yüksəkdir),

hiperkolesterolemiya (6 mmol / l-dən çox, norm 4.2-5.2),

hiperfosfolipidemiya (3,5 mmol / l-dən çox, norm 2.0-3.5),

NEFA tərkibində artım (0,8 mmol / l-dən çox),

trigliseridlərdə artım - trigliseridemiya (1,6 mmol / l-dən çox, norm 0,1-1,6),

lipoproteinlərin tərkibində artım (8,6 q / l-dən çox, norma 1,3-4,3).

Dəyişən yağ metabolizmasının sadalanan göstəriciləri təkcə insulin çatışmazlığından deyil, əksinə hormonal hormonların həddindən artıq artması və lipokainin olmamasından da qaynaqlanır. Lipokain olmadıqda hiperlipemiya yağlı qaraciyərə səbəb ola bilər, bu da asanlaşdırılır:

qaraciyərin glikogen tükənməsi,

lipotrop amillərin, o cümlədən lipokainin çatışmazlığı

infeksiyalar və intoksikasiyalar.

Eyni amillər ketozun yaranmasına səbəb olur, lakin ketozun dərhal səbəbləri aşağıdakılardır:

qaraciyərdə yoxlanılmamış yağ turşularının artması,

asetoasetik turşunun daha yüksək yağ turşularına çevrilməsinin pozulması,

Krebs dövrü zamanı asetoasetik turşunun qeyri-kafi oksidləşməsi,

qaraciyərdə asetoasetik turşu meydana gəlməsinin artması.

Yağ metabolizmasındakı yuxarıdakı dəyişikliklər aterosklerozun sürətli inkişafına səbəb olur.

Protein mübadiləsinin pozulması. Bu pozğunluqlar artan protein parçalanması və zəifləmiş protein sintezinə aiddir. Protein sintezinin inhibe edilməsi, onların tərkib hissələrindən karbohidratların əmələ gəlməsi üçün bir şərtdir - qlükokortikoidlər və qlükaqon tərəfindən stimullaşdırılan qlükoneogenez. Plazmanın protein tərkibi pozulur:

azaldılmış albumin,

globulinlərin konsentrasiyası artır,

alfa-2-glikoproteinlərin səviyyəsini artırır.

Etiologiyası. IDDM çoxfunksiyalı miras hesab olunur. IDDM-ə səbəb olan ekzogen və endogen amillər indi adlanır diabetogenlər. Diabetogen amillər, müəyyən bir ehtimal ilə, genetik xüsusiyyətlərin daşıyıcılarında IDDM inkişafına səbəb ola biləcək hadisələrdir. Viral və kimyəvi diabetogenlər immunitet reaksiyasının tənzimlənməsinin irsi xüsusiyyətləri olan genetik cəhətdən meylli şəxslərin bədənində kletok hüceyrələrinin otoimmün sitolizini təhrik etməyə qadirdir. Təxribatçı təsir ontogenezin erkən və nisbətən məhdud dövründə ən vacibdir. Buna görə IDDM olan xəstələr gənc yaşda xəstələnirlər.

GenetikaISDM. Hal-hazırda xəstəliyə müsbət bağlı olan 2, 6, 10, 11, 14, 16 və 18 xromosomda 20-dək müxtəlif sayt mövcuddur. Monozigotik əkizlərin uyğunluğu 30-54% -dən çox deyil. IDDM ilə yaxın qohumların uşaqlarında xəstəlik tezliyi 6% -ə yaxındır. Yuxusuzluğa müstəsna bir töhfə DR loci arasındakı 6 xromosomun qısa qolunda HCH gen bölgəsi tərəfindən edilir.₃, DR₄, DQ_3,2. İkinci dərəcəli HCGS protein loci və IDDM əlaqələrinin HCGS zülallarının immunoloji funksiyaları ilə izah edildiyi güman edilir. Qafqazlılar arasında IDDM olan xəstələrin demək olar ki, 95% -i MHC DR antijenlərinin daşıyıcılarıdır₃, DR₄ və / və ya onların birləşmələri. Bu haplotip daşıyıcılarının qlobal orta faiz nisbəti 4% -dən çox deyil.

Genetik markerlərin mövcudluğuna və xəstəlik mənzərəsinin xüsusiyyətlərinə görə, IDDM 1a və 1b alt növlərinə bölünə bilər. 1b alt növü HCCH-də DR antigenlərinin tez-tez olması ilə xarakterizə olunur₃ (D₃) -B₈-A, alt 1a - DR birləşməsinin olması ilə₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Qarışıq 1b, müəyyən bir infeksion təxribatın tələb olunmadığı, endokrin bezlərinin sistemik otoimmün orqanına məxsus bir əlaqəsinin, IDDM fonunda inkişafı ilə müşayiət olunur. IDDM hallarının 15% -ə qədəri bu alt növə aiddir.  hüceyrələrə qarşı otoimmunitetin təzahürləri davamlıdır, eyni zamanda insulinə qarşı açıq bir immun cavab yoxdur. Otoimmün polyendokrinopatiya simptom kompleksi 1a üçün xarakterik deyil və infeksiyanın rolu patogenezdə izlənilə bilər. Kletok hüceyrələrinə qarşı otoimmunitet keçicidir və insulinə otoimmün reaksiya həmişə güclü şəkildə ifadə edilir.

Göstərildiyi kimi, hazırda yoluxucu və yoluxucu olmayan diabetogenlər haqqında danışılır. Birinciləri arasında çox sayda virus növü var: rubella, kabakulak vaktsinası, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ və Coxsackie, reoviruses, sitomegalovirüslər deyil ki, bunlar da klinik material və eksperimental modellərdə pankreas adacıqlarının  hüceyrələrinə zərər verə bilər. Məsələn, üçüncü üç aylıq dövrdə rubella keçirən analardan doğulan körpələrin 40% -ə qədəri, prenatal həyatının ilk illərində IDDM ilə xəstələnir.

Diabetogen virusların əksəriyyəti adacık hüceyrələrinin otoimmün sitolizinə səbəb olur. Otoantikorların hərəkəti B hüceyrələrinin sitoplazmatik və nüvə antijenlərinə qarşı yönəldilmişdir. Bu otoantikorlar, pankreatotrop viruslarla eyni hüceyrə quruluşlarını bağlaya bilirlər. Lenfotrop viruslar otoimmün mexanizmlərin (Epstein-Barr və qızılca virusları) poliklonal təşəbbüskarı və ya T-supressorlarının (retrovirusların) və ya T-effektatorlarının stimulyatorları kimi fəaliyyət göstərir. Bu vəziyyətdə, otoallergik proses, bastırıcıların virus səbəbli bir çatışmazlığı və / və ya təsir edənlərin həddindən artıq olması nəticəsində ola bilər. Eyni zamanda, immunoloji sitoliz irsi olaraq meylli subyektlərdə infeksiyaların gedişatına xasdır.

Virusların otoimmün sitolizinin genezisindəki təxribatçı rolu, mədəaltı vəzi viral zədələnməsi halında interleukinlər və interferonlar, xüsusən -interferon vasitəsilə olur. Bu sitokinlər klet hüceyrələrində MHC antigenlərinin ifadəsini və sonrakı otoimmün sitolizi üçün yerüstü genov hüceyrə antijenlərinin özünü təqdim etməsini, həmçinin davamlı viral lezyonlarda neoantigenlərin meydana çıxmasını təmin edir.

Kimyəvi diabetogenlərə alloxan, sidik turşusu, streptozosin, ditizon, peyvənd (gəmirici nəzarətedici maddələr), inək serum albumin (inək südünün bir hissəsi), nitrosaminlər və nitroseurea (hisə verilmiş məhsullarda rast gəlinir), pentamidin (pnevmosistoz müalicəsi) daxildir. , qida siyanidləri olan məhsullar (ərik ləpələri, badam, təxminən 400 milyon aborigen qidalandıran Afrika kök bitkiləri Kassava və s.). Siqaret və alkoqol qan siyanid səviyyəsinin artmasına, otoimmunitetin təzahürlərini artırmağa və hemokromatozun və pankreatitin inkişafına kömək edir.

Diabetogenlərdən fərqli olaraq, qoruyucu təsirə malik olan antidiabetogenlər adlanan maddələr təsvir edilmişdir.Bunların arasında kükürd tərkibli amin turşuları deyilir, çatışmazlığı qida siyanidlərinin, antioksidanların, sinkin (insulinin çökməsində iştirak edir), toksikliyi artırır PP (apoptozu və nekrozu maneə törədir, IDDM-in müalicəsində istifadə olunur), dəniz məhsullarından olan çox doymamış yağ turşuları (tanınmış IL-1 və TNF-α sintezini maneə törədir).

Pankreas adacıklarına kimyəvi zərərin əsas mexanizmləridir interleykinə bağlı ifadə DR zülallarının hüceyrələrinin membranında normal olmur, otoimmün dəyişməsi və otoallergiyaçarpaz və ya ümumi antijenik determinantların səbəb olduğu və neoantigen ifadəsinə immun cavab hüceyrələrin məhv olması səbəbindən. Eyni zamanda, antitüler antikorlar və otoimmün iltihabın vasitəçiləri ilə kletok hüceyrələrinin yayılmasını dayandırmaq mümkündür.

IDDM-in immun prosesləri ilə əlaqədar yuxarıda göstərilənləri ümumiləşdirərək əsaslarını qeyd edirik. Bu, ilk növbədə, DR-zülallar normasında olmayan  hüceyrələrin membranında kletok-hüceyrələrin ifadəsi səbəbindən sitotoksik T-limfositlərin (hüceyrə ilə əlaqəli allergiya növü) yaratdığı allergik insulindir. Neoantigenlərin, latent viral genomun məhsulları, eləcə də second hüceyrələrdə ikinci dərəcəli HCH genlərinin anormal ifadəsi istisna edilmir. İkincisi, komplimentdən asılı və antikor-vasitəçilik hüceyrə sitotoksikliyi (sitotoksik və ya sitolitik, allergik reaksiya növü) ilə təmsil olunan d hüceyrələrinin məhv edilməsinin humoral vasitəçilik növü. Tərkibində olan sitokinlər (IL-1, TNF-, limfotoksin, -interferon, trombosit aktivləşdirici amil, prostaglandinlər) klletok hüceyrələrinin autoimmün məhv edilməsindən əvvəl insulin ifrazının qarşısını alır. Bu, xüsusilə L hüceyrələrin qlükoza həssaslığını azaldan IL-1 üçün doğrudur. Limfositlər və makrofaglar tərəfindən ifraz olunan bu sitokinlər sitotoksik, antiproliferativ və antisekretor təsir göstərir. Autoallergik sitolizdən əlavə, IDDM  hüceyrələrin mitotik fəaliyyətinin dayandırılması ilə xarakterizə olunur.

IDDM patogenezi.IDDM patogenezində əsas əlaqə pankreas adacıqlarının  hüceyrələrinin mütərəqqi ölümüdür. Bu, adacıklarda, insulinopeniyada, adacık və adadan kənar əksinekulyar hormonların həddindən artıq olması ilə heterosellüar münasibətlərin dəyişməsinə səbəb olur. Nəticədə qlükoza istifadəsi və hər cür metabolizm pozulur. Xroniki metabolik iğtişaşlar əsas xəstəliyi angiopatiya ilə əlaqəli olan IDDM-in fəsadlarına səbəb olur.

Təxribatçı bir virus və / və ya kimyəvi diabetogenin rolu otoimmün dəyişikliyə səbəb olur. IDDM 1b tipli xəstələrin 10% -ində (sistemik otoimmün polyendokrinopatiya ilə birlikdə) təxribat lazım deyil. IDDM 1a tipi olan xəstələrdə erkən ontogenezdə və ya doğuşdan əvvəl təhrikedici bir hadisə baş verməlidir, çünki IDDM uzun bir immunoloji prodromu və metabolik kompensasiya dövrü olan bir xəstəlikdir. Otoimmün prosesinin debütündən qlükoza intoleransının başlanmasına qədər olan interval 3-4 ildir və insulin və açıq metabolik dekompensasiya istehsalının azalmasının ilk təzahürləri arasındakı ən uzun müddət 1-12 ildir. IDDM-nin ən yüksək yayılması doğuşdan 3 və 9 ilə 13 yaş arasında olur. 14 ildən sonra endogen diabetogenlərin kletok hüceyrələrinin məhv olmasına səbəb olma ehtimalı azalır.

ISDM-in morfofunksional əsasları. İmmunoloji dəyişikliyə cavab olaraq, pankreas adacıkları, kletok hüceyrələrinin ölümü, ekssudativ dəyişikliklər, limfositlər, makrofaglar, eozinofillər tərəfindən islet infiltrasiyası, neyrovaskulyar əlaqələrin təhrif edilməsi, hüceyrə topoqrafiyası və hüceyrələrarası təmaslarda təzahür edən insulin inkişaf etdirir. Klinik olaraq ortaya çıxan şəkərli diabetin meydana gəlməsinə qədər mədəaltı vəzinin çəkisi iki, adacıqların kütləsi üç dəfə, B hüceyrələrinin isə 850 dəfədən çox azalması müşahidə olunur. Eyni zamanda, nizamlanmamış adacıklarda A hüceyrələrinin (75% -ə qədər) və δ hüceyrələrinin (25% -ə qədər) nisbəti artır. Nəticədə, IDDM olan xəstələrin qanında glukagon / insulin nisbəti, xəstəlik inkişaf etdikcə sonsuzluğa meyl edir.

Diabetin təsnifatı.İbtidai diabet mellitusunun I tip sinonimləri: insulinə bağlı, hipoinsulinemik, cavan (yetkin olmayan) IDDM) birincil şəkərli diabet hallarının ümumi sayının 20% -ni təşkil edir. Subtypes: Ia - genetik və ətraf mühit təsirlərinin birləşməsi səbəbindən, ib - ekzogen təxribat olmadan genetik olaraq təyin edilmiş, Ic - ekzogen kimyəvi və viral diabetogenlər tərəfindən kletok hüceyrələrinə ilkin ziyanla.

İbtidai tip II diabet (insulinə bağlı olmayan, hiperinsulinemik, böyüklər, yaşlılar, obez, NIDDM) diabetin bütün hallarının 80% -ni aşağıdakı alt növlər təşkil edir.

IIa - obez olmayan xəstələrdə NIDDM,

IIb - obez xəstələrdə NIDDM,

IIs - gənc yaşda NIDDM.

"IDDM", "NIDDM" terminləri klinik gedişatı (ketoasidoza meylli və ketoasidoza qarşı davamlıdır, Cədvəl 3.1), "I və II növ" ifadələri xəstəliyin patogenetik mexanizmlərinə (otoimmün və ya digər mexanizmlərin üstünlüklərinin nəticəsi) aiddir.

İkinci dərəcəli diabet (bunlar hiperglisemik və ya diabetik sindromlardır, mədəaltı vəzi və ya karbohidrat mübadiləsinin tənzimlənməsi sisteminə təsir edən xəstəliklərin nəticəsidir).

Kletok hüceyrələrinin otoimmün məhv edilməsi nəticəsində yaranan ikincili diabet (xroniki pankreatit, xərçəng, hemokromatoz, sistoz, travma),

ziddiyyətli hormonların hiperproduksiyası ilə yaranan ikincili diabet (Cushing sindromu, akromegali, feokromositoma, qlükagon, hipertiroidizm, pineal bez hiperplaziyası),

dərman vasitələrinin (kortikosteroidlər, ACTH, oral kontraseptivlər, propranolol, antidepresanlar, bəzi diüretiklər) istifadəsi nəticəsində ikincili yatrogen diabet;

genetik olaraq təyin olunan sindromlarda ikincili diabet (lipodistrofiya, ikincil piylənmənin hipotalamik formaları, I tip glikogenoz, Down xəstəliyi, Şeremevski, Klinefelter.

IDDM və NIDDM arasındakı fərqlər üçün meyarlar

Mütləq insulin çatışmazlığı

Nisbi insulin çatışmazlığı

 hüceyrələrə qarşı otoimmün proses

Otoimmün prosesi yoxdur

Birincili insulin müqavimətinin olmaması

Ketoasidoz riski yüksəkdir

Ketoasidoz riskinin azlığı

Piylənmə ilə əlaqəsi yoxdur

Piylənməyə bir keçid iz qoyun

Eyni əkizlərin uyğunluğu 30-50%

Eyni əkizlərin uyğunluğu 90-100%

Bir daha vurğulayırıq ki, IDDM patogenezindəki əsas əlaqə otoimmün dəyişməsi səbəbindən kletok hüceyrələrinin mütərəqqi ölümüdür. IDDM antijenik markerləri təyin olundu - bunlar MHC antijenləri DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Atanın IDDM ilə xəstə olduğu ailələrdə xəstə uşaqların sayı ananın xəstə olduğu ailələrə nisbətən 4-5 dəfə çoxdur.

AB0 və Rh + sistemindəki ana və döl arasındakı immunoloji qarşıdurma IDDM inkişaf riskini artırır.

Ancaq bir genetik meyl yalnız xəstəliyin yüksək bir ehtimalını yaradır. İcra üçün infeksion və yoluxucu olmayan diabetik amillər lazımdır. Diabetogenlərin təsir mexanizmi  hüceyrəli otoantigenlərin interleykinə bağlı ifadəsi ilə əlaqələndirilir. NIDDM olan xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsinin diabetin təkamülünün ilk mərhələsindədir, lakin hələ də ketoasidozun qarşısını almaq üçün kifayət qədər insulinə sahib olduğuna inanmaq üçün bir səbəb var. Şişmanlarda NIDDM əhəmiyyətli bir patogenetik mexanizmə malikdir - əks sitokinin TNF- adiposit istehsalı. IDDM və NIDDM bir çox patogenetik əlaqələrə malikdir, eyni zamanda qarışıq və keçid formalarının mövcudluğunu inkar etmək olmaz.

"Ebers Papyrus" tibb traktatında diabetin müstəqil bir endokrin xəstəlik kimi təsviri. Diabetin təsnifatı, simptomları və səbəbləri. Xəstəliyin diaqnozu: sidik analizi, şəkər üçün qan və glikated hemoglobin.

Başlıq	Tibb
Bax	mücərrəd
Dil	Rus
Əlavə tarixi	23.05.2015
Fayl ölçüsü	18.0 K

Yaxşı işlərinizi bilik bazasına təqdim etmək asandır. Aşağıdakı formanı istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasının istifadə etdiyi tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

Göndərilib http://www.allbest.ru/

Yüksək peşə təhsili DÖVLƏT HÜQUQİ TƏHSİL İSTİQAMƏTİ

"Şimal-Qərb Dövlət Tibb Universiteti

onları. Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin I.I. Mechnikov »

Tezisin mövzusu: “İnsulindən asılı diaqnoz prinsipləri

və insulindən asılı olmayan diabet "

Khegay Melis Dmitrievich

Hələ eramızdan on beş yüz il əvvəl, qədim misirlilər öz tibbi risalələrində "Ebers Papyrus" şəkərli diabeti müstəqil bir xəstəlik kimi təsvir etdilər. Qədim Yunanıstanın və Romanın böyük həkimləri bu sirli xəstəlik haqqında yorulmadan düşündülər. Doktor Arethaus "diabet" adı ilə gəldi - yunan dilində "axıram, keçirəm". Alim Celsus, həzmsizliyin diabetin yaranmasında günah olduğunu və böyük Hippokratın xəstənin sidiyini dadmaqla tanıdığını iddia etdi. Yeri gəlmişkən, qədim çinlilər də bilirdilər ki, diabetlə birlikdə sidik şirin olur. Onlar sineklərdən (və arılardan) istifadə edərək orijinal bir diaqnostika metodu ilə gəldilər. Əgər milçəklər sidiklə birlikdə nəlbəki üzərində oturursa, sidik şirin olur və xəstə xəstədir.

Diabetes mellitus insulinin mütləq və ya nisbi çatışmazlığı - mədəaltı vəzinin hormonu səbəbiylə qan şəkərində xroniki bir artım ilə xarakterizə olunan bir endokrin xəstəlikdir. Xəstəlik hər növ maddələr mübadiləsinin pozulmasına, qan damarlarına, sinir sisteminə, eləcə də digər orqan və sistemlərə ziyan vurur.

Fərqləndirin: diabet mellitus endokrin hemoglobin

İnsulindən asılı diabet (tip 1 diabet) əsasən uşaqlarda və gənclərdə inkişaf edir,

İnsulindən asılı olmayan diabet (tip 2 diabet mellitus) ümumiyyətlə 40 yaşdan yuxarı kilolu olan insanlarda inkişaf edir. Bu, ən çox yayılmış xəstəlik növüdür (80-85% hallarda rast gəlinir),

İkinci dərəcəli (və ya simptomatik) şəkərli diabet,

Qidalanma şəkərli diabet

1-ci tip diabetdə, pankreasın bir arızası səbəbindən mütləq insulin çatışmazlığı var.

Tip 2 diabet xəstəliyində nisbi insulin çatışmazlığı qeyd olunur. Pankreas hüceyrələri eyni zamanda kifayət qədər insulin istehsal edir (bəzən hətta artan bir miqdar). Bununla birlikdə, hüceyrə ilə təmasını təmin edən və qandan qlükoza hüceyrəyə daxil olmasına kömək edən quruluşların sayı hüceyrələrin səthində tıxanır və ya azalır. Hüceyrə qlükoza çatışmazlığı daha da insulin istehsalına bir siqnaldır, amma bunun heç bir təsiri yoxdur və zaman keçdikcə insulin istehsalı əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

1-ci tip diabetin əsas səbəbi, immunitet sisteminin bir arızası nəticəsində yaranan otoimmün bir prosesdir, bu orqanizmdə onları məhv edən pankreas hüceyrələrinə qarşı antikorlar istehsal olunur. 1-ci tip diabetin yaranmasına səbəb olan əsas amil bu xəstəliyə bir genetik meyl fonunda bir virus infeksiyasıdır (rubella, suçiçəyi, hepatit, teplovi (tepki) və s.).

Tərkibində selenium olan pəhriz əlavələrinin müntəzəm qəbulu, 2 tip diabetin inkişaf riskini artırır.

2-ci tip şəkərli diabetin inkişafına səbəb olan əsas amillər ikidir: piylənmə və irsi meyl:

Piylənmə Piylənmə halında I tbsp. II osh qaşığı ilə diabetin inkişaf riski 2 dəfə artır. - 5 dəfə, sənət III - 10 dəfədən çox. Xəstəliyin inkişafı ilə, obezliyin bir qarın forması daha çox birləşir - qarında yağ paylandıqda.

İrsi meyl. Valideynlərdə və ya yaxın ailədə diabet varsa, xəstəliyin inkişaf riski 2-6 dəfə artır.

İnsulindən asılı olmayan diabet tədricən inkişaf edir və simptomların orta dərəcədə şiddəti ilə xarakterizə olunur.

Sözdə ikincili diabetin səbəbləri aşağıdakılar ola bilər:

1. pankreas xəstəliyi (pankreatit, şiş, rezeksiyası və s.),

2. hormonal bir təbiət xəstəlikləri (İtsenko-Kuşinq sindromu, akromegali, diffuz toksik guatr, feokromositoma);

3. narkotik və ya kimyəvi maddələrə məruz qalma,

4. insulin reseptorlarında dəyişiklik,

5. müəyyən genetik sindromlar və s.

Ayrı olaraq, hamilə qadınların diabeti və qidalanma səbəbiylə diabet təcrid olunur.

Mövcud şikayətləri və anamnestik məlumatları qiymətləndirməklə yanaşı, laboratoriya diaqnostikası da məcburidir. Oruclu qlükoza və müxtəlif yüklü yüklərin təyini, sidikdə qlükoza və keton cisimlərinin təyin edilməsi, qan serumundakı insulinin, C-peptidin öyrənilməsi, qlikozilated qan zülallarının və islet insulin istehsal edən pankreas hüceyrələrinin titrlərinin təyin edilməsi (xəstəlik və antiviral antikor olduqda) .

Qan şəkəri testi

Çox məlumatlı və əlverişli bir üsul şəkər üçün qan testidir. Səhər boş bir mədədə ciddi şəkildə aparılır. Normalda qlükoza konsentrasiyası 3,3 ilə 5,5 mmol / L arasındadır. Gün ərzində şəkər səviyyəsi pəhrizdən asılı olaraq dəyişir. Bir diaqnoz müxtəlif günlərdə çox ölçmə tələb edir. Diabetli bir xəstədə venoz qanda glikemiya 10 mmol / l-dən çox, kapilyarlarda - 11.1 mmol / l. Laborator tipli tədqiqat, cərrahi müdaxilələrdən sonra, hormonal terapiya fonunda (məsələn, tiroid hormonlarını qəbul edərkən) iltihablı bir xəstəliyin kəskinləşməsi üçün istifadə edilmir.

Glycated Hemoglobin təhlili

Glisated hemoglobin, qırmızı qan hüceyrələrində olan hemoglobin zülalına qlükoza əlavə edilməsi ilə əmələ gəlir. Tədqiqat üçün material antikoagulyant olan bütün qandır. Bu analiz diabet xəstəliyinin diaqnozu, kompensasiyanın təyin edilməsi, bu xəstəliyin müalicəsinə nəzarət etmək üçün məcburidir. Bu analiz zamanı deyil, son üç ayda ortalama qlükoza səviyyəsini göstərir. Norm 4-6% -dir, bu göstəricidən böyük dərəcədə bir sapma şəkərli diabet, bədəndə dəmir çatışmazlığını göstərir.

C-peptidin təyini insulindən asılı və insulindən asılı olmayan diabet növü ilə fərqlənməyə, insulinin ən uyğun dozasını təyin etməyə imkan verir. Normalda C-peptidin tərkibi 0,5 - 2.0 mkq / L təşkil edir. Bu dəyərin azalması endogen insulin çatışmazlığını, şəkərli diabetin ağırlaşmasını, səviyyənin artması xroniki böyrək çatışmazlığını, insulinomanı göstərir. Şübhələr də C-peptidin meydana gəlməsini bastırmaq üçün testin köməyi ilə təsdiqlənir: analizdən sonra insulin qəbul edilir və bir saat sonra test təkrarlanır.

Urinaliz bir xəstəliyin aşkarlanması üçün əlavə bir tədbir olaraq istifadə olunur. Sidikdə qlükoza aşkarlanması patoloji prosesin açıq əlaməti hesab olunur. Keton cəsədlərin aşkarlanması mürəkkəb bir formanın inkişafından xəbər verir. Ağız boşluğundan gələn asetonun davamlı bir qoxusu asetonuriyanı göstərir.

Endokrin xəstəlik digər daxili orqanların işinə təsir göstərə bilər, buna görə diabetin hərtərəfli diaqnozu tövsiyə olunur, həm xəstəliyin növünü, həm də mərhələsini müəyyənləşdirməyə, həm də digər sistemlərin disfunksiyasını aşkar etməyə yönəldilmişdir. Bu vəziyyətdə həkim xəstə şikayətlərinə, laboratoriya və instrumental tədqiqatlara əsaslanır.

İnsulindən asılı diabet xəstəliyinin diaqnozu üçün əsas meyarlar bunlardır: qan qlükoza konsentrasiyasının 6,7 mmol / l-dən çox olması, sidikdə qlükoza və keton cisimlərinin olması, pankreas hüceyrələrinə antikorların yüksək titrləri qoyulur.Karbohidrat mübadiləsinin gizli pozğunluqları glikosilləşdirilmiş hemoglobin (9% -dən çox) və fruktozamin (3 mmol / l-dən çox) və s.

İnsulindən asılı olmayan diabetli xəstələr üçün diaqnostik meyar oruclu qlükoza səviyyəsinin 6.7 mmol / L-dən yuxarı olmasıdır.

Sidikdə yüksəlmiş qlükoza, adətən gündəlik porsiyalarda fraksiya dərəcəsi ilə müəyyən edilir. Glikozilləşdirilmiş hemoglobin və fruktozamin səviyyəsi də yüksəlir. Lakin immunoreaktiv insulin və C-peptidin səviyyəsi normal dəyərləri aşmır.

Qeyd etmək lazımdır ki, şəkərli diabet diaqnozu, qaldırılan oruclu qlükozanın ən azı iki qat müəyyənləşdirilməsi və ya özbaşına seçilmiş vaxtda qanda qlükoza konsentrasiyasının 11 mmol / l iki dəfə artması əsasında təyin edilir.

Təcrübədə, şəkərli diabet diaqnozu üçün bir qlükoza yükü ilə bir test aparmaq lazım olduğu hallar olur (bu testlə, dəyərsizləşmiş qlükoza tolerantlığı da diaqnoz qoyulur).

Diabet diaqnozu bu testin aşağıdakı göstəricilərinə əsaslanır: boş bir mədədə - 6.7 mmol / l-dən çox, qlükoza yüklənməsindən iki saat sonra - 11.1 mmol / l-dən çox. Tipik olaraq, bu göstəricilər xəstəliyin ilk klinik təzahürləri ilə üst-üstə düşür.

Diabetes mellitusun ağırlaşması ilk növbədə təcili yardıma ehtiyacı olan komanın inkişafı ilə təhlükəlidir. Belə şərtlərə ketoasidoz və ketoasidotik diabetik koma, hipoqlikemik koma, eləcə də hiperosmolar və laktikid koma daxildir. Bu şərtlərin inkişafı kəskin metabolik xəstəliklər ilə əlaqələndirilir. Ən çox yayılmış ketoasidotik diabetik koma və hipoglisemik komadır.

Diabetin müalicəsi insulin çatışmazlığı səbəb olan metabolik pozğunluqların aradan qaldırılmasına, qan damarlarının zədələnməsinin qarşısını almaq və ya aradan qaldırmaq məqsədi daşıyır. Diabetes mellitus növündən asılı olaraq (insulindən asılı və ya insulindən asılı olmayan) xəstələrə insulin və ya şəkər azaltma təsiri olan dərmanların oral qəbulu təyin edilir. Diabetes mellituslu bütün xəstələr, bir mütəxəssis həkimin təyin etdiyi pəhrizə riayət etməlidirlər, keyfiyyəti və kəmiyyət tərkibi də şəkərli diabet növündən asılıdır. İnsulindən asılı olmayan diabet xəstələrinin təxminən 20% -i üçün bir şəkər diyeti kompensasiya əldə etmək üçün yeganə və kifayət qədər müalicə üsuludur. İnsulindən asılı olmayan diabetli xəstələrdə, xüsusilə obezlik halında, terapevtik qidalanma artıq çəkinin aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir. Belə xəstələrdə bədən çəkisini normallaşdırdıqdan və ya azaltdıqdan sonra şəkər azaldır dərmanların istifadəsi azalır və bəzən tamamilə aradan qaldırılır.

Diabetli bir xəstənin pəhrizindəki zülalların, yağların və karbohidratların nisbəti fizioloji olmalıdır. Zülalların nisbətinin 16-20%, karbohidratların 50-60%, yağların 24-30% olması zəruridir. Pəhriz sözdə deyilir. ideal və ya optimal, bədən çəkisi. Diabetli hər bir xəstə, xəstənin gördüyü işin ağırlığını, boyunu və təbiətini, həmçinin diabet növünü nəzərə alaraq, bir mütəxəssis həkim tərəfindən tərtib edilmiş fərdi bir pəhrizə ciddi şəkildə riayət etməlidir. Beləliklə, yüngül fiziki iş görərkən vücudun hər 1 kq ideal çəkisi üçün 30-40 kkal almaq lazımdırsa, həqiqi çəkisi 70 kq olmaqla, 1 kq üçün orta hesabla 35 kkal, yəni 2500 kkal lazımdır. Qida məhsullarındakı qida maddələrinin tərkibini bilərək, hər birinin vahid kütləsinə kilokaloriya sayını hesablaya bilərsiniz.

Şəkərli diabetli bir xəstəyə fraksiya qidalanma rejimi tövsiyə olunur (gündə 5-6 dəfə yemək). Gündəlik bəslənmənin gündəlik kalorili dəyəri və qida dəyəri eyni olmalıdır, çünki bu, qanda qlükoza konsentrasiyasında kəskin dalğalanmaların qarşısını alır. Bununla birlikdə, müxtəlif günlərdə fərqli olan enerji istehlakının həcmini də nəzərə almaq lazımdır. Xəstəliyə daha tam bir kompensasiya əldə etməyə imkan verən diyetə ciddi riayət etməyin vacibliyini bir daha vurğulamalıyıq. Şəkərli diabet xəstələrində qadağan olunmuş şəkər və digər şirniyyatlar, asanlıqla həzm olunan karbohidratlarla zəngin olan meyvələr (üzüm, xurma, əncir, qovun), ədviyyatlar vardır. Şəkər əvəzediciləri (sorbitol, ksilitol və s.) Gündə 30 q-dan çox olmayan bir miqdarda diyetə daxil edilə bilər. Diabet növündən və xəstənin bədən ağırlığından asılı olaraq çörək istehlakı gündə 100 ilə 400 q, un məhsulları - gündə 60-90 q-a qədərdir. Kartof gündə 200-300 q, heyvan yağları (kərə yağı, donuz əti, donuz əti yağı) 30-40 q ilə məhdudlaşdırılır, onları bitki yağı və ya marqarinlə əvəz etmək tövsiyə olunur. Tərəvəz - ağ kələm, xiyar, kahı, pomidor, zucchini praktik olaraq məhdud deyil. Çuğundur, yerkökü, alma və digər şəkərsiz meyvələrin istifadəsi gündə 300-400 q-dan çox olmamalıdır. Az yağlı ət və balıq növləri gündəlik diyetə 200 q, süd və süd məhsulları - 500 q-dan çox olmayan, kəsmik - 150 q, yumurta - gündə 1-1, 5 yumurta daxil edilməlidir. Orta dərəcədə (6-10 q-a qədər) duz məhdudlaşdırılması lazımdır.

Şəkərli diabetli xəstələrin gündəlik pəhrizində kifayət qədər miqdarda vitamin, xüsusən A, C, B vitaminləri olmalıdır.Pəhriz tərtib edilərkən xəstənin vəziyyəti, yoluxucu xəstəliklərin və patolun olması, şərtlər nəzərə alınmalıdır. Ketoasidozla xəstənin pəhrizindəki yağ miqdarı azalır, ketoasidozu aradan qaldırdıqdan sonra xəstə yenidən əvvəlki gündəlik qidalara qayıda bilər. Məhsulların kulinariya emalının təbiəti də vacib deyil, kənar da xolesistit, qastrit, mədəaltı vəz və dr kimi müşayiət olunan xəstəliklər nəzərə alınmaqla aparılmalıdır.

Allbest.ru saytında yerləşdirilib

Oxşar sənədlər

müddətli sənəd 64.8 K, əlavə 11/27/2013

İnsulindən asılı və insulindən asılı olmayan diabet xəstəliyinin epidemiologiyası. Diabetin təsnifatı. Diabet üçün risk faktorları. Nəzarət və təcrübə sahələrində su təchizatı şərtlərinin müqayisəli gigiyenik qiymətləndirilməsi. Əhalinin qidalanmasının qiymətləndirilməsi.

müddətli sənəd 81.2 K, əlavə 02/16/2012

Diabetes mellitusun tərifi və təsnifatı - insulin hormonu çatışmazlığı səbəbindən inkişaf edən bir endokrin xəstəlikdir. Əsas səbəbləri, simptomları, klinikası, diabetin patogenezi. Xəstəliyin diaqnozu, müalicəsi və qarşısının alınması.

təqdimat 374.7 K, əlavə 12.25.2014

Diabetes mellitusun etiologiyası, erkən diaqnozu. Qlükoza tolerantlığı testi. Rusiyada diabetin yayılması. "Diabet riskinin qiymətləndirilməsi" anketi. Parametrlər üçün "Diabetin erkən diaqnozu."

müddətli sənəd 1.7 M, 05/16/2017 tarixində əlavə edildi

Dünyada ən çox yayılmış xəstəliklərdən biri kimi diabetin klinik təsviri. Risk amillərinin və inkişaf səbəblərinin öyrənilməsi. Diabet əlamətləri və təzahürləri. Üç dərəcə xəstəlik şiddəti. Laboratoriya tədqiqat metodları.

müddətli sənəd 179.2 K, əlavə 03/14/2016

Diabetin fəsadları və onların monitorinqi. Hipoqlikemik şərtlər, onların təsviri. Qanda qlükozanın biokimyəvi tədqiqi. Diabet diaqnozu üçün meyarlar. Qlükozuriya üçün gündəlik sidik müayinəsi. Sidikdə albumin (mikroalbuminuriya).

müddətli sənəd 217.4 K, əlavə edildi 06/18/2015

Diabetes mellitusun təsnifatı - mütləq və ya nisbi insulin çatışmazlığı səbəbindən qan şəkərində xroniki bir artım ilə xarakterizə olunan bir endokrin xəstəlik. Diabetin səbəbi, dərman müalicəsi və diaqnozu.

Abstrakt 23.7 K, 2 dekabr 2013 tarixində əlavə edilmişdir

Nisbi və ya mütləq insulin çatışmazlığı ilə əlaqəli bir endokrin xəstəlik kimi diabet anlayışı. Diabet növləri, onun əsas klinik əlamətləri. Xəstəliyin mümkün ağırlaşmaları, xəstələrin kompleks müalicəsi.

təqdimat 78.6 K, əlavə 20/20/2016

Diabetin endokrin xəstəlik kimi xarakterizə edilməsi. Hamiləlik dövründə V tip diabetin inkişafının səbəbləri. Gestational diabet: əsas risk faktorları, mümkün fəsadlar, diaqnoz və nəzarət. Hipoqlikemiyanın əsas əlamətləri.

Abstrakt 28.5 K, əlavə 02/12/2013

1-ci və 2-ci tip şəkərli diabetin etiologiyası, patogenezi, təsnifatı və differensial diaqnostik meyarları. Diabet xəstəliyi statistikası, xəstəliyin əsas səbəbləri. Diabetes mellitusun simptomları, əsas diaqnostik meyarlar.

təqdimat 949.8 K, əlavə 03/13/2015

Qeyri-insulin asılı diabet xəstəliyinin patogenezi (NIDDM)

İnsulindən asılı olmayan şəkərli diabet (NIDDM) dəyərsizləşmiş insulin ifrazı və onun fəaliyyətinə müqavimət səbəb olur. Normalda insulinin əsas ifrazatı qlükoza yükünə cavab olaraq ritmik şəkildə meydana gəlir. İnsulindən asılı olmayan şəkərli diabet (NIDDM) olan xəstələrdə insulinin bazal ritm ifrazı pozulur, qlükoza yüklənməsinə cavab verilmir və hiperglisemiyaya nisbətən daha aşağı olsa da, insulinin bazal səviyyəsi yüksəlir.

Əvvəl dayanıqlı görünür hiperglisemiya və insulin asılı olmayan diabet xəstəliyinin (NIDDM) inkişafına başlayan hiperinsulinemiya. Davamlı hiperglisemiya, adacık hüceyrələrinin həssaslığını azaldır və müəyyən bir qan qlükoza səviyyəsində insulin ifrazının azalmasına səbəb olur. Eynilə, xroniki olaraq yüksəldilmiş bazal səviyyəsi, insulin müqavimətini artıraraq, insulin reseptorlarını inhibə edir.

Bundan əlavə, həssaslıqdan bəri insulin azaldılmış, qlükaqonun ifrazının artması, həddindən artıq qlükaqonun qaraciyərdən qlükoza ifrazını artırması hiperqlikemiyanı artırır. Sonda bu pis dövr, insulinə bağlı olmayan diabet xəstəliyinə səbəb olur.

Tipik insulinə bağlı olmayan şəkərli diabet genetik meyl və ətraf mühit amillərinin birləşməsindən yaranır. Bir genetik meylini dəstəkləyən müşahidələr arasında monozigot və dizygotik əkizlər arasındakı uyğunluq, ailə yığılması və müxtəlif populyasiyalarda yayılma fərqləri daxildir.

Baxmayaraq ki, miras növü hesab olunur çox faktorlu, yaş, cinsiyyət, etnik mənsubiyyət, fiziki vəziyyət, pəhriz, siqaret çəkmə, piylənmə və yağ paylanmasının təsiri ilə maneə törədilən əsas genlərin müəyyənləşdirilməsi müəyyən uğur əldə etdi.

Tam genom ekranlaşdırma İnsulindən asılı olmayan diabetli İslandiya əhalisində, TCF7L2 transkripsiyası faktorunun içərisində təkrarlanan qısa tandemin polimorf allelləri sıx bağlı olduğunu göstərdi. Heteroziqotlar (əhalinin 38%) və homozigotlar (əhalinin 7% -i) NİDM-in qeyri-daşıyıcılara nisbətən müvafiq olaraq təxminən 1,5 və 2,5 dəfə artmışdır.

Yüksək risk daşıyıcılarda, TCF7L2, Danimarka və Amerikalı xəstə kohortlarında da tapıldı. Bu allele ilə əlaqəli NIDDM riski 21% -dir. TCF7L2, qlükoza hormonunun ifadəsi ilə əlaqəli bir transkripsiya faktorunu kodlayır, qan qlükoza konsentrasiyasını artırır, insulin təsirinə qarşı hərəkət edir və qan qlükoza səviyyəsini azaldır. Fin və Meksika qruplarının müayinəsi başqa bir meyl, Prgo12A1a'nın PPARG genində mutasiyasını ortaya çıxardı, bu populyasiyalar üçün açıq-aydın səciyyəvidir və əhalinin 25% -ə qədər NIDDM riskini təmin edir.

Daha tez-tez allele Prolin 85% tezliyi ilə meydana gəlir və diabet riskinin bir qədər artmasına (1,25 dəfə) səbəb olur.

Gen PPARG - Nüvə hormonu reseptorları ailəsinin üzvü və yağ hüceyrələrinin fəaliyyətini və fərqliliyini tənzimləmək üçün vacibdir.

Rol təsdiqlənməsi amillər ətraf mühit amillərinə monoziqotik əkizlərin 100% -dən az uyğunluğu, genetik cəhətdən oxşar populyasiyalarda bölgü fərqləri və həyat tərzi, qidalanma, piylənmə, hamiləlik və stres ilə əlaqələri daxildir. Təcrübəli şəkildə təsdiqlənib ki, bir genetik meyl insulin asılı olmayan diabet xəstəliyinin inkişafı üçün bir şərt olsa da, insulinə bağlı olmayan diabet xəstəliyinin (NIDDM) klinik ifadəsi ətraf mühit amillərinin təsirindən çox asılıdır.

İnsulin asılı olmayan şəkərli diabetin fenotipi və inkişafı (NIDDM)

Adətən insulinə bağlı olmayan şəkərli diabet (NIDDM), obez insanların sayının artması və gənclər arasında qeyri-kafi hərəkətlilik səbəbindən xəstə uşaqların və gənclərin sayının artmasına baxmayaraq, orta yaşlı və ya yuxarı yaşlı obez insanlarda olur.

Tip 2 diabet tədricən başlanğıcı var və ümumiyyətlə standart bir müayinə ilə yüksəlmiş qlükoza səviyyəsi ilə diaqnoz qoyulur. 1-ci tip diabetli xəstələrdən fərqli olaraq insulindən asılı olmayan diabet xəstələri (NIDDM) adətən ketoasidoz inkişaf etmirlər. Əsasən, insulindən asılı olmayan diabet xəstəliyinin inkişafı (NIDDM) üç klinik mərhələyə bölünür.

Əvvəlcə qlükoza konsentrasiyası qan İnsulinin səviyyəsinin yüksəlməsinə baxmayaraq normal qalır ki, bu da insulinin hədəf toxumalarının hormonun təsirinə nisbətən davamlı qaldığını göstərir. Sonra, insulinin artan konsentrasiyasına baxmayaraq, məşqdən sonra hiperglisemiya inkişaf edir. Nəhayət, dəyərsizləşmiş insulin ifrazı aclıq hiperglisemiyasına və diabetin klinik görünüşünə səbəb olur.

Hiperglisemiyaya əlavə olaraq metabolik iğtişaşlaradacık hüceyrə disfunksiyası və insulinə müqavimət səbəb ateroskleroz, periferik neyropatiya, böyrək patologiyası, katarakt və retinopatiya. İnsulindən asılı olmayan şəkərli diabet (NIDDM) olan altı xəstədən birində böyrək çatışmazlığı və ya alt ekstremitələrin amputasiya edilməsini tələb edən ağır damar patologiyası inkişaf edir, hər beş nəfərdən biri retinopatiyanın inkişafı səbəbindən kor olur.

Bunların inkişafı fəsadlar metabolik nəzarətin genetik fonuna və keyfiyyətinə görə. Xroniki hiperglisemiya glikosilləşdirilmiş hemoglobinin (HbA1c) səviyyəsini təyin etməklə aşkar edilə bilər. HbA1c səviyyəsini təyin etməklə, qlükoza konsentrasiyasını (7% -dən çox olmamaqla) mümkün qədər normal səviyyəyə çatdırmaqla, ağırlaşma riskini 35-75% azaldır və quruluşdan 17 il sonra orta hesabla ömrü uzada bilər bir neçə il diaqnoz.

Fenotipik xüsusiyyətləri insulin asılı olmayan diabet mellitusun təzahürləri:
• Başlama yaşı: uşaqlıqdan yetkinliyə qədər
• Hiperglisemiya
• Nisbi insulin çatışmazlığı
• İnsülin müqaviməti
• piylənmə
• Dərinin qaralmasının akantozu

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyinin müalicəsi (NIDDM)

Düşmək bədən çəkisiArtan fiziki fəaliyyət və pəhriz dəyişiklikləri insulindən asılı olmayan diabet xəstələrinə (NIDDM) insulinə həssaslığı nəzərəçarpacaq dərəcədə yaxşılaşdırır. Təəssüf ki, bir çox xəstə yaxşılaşdırmaq üçün həyat tərzini kökündən dəyişdirmək istəmir və ya istəmir, sulfonilüratatlar və biguanidlər kimi oral hipoqlikemik dərmanlarla müalicə tələb edir. Üçüncü bir dərman dərmanı olan thiazolidinediones, PPARG ilə bağlanaraq insulinə müqavimətini azaldır.

Dördüncüsünü də istifadə edə bilərsiniz narkotik kateqoriya - qlükoza bağırsaq udulmasını yavaşlataraq hərəkət edən α-qlükozidaz inhibitorları. Bu dərman siniflərinin hər biri insulin asılı olmayan diabet mellitus (NIDDM) üçün monoterapiya olaraq təsdiq edilmişdir. Onlardan biri xəstəliyin inkişafını dayandırmazsa, başqa bir sinifdən bir dərman əlavə edilə bilər.

Ağızdan hipoqlikemik hazırlıqlar kilo itkisi, artan fiziki fəaliyyət və pəhriz dəyişiklikləri kimi qlükoza nəzarətinə çatmaqda o qədər də effektiv deyil.Qlükoza nəzarəti əldə etmək və fəsadların yaranma riskini azaltmaq üçün bəzi xəstələrdə insulin terapiyası tələb olunur, bununla birlikdə insulin müqavimətini artırır, hiperinsulinemiya və piylənmə artır.

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyinin miras qalma riski (NIDDM)

Əhali riski insulinə bağlı olmayan şəkərli diabet (NIDDM) tədqiq olunan populyasiyadan çox asılıdır, əksər əhalidə bu risk 1 ilə 5% arasında olsa da, ABŞ-da bu 6-7% təşkil edir. Xəstədə xəstə bir bacı varsa, risk 10% artır, xəstə bacı və digər birinci dərəcəli qohumun olması riski 20% artırır, əgər monozigotik əkiz xəstədirsə, risk 50-100% -ə qədər artır.

Bundan əlavə, insulindən asılı olmayan şəkərli diabetin bəzi növləri (NIDDM) 1-ci tip diabet ilə üst-üstə düşdüyündən, insulindən asılı olmayan şəkərli diabet (NIDDM) olan valideynlərin övladları 1-ci tip diabetin inkişafı üçün 10-dan 1-ə qədər empirik riskə malikdirlər.

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyinə misal. Amerikalı hind Pima qəbiləsindən olan 38 yaşındakı sağlam bir M.P., insulinə bağlı olmayan diabet xəstəliyinin (NIDDM) inkişaf riski barədə danışır. Valideynlərinin hər ikisi insulindən asılı olmayan diabet xəstəliyindən əziyyət çəkirdi, atası 60-da miyokard infarktından, anası isə 55 yaşında böyrək çatışmazlığından öldü. Bir ata babası və daha böyük bacılarından biri də insulinə bağlı olmayan diabet xəstəliyindən əziyyət çəkirdi, ancaq o və dörd kiçik bacısı sağlamdır.

Yetkinlik yaşına çatmayan şəxs istisna olmaqla, müayinə məlumatları normal idi piylənmə, oruc qan qlükoza normaldır, lakin ağızdan bir qlükoza yükü aşkar edildikdən sonra insulin və qan qlükoza səviyyəsində artım var. Bu nəticələr metabolik bir vəziyyətin erkən təzahürlərinə uyğundur, ehtimal ki, insulinə bağlı olmayan diabet xəstəliyinə səbəb olur. Doktoru xəstəyə həyat tərzini dəyişdirməyi, arıqlamağı və fiziki aktivliyi artırmağı tövsiyə etdi. Xəstə yağ qəbulunu kəskin dərəcədə azaltdı, velosipedlə işə başladı və həftədə üç dəfə qaçdı, bədən çəkisi 10 kq azaldı və qlükoza dözümlülüyü və insulin səviyyəsi normala döndü.

Diabet növləri və onların əsas xüsusiyyətləri

Patoloji növlərini ayırd edə bilmək vacibdir. Aşağıdakı hər diabet növünün xüsusiyyətləri haqqında oxuyun:

tip 1 diabet. Bu, immun çatışmazlığı, təcrübəli stresslər, viral işğal, irsi meyl və yanlış formalaşmış həyat tərzi nəticəsində inkişaf edən insulinə bağlı bir xəstəlikdir. Bir qayda olaraq, xəstəlik erkən uşaqlıqda aşkar edilir. Yetkinlik yaşında bir insulinə bağlı şəkərli diabet daha az tez-tez baş verir. Belə diabetdən əziyyət çəkən xəstələr özlərini komaya gətirməmək üçün şəkər səviyyələrini diqqətlə izləməli və insulin inyeksiyalarından vaxtında istifadə etməlidirlər.
tip 2 diabet. Bu xəstəlik əsasən yaşlılarda, həm də passiv bir həyat tərzi keçirən və ya obez olanlarda inkişaf edir. Belə bir xəstəliklə mədəaltı vəzi kifayət qədər miqdarda insulin istehsal edir, lakin hüceyrələrdəki hormonlara həssaslıq olmaması səbəbindən qan içində toplanır və bunun nəticəsində qlükoza assimilyasiyası baş vermir. Nəticədə bədən enerji aclığını yaşayır. İnsülindən asılılıq belə diabet ilə baş vermir,
kompensasiya olunmuş diabet. Bu prediabet tipidir. Bu vəziyyətdə xəstə özünü yaxşı hiss edir və simptomlardan əziyyət çəkmir ki, bu da ümumiyyətlə insulinə bağlı xəstələrin həyatını korlayır. Subkompensasiya olunmuş diabet xəstəliyi ilə qanda qlükoza miqdarı bir qədər artır. Üstəlik, belə xəstələrin sidikində aseton yoxdur,
jestli. Ən tez-tez bu patoloji, hamiləliyin gec olduğu qadınlarda olur. Şəkərin artmasının səbəbi, dölün tam daşınması üçün zəruri olan qlükoza istehsalının artmasıdır. Ümumiyyətlə, gestational diabet yalnız hamiləlik dövründə ortaya çıxsa, sonradan patoloji heç bir tibbi tədbir olmadan öz-özünə yox olur,
gizli diabet. Aşkar əlamətlər olmadan davam edir. Qan qlükoza səviyyəsi normaldır, lakin qlükoza dözümlülüyü pozulur. Tədbirlər vaxtında alınmasa, gizli forma tam hüquqlu diabetə çevrilə bilər
gizli diabet. Latent diabet, immunitet sisteminin arızaları səbəbindən inkişaf edir, bunun nəticəsində pankreas hüceyrələri tam işləmə qabiliyyətini itirir. Latent diabet xəstəliyinin müalicəsi tip 2 diabet üçün istifadə olunan terapiyaya bənzəyir. Xəstəliyi nəzarət altında saxlamaq vacibdir.

Bir xəstədə 1 və ya 2 növ diabet xəstəliyini necə tapmaq olar?

Laboratoriya müayinələri 1 və ya 2 tip diabetin dəqiq diaqnozu üçün lazımdır. Ancaq həkim üçün xəstə ilə söhbət zamanı, eləcə də müayinə zamanı əldə edilən məlumatlar daha az əhəmiyyət kəsb etməyəcəkdir. Hər bir növün özünəməxsus xüsusiyyətləri vardır.

Aşağıdakı xüsusiyyətlər xəstənin 1-ci tip diabet inkişaf etdiyindən xəbər verə bilər:

simptomlar çox tez görünür və bir neçə həftə ərzində aydın olur;
insulinə bağlı diabet xəstələri demək olar ki, heç vaxt artıq çəkiyə sahib olmurlar. Onlarda ya nazik bir fizika var, ya da normal birinə,
şiddətli susuzluq və tez-tez sidikləmə, yaxşı iştaha, qıcıqlanma və yuxululuqla arıqlamaq,
xəstəlik tez-tez irsi meylli uşaqlarda baş verir.

Aşağıdakı təzahürlər tip 2 diabetə işarədir:

xəstəliyin inkişafı bir neçə il ərzində baş verir, buna görə simptomlar zəif ifadə edilir,
xəstələr kilolu və ya obez,
dərinin səthində karıncalanma, qaşınma, döküntü, ekstremitələrin uyuşması, sıx susuzluq və tualetə tez-tez baş çəkmək, yaxşı iştaha ilə daimi aclıq,
genetika və tip 2 diabet arasında heç bir əlaqə tapılmadı.

Ancaq buna baxmayaraq, xəstə ilə ünsiyyət prosesində əldə olunan məlumatlar yalnız ilkin diaqnoz qoymağa imkan verir. Daha dəqiq bir diaqnoz üçün bir laboratoriya müayinəsi lazımdır.

Hansı simptomlar insulinə bağlı bir növü ilə insulinə bağlı olmayan bir növ ayırd edə bilər?

Əsas fərqləndirici xüsusiyyət simptomların təzahürüdür.

Bir qayda olaraq, insulindən asılı olmayan diabet xəstələri insulinə bağlı diabet xəstələri kimi kəskin simptomlardan əziyyət çəkmirlər.

Bir pəhriz və yaxşı bir həyat tərzinə tabe olduqda, demək olar ki, tamamilə şəkər səviyyəsini idarə edə bilərlər. 1-ci tip diabet vəziyyətində bu işləməyəcəkdir.

Sonrakı mərhələlərdə cəsəd öz-özünə hiperglisemiyanın öhdəsindən gələ bilməyəcək, bunun nəticəsində koma yarana bilər.

Qan şəkəri ilə diabet növünü necə təyin etmək olar?

Diabet, od kimi bu müalicədən qorxur!

Yalnız müraciət etmək lazımdır ...

Başlamaq üçün xəstəyə ümumi bir xarakterli şəkər üçün qan testi təyin edilir. Bir barmaqdan və ya damardan alınır.

Nəticə olaraq, bir yetkinə 3.3 ilə 5.5 mmol / L (bir barmağından qan üçün) və 3.7-6.1 mmol / L (bir damardan olan qan üçün) bir rəqəm veriləcəkdir.

Göstərici 5,5 mmol / l işarəsini aşarsa, xəstəyə prediabet diaqnozu qoyulur. Nəticə 6.1 mmol / l-dən çox olarsa, bu diabetin varlığını göstərir.

Göstəricilər nə qədər yüksəkdirsə, 1 tip diabetin olması ehtimalı bir o qədər yüksəkdir. Məsələn, 10 mmol / L və ya daha çox olan bir qlükoza səviyyəsi, 1-ci tip diabetin əyani təsdiqi olacaqdır.

Diferensial diaqnozun digər üsulları

Bir qayda olaraq, xəstələrin ümumi sayının təxminən 10-20% -i insulindən asılı diabet xəstəliyindən əziyyət çəkir. Digərlərinin hamısı insulinə bağlı olmayan diabetdən əziyyət çəkirlər.

Mütəxəssislər, xəstənin hansı xəstəlikdən əziyyət çəkdiyini analizlərin köməyi ilə müəyyənləşdirmək üçün differensial diaqnoza müraciət edirlər.

Patoloji növünü təyin etmək üçün əlavə qan testləri aparılır:

C-peptidin üzərindəki qan (pankreas insulininin olub olmadığını təyin etməyə kömək edir),
mədəaltı vəzi beta hüceyrələrinə olan otoantikorların antigenlərinə malikdir;
qanda keton cisimlərinin olması üçün.

Yuxarıda sadalanan seçimlərə əlavə olaraq, genetik testlər də edilə bilər.

Oxşar videolar

Videoda diabet üçün hansı testlər aparmaq lazım olduğuna dair:

Diabetik anormallıq növünün tam diaqnozu üçün hərtərəfli müayinə tələb olunur. Şəkərli diabetin ilkin simptomlarını tapsanız, həkimə müraciət etməyinizə əmin olun. Vaxtında tədbirlər xəstəliyi idarə edəcək və fəsadların qarşısını alacaq.

Xəstəliyin etiologiyası

Tip 1 diabet bir irsi xəstəlikdir, ancaq bir genetik meyl onun inkişafını yalnız üçdə biri ilə təyin edir. Diabetli bir ana olan bir uşaqda patoloji ehtimalı 1-2% -dən çox, xəstə ata - 3 ilə 6% arasında, bacı - təxminən 6%.

Langerhans adalarına antikorlar daxil olan pankreas lezyonlarının bir və ya bir neçə yumoral işarəsi xəstələrin 85-90% -ində aşkar edilə bilər:

glutamat dekarboksilaza (GAD) qarşı antikorlar,
tirozin fosfataza antikorları (IA-2 və IA-2 beta).

Bu vəziyyətdə, beta hüceyrələrinin məhv edilməsində əsas əhəmiyyət hüceyrə toxunulmazlığı amillərinə verilir. Tip 1 diabet ümumiyyətlə DQA və DQB kimi HLA haplotipləri ilə əlaqələndirilir.

Tez-tez bu tip patoloji digər otoimmün endokrin xəstəlikləri ilə birləşir, məsələn, Addison xəstəliyi, otoimmün tiroidit. Qeyri-endokrin etiologiyası da mühüm rol oynayır:

vitiligo
revmatik patologiyalar
alopesiya
Crohn xəstəliyi.

Diabetin patogenezi

Tip 1 diabet, otoimmün bir proses pankreasın beta hüceyrələrinin 80-90% -ni məhv etdiyi zaman özünü hiss edir. Üstəlik, bu patoloji prosesin intensivliyi və sürəti həmişə dəyişir. Çox vaxt uşaqlarda və gənclərdə xəstəliyin klassik gedişatında hüceyrələr olduqca tez məhv olur və şəkərli diabet sürətlə özünü göstərir.

Xəstəliyin başlanğıcından və ilk klinik simptomlarından ketoasidozun və ya ketoasidotik komanın inkişafına qədər bir neçə həftədən çox keçə bilməz.

Başqa, olduqca nadir hallarda, 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə xəstəlik gizli şəkildə davam edə bilər (gizli otoimmün diabet Lada).

Bundan əlavə, bu vəziyyətdə həkimlər 2 tip şəkərli diabet diaqnozu qoyub xəstələrinə sulfonilüre preparatları ilə insulin çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün tövsiyə etdilər.

Ancaq zaman keçdikcə mütləq hormon çatışmazlığı əlamətləri görünməyə başlayır:

ketonuriya
arıqlamaq
qan şəkərini azaltmaq üçün tabletlərin müntəzəm istifadəsi fonunda açıq hiperglisemiya.

1-ci tip diabetin patogenezi mütləq hormon çatışmazlığına əsaslanır. İnsulindən asılı toxumalarda (əzələ və yağ) şəkər qəbulunun mümkün olmaması səbəbindən enerji çatışmazlığı inkişaf edir və nəticədə lipoliz və proteoliz daha da güclənir. Bənzər bir proses arıqlamağa səbəb olur.

Glisemiyanın artması ilə, osmotik diurez və susuzlaşdırma ilə müşayiət olunan hiperosmolarite meydana gəlir. Enerji və hormon çatışmazlığı ilə insulin glukagon, kortizol və böyümə hormonunun ifrazını dezinhibə edir.

Artan glikemiyaya baxmayaraq, qlükoneogenez stimullaşdırılır. Yağ toxumalarında lipolizin sürətlənməsi yağ turşularının həcminin əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur.

Əgər insulin çatışmazlığı varsa, qaraciyərin liposintetik qabiliyyəti sıxılır və sərbəst yağ turşuları ketogenezdə fəal iştirak edir. Ketonların yığılması diabetik ketozun inkişafına və bunun nəticəsi - diabetik ketoasidoza səbəb olur.

Dehidrasiya və asidozda mütərəqqi bir artım fonunda bir koma inkişaf edə bilər.

Müalicə olmadıqda (insulin müalicəsi və rehidratasiya), demək olar ki, 100% hallarda ölüm səbəb olur.

Diabetin müalicəsi üçün bir üsul

Patent nömrəsi: 588982

. xəstəyə özünü idarə etmək üçün hamamlar təyin olunur (mülayim dərəcədən orta dərəcəyə qədər) və ya yod yuyucu. nəzarət forması 100-də ilk 11- - 150 m g / lryuv tıxanma dərəcəli 00150 dördüncü - qing 100 in -200 8 dəq, itoentrasin 100-150 mq / l, prolol 12 min, üçüncü konsentrramg / l, müddəti 15 mil, səkkizinci hamam. copps ntra-da. mg / l, müddəti 15 dəqiqə, doqquzuncu və onuncu hamamlar 100- müddəti 12 0 dəq. şəkər, çılpaqdan sonra təyin olunan m v hamamla müqayisədə şəkər xəstəliyinin şiddətindən asılı olaraq baş verir.

Diabetin şiddətini diaqnoz etmək üçün bir üsul

Patent nömrəsi: 931168

. qlükoza Bundan əlavə, təklif olunan üsulla β-qlükoza və qlükoza izomerlərinin qan serumundakı 8 4 məzmunu, d-qlükoza və β-qlükoza 0.74 nisbətinin nisbəti, diabet mellitusunun mülayim bir şiddətinə uyğundur, digərləri tərəfindən təsdiqlənmiş yüngül diabet mellitusunun diaqnozu. qan və sidik biokimyəvi tədqiqatları, xüsusən patoloji olmayan bir biokimyəvi qan testi, sidik şəkər 23, qlükozuriya 30 q.-dək diabetik dəyişiklik olmadan fundus və sinir sistemi, Xəstə hipoglisemik maddələrin, xüsusən insulinin əlavə administrasiyası olmadan pəhriz tədbirləri daxil olmaqla müalicə kursu təyin edilmiş və aparılmışdır. PRI me R 2. Xəstə K-va 52 yaş1 xəstəxananın terapevtik şöbəsində idi.

1-ci tip diabetin simptomları

Bu tip patoloji olduqca nadirdir - xəstəliyin bütün hallarının 1,5-2% -dən çox deyil. Bir ömür boyu baş vermə riski 0.4% olacaqdır. Tez-tez bir insana 10-13 yaşlarında belə diabet diaqnozu qoyulur. Patoloji təzahürünün çox hissəsi 40 yaşa qədər baş verir.

Bu hal, xüsusən də uşaqlarda və gənclərdə tipikdirsə, xəstəlik özünü canlı simptomatologiya kimi göstərəcəkdir. Bir neçə ay və ya bir neçə həftə ərzində inkişaf edə bilər. Yoluxucu və digər yoluxucu xəstəliklər diabetin təzahürünə səbəb ola bilər.

Semptomlar bütün diabet növləri üçün xarakterik olacaq:

poliuriya
dərinin qaşınması,
polidipsiya.

Bu əlamətlər xüsusilə 1-ci xəstəlik ilə ifadə olunur. Gün ərzində xəstə ən az 5-10 litr maye içə və xaric edə bilər.

Bu tip xəstəlik üçün spesifik olan kəskin bir kilo itkisi olacaq, bu da 1-2 ay ərzində 15 kq-a çata bilər. Bundan əlavə, xəstə aşağıdakılardan əziyyət çəkəcəkdir:

əzələ zəifliyi
yuxululuq
performans azaldı.

Ən başında, ketoasidoz artdıqda anoreksiya ilə əvəz olunan iştahın əsassız artması ilə narahat ola bilər. Xəstə ağız boşluğundan asetonun xarakterik bir qoxusu (meyvəli bir qoxu ola bilər), ürək bulanması və pseudoperitonit - qarın ağrısı, komaya səbəb ola biləcək şiddətli susuzlaşdırma ilə qarşılaşacaq.

Bəzi hallarda, uşaq xəstələrində tip 1 diabetin ilk əlaməti mütərəqqi maneəli şüur olacaqdır. Bu qədər tələffüz edilə bilər ki, müşayiət olunan patologiyaların fonunda (cərrahi və ya yoluxucu) uşaq komaya düşə bilər.

35 yaşdan yuxarı bir xəstənin diabetdən (latın otoimmün diabet ilə) əziyyət çəkməsi nadir haldır, xəstəlik o qədər də parlaq hiss olunmur və adi bir qan şəkəri testi zamanı təsadüfən diaqnoz qoyulur.

Bir adam arıqlamayacaq, poliuriya və polidipsiya mülayim olacaq.

Birincisi, həkim tip 2 diabetə diaqnoz qoya bilər və tabletlərdə şəkəri azaltmaq üçün dərmanlarla müalicəyə başlaya bilər. Bu, bir müddət sonra xəstəlik üçün məqbul bir kompensasiya təmin edəcəkdir. Ancaq bir neçə ildən sonra, ümumiyyətlə 1 ildən sonra, xəstədə ümumi insulin çatışmazlığının artması səbəb olan əlamətlər olacaq:

dramatik kilo itkisi
ketoz
ketoasidoz
şəkər səviyyəsini lazımi səviyyədə saxlaya bilməməsi.

Diabet diaqnozu üçün meyarlar

Xəstəliyin 1 tipinin canlı simptomlarla xarakterizə olunduğunu və nadir bir patoloji olduğunu nəzərə alaraq, qan şəkərinin səviyyəsini təyin etmək üçün bir araşdırma aparılmır. Yaxın qohumlarda 1 tip şəkərli diabetin inkişaf ehtimalı minimaldır, bu da xəstəliyin ilkin diaqnozu üçün effektiv metodların olmaması ilə birlikdə onlarda patologiyanın immunogenetik markerlərinin hərtərəfli öyrənilməsinin uyğunsuzluğunu müəyyənləşdirir.

Əksər hallarda xəstəliyin aşkarlanması, mütləq insulin çatışmazlığı əlamətləri olan xəstələrdə qan qlükozasının əhəmiyyətli dərəcədə artmasının təyin edilməsinə əsaslanır.

Xəstəliyi aşkar etmək üçün şifahi müayinə olduqca nadirdir.

Sonuncu yer deyil differensial diaqnoz. Şübhəli hallarda diaqnozu təsdiqləmək, yəni gənc tip bir təzahürü olan 1-ci tip şəkərli diabetin aydın və parlaq əlamətləri olmadıqda orta glikemiyanı aşkar etmək lazımdır.

Belə bir diaqnozun məqsədi xəstəliyi digər diabet növlərindən fərqləndirmək ola bilər. Bunu etmək üçün bazal C-peptid səviyyəsini təyin etmə üsulunu tətbiq edin və yeməkdən 2 saat sonra.

Birmənalı olmayan hallarda dolayı diaqnostik dəyərin meyarları 1-ci tip diabetin immunoloji göstəricilərinin müəyyənləşdirilməsidir:

pankreasın islet komplekslərinə antikor,
glutamat dekarboksilaza (GAD65),
tirozin fosfataz (IA-2 və IA-2P).

Müalicə rejimi

Hər hansı bir diabet növü üçün müalicə 3 əsas prinsipə əsaslanacaq:

qan şəkərini azaltmaq (bizim vəziyyətimizdə insulin terapiyası),
pəhriz qidası
xəstə təhsili.

Tip 1 patologiyası üçün insulin ilə müalicə əvəzedilməz bir təbiətə malikdir. Onun məqsədi qəbul edilmiş kompensasiya meyarlarını əldə etmək üçün insulinin təbii ifrazının təqlidini maksimum dərəcədə artırmaqdır. İntensiv insulin terapiyası hormonun fizioloji istehsalını ən yaxından təqib edəcəkdir.

Hormonun gündəlik tələbi onun bazal ifrazat səviyyəsinə uyğun olacaqdır. Orta məruz qalma müddəti olan bir dərmanın 2 enjeksiyonu və ya uzun bir insulin Glargin enjeksiyonu bədəni insulinlə təmin edə bilər.

Bazal hormonun ümumi həcmi dərmana olan gündəlik tələbatın yarısından çox olmamalıdır.

İnsulinin bolus (qidalandırıcı) sekresiyası, insan hormonunun yeməkdən əvvəl edilən və ya qısa müddətli ifşa müddəti ilə enjeksiyonları ilə əvəz ediləcəkdir. Bu vəziyyətdə, doz aşağıdakı meyarlara əsasən hesablanır:

yemək zamanı istehlak edilməsi lazım olan karbohidrat miqdarı,
hər insulin enjeksiyonundan əvvəl müəyyən edilmiş qan şəkəri səviyyəsi (bir qlükometr istifadə edərək ölçülür).

1-ci tip şəkərli diabetin təzahüründən dərhal sonra və müalicəsi kifayət qədər uzun müddət başlamışsa, insulin preparatlarına ehtiyac az ola bilər və 0.3-0.4 U / kq-dan az olacaqdır. Bu dövr "bal ayı" və ya davamlı remisyon mərhələsi adlanır.

Hiperglikemiya və ketoasidozun bir mərhələsindən sonra, insulin istehsalının beta hüceyrələrini sağ qalması ilə yatırıldığı, hormonal və metabolik pozuntular insulin inyeksiyaları ilə kompensasiya edilir. Dərmanlar sonra insulinin minimal sekresiyasını alan pankreas hüceyrələrinin fəaliyyətini bərpa edir.

Bu dövr bir neçə həftədən bir neçə ilə qədər davam edə bilər. Nəticədə, beta hüceyrə qalıqlarının otoimmün məhv edilməsi nəticəsində remissiya mərhələsi başa çatır və ciddi müalicə tələb olunur.

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyi (tip 2)

Bu tip patoloji, bədən toxumaları şəkəri kifayət qədər ala bilmədiyi və ya natamam bir həcmdə edə bilmədiyi zaman inkişaf edir. Bənzər bir problemin başqa bir adı var - ekstrapankreatik çatışmazlıq. Bu fenomenin etiologiyası fərqli ola bilər:

Piylənmə, overeating, oturaq bir həyat tərzi, arterial hipertansiyon, yaşlılıqda və asılılıqların olması ilə insulin quruluşunda bir dəyişiklik;
insulin reseptorlarının funksiyalarında, onların sayının və ya quruluşunun pozulması səbəbindən bir arızanın olması;
qaraciyər toxumaları tərəfindən qeyri-kafi şəkər istehsalı,
İnsulin reseptorundan hüceyrə orqanellərinə bir impuls ötürülməsinin çətin olduğu hüceyrədaxili patoloji,
pankreasdakı insulin ifrazatında dəyişiklik.

Xəstəliklərin təsnifatı

2 tip diabetin şiddətindən asılı olaraq aşağıdakılara bölünəcəkdir:

mülayim dərəcədir. Qısa müddətdə qan şəkərini azalda bilən dərmanlar və diyetlərin istifadəsi şərtiylə insulinin çatışmazlığını kompensasiya etmək qabiliyyəti ilə xarakterizə olunur.
orta dərəcədir. Qlükoza azaldılması üçün ən azı 2-3 dərman istifadə edildiyi təqdirdə metabolik dəyişiklikləri kompensasiya edə bilərsiniz. Bu mərhələdə metabolik bir çatışmazlıq angiopatiya ilə birləşdiriləcək,
ağır mərhələ. Vəziyyəti normallaşdırmaq üçün qlükoza azaldılması və insulin vurmaq üçün bir neçə vasitənin istifadəsi tələb olunur. Bu mərhələdə xəstə tez-tez ağırlaşmalardan əziyyət çəkir.

2 tip diabet nədir?

Diabetin klassik klinik mənzərəsi 2 mərhələdən ibarət olacaq:

sürətli faza. Qlükoza cavab olaraq yığılmış insulinin dərhal boşaldılması,
yavaş faza. Qalıq yüksək qan şəkərini azaltmaq üçün insulinin sərbəst buraxılması yavaş olur. Sürətli fazadan dərhal sonra işə başlayır, lakin karbohidratların qeyri-sabit sabitləşməsinə məruz qalır.

Mədəaltı vəzi hormonunun təsirinə həssas olan beta hüceyrələrin patologiyası varsa, qanda karbohidrat miqdarında bir tarazlıq tədricən inkişaf edir. Tip 2 diabet xəstəliyində sürətli faza sadəcə olmur və yavaş faza üstünlük təşkil edir. İnsulin istehsalı əhəmiyyətsizdir və bu səbəbdən prosesi sabitləşdirmək mümkün deyil.

Qeyri-insulin reseptor funksiyası və ya post-reseptor mexanizmləri olduqda, hiperinsulinemiya inkişaf edir. Qanda yüksək səviyyədə insulinin olması ilə bədən hormonal tarazlığı sabitləşdirməyə yönəlmiş kompensasiya mexanizmini işə salır. Bu xarakterik simptom xəstəliyin ən başlanğıcında da müşahidə edilə bilər.

Patologiyanın açıq bir mənzərəsi bir neçə ildir davamlı hiperglisemiyadan sonra inkişaf edir. Həddindən artıq qan şəkəri beta hüceyrələrinə mənfi təsir göstərir. Bu, insulin istehsalının azalmasına səbəb olan tükənməsinin və aşınmasının səbəbi olur.

Klinik olaraq, insulin çatışmazlığı çəkinin dəyişməsi və ketoasidozun meydana gəlməsi ilə özünü göstərəcəkdir. Bundan əlavə, bu tip diabet əlamətləri:

polidipsiya və poliuriya. Metabolik sindrom, osmotik qan təzyiqinin artmasına səbəb olan hiperglisemiya səbəbiylə inkişaf edir. Prosesi normallaşdırmaq üçün bədən fəal şəkildə su və elektrolitləri çıxarmağa başlayır,
dərinin qaşınması. Qanda üre və ketonların kəskin artması ilə dəri qaşıntıları,
kilolu.

İnsulin müqaviməti həm ilkin, həm də ikincili olmaqla bir çox fəsadlara səbəb olacaqdır. Beləliklə, həkimlərin birinci qrupuna daxildir: hiperglisemiya, glikogenin istehsalını yavaşlatan, qlükozuriya, bədən reaksiyalarının inhibə edilməsi.

Fəsadların ikinci qrupuna aşağıdakılar daxil edilməlidir: lipidlərin və zülalların onların karbohidratlara çevrilməsi üçün stimullaşdırılması, yağ turşuları və zülalların istehsalının qarşısını alması, istehlak olunan karbohidratlara qarşı dözümlülüyün azalması, mədəaltı vəzi hormonunun sürətli ifraz olunması.

Tip 2 diabet kifayət qədər yaygındır. Ümumiyyətlə, xəstəliyin yayılmasının həqiqi göstəriciləri rəsmi minimumdan 2-3 dəfə çox ola bilər.

Üstəlik, xəstələr yalnız ciddi və təhlükəli ağırlaşmaların başlanmasından sonra tibbi yardım axtarırlar. Bu səbəbdən, endokrinoloqlar mütəmadi tibbi müayinələri unutmamağın vacib olduğunu iddia edirlər. Problemi mümkün qədər erkən müəyyənləşdirməyə və tez bir zamanda müalicəyə başlamağa kömək edəcəklər.

İnsulindən asılı olmayan diabet xəstəliyinin müalicəsi üçün bir üsul

Patent nömrəsi: 1822767

. Hiperglisemiya bir qədər azalmasına baxmayaraq davam etdi: qan şəkəri 8.1 mmol / L. Xəstəyə təklif olunan metoda uyğun olaraq akupunktur kursu təyin edildi. 1-ci sessiyadan sonra qan şəkəri 5,5 mmol / L-ə qədər azaldı. Bu, qanda immunoreaktiv insulin səviyyəsinin başlanğıc səviyyəsindən (sessiya öncəsi) -88 mcd / ml-dən 130 mcd / ml-ə qədər artması və C-peptidin tərkibinin 0,2 ng / ml-dən 0, 4 ng / ml (iclasdan sonra). evə, Zu-san-li nöqtələrinə - əyləc üsulu ilə. Tərtib edən A. Runova Tekhred M. Morgenthal Düzəldicisi M. Samborskaya Redaktor S. Kulakova Sifariş 2168 İmza. SSRİ Elm və Texnologiya Dövlət Komitəsi yanında İxtiralar və Kəşflər üzrə Dövlət Komitəsinin VNIIIPI 113035, Moskva, J.Raushskaya.